Bioquímica, la clase que nos metieron el sábado

DIABETES MELLITUS
El metabolismo de carbohidratos y lípidos están íntimamente relacionados

PÁNCREAS. importante metabolismo carbohidratos y lípidos

Tiene acinos e islotes de Langerhans

Está relacionado con el duodeno

Drena hormonas a través de conducto común que darán a ampolla de bater en el duodeno

Células de los islotes de lagerhans: Los islotes de Langerhans o islotes pancreáticos

son cúmulos de células que se encargan de producir hormonas como la insulina y el
glucagón, con función netamente endocrina. También secretan inmunoglobulinas

Enfermedad que dañe el páncreas la infección va a estar centrada en la insulina

INSULINA: hormona de origen proteico

Está unida en un paquete formada por enlaces disulfuro

Se produce en el retículo endoplásmico rugoso (RER) y se guarda en las vesículas del aparato
de Golgi (aquí se reserva)

Esta se produce en los siguientes pasos:

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Pre proinsulina partida por la peptidasa en el aminoácido 24 y la vuelve proinsulina, la

endopeptidasa la convierte en péptido C+ insulina

Insulina y péptido C: son equimolares, es decir por cada molécula de una hay una molécula
del otro por lo que al medir una ya estoy midiendo la otra indirectamente

Acoplamiento, secreción metabolismo: mientras se secreta la insulina se aumenta el

metabolismo de carbohidratos.

CÉLULA BETA PANCREÁTICA

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Glucosa entra por receptor GLUT 2 independiente de insulina porque no puede depender de
insulina para producir insulina.

EXPLIC: por el GLUT 2 entra glucosa glucólisis aumenta relación ATP-ADP, k sale de la celula
(se despolariza la membrana) entra calcio y este va a las vesículas de Golgi para que se
secrete insulina por esa dieta hipercalórica que tuve.
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Insulina se pega al receptor, cadena de reacción por fosforilación y hace que el GLUT 4 que
está guardado en endosomas salga y active a nivel del núcleo la producción de GLUT 4 que es
el receptor que capte la glucosa

Glucosa entra a la celula por los receptores GLUT 4 y la insulina

Muchos carbohidratos la insulina debe ayudarme a metabolizar y el receptor me va a meter

glucosa

Insulina produce la liberación del GLUT 4 (este es un receptor de glucosa)

PRINCIPAL ETIOLOGIA DE DIABTEES ES UN DEFECTO EN ESTE PROCESO DE SEÑALIZACIÓN.

INSULINA
- HIPOGLICEMIANTE
- AUMENTA LA GLUCÓLISIS DEBIDO A QUE ESTE ES UN METABOMISMO
HIPOGLICEMIANTE
- AUMENTA LA GLUCOGENOGÉNESIS
- INHIBE LA GLUCONEOGENESIS
- INHIBE LA LIPÓLISIS Y AUMENTA LA LIPOGÉNESIS
- SI SE ACABAN CHOS SE DISMINUYE LA INSULINA
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CUANDO NO TENGO CHOS INSULINA BAJA Y LA LIPASA SENSIBIBLE A HORMONAS QUE ACTV
IPOLISIS, Y ESTA SE OCUPA PARA QUE SE DE LA LIPOLISIS DE LOS AG.

NIVELES BAJOS DE INSULINA SE LIBERA LA INHIBICÓN, ES DECIR, SE ACTIVA LA LIPOLISIS.

Contracciones musculares aumenta la secreción de GLUT 4, lo cual se realiza para internalizan

glucosa para que se pueda dar la contracción en este. Para que este aumente en las células en
general.  músculo no puede causar hiperglicemias porque no tiene la enzima 6 fosfatasa
importante para la glucogenólisis

Esta expresión es solo del músculo cuando se le acaba su glucógeno.

CUANDO SE ULTILIZA
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DAÑO QUE PUEDE SER MACRO O MICRVASCULAR QUE PUEDE SER DADO POR LA
GLICEMIA

SE DA POR:

MICROANGIOPATÍA: daño de los vasos sanguíneos

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Retinopatía diabética, pte se puede quedar ciego por no usar insulina. Se quedan
ciegos, vasos se dañan, pero en la retina

Se dañan vasos de la retina, riñón, neuropatía distal simétrica en guantes y calcetín ptes
pierden sensibilidad en las manos y pies), esa falta de sensibilidad lleva a pie diabético, puede
dañarse vasos coronarios y aumenta riesgo de infarto

en guante y calcetín” con manifesta- ciones sensoriales como adormecimiento y

disestesia pero también con manifestaciones dolorosas o “posi- tivas”.

Neuropatía en los nervios: predomina en los pies y manos

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Infarto en el corazón

TIPO I. pte joven y flaco  NO PRODUCE INSULINA

TIPO II: ptes obesos, aunque mÁs  PTE RESISTENTE A LA INSULINA

Gestacional: De mujeres embarazadas

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No es una disminución de la insulina, lo que pasa

Error en la señalización que empieza desde el receptor de insulina que estimula la secreción de
GLUT 4.

HIPERINSULINEMIA PUEDE TENER NIVELES DE GLUCOSA NORMALES: este pte necesita

niveles mayores de insulina para compensar y que no se le aumente la glicemia a

- Cuerpo no mantienen este mecanismo toda la vida y se produce la diabetes

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-
- Aprox. 60% células betas destruidas, este pte es insulino recurrentes, los anticuerpos
que mataron las células b pancreáticas consumieron las células por eso el ya no la
puede producir
- CAUSAS. Puede ser por inflamación, pero no se tiene certeza

- Diabetes tipo 1 no es completamente heredable, la puedo heredar, pero también

puedo no tener la susceptibilidad genética
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- No es una herencia estricta contrario a la DM2

- DM2: en esta enf. Hay un factor epigenético importante en este caso es la obesidad
Monocigoticos, porcentaje restante se le deja a la epigenética.
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Influenciarlos a hacer actividad física, que entren al programa de riesgo cardiovascular.

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- TRES P DE LA DIABETES:
- Polifagia: porque tengo azúcar cuerpo no la usa y piensa que no tengo
- Poliuria: glucosa se empieza a meter a la orina y es un osmol activo
- Polidipsia: porque aumenta osmolaridad y necesito disminuirla, esto lo hago tomando
algo.

HIPERGLICEMIA:

 Glucosa orina
 Diresis osmótica osmol activo = DESHIDRATACIÓN PTE
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“Obesidad no solo es estar gordo, también es estar inflamado, es un estado pro inflamatorio”

Obesidad aumenta la resistencia a la insulina

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- AGOTAMIENTO PANCREÁTICO: páncreas no aguanta toda la vida, no puede tener esa

hiperproducción todo el tiempo.
- Se puede prolongar………se puede tatar mejor la prediabetes……
- es un pte aprox. de 10 años que puede estar en prediabetes. (NO ES ALGO ESTRICTO)
- yo puedo llegar un día a consulta y ese mismo día me medican insulina.
- PTE CON DM2: “No necesita insulina, pero usted va a necesitarla a futuro”

¿Por qué la grasa visceral es un estado pro

inflamatorio que aumenta la insulina y riesgo
a la diabetes?
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SON
PROINFLAMATORIAS
Tejido adiposo:
-es un tejido endocrino activo que produce

PROTEINA ESTIMULADORA DE ACILACION: ES UNA DE LAS RESPONSABE DE QUE EN LA

OBESIDAD SE DE LA FILTRACION GRASA DE TEJIDO HEPATICO O ESTEATOSIS HEPÁTICA

ENTRE MAS IL-6 TENGO MAYOR RESISTENCIA O SENSIBILIDAD DE LA INSULINA,

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ENTRE MAS TEJIDO ADIPOSO TENGO MAS INSULINA

ESTA ES LA QUE ME DICE, ESTOY

LLENO, NO COMAMOS MÁS

BAJA EN OBESOS Y ES MARCADOR

DE RESISTENCIA A INSULINA Y
NECROSIS TUMORAL

Ptes obesos tienen riesgos de: Enf. diabética, cardiovasculares, renal, artrosis, artritis

Produce estado de
trombosis
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Glicosilación es enzimática, es decir controlada por enzima

HBA1C: sirve cada tres meses

CRITERIOS DEIAGNOSTICO DE DIABTES:

Ayunas: al menos 8 horas sin ingesta de alimentos

75 gramos: 15 bolsas de azúcar juntas

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MEDICAMENTO: SULFONILUREAS, EJ: GLIEMNCAMIDAS

Único medicamento que es secreta gogo, es decir estimula producción de insulina.

Se pega receptores de potasio, hace que este desprenda, que se pegue el calcio y se secrete la
insulina
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Metforminas: sensibilizador periférico de la insulina.