Farmacología

Cardiovascular I
Clase 3

Dr. Leiva Erico Iván

 PARTENON - MEDICINA

Tratamiento farmacológico de la cardiopatía isquémica: antianginosos

MECANISMO DE ACCIÓN + IMPORTANTE FÁRMACO

Venodilatadores Nitroglicerina - Dinitrato de Isosorbide
Dilatadores arteriales Verapamil – Diltiazem – Nifedipina - Amlodipina
Beta-Bloqueantes Propranolol – Atenolol – Carvedilol - Bisoprolol

NITRATOS ORGÁNICOS: Nitroglicerina y Dinitrato de Isosorbide.

Propiedades Farmacológicas:

1. Venodilatación (baja precarga y consumo de O 2).

2. Disminución de la demanda de O2 del miocardio.
3. Redistribución del flujo a favor del subendocardio isquémico, aliviando el dolor.
4. Mejoran el rendimiento en el ejercicio.
5. Vasodilatación directa sobre las coronarias.

Mecanismo de acción:

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Diferencias entre ambas drogas:

Nitroglicerina (+ usado EV) Dinitrato de Isosorbide (+ usado SL)

F VO: 38% SL: 99% EV: 100%. Vía SL tiene [p] máxima en 6 min.
Su [p] máxima vía SL es a los 4 minutos. Su V ½: 45 minutos.
La V½ es 1-3 min. Sus metabolitos V ½: 2 a 5 hs.
Sus metabolitos tienen una V ½ de 40 min.

Utilidad dependiendo de la vía de administración:

✓ Sublingual: para ataques agudos de angina y para profilaxis inmediata (ej antes de subir una
escalera o antes de realizar ejercicios físicos).
✓ Oral: dosis bajas para profilaxis es discutida y altas dosis da disminución de la PA con efectos
secundarios importantes (ej. cefaleas) y tolerancia.
✓ Goteo EV: útil en cardiopatía isquémica, EAP, crisis hipertensivas y otros.
✓ Percutánea: dosis continuas con los parches.

Aplicaciones terapéuticas:

✓ Anginas (de todo tipo) y el IAM.

Todo paciente cardíaco debe evitar exponerse a agentes vasoconstrictores.

RAM:

1. Cefaleas (puede ser severa) generalmente disminuye en días.

2. Hipotensión severa. Sme de isquemia cerebral y otras.
3. Pueden aumentar la presión endoocular y precipitar el glaucoma.
4. Rash cutáneo.

Contraindicación absoluta:

Sildenafil (Viagra ®), 24 hs de diferencia.

BETA-BLOQUEANTES

Serán desarrollados en el apartado de “Anti-adrenérgicos” (Clase 7).

Son:

✓ Inotrópico negativo.
✓ Cronotrópico negativo.
✓ Dromotrópico negativo.
✓ Batmotrópico negativo.

Disminuyen el consumo de O2. Útil en angina de pecho estable, inestable y en IAM.

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NUNCA USAR BETA-BLOQUEANTES EN ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL  Es una entidad

vasoespástica y si usamos β-bloqueantes, bloquearemos al receptor β-2 que es vasodilatador, y eso
favorecerá que funcione en forma más intensa el α-1 que es vasoconstrictor.

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO: Nifedipina – Amlodipina – Verapamil - Diltiazem

Mecanismo de acción:

Bloquea los canales de calcio. Dependiendo de dónde se bloqueen los canales de Ca++ se producirán
distintos efectos:

✓ En el tejido vascular es más importante el movimiento del Ca++ que el de Na+ hacia el interior
de las células. Cuando aumenta el Ca++ intracelular en el músculo liso hay mayor unión del Ca++
a la calmodulina y más vasoconstricción. Los antagonistas de los canales de Ca++ al bloquear el
movimiento de este ión relajan el músculo liso arterial, pero tienen poco efecto sobre muchos
lechos venosos, con lo que disminuyen la resistencia periférica total (RPT) y disminuyen así la
TA, sin afectar la precarga.
✓ En las células del músculo cardiaco bloquean los canales lentos de Ca++ y da como resultado
efecto INOTROPICO negativo.
✓ Si se bloquean los canales de Ca++ en el nodo AV (sistema cardionector) actuarán como
antiarrítmicos.

Nifedipina: no bloquea la conducción de nodo AV. Verapamil y en menor medida Diltiazem, SI lo hacen:
el bloqueo de los canales aumenta a medida que se incrementa la frecuencia de estimulación. El
verapamil enlentece frecuencia del nodo sinusal y la conducción del nodo AV (es la base del
tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares).

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Efectos hemodinámicos:

↓RPT y ↑flujo coronario. La más potente es: Nifedipina +++, Verapamil ++ y Diltiazem +.

➢ Nifedipina: disminuye la TA. VO aumenta el flujo sanguíneo periférico x dilatación arterial. El

tono venoso, no cambia. Pueden dar taquicardia refleja y aumentar el VMC.
➢ Amlodipina: baja la TA, pero sin ocasionar taquicardia refleja.
➢ Verapamil: poco efecto sobre vasos de capacitancia venosa (a dosis dilatadoras arterial). Hay
mas efectos crono ino y dromo negativos directos que con Nifedipina. Baja la FC.
➢ Diltiazem: Disminuye RPT y TA, provoca taquicardia refleja, pero predomina el efecto crono
negativo. Disminuye sostenidamente FC.

Aplicaciones terapéuticas:

✓ Todo tipo de angina de pecho.

✓ HTA.
✓ Como antiarrítmicos.
✓ También se utilizan en gastroenterología para esófago espasmódico.
✓ Útil en los vasoespasmos periféricos.

Efectos Indeseables:

Excesiva vasodilatación, inotropismo (-), depresión del nodo sinusal y alteración de la conducción del
nodo AV y otros.

✓ Nifedipina: vasodilatación excesiva, edemas, mareos y taquicardia. Menos frecuentes: cefaleas,

hipotensión, enrojecimiento, náuseas, vómitos y sedación.
✓ Amlodipina: semejante pero sin taquicardia.
✓ Verapamil: edema periférico, bradicardia, bloqueo A-V, palpitaciones, dolor torácico. Puede
aparecer: dificultad respiratoria, tos o sibilancia, también náuseas, cefaleas, mareos, y
cansancio no habitual, constipación, hipotensión.
✓ Diltiazem: los efectos adversos más comunes son edema (2,4%), cefalea (2%), náuseas (1,9%),
mareos (1,5%), rash (1,3%) y astenia (1,2%).

NO OLVIDAR EL TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.

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Antiarrítmicos

El abordaje terapéutico de las arritmias es muy complejo. En este apartado solo serán descriptos los
medicamentos de cada grupo. NO OLVIDAR  los antiarrítmicos son potencialmente arritmogénicos.

Clases de agentes antiarrítmicos: clasificación de Vaughan Williams

Clase I: fármacos que bloquean los canales de Na+ dependientes del voltaje. Inhiben la corriente de
sodio y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de conducción y la excitabilidad cardíacas.

Grupo Ia: fármacos con cinética de recuperación intermedia (quinidina, procainamida, disopiramida).
Grupo Ib: fármacos con cinética de recuperación rápida (lidocaína, mexiletina, aprindina).
Grupo Ic: fármacos con una cinética lenta de recuperación del bloqueo (propafenona, flecainida).

Clase II: agentes que se oponen al sistema nervioso simpático la mayoría de ellos β-bloqueantes.

Clase III: agentes que afectan la salida de K+, por lo tanto, son fármacos que producen prolongación
del potencial de acción y, por lo tanto, del período refractario  Amiodarona.

Clase IV: agentes que afectan los canales de Ca++ dependientes del voltaje, con la excepción de las
dihidropiridinas (nifedipina que da taquicardia), y son bloqueadores del nodo AV. Al inhibir el flujo de
calcio, disminuyen la velocidad de conducción y el período refractario de los nodos sinusal y AV, así
como de células cardíacas anormalmente despolarizadas, como el miocardio isquémico (verapamilo,
diltiazem).

Clase V: agentes cuya función es por otros mecanismos o por mecanismos desconocidos: adenosina,
sales de potasio y magnesio.

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QUINIDINA (Ia)

Derivado de la QUINA o CINCHONA (planta).

 QUININA (antipalúdico).

 QUINIDINA (antiarrítmico). Es muy antiguo.

Propiedades farmacológicas:

1. Deprime las 4 propiedades cardíacas en forma directa.

2. Tiene efectos indirectos: bloqueo Alfa y anticolinérgicos.

Farmacocinética:

VO y EV metabolismo microsomal.

Aplicaciones terapéuticas:

✓ Arritmias ventriculares y supraventriculares.

✓ TPSV.
✓ Aleteo auricular y FA.

Efectos indeseables:

✓ Digestivos (diarrea, anorexia, náuseas o vómitos).

✓ Anticolinérgicos (sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa o retención urinaria).
✓ Cinconismo: síndrome caracterizado por cefaleas, acufenos, vértigo, alteraciones visuales (visión
borrosa, diplopía o alteración de la percepción de los colores, confusión, alucinaciones y psicosis.
✓ Cardiovasculares: hipotensión grave con riesgo de colapso, bloqueos AV e intraventriculares,
bradicardia, depresión de la contractilidad y taquicardias polimórficas ventriculares (torsades
de Pointe).

LIDOCAÍNA (Ib)

Disminuye la velocidad de conducción en tejidos isquémicos. Este mecanismo es el útil como

antiarrítmico.

Propiedades farmacológicas:

✓ No deprime el nódulo sinusal.

✓ No modifica el ECG.
✓ No cambia el potencial de reposo.
✓ Aumenta la conductancia del K+ en Purkinje en diástole.

Farmacocinética:

Vía EV lenta (UTI) puede hacerse dosis de carga (para efecto rápido) y dosis de mantenimiento.

V ½ 100 MIN. Metabolismo microsomal.

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Aplicaciones terapéuticas:

✓ Arritmias ventriculares del IAM.

Efectos indeseables:

➢ Leves: somnolencia, parestesias.

➢ Graves: hipoacusia, temblor, convulsiones, paro respiratorio.

Interacciones:

El propranolol disminuye el flujo hepático y prolonga la V ½ de la lidocaína.

PROPAFENONA (Ic)

Propiedades farmacológicas:

Acción estabilizadora directa de las membranas miocárdicas.

Aplicaciones terapéuticas:

✓ Arritmias ventriculares.
✓ Ha sido usada también en el tratamiento de la FA. TV y supraventricular, tratamiento y
profilaxis del síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).

Farmacocinética: VO – EV metabolismo microsomal.

RAM:

Durante el tratamiento aparecen reacciones digestivas (anorexia, náuseas, sensación de plenitud,

sabor metálico e ictericia colestásica) y neurológicas (mareos, temblor, nerviosismo, inestabilidad
motora, parestesias y visión borrosa), aunque las más graves son las cardiovasculares, caracterizadas
por depresión de la contractilidad, hipotensión, bradicardia, bloqueos AV y taquiarritmias
ventriculares.

FLECAINIDA (Ic)

Semejante al anterior en farmacocinética y farmacodinamia.

RAM:

Pueden aparecer efectos cardíacos adversos como arritmias ventriculares nuevas o exacerbadas,
bloqueo AV de segundo o tercer grado y, rara vez, bradicardia sinusal.

AMIODARONA (III)

Propiedades farmacológicas: (contiene yodo)

✓ Bloquea canales de K+. Prolonga el potencial de acción y el período refractario efectivo.

✓ Alarga el Q-T. Bradicardia sinusal.
✓ Vasodilatación coronaria y bloqueo alfa y beta.

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Farmacocinética:

VO - E.V efecto en 4-8 días.

V ½ 60 días.

Se acumula en los tejidos al suspender puede persistir el efecto por 20 o más días.

Aplicaciones terapéuticas:

TV y/o FV recurrentes. Taquicardias del WPW y Chagas. FA.

Efectos indeseables:

1. Alteraciones gastrointestinales, con alteraciones hepáticas serias.

2. Bradicardias y bloqueos.
3. Foto-dermatitis.
4. Alteraciones tiroideas.
5. Depósitos en cornea y cristalino.
6. Neuropatías periféricas.
7. Descompensa la ICC.
8. En fibrosis de pulmonar  no aprobada por la FDA.

Contraindicaciones:

Bloqueo AV y embarazo.

OTROS FÁRMACOS ÚTILES

➢ Atropina.
➢ Isoproterenol.
➢ Digital.
➢ Beta-Bloqueantes.
➢ Calcio antagonistas.
➢ Adenosina: EV solamente. Breve y potente como depresor cardíaco, se está empezando a usar
más. Es útil para arritmias de alta frecuencia. RAM: rash facial, dolor precordial, disnea,
broncoespasmo, náuseas, hipotensión. Ampollas de 2 ml: 3 mg/ml. V ½ muy corta (menor de 10
segundos). Administrar en bolo sin diluir.

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Cardiotónicos

DIGITÁLICOS GLUCÓSIDOS: Digoxina

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:

Inotropismo positivo (efecto directo): aumenta la fuerza de contracción del miocardio. En la ICC
aumenta el VMC (que estaba disminuido) y de esta manera suprime los signos y síntomas de la ICC.
(disnea, edemas, hipo perfusión).

Mecanismo de acción: el miocardio de un ICC tiene disminuido el Ca++ intracelular, por lo tanto, no
pueden concentrarlo adecuadamente. Los cardiotónicos actúan directamente sobre la Na/K ATPasa,
inhibiéndola, con lo cual se acumula sodio y luego calcio.

Cronotropismo negativo (efecto indirecto): es secundario al inotropismo (+). ↓FC x dos mecanismos:

* Supresión de la compensación simpática (importante).

* Efecto negativo directo en el nodo sinusal (poco importante).

Dromotropismo negativo (efecto directo): disminuye la conducción AV, efecto útil en la FA, pero a
dosis tóxicas puede producir bloqueos AV.

Hay aumento del periodo refractario en el nodo AV (importante):

* La acción dromo (-) es útil en el tratamiento de la FA.
* Cuidado que en el ventrículo es DROMO positivo.

Batmotropismo positivo (efecto directo): aumento de la excitabilidad en ventrículo (malo). A dosis

altas: extrasístoles, TV y FV (mortal).

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MECANISMOS DE BOMBAS EN LAS MEMBRANAS DE LOS MIOCITOS

AL AGREGAR DIGOXINA…

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Revierte la cardiomegalia observada en una RX tórax.

Vasos: al mejorar el VMC corrigen indirectamente el tono vascular. El efecto sobre la TA es variable.

ECG: infradesnivel del segmento ST con onda T en cucharita. Acortamiento del intervalo QT.
Alargamiento del intervalo PR. ¿Podemos utilizar estas alteraciones como parámetro de toxicidad?
¡NO! Porque las presenta aún en pacientes que no están intoxicados con digital: el solo hecho de estar
tomando digital, aún a dosis correcta, genera este tipo de alteraciones en el ECG. Por esto es
importante tener un ECG antes de iniciar tratamiento con digoxina para tenerlo como referencia.

Influencia del medio interno:

✓ Hipopotasemia: favorece la intoxicación.

✓ Hiperpotasemia: bloqueos.
✓ Hipercalcemia: ↑ inotropismo (+).
✓ Hipomagnesemia: ↑ inotropismo (+).

Pacientes sanos (sin ICC): no es útil en atletas.

Farmacocinética:

✓ VO F = 40% EV F = 90%
✓ Distribución: lenta por el gran VD. Se concentra en músculo.
✓ Metabolismo y excreción: la digoxina se elimina por riñón. La digitoxina no se vende.

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DIGOXINA DIGITOXINA
Latencia VO: 6 hs. EV: 30 min. VO: 3 – 6 hs.
F VO: 40% EV: 90% 90%
Unión a PP VO: 20% EV: 30% 90%
V½ 39 hs. 7 días
Eliminación Renal Hepático
Circuito entero-hepático Pequeño Grande

Aplicaciones terapéuticas:

✓ ICC con o sin FA.

✓ FA con o sin ICC.

Efectos indeseables:

✓ Gastrointestinales: son los más frecuentes: anorexia, náuseas, vómitos, salivación, a veces
diarrea. Anorexia y visión borrosa son los más precoces.
✓ Cardiacos: menos frecuentes, pero más graves.
• Dromo (-)  bloqueo AV.
• Batmo (+) y Dromo (+)  Taquiarritmias ventriculares: ESV, TV, torsades de pointe y FV
potenciada x disminución del K+ intracelular.
✓ SNC: cefalea – mareos - debilidad – somnolencia - confusión - afasia - delirio digitálico -
neuralgias y parestesias.
✓ Visuales: visión borrosa, visión blanca cromatopsia (amarillo y verde) diplopía y escotomas.
✓ Alergias cutáneas: raro.
✓ Alteraciones endócrinas: ginecomastia (raro).
✓ Hematológicos: raros.

Contraindicaciones:

✓ Pericarditis constrictiva.
✓ Miocardiopatía hipertrófica.
✓ Sme de WPW.

Interacciones:

✓ El propanolol aumenta el bloqueo AV.

✓ Hipopotasemia aumenta su toxicidad digitálica. (diuréticos, anfotericina B).
✓ Antiácidos disminuyen la absorción.
✓ Amiloride y espironolactona (ahorradores de K+), disminuyen la excreción renal de la digoxina.

Intoxicación Digitálica:

Se diagnostica por la clínica y también por dosaje en plasma.

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Toxicidad: se debe a:

✓ Dosis excesivas.
✓ Por uso de diferentes preparados.
✓ Insuficiencia renal.
✓ Hipopotasemia.

Tratamiento de la intoxicación:

1. UTI con monitoreo hemodinámico.

2. Suspender el digital y el diurético.
3. Dar un goteo EV ClK si el potasio esta disminuido o normal.
4. Lidocaína para las arritmias ventriculares de alta frecuencia.
5. Atropina cuando hay bloqueos.
6. Anticuerpos antidigital.

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Diuréticos

CLASIFICACIÓN

Osmóticos Manitol - Glicerina

Diuréticos del asa de Henle Furosemida – Bumetanida – Ácido etacrínico
Tiazidas Hidroclorotiazida - Clortalidona
Inhibidores de la anhidrasa carbónica Acetazolamida
Ahorradores de potasio Amiloride – Espironolactona - Esplerrenona

OSMÓTICOS: Manitol (EV) y Glicerina (VO) este último es diurético y purgante osmótico.

Mecanismo de acción:

Aumenta la osmolaridad plasmática, atrae agua hacia el plasma, da expansión del LEC, disminuye la
viscosidad de la sangre, aumenta el FG y produce diuresis acuosa.

Propiedades Farmacológicas:

Filtrado glomerular libre - No electrolitos - No metabolizable en hígado - No reabsorbible en los

túbulos renales.

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Aplicaciones terapéuticas:

✓ Glaucoma.
✓ HT endocraneana.
✓ Diurético en las intoxicaciones.

RAM

✓ Expande el LEC (descompensa el ICC o el EAP).

✓ Cefalea, náuseas y vómitos (altera la Natremia).
✓ Deshidratación.

Contraindicaciones:

✓ IRA con diagnóstico previo de NTA.

✓ EAP.
✓ Deshidratación.
✓ ACV hemorrágicos (relativa).

DIURÉTICOS DEL ASA DE HENLE: Furosemida

Mecanismo de acción:

Inhibe el cotransporte de Na+ K+ Cl- en la porción ascendente gruesa del asa de Henle. El cloro
arrastra al Na+ y éste al H2O.

Elimina Cl-, Na+, K+, H2O, Mg++ y Ca++, pero retienen ácido úrico.

No disminuyen el FG, son rápidos y breves. La curva dosis respuesta es casi plana (son muy seguros).

Farmacocinética:

✓ Se absorbe bien VO y EV.

✓ Distribución completa.
✓ V ½: 1 hora. Su efecto dura algunas horas más.
✓ Se puede administrar en varias dosis diarias según la necesidad.
✓ Eliminación 60% Renal - 40% Hepático (no se acumula).

Aplicaciones terapéuticas:

✓ EAP (EV los síntomas mejoran rápidamente x la acción venodilatadora).

✓ Pasar NTA oligúrica a No oligúrica.
✓ Edemas de cualquier tipo (ICC) y algunas veces para HTA.

Interacciones:

✓ Aumentan la ototoxicidad y nefrotoxicidad de los AMG.

✓ Aumenta la toxicidad digitálica.

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RAM:

Alteraciones del medio interno Toxicidad directa Alergias

Hipopotasemia Ototoxicidad (peor con AMG – VANCO) Cutáneas
Hiponatremia AGI: náuseas, vómitos, anorexia Nefritis intersticial
Alcalosis metabólica hipopotasémica Trombocitopenia y agranulocitosis
Alteraciones hepáticas
Hiperuricemia (sólo en gotosos)
Parestesias y alterac. de la glucemia
Contraindicaciones:

No tiene... pero no produce efecto en IRA anúrica (necesita >30 ml/min Cl cr) o en deshidratado.

TIAZIDAS: Hidroclorotiazida y Clortalidona (este último es antiguo)

Cualitativamente similares a furosemida, pero son menos potentes, alteran menos el medio interno y
disminuyen el FG.

Mecanismo de acción: Inhibidores del cotransporte Na y Cl en el TCD.

Farmacocinética:

✓ VO buena F.
✓ V ½ = 2,5 hs  1 dosis/día.
✓ Metabolismo: se excretan rápido por riñón, pero se puede acumular.

EN ORINA: ↓ excreción de ácido úrico y Ca++. ↑ Excreción de Na+, K+, Mg++ y Cl-.

Aplicaciones terapéuticas:

✓ HTA (como natriurético).

✓ Hipercalciuria con cálculos renales.
✓ DBT insípida nefrogénica.

RAM:

Alteraciones del medio interno Toxicidad directa Alergias

Hipopotasemia
Hiponatremia
Alcalosis metabólica
Contraindicaciones:
Hiperuricemia Cutáneas
Dislipidemia - Hiperglucemia Hematológicas (↓MO)
Descompensa insuf. renal y hepática
Pancreatitis aguda
Dermatitis - Vasculitis
Alteraciones visuales

Glomerulonefritis o Insuficiencia Renal (absolutas).

Gota, DBT, Cirrosis (relativas).

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INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA: Acetazolamida

Mecanismo de acción:

Al bloquear la anhidrasa carbónica, alcaliniza la orina e inhibe la absorción de HCO3- en el TCP. Se

elimina Na+ y agua en poca cantidad. Se inhibe la secreción de H+.

Al perder bicarbonato lleva a acidosis metabólica.

Farmacocinética:

VO y Colirio. V ½ = 6 - 9 hs. No se metaboliza.

Aplicaciones terapéuticas:

✓ Glaucoma (disminuye la producción de humor acuoso).

✓ Alcalinizar la orina.
✓ Cinetosis.

RAM:

✓ Raro a dosis terapéuticas. Pero... somnolencia y parestesias.

✓ Alergias. ↓Captación de yodo. Acidosis metabólica. Cálculos renales e hipopotasemia.

Contraindicaciones: Acidosis, embarazo, cirrosis, insuficiencia renal.

AHORRADORES DE POTASIO: Espironolactona – Amiloride

ESPIRONOLACTONA
Es un antagonista competitivo de la aldosterona
en el TCD y túbulo colector.
VO F: 65% V ½: 1,6 hs.
Metabolismo hepático.
RAM:
✓ Hiperpotasemia (arritmias).
✓ Alteraciones endócrinas: ginecomastia.
✓ AGI.
No asociar a sales de potasio.
No administrar en la insuficiencia renal.
AMILORIDE
Inhibe la reabsorción de Na+ y secreción de
K+ en el TCD y túbulo colector.
Disminuye las cargas negativas de la luz
tubular, disminuye la excreción de K+.
VO F = 20% V ½: 21 hs.
Eliminación renal.
RAM:
✓ Hiperpotasemia
No asociar a sales de potasio
No administrar en la insuficiencia renal.

Usos: edemas, ascítico edematoso, HTA, Usos: asociado a un perdedor de K+ únicamente.

alteraciones endocrinas. Puede ir asociado a un
perdedor de K+.

Otro: Esplerrenona similar más nuevo y

potente. Mas $$$

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