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Pielonefritis aguda no complicada

del adulto: diagnóstico
y tratamiento
J.-N. Cornu, R. Renard-Penna, M. Rouprêt

La pielonefritis aguda (PNA) es una infección de las vías urinarias superiores

relativamente frecuente puesto que, en la población femenina, aparece con una
prevalencia del orden del 5%. Se trata de una entidad clínica bien descrita cuyo
diagnóstico, basado en la anamnesis, la exploración física y el análisis citobacteriológico
urinario, no plantea dificultades particulares. En la actualidad, la tomografía
computarizada es el estudio de imagen de referencia para explorar las lesiones
parenquimatosas y la posible asociación de una obstrucción. El tratamiento inicial, una
monoantibioticoterapia probabilística dirigida contra Escherichia coli, se adapta luego
según el antibiograma. Cuando se establece el diagnóstico con celeridad y se observa
correctamente la prescripción farmacológica, el cuadro suele evolucionar de modo
favorable.
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Palabras Clave: Pielonefritis; Infección urinaria

Plan aguda) o a las superiores (pielonefritis). La pielonefritis

aguda (PNA) típica es una infección urinaria bacteriana
¶ Introducción 1 del parénquima renal (tejido intersticial) y del sistema
colector del riñón (pelvis) que aparece en un contexto
¶ Epidemiología 2 clínico característico [1, 2]. La forma primitiva afecta casi
¶ Factores de riesgo 2 exclusivamente al sexo femenino. Pese a que compro-
¶ Agentes causales 2 mete las vías urinarias superiores, la mayoría de los
episodios se consideran primitivos o no
¶ Fisiopatología 3
Modo de contaminación 3
complicados [2-4]. Independientemente de su situación
Virulencia bacteriana 3 en las vías inferior o superior, una infección urinaria
Modo de defensa natural 3 complicada 1 se asocia con condiciones subyacentes que
Mecanismos inmunológicos 3 aumentan el riesgo de fracaso del tratamiento: obstruc-
ción, particularidades fisiológicas (paciente de edad,
¶ Manifestaciones clínicas 4
embarazo, reflujo vesicorrenal, etc.), disfunción uroló-
Forma típica 4
gica o germen uropatógeno multirresistente [5-7]. Este
Formas atípicas 4
artículo no trata el tema de las pielonefritis secundarias
¶ Exámenes complementarios 5 o formas complicadas. De manera pragmática, se deno-
Bacteriológicos 5 mina infección urinaria no complicada a aquella que
Diagnóstico por imagen 5 afecta a una mujer joven no embarazada y sin antece-
¶ Tratamiento 6 dentes particulares [3, 8-10]. La PNA puede ser peligrosa a
Antibioticoterapia 7 causa del compromiso del parénquima renal. El pronós-
Control 7 tico ulterior depende, por un lado, de la posible apari-
Valoración urológica 7 ción de una cicatriz esclerosante renal y, por otro, del
¶ Conclusión 7 riesgo de paso a la cronicidad y de destrucción silen-
ciosa del parénquima [1, 5, 11, 12]. Conviene recordar la
distinción entre la PNA y la pielonefritis crónica, que es
una forma de enfermedad tubulointersticial de progre-
■ Introducción sión lenta, originada por una obstrucción prolongada o
por un reflujo vesicoureteral, con o sin infección
recidivante [2, 12, 13].
Las infecciones urinarias reúnen situaciones clínicas
muy diversas que pueden afectar a todas las vías urina-
rias, desde la celda renal hasta el meato uretral. Por 1
El término PNA «complicada» es una traducción directa del inglés
convención se distinguen dos entidades, según compro- complicated. Sería más lógico emplear el término PNA «con riesgo»
meta la infección a las vías urinarias inferiores (cistitis (es decir, con riesgo de complicación).

Urología 1
E – 18-070-A-10 ¶ Pielonefritis aguda no complicada del adulto: diagnóstico y tratamiento
■ Epidemiología
Las infecciones urinarias son muy frecuentes en todo
el mundo. Las vías respiratorias y las urinarias represen-
tan, en ese orden, los dos principales focos de infección
bacteriana [2, 4, 9, 14]. Por ejemplo en Francia, donde se
cuentan unos 2 millones de infecciones urinarias anua-
les, estos cuadros son motivo de consulta frecuente en
los servicios de urgencias médicas [15, 16]. La prevalencia
se sitúa cerca del 5% en la mujer y por debajo del 0,1%
en el varón [14, 15, 17]. Después de los 65 años, la preva-
lencia se eleva al 20 y el 10% respectivamente, y sigue
aumentando con la edad de modo progresivo. El
cociente mujer/varón es igual a 30/1 en el adulto joven
y a 3/1 en las personas de edad. En el sexo masculino la
frecuencia aumenta después de los 50 años y se relaciona
con enfermedad prostática. En el sexo femenino se
observan dos picos: uno al principio de la actividad
sexual y el otro en el período posmenopáusico. También
el embarazo actúa como factor favorecedor [6, 7, 18]. Se
considera que al menos un 50% de las mujeres sufre una
infección urinaria en el transcurso de su vida, y un
25-35% de las mujeres presenta al menos una infección
urinaria entre los 20-40 años. En el niño, más particular-
mente en el varón, la PNA suele revelar una malforma-
ción del aparato excretor. Se conoce relativamente bien
la prevalencia de las infecciones urinarias en los diferen-
tes grupos de edad, pero la mayoría de los estudios no
distingue la PNA del caso general de las infecciones
urinarias. Con todo, las infecciones urinarias de las vías
urinarias superiores son mucho menos frecuentes que las
de las vías inferiores [9, 15, 16].
■ Factores de riesgo
La PNA no complicada y las infecciones de las vías
urinarias inferiores comparten los mismos factores de
riesgo potenciales [2, 8, 19].
“ Punto fundamental
Factores de riesgo de PNA primitiva
• sexo femenino;
• edad avanzada (>55 años);
• antecedente personal de infección urinaria;
• relación sexual sin micción poscoital;
• •anticoncepción local (espermicidas, diafragma
uterino, etc.);
• inmunodepresión/anomalía metabólica:
diabetes, infección por el virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH), trasplante de órgano,
corticoterapia prolongada, etc.
• embarazo;
• prolapso pélvico genitourinario;
• litiasis renales;
• reflujo vesicoureteral;
• anomalía anatómica o funcional de las vías
urinarias: obstrucción, cuerpo extraño, sonda
vesical, riñón único, vejiga neurológica, poli-
quistosis renal, etcétera.
Entre los factores validados cabe destacar: anteceden-
tes personales de infección urinaria, relaciones sexuales
recientes, ausencia de micción poscoital, uso de esper-
micidas o diafragma uterino y edad avanzada. Los
2 Urología
espermicidas y los anticonceptivos locales contienen
elementos que alteran la flora vaginal normal y favore-
cen la colonización y el crecimiento de las bacterias. En
cambio, nunca se ha demostrado de forma clara que los
anticonceptivos orales aumenten el riesgo relativo de
infección urinaria. Estos factores no exponen a una
forma complicada de PNA, sino que facilitarían la
aparición de una crisis primitiva [6, 13, 19] . Además,
algunas anomalías urológicas o metabólicas favorecen la
infección urinaria. La estasis urinaria provocada por una
obstrucción a cualquier nivel de las vías urinarias es un
factor de gran importancia porque perjudica los meca-
nismos de defensa inespecíficos, tanto en el segmento
superior como en el inferior [8, 20]. El flujo urinario deja
de cumplir su función, de manera que las bacterias
pueden multiplicarse con mucha más facilidad [21, 22].
En el riñón, la dilatación de las cavidades pielocaliciales,
y luego la de los tubos colectores, favorecen el paso de
los agentes microbianos hacia la zona medular y el
tejido intersticial. Las litiasis renales también propician
la aparición del cuadro, porque la lesión iterativa de la
película de mucopolisacárido natural protector facilita la
adherencia de las bacterias al urotelio [2, 3, 19]. Si existe
reflujo vesicoureteral suelen observarse episodios pielo-
nefríticos repetidos homolaterales al reflujo. El tropismo
de las bacterias respecto a la glucosa contenida en la
orina del diabético insulinodependiente explica las
infecciones urinarias de estos enfermos [21, 22].
■ Agentes causales
En las infecciones urinarias comunitarias, las especies
en cuestión muestran una gran estabilidad temporal y
espacial. Se trata de bacterias de metabolismo primitivo
aeróbico que poseen factores de virulencia específicos
(P-fimbriae, endotoxina). Escherichia coli es, con mucho,
el germen involucrado con mayor frecuencia (60-80%
de las infecciones urinarias, 70-95% de las cistitis agudas
simples y 85-90% de las PNA simples) [8, 23-26]. Staphylo-
coccus saprophyticus interviene más a menudo en la
cistitis que en la pielonefritis. De forma ocasional, la
PNA se origina por otras enterobacterias como Proteus
mirabilis, klebsielas o enterococos. Aunque con menor
frecuencia, Ureaplasma urealyticum también puede causar
episodios de ese tipo (Cuadro I) [2, 4, 6, 9]. Todas estas
bacterias comunitarias muestran una resistencia cre-
ciente a los antibióticos. Se trata de un fenómeno
inquietante, puesto que E. coli resiste en el 40-50% de
los casos a la amoxicilina, en el 15-30% a la asociación
amoxicilina-ácido clavulánico, en el 15-40% al cotri-
moxazol, en el 5-10% a las quinolonas de primera
generación, en el 3-5% a las fluoroquinolonas sistémicas
Cuadro I.
Bacterias incriminadas en las infecciones urinarias.
Bacterias Frecuencia
Escherichia coli 70-95%
Staphylococcus saprophyticus 5-20% (sobre todo en las muje-
res jóvenes, durante el verano)
Otras enterobacterias <5%
Proteus mirabilis
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter spp.
Enterococci spp. Sugiere una infección de origen
mixto o una anomalía
Atípica veces es difícil de diagnosticar
en medio de cultivo
Ureaplasma urealyticum
 Pielonefritis aguda no complicada del adulto: diagnóstico y tratamiento ¶ E – 18-070-A-10
y en menos del 2-3% a las cefalosporinas de tercera
generación, los aminoglucósidos, los furanos y la
fosfomicina [2, 6, 27, 28].
■ Fisiopatología
Modo de contaminación
En condiciones fisiológicas las vías urinarias son
estériles, con excepción de la flora de la uretra distal,
colonizada por gérmenes digestivos, cutáneos y genita-
les. El huésped cuenta con numerosos factores que
impiden la infección ascendente: longitud de la uretra,
frecuencia de las micciones, integridad de la mucosa
vesical, flujo urinario permanente en los uréteres y
características bioquímicas propias de la orina. La
infección comunitaria casi siempre se produce por un
mecanismo «ascendente», con invasión de la vejiga por
la flora uretral. Luego puede infectarse el riñón (o la
próstata en el varón), ya sea por carencia de las defensas
(estasis urinaria, modificaciones urodinámicas del
embarazo, glucosuria de la diabetes, etc.) o por implan-
tación de una bacteria especialmente virulenta o uropa-
tógena (fuentes de E. coli productoras de una o varias
adhesinas, fimbriae o pili) en la flora uretral [24, 29-31]. La
mujer sufre una PNA cuando los agentes uropatógenos
de la flora fecal colonizan la vagina proximal, ascienden
hacia la vejiga y luego remontan los uréteres hasta los
riñones. No se ha comprobado de manera fehaciente
que todas las PNA no complicadas estuvieran precedidas
por una infección vesical, puesto que, en algunas
mujeres, la pielonefritis aparece antes que los síntomas
de cistitis. Sin embargo, casi todas las mujeres aquejadas
de PNA presentan una polaquiuria, lo que lleva a
suponer que por lo general existe una infección vesical
concomitante [2, 4, 9, 16] . En las pacientes con vías
urogenitales normales, la PNA se origina casi exclusiva-
mente por uropatógenos con determinantes de virulen-
cia bien reconocidos. Las cepas de Escherichia coli
uropatógenas incriminadas han adquirido los elementos
genéticos que aumentan su capacidad de colonizar,
invadir y sobrevivir en el aparato urinario [23, 25, 32]. La
vía de contaminación hematógena sólo se observa en
algunos estados patológicos particulares (septicemia,
bacteriemia, etc.). Además de la flora habitual se obser-
van otras especies bacterianas (Staphylococcus aureus,
Salmonella, levaduras, etc.). La contaminación por vía
linfática es excepcional. La mayoría de las veces se trata
de un germen de la flora digestiva que infecta la vía
urinaria en sentido ascendente [2, 26].
“ Punto importante
La infección de las cavidades excretoras renales se
produce por vía retrógrada ascendente y de forma
secundaria llega al parénquima renal, cuya intensa
vascularización favorece el paso de los gérmenes a
la circulación sistémica, con posibilidad de
septicemia y shock séptico. Los sitios infectados
del urotelio y del parénquima renal muestran
edema, aflujo de leucocitos e isquemia local,
causantes de microabscesos.
Virulencia bacteriana
l fenómeno de adherencia bacteriana resulta esencial
para comprender el papel patógeno de los colibacilos en
Urología
la génesis y la difusión de la infección urinaria. La
adherencia de las bacterias a la mucosa urotelial es un
requisito casi imprescindible para que se desarrolle una
infección urinaria [20, 32, 33] . La pared bacteriana se
compone de una membrana externa en la que se implan-
tan los flagelos (antígeno H) y unas finas fibrillas protei-
cas llamadas pili (o «fimbriae») [23, 25, 33]. Los pili están
determinados genéticamente por el patrimonio cromosó-
mico de la bacteria. Los hay de dos tipos: I (pili sensibles
a la manosa) y II (pili resistentes a la manosa) La presen-
cia de pili de tipo II parece necesaria para la colonización
de las vías urinarias superiores. Además, las bacterias
contienen lipopolisacáridos con propiedades inmunogé-
nicas que hacen las veces de endotoxinas y actúan sobre
las fibras musculares lisas y causan una atonía de la vía
excretora que contribuye a agravar la infección. En el
plano sistémico provocan manifestaciones generales que
acompañan la infección, como fiebre, leucocitosis y
riesgo de shock séptico [1, 2, 25, 34]. Estos lipopolisacáridos
portadores del antígeno O o K definen los diferentes
serotipos de colibacilos (existen >150) [20, 25].
Modo de defensa natural
Los principales medios fisiológicos de defensa contra
la infección urinaria son inespecíficos: flujo urinario,
frecuencia de las micciones completas, integridad e
impermeabilidad del urotelio (glucosaminoglucanos de
superficie y células uroteliales), proteína de Tamm-
Horsfall secretada por el riñón (quelante de Escherichia
coli con pili de tipo I) [29, 30, 35]. La capa de glucosami-
noglucanos (mucopolisacáridos) que recubre la mucosa
urotelial previene la adherencia de las bacterias a las
células de las vías urinarias. Esta función sería depen-
diente de la secreción de estrógenos y explicaría en
parte la mayor incidencia de las infecciones urinarias en
la mujer menopáusica. Cuando existe un flujo urinario
elevado y la vejiga se vacía de manera normal, la
infección urinaria es infrecuente [9, 19]. Ocurre lo con-
trario si el vaciado vesical se halla alterado, como en los
casos de reflujo vesicoureteral o de neuropatía vegetati-
va [9, 19]. La proteína de Tamm-Horsfall, rica en residuo
manosa, se produce en el segmento ascendente del asa
de Henle y ejerce un «efecto de cebo» sobre las E. coli
que poseen pili de tipo I [19, 30, 36]. La orina no tiene
propiedad bacteriostática ni bactericida alguna, y puede
ser un excelente medio de cultivo. Sin embargo, existen
en ella algunos factores como la alta concentración de
urea, los ácidos orgánicos urinarios y el pH ácido que
impiden la multiplicación de las bacterias o su adheren-
cia al urotelio. El efecto inhibidor de las secreciones
prostáticas sobre el crecimiento bacteriano explica la
baja frecuencia de las infecciones urinarias en el varón,
favorecidas en la mujer por la brevedad de la uretra. Las
modificaciones de la flora y el pH vaginal (aumento del
pH > 4,4) como consecuencia de la disminución fisioló-
gica de los estrógenos tras la menopausia o a causa de
algunas prácticas de higiene (duchas vaginales), facilitan
la colonización vaginal y luego uretral por la bacterias
digestivas [2, 8, 19].
Mecanismos inmunológicos
Las inmunoglobulinas A (IgA) parecen desempeñar
una importante función para prevenir la adhesión de las
bacterias a las células uroteliales de las vías excretoras
urinarias [2, 32, 36, 37]. En la PNA aparece rápidamente
una respuesta inmunitaria a los antígenos bacterianos.
Al principio se activan las vías de la inflamación y de la
respuesta inmunitaria, luego intervienen los linfocitos y
las citocinas. Según unos estudios recientes, la activa-
3
E – 18-070-A-10 ¶ Pielonefritis aguda no complicada del adulto: diagnóstico y tratamiento

Endotoxina
(lípido A)

Macrófago Monocito
Mucosa urotelial
IL1, ICAM-1, IL8, IL6
ICAM-1 Inmunidad celular
y humoral

CD11/CD18
Adhesión de los polimorfonucleares Reacción inflamatoria aguda
neutrófilos al endotelio precoz

Migración a través Células epiteliales y

del endotelio endoteliales : IL1, IL6, TNF

Agregado de polimorfonucleares
Fagocitosis neutrófilos Monóxido de nitrógeno

Obstrucción de los vasos Dilatación de los vasos

Lisis celular y elastasa
capilares capilares

Destrucción bacteriana Isquemia Lesión respiratoria

Lesiones uroteliales
(ruptura ADN)

Figura 1. Cascada inmunológica que causa la agresión al parénquima renal. E. coli se adhiere a las células tubulares renales (G-tip proteína
de los pili de tipo II) e induce una respuesta a los antígenos bacterianos. También se activan las vías de la inflamación y de la respuesta
inmunitaria. IL: interleucina; ICAM-1: intercellular adhesion molecule 1; TNF: factor de necrosis tumoral; ADN: ácido desoxirribonucleico.

ción de las interleucinas de tipo 1, 6 y 8, cuya concen-

tración aumenta en la orina y en el suero, depende
directamente de la adhesión de los colibacilos a las
células uroteliales [2, 29, 31, 38]. Más adelante las citocinas
reclutan polimorfonucleares en el sitio de la infección e
inician la reacción inflamatoria (Fig. 1). Los linfocitos T
secretan enzimas que degradan la matriz extracelular. El
aumento de la concentración de células CD4 durante la
fase aguda de la infección induciría la migración de
células inflamatorias desde la circulación general hacia
el sitio de expresión del antígeno por la bacteria. La
fagocitosis empieza en el sitio de la infección, en
presencia de los macrófagos. Este fenómeno, asociado a
la isquemia causada por la obstrucción de los microva-
sos, da lugar a la puesta en circulación de radicales
libres [2, 29, 31, 38] que inducen lesiones tisulares irrever-
sibles y, por tanto, una apoptosis celular prematura. Los
pili de tipo II son sin duda el principal factor desenca-
denante de la respuesta en fase aguda, pero además
cumplirían una importante función para lanzar la
segunda ola de respuesta por el organismo. Al fijar la
fibronectina, los pili dejan al descubierto algunas células
capaces de iniciar una respuesta inmunológica más
adecuada. Luego se produce una reacción sistémica con
anticuerpos dirigidos sucesivamente contra los antígenos
O y K y contra los pili de tipos I y II presentados por
los colibacilos [2, 20, 24, 25, 39]. En las infecciones urinarias
altas hay una producción sérica de IgM, de IgG y
después de IgA, bajo el control de los linfocitos T que
infiltran el riñón. Aunque en la PNA los pili sean los
principales factores de virulencia bacteriana, también
intervendrían otros pili (X, S, etc.) y otros modos de
adhesión bacterianos. En las PNA graves suelen combi-
narse múltiples factores de virulencia, como la asocia-
ción de pili de tipo I, hemolisina y aerobactina. Por
tanto, el principal objetivo de la terapia debe ser la
erradicación precoz de las E. coli causantes, principales
factores de la gravedad de la infección [2, 31, 33, 40].
■ Manifestaciones clínicas
Forma típica
Es la forma más frecuente de PNA idiopática [3, 15, 16].
Afecta tan sólo a mujeres de 15-65 años, sin uropatía ni
contexto particular. La mayoría de las veces el diagnós-
tico de PNA puede formularse a partir de la anamnesis
y del examen físico. El cuadro clínico típico, que se
instala de modo abrupto, comprende:
• signos de cistitis, a menudo inaugurales (pródromos)
y discretos, a veces ausentes;
• signos de compromiso parenquimatoso renal: fiebre y,
a menudo, escalofríos; dolor en la fosa lumbar y en
el ángulo costolumbar, por lo general unilateral, con
irradiación descendente hacia el pubis y los órganos
genitales externos. Puede ser espontáneo o provocado
por la palpación, que presenta empastamiento, o la
percusión de la fosa lumbar;
• trastornos digestivos: vómitos, distensión abdominal
o diarrea, que a veces ocupan el primer plano y
resultan, por consiguiente, engañosos.
En la exploración física se suele encontrar alteración
del estado general y astenia.
Formas atípicas
Además de las formas intensas, de diagnóstico claro,
existen formas no evolucionadas que presentan tan sólo
febrícula y lumbalgia provocada, lo que destaca la
importancia de la búsqueda sistemática de los síntomas
en una paciente que consulta por un cuadro de cistitis
aguda común [3, 15, 16]. A veces no hay dolor renal y sí
signos digestivos, que simulan una apendicitis aguda o
una colecistitis [1, 2]. Si se plantean dudas diagnósticas
respecto a una posible infección ginecológica, en parti-
cular respecto a una salpingitis aguda, se debe practicar
sistemáticamente un examen pélvico.

4 Urología
 Pielonefritis aguda no complicada del adulto: diagnóstico y tratamiento ¶ E – 18-070-A-10
“ Punto importante
Es imprescindible realizar una ecografía para
descartar una PNA obstructiva, que requeriría un
drenaje urgente. La retención de orina infectada
purulenta en la vía excretora superior supone un
riesgo elevado de septicemia.
La PNA idiopática se observa raras veces en el
varón [3, 4, 13]. Cuando aparece, suele ser consecutiva a
una infección primitiva de la próstata. Siempre debe
realizarse un tacto rectal y sospechar una prostatitis
primitiva que hubiera pasado inadvertida hasta enton-
ces. Cualquier otra causa de obstáculo cervicoprostático
puede favorecer tales infecciones.
■ Exámenes complementarios
Bacteriológicos
Tira reactiva urinaria
Esta prueba debe realizarse con una tira reactiva no
vencida, en una muestra de orina reciente. Sólo tiene
valor orientativo, puesto que detecta los leucocitos,
indicativos de la reacción del huésped frente a la
infección, y los nitritos, producidos por las gérmenes
que, como las enterobacterias, se hallan equipados con
nitrato reductasa. En cambio, la reacción resulta nega-
tiva para los cocos grampositivos y para algunos bacilos
gramnegativos, como Pseudomonas aeruginosa. Los
métodos rápidos de detección de bacteriuria tienen
sensibilidad insuficiente para señalar las infecciones
urinarias con baja concentración de bacterias en la
orina. El principal interés de este método radica en su
muy elevado valor predictivo negativo, cercano al 97%,
en los pacientes sin sonda [2, 8].
Examen citobacteriológico de orina
En las mujeres que presentan una PNA se deben
practicar de manera sistemática un análisis bacterioló-
gico urinario y un antibiograma antes de emprender
cualquier antibioticoterapia, ya que un tratamiento
inadecuado crea un riesgo potencial de secuelas [2, 8]. La
metodología tiene una importancia capital. Lo ideal es
obtener la muestra de orina antes de haber adminis-
trado ningún antibiótico. Se empieza por una cuidadosa
limpieza en torno al meato, se deja correr la orina de la
primera parte de la micción (que, según se piensa,
lavaría la flora de la uretra anterior) y se recoge la
muestra de la parte media del chorro. El envío al
laboratorio debe ser inmediato para evitar todo lo que
pueda favorecer la pululación microbiana ex vivo, que
falsearía los resultados. Si esto no es posible, se ha de
conservar la muestra a una temperatura cercana a +4 °C.
El examen citobacteriológico de la orina (ECBO) com-
prende dos etapas: la de orientación (examen directo) y
la de confirmación (asociación de bacteriuria y leucoci-
turia significativas). La hematuria es un signo incons-
tante. Existe consenso acerca del umbral de leucocituria
a partir del cual se sospecha una infección urinaria (104
elementos/ml o más de 10 elementos/mm3). Teniendo
en cuenta la forma clínica y la especie microbiana, se ha
fijado recientemente un nuevo umbral de bacteriuria
para las prostatitis y las PNA, superior o igual a 104
UFC/ml.
Urología
“ Punto importante
El examen citobacteriológico de la orina debe
practicarse de manera sistemática. Los gérmenes
más frecuentes son los bacilos gramnegativos (E.
coli > 80% de los casos): más de 105 unidades
formadoras de colonias (UFC)/ml asociadas a una
leucocituria > 104/ml.
Hemocultivo
La indicación de los hemocultivos parece poder
limitarse a las pacientes que necesitan hospitalización.
Resulta imprescindible si se sospecha una forma compli-
cada, como una sepsis grave [3, 18].
Diagnóstico por imagen
La valoración radiológica inicial persigue dos objeti-
vos: confirmar el origen renal del cuadro infeccioso y
buscar en la vía excretora una causa obstructiva que
necesite una derivación urgente [41, 42] . También se
emplean las técnicas de imagen para controlar a las
pacientes que evolucionan de manera desfavorable pese
a recibir un tratamiento médico adecuado y para eva-
luar las posibles secuelas renales [43] . Se utiliza la
tomografía computarizada (TC) renal, más eficaz que la
ecografía para detectar las lesiones parenquimatosas de
origen infeccioso y para descartar la asociación de una
obstrucción de la vía excretora [41, 42]. Sin embargo, la
TC no siempre está indicada para el diagnóstico de la
PNA. De entrada (hasta 18 horas después de la consulta
inicial) sigue siendo perfectamente válido practicar una
radiografía simple y una ecografía renal. Sólo se solicita
una TC de manera sistemática en los siguientes casos:
fiebre persistente durante más de 48-72 horas pese a una
antibioticoterapia adecuada, dolor lumbar predominante
compatible con un obstáculo, sospecha de infección por
un germen atípico, antecedente personal de litiasis
urinaria, insuficiencia renal, diabetes insulinodepen-
diente. En las PNA primitivas, las técnicas de imagen
también pueden resultar útiles a distancia del episodio
agudo, para precisar la etiología o para prevenir la
recidiva descartando, ante todo, un reflujo vesicourete-
ral [44, 45].
Uro-TC
Es el examen de referencia. Se debe exigir una TC con
medio de contraste, porque si no los cortes casi siempre
.
aparecen normales. La utilidad diagnóstica de las imá-
genes del tiempo nefrográfico es superior a la de las
imágenes precoces del tiempo arterial (Fig. 2).
La TC determina con precisión las anomalías paren-
quimatosas secundarias a la infección y establece el
diagnóstico de la infección renal mediante el análisis de
cuatro criterios radiológicos validados en las publicacio-
nes [46, 47]:
• lesiones unilaterales o bilaterales;
• lesiones focales o difusas;
• edema local o ausencia de edema;
• hipertrofia renal o ausencia de hipertrofia.
Los cortes sin medio de contraste obtenidos por TC
helicoidal son esenciales para identificar un cálculo,
calcificaciones, imágenes gaseosas, focos hemorrágicos o
inflamatorios y una posible dilatación de las cavidades
renales. Sin embargo, este primer tiempo radiológico
puede resultar normal en el estadio inicial de la infec-
ción [43, 44, 46]. Las imágenes nefrográficas recogidas tras
5
 E – 18-070-A-10 ¶ Pielonefritis aguda no complicada del adulto: diagnóstico y tratamiento

Figura 2. Pielonefritis aguda derecha. Tomografía computari-

zada con inyección de producto de contraste. En el tiempo
nefrográfico aparece un foco hipodenso triangular asociado con
una pielitis.

Figura 4. Pielonefritis aguda derecha. Tomografía computari-

zada con inyección de medio de contraste.
A. Foco redondo hipodenso en el labio anterior del riñón dere-
cho.
B. Foco redondo hipodenso en el polo inferior del riñón derecho.

Figura 3. Pielonefritis aguda izquierda. Tomografía computa-

rizada tras la inyección del medio de contraste. Tiempo nefrográ-
fico: múltiples defectos hipodensos triangulares de base perifé-
rica que le confieren al riñón un aspecto estriado. “ Punto importante
Tras la fase aguda de una pielonefritis, la TC puede
la inyección del medio de contraste pueden mostrar los mostrar una cicatriz cortical en forma de muesca.
rasgos característicos de la PNA: estrías hipo e hiperden- Este signo irreversible, testimonio de un infarto
sas paralelas al eje de los túbulos y tubos colectores con renal, seguirá apareciendo en las imágenes
distribución radial de la papila a la corteza, lo cual crea
tomográficas posteriores.
una imagen hipodensa parenquimatosa de forma trian-
gular y base periférica (80-90 unidades Hounsfield frente
a 140-150 en el parénquima renal normal adyacente)
(Figs. 3 y 4). La disminución de la captación de con- Resonancia magnética (RM)
traste en un foco de PNA se atribuye a la obstrucción
.

No resulta muy útil para explorar la PNA porque,

secundaria a la inflamación, al edema y a la eliminación
según se ha comprobado en algunos estudios, las lesio-
de restos celulares [44, 47].
nes no se visualizan con claridad y aparecen como
Además, la TC descarta los diagnósticos de absceso
zonas de hiposeñal realzadas por la inyección de gado-
renal y de flemón perinefrítico [5, 48]. En general, las
linio [44, 51]. Así pues, sólo se solicita una RM si la TC
anomalías parenquimatosas de la PNA remiten con el
está contraindicada (embarazo, alergia al yodo, insufi-
tratamiento antibiótico. Por otra parte, la TC sirve para
ciencia renal).
descartar un obstáculo de la vía excretora superior que
pudiera necesitar un drenaje de urgencia [42].
Gammagrafía renal
Ecografía Puede practicarse con fines diagnósticos, pero más
aún para controlar y evaluar la evolución de las secuelas
Es mucho menos sensible que la TC para detectar parenquimatosas [52] . En situaciones de urgencia se
anomalías del parénquima renal [49]. Las lesiones de emplea mucho menos que la exploración tomográfica.
edema aparecen en forma de focos hipo o hiperecogé- En el adulto aporta escasa información, por lo que sólo
nicos correspondientes a focos de hemorragia. El se utiliza en el lactante y en el niño.
Doppler puede identificar focos hipovascularizados y, si
la irradiación está absolutamente proscrita, puede
ofrecer una alternativa respecto a la TC [50]. La ecografía ■ Tratamiento
sirve sobre todo para descartar una dilatación de las
cavidades pielocaliciales asociada a síntomas de La mayoría de las PNA no complicadas se tratan en
pielonefritis. régimen ambulatorio, ya sea de entrada o tras unas

6 Urología

Cuadro II.
Antibioticoterapia probabilística de las pielonefritis agudas (PNA)
simples.
PNA no complicada: monoantibioticoterapia durante 10-
21 días
Cefalosporina de tercera generación inyectable:
- cefotaxima: 1 g ×3/día
- ceftriaxona: 1-2 g/día
o generación por vía oral o una cefalosporina de
Fluoroquinolona (vía oral) prioritaria. Si no fuera posible:
- ciprofloxacina: 500-700 mg ×2/día (vía oral) - 200 mg ×2-3/día
(vía intravenosa)
- levofloxacina: 500 mg ×1/día (vía oral o intravenosa
- ofloxacina: 200 mg ×2-3/día (vía oral o intravenosa)
horas de observación con el paciente hospitalizado
14] .Por lo tanto, en las pacientes seleccionadas y
dispuestas a aceptar un control estricto se recomienda
ampliamente el tratamiento domiciliario.
La decisión de hospitalizar depende del cálculo de
riesgo. Entre los criterios de ingreso se cuentan sobre
todo:
• imposibilidad de mantener un aporte hídrico oral o
de tomar medicamentos;
• incertidumbre en cuanto al cumplimiento del trata-
miento;
• dudas sobre el diagnóstico;
• malas condiciones socioeconómicas;
• compromiso del estado general, con fiebre elevada y
dolores;
• hipotensión arterial y riesgo de evolución hacia un
shock séptico.
Antibioticoterapia
La curación de la PNA correlaciona de forma más
estrecha con la alta concentración del antibiótico en la
médula renal que con las concentraciones sanguíneas o
urinarias del fármaco [1, 2, 14]. De ello se desprende la
necesidad de emplear productos que alcancen una
concentración hística renal elevada: aminoglucósidos,
fluoroquinolonas y, en menor medida, ß-lactaminas [28,
53]. La nitrofurantoína no debe emplearse para tratar las
PNA porque no se concentra lo suficiente en los tejidos
renales. Si se dispone de un perfil de susceptibilidad a
los antibióticos de los uropatógenos comunitarios es
posible orientar la prescripción empírica. Las pacientes
con PNA no complicada pueden recibir numerosos
tratamientos, ya sea por vía oral o parenteral. Basta con
una monoterapia, de manera que la asociación con un
aminoglucósido sólo se justifica en la pielonefritis
complicada. Si el estado general no se halla demasiado
afectado y el paciente puede tolerar los antibióticos y la
hidratación por vía oral, se escoge este modo de admi-
nistración. El tratamiento parenteral se administra
habitualmente a pacientes con mal estado general, muy
febriles o con vómitos abundantes. Se utilizan antibió-
ticos bactericidas que alcanzan altas concentraciones
renales y urinarias [28, 53] . Tan pronto como se han
recogido las muestras para los análisis bacteriológicos se
prescribe un tratamiento probabilístico (Cuadro II). De
todas maneras, las pacientes con una PNA simple casi
siempre pueden pasar a la vía oral al cabo de 24 o
48 horas. Para las formas simples, en la actualidad se
recomienda un tratamiento de 10-21 días.
Control
Si no se observa una clara mejoría al cabo de
48-72 horas, además del examen clínico debe practicarse
Urología
Pielonefritis aguda no complicada del adulto: diagnóstico y tratamiento ¶ E – 18-070-A-10
“ Punto importante
El tratamiento de la PNA simple debe empezarse
de inmediato, con la prescripción un antibiótico,
sin aguardar los resultados del ECBO. Es preferible
utilizar una fluoroquinolona de segunda
tercera generación. Este tratamiento dura 10-
15 días. Una semana después de haberlo
terminado se solicita un ECBO.
un ECBO. En los demás casos, éste se realiza una
[1, 2, semana después del final del tratamiento. El control de
las PNA tratadas de forma ambulatoria puede limitarse
a un solo ECBO tardío después de haber terminado el
tratamiento antibiótico.
Valoración urológica
Las pacientes jóvenes y en buen estado general que
presentan una PNA simple no necesitan una explora-
ción urológica sistemática. En ellas, la prevalencia de
anomalías anatómicas predisponentes es inferior al 5%.
Raras veces se encuentran anomalías urológicas en las
pacientes que responden bien al tratamiento antibiótico,
incluidas aquellas que sufren episodios iterativos. La TC
renal realizada durante la PNA no complicada puede
revelar lesiones locales hipodensas que, si se someten a
una biopsia, muestran una nefritis intersticial aguda con
intensa infiltración de polimorfonucleares neutrófilos y
edema intersticial. Si se administra un tratamiento
antibiótico adecuado, estas lesiones suelen desaparecer
en el término de 2 o 3 meses. Sin embargo, algunas
veces quedan secuelas cicatrizales. Cuando la paciente
sigue presentando fiebre y no da muestras de mejorar
tras 72 horas de un tratamiento adecuado, se debe
realizar una TC para descartar una obstrucción, un
absceso renal o perinefrítico u otras complicaciones de
la pielonefritis. Cerca de un 33% de estas pacientes
presenta una anomalía urológica. Si se producen crisis
recidivantes conviene realizar una TC de manera siste-
mática para eliminar una litiasis, una uropatía obstruc-
tiva o cualquier otro factor de complicación. La
anomalía anatómica más a menudo incriminada en las
pielonefritis es un reflujo vesicoureteral. Una vez que se
ha diagnosticado, por lo general mediante una uretro-
cistografía retrógrada y miccional, el reflujo puede
tratarse, según su magnitud, por vía endoscópica o
quirúrgica [54].
■ Conclusión
La PNA no complicada es una infección frecuente de
la pelvis y del tejido intersticial renal que, la mayoría de
las veces, se produce por vía ascendente y afecta a
mujeres jóvenes. La bacteria más a menudo incriminada
es Escherichia coli. El diagnóstico se apoya en la explo-
ración física y en el análisis citobacteriológico de la
orina, completados con una ecografía o, en algunos
casos, con una TC. Si no hay signos de complicación se
prescribe una monoterapia antibiótica, generalmente de
forma ambulatoria. La PNA no complicada, cuando se
trata correctamente, la suele resolverse sin dejar secuelas
ni cicatriz renal.
7
 E – 18-070-A-10 ¶ Pielonefritis aguda no complicada del adulto: diagnóstico y tratamiento
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J.-N. Cornu.
Service d’urologie, Hôpital Pitié-Salpêtrière, AP-HP, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.
Faculté de médecine Pierre et Marie Curie, université Paris VI, Paris, France.
R. Renard-Penna.
Service de radiologie, Hôpital Pitié-Salpêtrière, AP-HP, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.
Faculté de médecine Pierre et Marie Curie, université Paris VI, Paris, France.
M. Rouprêt (morgan.roupret@psl.aphp.fr).
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Faculté de médecine Pierre et Marie Curie, université Paris VI, Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Cornu J.-N., Renard-Penna R., Rouprêt M. Pyélonéphrite
aiguë non compliquée de l’adulte : diagnostic et traitement. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Urologie, 18-070-A-10, 2008.

Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Vídeos / Aspectos Información Informaciones Autoevaluación
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias

Urología 9