SESIÓN DE PUESTA AL DÍA
Actualización en técnicas de recambio plasmático en pediatría.
Papel de la plasmaféresis en el paciente pediátrico crítico
Introducción y definiciones
El recambio plasmático terapéutico es una técnica de “purificación
sanguínea” que se utiliza en un amplio espectro de enfermedades. Persiguen
el objetivo de modular la respuesta inmune, sustituir factores deficitarios
del plasma con su infusión posterior y/o disminuir autoanticuerpos, inmu-
nocomplejos circulantes, paraproteinas o toxinas endógenas o exógenas.
Según las definiciones de la Asociación Americana de Aféresis (ASFA) (1)
el término aféresis terapéutica hace referencia a la separación de cualquier
componente de la sangre.
El término plasmaféresis se refiere al proceso mediante el cual se
la sangre del paciente pasa por un dispositivo que separa el plasma del
resto de componentes sanguíneos y un volumen de plasma determinado
(generalmente < 15% del plasma total) es retirado sin utilización de ningún
liquido de reposición.
El término recambio plasmático (TPE) hace referencia al proceso por
el cual la sangre pasa por un dispositivo que separa el plasma del resto de
componentes sanguíneos y el plasma es retirado y reemplazado por una
solución coloide (plasma de donante o albúmina 5%) o combinación de
cristaloides y coloides.
En la literatura médica estos dos términos se utilizan indistintamente.
En cuanto al método de elección para realizar la plasmaseparación esta
puede realizarse bien por centrifugación o por filtración.
La plasmaseparación por filtración es llevada a cabo por membranas
separadoras de diferentes polímeros, extraen moléculas de hasta 3.000.000
de daltons pero retienen completamente todos los elementos celulares.
Actualmente es la técnica más usada en las UCIP y es de la que vamos a
hablar principalmente.
Las técnicas de inmunoadsorción (IA) también se han comenzado
a utilizar en algunas patologías que se tratan en intensivos. Son columnas
que fijan un determinado componente del plasma sanguíneo para eliminarlo,
reinfundiendo posteriormente el plasma de nuevo al paciente, evitando así
la administración de plasma de donante.
Indicaciones actuales en los pacientes críticos
La lista de indicaciones de TPE ha ido creciendo en las últimas décadas.
La ASFA ha establecido una clasificación de las enfermedades tratables me-
diante esta técnica y actualiza periódicamente estos datos(2). Las categorías
de indicación se presentan en la tabla 1. En los niños, la evidencia es más
limitada, y se basa en estudios con pocos pacientes y no multicétricos. Los
protocolos y recomendaciones pediátricas son en su mayoría extrapolados
de los estudios de adultos. Las enfermedades donde se ha utilizado con
más frecuencia plasmaféresis en el paciente pediátrico crítico se presentan
en la tabla 2. Vamos a revisar algunas de las indicaciones.
En los adultos críticos el uso de plasmaféresis de urgencia en la púr-
pura trombocitopénica trombótica ayudó a un importante descenso en
su mortalidad. El efecto en esta enfermedad se logra porque se lavan los
Santiago Lozano MA, Sánchez Galindo A. Actualización en técnicas de recambio plasmático en pediatría. Papel de la plasmaféresis…
M.J. Santiago Lozano, A. Sánchez Galindo
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
TABLA 1.Categorización de las enfermedades según su indicación de
plasmaféresis según la Asociación Americana de Aferesis (ASFA).
CATEGORÍA I Enfermedades en las que la aféresis ha demostrado
ampliamente eficacia. Se considera que la aféresis
debe ser un tratamiento de primera línea en ocasiones
asociada a otros tratamientos
CATEGORÍA II Enfermedades en la que está aceptada pero se considera
un tratamiento de apoyo a otros mejor definidos o de
segunda línea
CATEGORÍA III Experiencia insuficiente para establecer su eficacia y la
relación riesgo/beneficio no está demostrada. La aféresis
terapéutica puede utilizarse de forma individualizada
cuando los tratamientos convencionales no consiguen
una respuesta adecuada
CATEGORÍA IV Enfermedades en las que los estudios disponibles y
contrastados han demostrado que la aféresis carece de
eficacia terapéutica
autoanticuerpos contra una metaloproteasa denominada ADAMTS-13. Esta
proteasa parte los trombogénicos multímeros del factor von Willebrand (FVW)
y los convierte en formas más pequeñas y menos activas vascularmente.
El descenso del ADAMTS-13 por debajo del 5% da lugar a los problemas
de microangiopatía trombótica.
Síndrome hemolítico urémico
En el brote de 2011 de síndrome hemolítico urémico en Alemania, la
PF se llevó a cabo en 251 pacientes, pero no se observó beneficio(3), salvo
en los casos que se asociaba a déficit neurológico grave donde se usó IA(4).
Previamente un estudio retrospectivo de Francia ya había identificado que
la mitad de los pacientes con una afectación neurológica severa con E. Coli
productor de Shiga toxina (STEC), respondió a PF. Se ha demostrado que
la Shiga toxina in vitro e in vivo activa la ruta alternativa del complemento.
En el brote de STEC-HUS de 2011, el uso de eculizumab no mostró di-
ferencias significativas en el resultado en comparación con los pacientes
tratados con PF(3).
La plasmaféresis puede reducir las concentraciones de toxinas, de
múltimeros del factor VonWillebrand y de varias citokinas asociadas al daño
endotelial asociado a esta enfermedad. En el caso del SHU asociado a infec-
ción neumocócica la PF podría ayudar en retirar los anticuerpos generados
contra los antígenos de las células T y la neuroaminidasa circulante.
Sepsis con fallo multiorgánico
La sepsis severa con alteración de coagulación y/o alteración hemo-
dinámica severa se considera dentro de la categoría III. Se ha demostrado
19
 Tabla 2. Indicaciones actuales de aféresis según la ASFA de algunas patologías en los pacientes críticos [modificado de referencia 1].
Tipo PF Categoría ASFA GRADE* Comentarios
Púrpura trombocitopénica trombótica PF I 1A Pacientes adultos habitualmente (llamada hermana
mayor del SHU)
Síndrome de Guillain-Barré PF I 1A Como tratamiento inicial
II 2C Rescate si fallan las Igs
Miastenia gravis PF I 1B Crisis severa
Síndrome de Good-Pasture PF I 1A Retirar anticuerpos antimembrana basal glomerular.
Asociado a inmunosupresores
Microangiopatías trombóticas asociadas PF III 2C Mutación de genes del complemento
al complemento PF I 2C Anticuerpos contra el factor H
PF III 1C Proteína cofactor de membrana
Previo a eculizumab
Microangiopatías trombóticas mediadas por PF/IA III 2C Síntomas neurológicos severos
toxina Shiga (SHU) PF III 2C Neumococo
PF IV 1C Sin síntomas neurológicos
Glomérulonefritis rápidamente progresiva PF I 1A Anticuerpos ANCA POSITIVOS. Si necesita diálisis
Sepsis PF III 2B Con fallo multiorgánico
Encefalitis autoinmune PF I 1C Anticuerpos NMDA
Desensibilización Tx cardiaco PF II 1C
Rechazo Tx cardiaco-humoral PF III 2C
Rechazo Tx cardiaco-celular ECP II 1B
Rechazo Tx renal-humoral PF/IA I 1B
Rechazo Tx renal-desensibilización PF/IA I 1B Donante vivo
Rechazo Tx renal-desensibilización PF III 2C Donante cadáver
Miocardiopatía dilatada IA II 1B En combinación con inmunosupresores
PF III 2C
Hiperlipoproteinemia LDL I 1A Homocigotos
Aferesis
PF II 1C Pacientes muy pequeños
PF: plasmaféresis; IA: inmunoadsorción; SHU: síndrome hemolítico urémico; Tx: trasplante; Igs: Inmunoglobulinas. *Sistema GRADE de clasificación de la
calidad de la evidencia.

la eliminación de citocinas implicadas en la sepsis con la realización de Miocardiopatía dilatada idiopática

plasmaféresis. Se piensa que una eliminación amplia de mediadores de
la sepsis junto con la reposición de proteínas anticoagulantes y del ADA-
MTS13 podría revertir la cadena inflamatoria, la microangiopatía trombótica
y restaurar la homeostasis(1).
Los primeros estudios observacionales encontraron mejorías importantes
de la supervivencia (del 60-87% comparados con controles históricos con
supervivencias del 20-40%). Las series de casos sugieren que se debe iniciar
pronto para ayudar a la estabilización hemodinámica. Sin embargo los resul-
tados con estudios de mayor calidad de evidencia han sido controvertidos. Se
han publicado cuatro estudios controlados y randomizados. Rimmer y cols. en
2016(5) realizaron un metaanálisis donde se incluyeron los cuatro estudios con
un total de 194 pacientes. Concluyeron que la evidencia era insuficiente para
la recomendación de su uso en la sepsis. Otro metaanálisis que incluyó todas
las técnicas de depuración de la sangre utilizadas en la sepsis encontró un
descenso de la mortalidad aunque parece que los mejores resultados podrán
conseguirse en el caso de sepsis por bacterias gramnegativas con el uso de
columnas de hemoperfusión con polimixina B(6,7). Siguiendo a otros grupos
internacionales(8), en la UCIP del HGUGM usamos plasmafiltración cuando
Un tercio de los pacientes con miocardiopatía dilatada tienen una
alteración genética en las proteínas del citoesqueleto. En el resto de los
casos, parece que puede tratarse de una enfermedad autoinmune que
fue iniciada debido a una infección viral previa que llevo a una miocarditis
aguda que no se recuperó adecuadamente. Esto se basa en que se ha
identificado genoma viral muy similar en las biopsias endomiocárdicas
de los pacientes con miocarditis y con miocardiopatías dilatadas (9). En
el 80% de los casos se detectan autoanticuerpos (contra alfa miosina,
beta1 receptor adrenérgico, troponina, etc.). Entre las diferentes técnicas
de aféresis que se han utilizado, las columnas de agarosa de proteína
estafilocócica A tiene el mayor número de pacientes (9). Se ha descrito
mejoría en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, disminución
de la circunferencia del ventrículo izquierdo, disminución del BNP, mejora
de la tolerancia al ejercicio y mejores puntuaciones de calidad de vida. Se
plantea la hipótesis de que el efecto de la columna se debe a la eliminación
de la inmunoglobulina patológica(9).
Los datos más recientes (2017) procedentes del “Bad Berka Registry”
(10) concluyen que se observe una respuesta positiva clínica y ecográfica

los pacientes presentan fallo de 3 o más órganos, recuentos plaquetarios en el 48% de los pacientes con miocardiopatía dilatada administrando IA y
< 100.000 y la clínica la atribuimos a un shock séptico. posteriormente inmunoglobulinas.

20 34 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos

 Tabla 3. Plasmafiltros.
Filtro Superficie Volumen filtro
TPE 2000 0,35 41
TPE1000 0,15 23
Rechazo humoral de órgano sólido (cardiaco y renal)
El rechazo humoral sigue siendo la causa principal de la pérdida del
injerto después del primer año(11). En este contexto se han utilizado las
técnicas de aféresis terapéutica, que incluyen el intercambio de plasma
terapéutico (TPE), la inmunoadsorción (IA) y la fotoquimioterapia extracor-
pórea (ECP) (ver tabla 2). En nuestro centro se realiza PF en las sospechas
de rechazo humoral , cinco sesiones de intercambio en 4 horas, diaria o en
días alternos. Se utiliza albúmina 5% como líquido de sustitución y al final
del se administran 2 g/kg de inmunoglobulinas.
Encefalitis autoinmune
La encefalitis es un síndrome neurológico que incluye diferentes etio-
logías desde las infecciones del sistema nervioso central por diferentes
agentes, sobre todo virus y aquellas mediadas por el sistema inmune(12).
En los últimos años se ha investigado mucho sobre las encefalitis mediadas
por el sistema inmunológico como la encefalomielitis aguda diseminada
(asociada frecuentemente al periodo posterior a una infección) y las en-
cefalitis por autoanticuerpos. En las encefalitis virales la patogenia es una
mezcla entre el daño directo a las células, una inflamación parainfecciosa
y una respuesta anómala inmunomediada. Para la mayoría de los virus, el
parénquima cerebral está infectado, pero para algunos, los vasos sanguí-
neos pueden ser atacados, lo que da un fuerte componente vasculítico. La
encefalitis anti- receptor N-metil-D-aspartato (NMDARE) es la encefalitis
autoinmune prototípica, y en su forma establecida es clínicamente reco-
nocible con psicosis, agitación, discinesias, trastornos del sueño, mutismo,
convulsiones, disautonomía y encefalopatía(13). Tratamiento de primera línea
es el tratamiento de la infección si todavía está presente y los pulsos de
metilprednisolona, inmunoglobulina y/o PF. De segunda línea se considera
el Rituximab o la ciclofosfamida o incluso ambos asociados.
Encefalomielitis aguda diseminada
La encefalomielitis diseminada aguda (ADEM) es una enfermedad
desmielinizante inflamatoria aguda que afecta predominantemente a la
materia blanca del cerebro y la médula espinal, que generalmente ocurre
después de una infección viral, bacteriana o vacunación. Se cree que es
está asociada con procesos autoinmunes, una respuesta anómala contra
la glicina de oligodendrocitos de mielina u otros autoantígenos. Se cree
que un virus o epítopo bacteriano que se parecen a antígenos neuronales
tienen la capacidad de activar clones de células T reactivos a la mielina a
través del mimetismo molecular.
La ADEM generalmente suele ser una enfermedad monofásica con un
pronóstico favorable. Sin embargo, se han reportado formas recurrentes o
multifásicas. La muerte es rara y se observa una recuperación completa en
55-95% de los casos. Una rara variante hiperaguda de ADEM, la leucoen-
cefalitis hemorrágica aguda, se caracteriza por una rápidamente progresiva
desmielinización hemorrágica de la sustancia blanca, generalmente asociada
con morbilidad severa o la muerte.
Las terapias para esta enfermedad están basadas en la analogía de la
patogenia de ADEM con la de otras enfermedades desmielinizantes como
la esclerosis múltiple.
Habitualmente se utilizan corticosteroides intravenosos en dosis altas
se considera como terapia de primera línea. La PF debe ser considerada
para pacientes con ADEM grave, que responden mal al tratamiento con
esteroides o en quienes estén contraindicados.
Se piensa que la PF funciona al eliminar los autoanticuerpos patógenos
en ADEM. En un estudio(14) inicio temprano de PF (dentro de los 15 días
Santiago Lozano MA, Sánchez Galindo A. Actualización en técnicas de recambio plasmático en pediatría. Papel de la plasmaféresis…
Volumen circuito Flujo sangre mínimo Indicación
125 100 ml/min > 25 kg
71 50 ml/mn < 25 kg
Tabla 4. Volumen de sangre circulante (VSC) estimado.
VSC estimado ml/kg
Recién nacidos 85-90
Lactantes 80
Niños 75
Adulto varón 70
Adulto mujer 65
del inicio de la enfermedad) en ataques agudos de desmielinización del
SNC (incluidos siete casos de ADEM) fue identificado como un predictor de
mejoría clínica a los 6 meses.
LA TÉCNICA DE PLASMAFILTRACIÓN EN LA UCIP: MATERIAL
Algunos monitores de hemodiafiltración permiten la realización de la
técnica cambiando el tipo de filtro por uno separador de plasma. En el
monitor de depuración PRISMAFLEX® (Baxter), actualmente disponemos
de dos tipos de plasmafiltros (Tabla 3). Son plasmafiltros de fibra hueca de
polipropileno que tienen una superficie de 0,15 o 0,35 m2, un diámetro de
las fibras de 330 micras y un tamaño de poro de 0,5 micras.
TÉCNICA
Se precisa la canalización de una vía venosa con de catéter de diálisis
de doble luz de 6,5 a 11 Fr según edad. Si el paciente está sometido a
una técnica de depuración renal continua puede utilizarse el mismo catéter
con llaves de tres pasos, para realizar las dos técnicas en paralelo. También
puede insertarse el plasmafiltro dentro de un circuito de ECMO.
La dosis de tratamiento se define como el volumen de plasma a tratar
(VPT) o volumen total de sustitución. El VPT en cada sesión debe ser
entre 1 y 1,5 veces el volumen de plasma circulante (VPC) que se calcula
mediante la siguiente fórmula:
VPC = VSC x [1 – (Hto /100)].
Donde: volumen de sangre circulante (VSC) = peso del paciente (kg) x
70-95 ml/kg según la edad (ver tabla 4).
Se debe decidir el tipo de líquido de sustitución que se va a utilizar. El
líquido deberá contener siempre albúmina por ser el principal determinante
de la presión oncótica y deberá ser también isovolumétrico e isoncótico. Los
líquidos de sustitución más utilizados son:
a) Plasma fresco congelado (PFC): es el líquido ideal, pero tiene como
limitaciones su alto coste y el riesgo de transmisión de enfermedades
víricas. Por este motivo solo se utiliza en los casos de púrpura trombótica
trombocitopénica, fallo multiorgánico asociado a trombopenia (TAMOF)
y otras coagulopatías.
b) Albúmina: la reposición con albúmina al 5% es suficiente para mantener
la presión oncótica. Es más barata y con menos riesgos que el PFC.
La programación de la plasmafiltración precisa que definamos:
– Flujo de sangre: 50-100 ml/min, según la edad, peso del paciente,
calibre del catéter o lugar de inserción (ECMO).
– Flujo de sustitución de plasma: la sustitución se realiza postfiltro.
La velocidad está determinada por el volumen de plasma a tratar y las
horas de tratamiento. Por ejemplo: 2.000 ml en 4 horas = 500 ml/h
de sustitución. Se recomienda empezar lentamente para comprobar la
tolerancia del paciente al plasma o la albúmina 5%. La duración de la
21
 sesión suele ser de 4 horas, pero puede largarse más según la tolerancia
del paciente.
– Pérdida de plasma: balance negativo de plasma a la hora. Programa-
mos a 0.
– Flujo de anticoagulación: es el flujo de la bomba de heparina, se
puede pautar el bolo y la perfusión contínua.
– La bomba de líquido de diálisis no está activa durante la plasmaféresis.
Limitaciones de la plasmaféresis
La más importante en los pacientes pediátricos es el alto volumen de
los filtros diseñados para la realización de la técnica. Además, al presenter
este elevado volumen, para evitar su coagulación, se necesitan flujos de
sangre elevados. El fabricante considera que nunca se debe utilizar menos
de 50 ml/min para el filtro pequeño. Esto obliga a utilizar catéteres que
permitan ese flujo (hemofiltración) para su realización.
La anticoagulación del filtro solo se puede realizar con heparina pero al
ser sesiones cortas no suele acontecer la coagulación del filtro.
Si la sustitución se realiza con albúmina 5% hay que controlar la coagulación
del paciente, sobre todo el fibrinógeno, que es el factor que más suele perderse.
Si se ha iniciado un tratamiento con sustancias que presentan alta
concentración en sangre, aunque estén unidas a proteínas, estas se van a
perder. Las inmunoglobulinas son un ejemplo.
Debe tenerse en cuenta que parte de las dosis de antibióticos dadas
durante la plasmafiltración pueden perder, es recomendable ajustar el horario
para administrarlos al terminar la terapia(14).
BIBLIOGRAFÍA
1. Schwartz J, Padmanabhan A, Aqui N, et al. Guidelines on the Use of Therapeutic
Apheresis in Clinical Practice-Evidence-Based Approach from the Writing Com-
mittee of the American Society for Apheresis: The Seventh Special Issue. J Clin
Apher. 2016; 31: 149-62.
2. Ipe TS, Pham HP, Williams LA 3rd. Critical updates in the 7(th) edition of the
American Society for Apheresis guidelines. J Clin Apher. 2018; 33(1): 78-94.
3. Menne J, Nitschke M, Stingele R, et al.; EHEC-HUS consortium. Validation of
treatment strategies for enterohaemorrhagic Escherichia coli O104:H4 induced
haemolytic uraemic syndrome: case-control study. BMJ. 2012; 345: e4565.
22 34 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos
4. Greinacher A, Friesecke S, Abel P, et al. Treatment of severe neurological deficits
with IgG depletion through immunoadsorption in patients with Escherichia coli
O104:H4-associated haemolytic uraemic syndrome: a prospective trial. Lancet.
2011; 378: 1166-73.
5. Rimmer E, Houston BL, Kumar A, et al. The efficacy and safety of plasma ex-
change in patients with sepsis and septic shock: a systematic review and meta-
analysis. Crit Care. 2014; 18: 699.
6. Zhou F, Peng Z, Murugan R, Kellum JA. Blood purification and mortality in sepsis:
a meta-analysis of randomized trials. Crit Care Med. 2013; 41: 2209-20.
7. Chang T, Tu YK, Lee CT, et al. Effects of Polymyxin B Hemoperfusion on Mortality in
Patients With Severe Sepsis and Septic Shock: A Systemic Review, Meta-Analysis
Update, and Disease Severity Subgroup Meta-Analysis. Crit Care Med. 2017;
45: e858-64.
8. Fortenberry JD, Nguyen T, Grunwell JR, et al.; Thrombocytopenia-Associated
Multiple Organ Failure (TAMOF) Network Study Group. Therapeutic Plasma Ex-
change in Children With Thrombocytopenia-Associated Multiple Organ Failure:
The Thrombocytopenia-Associated Multiple Organ Failure Network Prospective
Experience. Crit Care Med. 2019; 47: e173-e181.
9. Winters JL, Cooper LT, Ratcliffe NR, et al. National Heart, Lung,and Blood Institute.
State of the science symposium in therapeutic apheresis-Therapeutic apheresis
in cardiovascular disease. J Clin Apher. 2015; 30: 183-7.
10. Ohlow MA, Brunelli M, Schreiber M, Lauer B. Therapeutic effect of immunoad-
sorption and subsequent immunoglobulin substitution in patients with dilated
cardiomyopathy: Results from the observational prospective Bad Berka Registry.
J Cardiol. 2017; 69(2): 409-16.
11. Cozzi E, Colpo A, De Silvestro G. The mechanisms of rejection in solid organ
transplantation. Transfus Apher Sci. 2017; 56: 498-505.
12. Thompson C, Kneen R, Riordan A, et al. Encephalitis in children. Arch Dis Child.
2012; 97: 150-61.
13. Dale RC, Gorman MP, Lim M. Autoimmune encephalitis in children: clinical phe-
nomenology, therapeutics, and emerging challenges. Curr Opin Neurol. 2017;
30: 334-44.
14. Llufriu S, Castillo J, Blanco Y, et al. Plasma exchange for acute attacks of CNS
demyelination: Predictors of improvement at 6 months. Neurology. 2009; 73(12):
949-53.
15. Fauvelle F, Petitjean O, Tod M, Guillevin L. Clinical pharmacokinetics during
plasma exchange. Therapie. 2000; 55: 269-75.

Monitorización hemodinámica mínimamente invasiva
y no invasiva en pediatría
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Donostia. Donostia-San Sebastián, Gipuzkoa
Objetivos
Revisión bibliográfica comparativa de los diferentes métodos de mo-
nitorización hemodinámica no invasiva y mínimamente invasiva y su com-
paración con métodos tradicionales invasivos tales como el método Fick,
termodilución trasncardiaca, dilución de litio y otros, intentando analizar sus
ventajas así como sus limitaciones, e intentando valorar su utilidad en el
manejo hemodinámico de los pacientes críticos pediátricos.
Debido a las limitaciones y complicaciones inherentes a los métodos
de monitorización hemodinámica invasiva, y de manera más evidente en
pediatría, así como a los progresivos avances técnicos, cada vez hay mayor
necesidad y predisposición por parte de los médicos intensivistas a utilizar
métodos menos invasivos para la monitorización del gasto cardiaco en
niños.
Se revisan varios métodos de medición de gasto cardiaco, tanto inva-
sivos como no invasivos, tales como aquellos que analizan la morfología
de la onda del pulso arterial, dispositivos basados en la termodilución,
dispositivos basados en la dilución del litio, biorreactancia y bioimpedancia
torácica. Asimismo, se analizan el Doppler aórtico y la ecocardiografía “in
situ”, junto con otros métodos no invasivos, tales como la medición de la
saturación de oxígeno tisular mediante espectroscopia de infrarrojos (NIRS).
Conceptos
Gasto cardiaco: se denomina gasto cardiaco (GC) al volumen de sangre
expulsado por el corazón en un minuto. Podemos expresarlo como:
GC = volumen sistólico (VS) × frecuencia cardiaca (FC)
El gasto cardiaco en el adulto sano gira en torno a 4-6,5 L/min (2,5 L/
min por m2 de superficie corporal sería el índice cardiaco). En situaciones
diferentes a las basales, el GC debe adaptarse a las necesidades metabólicas
de cada momento. Como hemos visto, el gasto cardiaco es directamente
proporcional al volumen eyectado y a la frecuencia cardiaca. A su vez, el
volumen latido va a depender de:
1. Precarga. Regulada por la Ley de Frank-Starling. Según esta ley, a
una frecuencia cardiaca constante, el gasto cardiaco es directamente
proporcional a la precarga hasta un punto a partir del cual, aunque
aumenten las presiones de llenado ventricular, el GC no aumentará y,
en determinadas circunstancias, incluso podría descender. Dentro de
la curva de Frank-Starling, podemos definir dos fases: zona precarga-
dependiente y una zona, llamada precarga-independiente). La morfología
es análoga a la dela curva de SaO2 de la Hb en relación a la PaO2. La
precarga, por lo tanto, tiene una relación directa con el llenado ventri-
cular cuyo principal determinante es el retorno venoso al corazón.
2. Poscarga. Es la resistencia al vaciado del corazón. El gasto cardiaco tiene
una relación inversa con la poscarga. La tensión de la pared vendría
expresada según la Ley de Laplace según la fórmula:
Tensión = presión intracavitaria × R / 2 × espesor de la pared
Igartua Laraudogoitia J. Monitorización hemodinámica mínimamente invasiva y no invasiva en pediatría
sesión de puesta al día
J. Igartua Laraudogoitia
Los principales determinantes de la presión ventricular durante la sístole
son la contractilidad ventricular, la distensibilidad de la pared de la aorta
y la resistencia vascular sistémica. La poscarga suele equipararse con
resistencia vascular sistémica (RVS):
RVS = (PAM − PVC) / GC
PAM = (CO × RVS) + PVC
3. Contractilidad cardiaca. Es la capacidad del miocardio para detectar
la sangre en condiciones de precarga y poscarga constantes. Está
relacionada con la velocidad de acortamiento del músculo cardiaco.
Métodos para determinar el gasto cardiaco
El gold standard es el Método de Fick, método diseñado el el siglo XIX,
basándose en el contenido arterial de oxigeno (CaO2) y el contenido de
oxígeno en la sangre venosa. Para ello se necesitan idealmente muestras de
sangre de arteria pulmonar y aurícula derecha mediante la colocación de un
catéter en AP. Las dificultades técnicas y las complicaciones de este método
invasivo, que lo son aún más en Pediatria, han hecho que se busquen de
manera constante métodos fiables menos invasivos para monitorizar el GC
en niños. Ninguna de las técnicas actuales reúne todas estas características
y la utilización de uno u otro método va a depende del centro, de la formación
del personal sanitario en cuestión y de la disponibilidad de cada uno de ellos.
Los métodos mas utilizados para calcular el GC incluyen, de más a menos
invasivos, la termodilución (p. ej., PICCO) y litiodilución transpulmonar; los
que analizan la morfología de la onda de presión arterial (p. ej., Vigileo,
Mostcare); y los menos invasivos, como los métodos que utilizan la técnica
Doppler, o los que utilizan la biorreactancia torácica.
Según su grado de invasión, clasificaremos los métodos disponibles
para estimar el GC en invasivos, mínimamente invasivos y no invasivos.
Métodos invasivos
1. Método de termodilución transcardiaca (Swan-Ganz). Mediante la co-
locación de un catéter de la arteria pulmonar o Swan-Ganz, mediante
los cambios de temperatura a nivel de un termidor en PA de un liquido
frío inyectado a nivel de AD. Aún a día de hoy es considerada el gold
standard. El GC se calcula por el análisis de la curva de termodilución
usando la ecuación de Stewart-Hamilton:
GC: cantidad de trazador/ ∞ concentración de trazador × dT 0
Las mediciones están artefactadas en las insuficiencias valvulares y en
los shunts intracardiacos.
Riesgos: arritmias, infección, trombosis.
2. Método de termodilución transpulmonar. El sistema PiCCO (PiCCO
System; PULSION Medical Systems AG, Múnich, Alemania) ha presen-
tado, desde su introducción, en la práctica clínica, buena correlación
con el catéter pulmonar. En el paciente pediátrico la comparación con
LiDCO®plus obtiene una r2 de 0,96. También en pediatría, cuando se
23
 compara con el gasto cardiaco obtenido desde el método directo Fick3,
la correlación sigue siendo buena con r2 = 0,99.
Las limitaciones para la medición del GC mediante TDTP son variaciones
térmicas debidas a artefactos térmicos que impliquen distorsión, las
técnicas de remplazo renal, ya que enfrían la sangre con su exposición
a la temperatura ambiente y los shunts intracardiacos (modificación de
la curva, con un patrón de “doble joroba”).
3. Método de dilución de litio o litiodilución transpulmonar. Con una in-
yección endovenosa de cloruro de litio se consigue un nivel plasmático
que será detectado mediante un sensor colocado en cualquier línea
arterial. La curva de dilución asi obtenida ofrecerá, tras su análisis, los
valores hemodinámicos habituales.
Métodos mínimamente invasivos
Métodos de análisis de la curva de presión arterial. Se basan en el
concepto de que el contorno de la onda de presión arterial es proporcional
al volumen sistólico. Mediante el análisis algorítmico de la onda de pulso
latido a latido se convierte la señal de presión arterial en volumen. El sistema
relaciona los cambios de presión arterial con los cambios en el volumen de
sangre (volumen de eyección), siempre que la resistencia aórtica permanezca
constante. El análisis está muy influido por la impedancia aórtica. Aunque
el área pulsátil sistólica (APS) puede ser valorada por el área bajo la curva,
no hay métodos directos simples que establezcan el valor apropiado de la
impedancia aórtica (ZA). Por ello, se han estudiado distintos métodos para
encontrar un factor de calibración individual que permita acercarse a su
val El VS puede ser estimado a partir de: la porción sistólica de la onda de
pulso o la diferencia entre sistólica y diastólica (potencia o presión de pulso).
VS = APS/ZA
APS = {P (t) − P } dt
Donde PAO (t) es la presión aórtica a tiempo t y PTD es la presión al
final de la diástole.
Aunque el área pulsátil sistólica (APS) puede ser valorada por el área
bajo la curva, no hay métodos directos simples que establezcan el valor
apropiado de la impedancia aórtica (ZA). Por ello, se han estudiado distintos
métodos para encontrar un factor de calibración individual que permita
acercarse a su valor.
Análisis de la potencia de pulso: se basa en la hipótesis de que el
cambio de fuerza en el árbol arterial durante la sístole es la diferencia entre
la cantidad de sangre que entra en el sistema (VS) y la cantidad de sangre
que fluye a la periferia.
Sistemas disponibles para la estimación del GC a partir del análisis de
la onda de pulso: existen diferentes formas de transformar la información
generada por la morfología de la onda de presión arterial. Cada una utiliza
24 34 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos
algoritmos propios para el análisis del contorno de pulso. Unos, como el
análisis de la porción sistólica de la curva arterial, aplican una transformación
de Fourier tras una calibración manual, la termodilución transpulmonar, como
el sistema PiCCO®. Otros calculan el VS a partir de la potencia de pulso
tras calibración con una sustancia de indicador (Litio). Otros sistemas no
necesitan de calibración manual, como es el Vigileo® (Edwards Lifescience,
Irvine, CA) o el MostCare (Vygon) que utiliza su propio algoritmo PRAM
(Pressure Recording Analytical Method) para calcular gasto cardiaco y otros
parámetros hemodinámicos sin calibración previa.
Limitaciones de estos sistemas: localización anatómica del catéter ar-
terial (tronco principal, bifurcación), obesidad, vasoconstricción periférica,
validaciones requeridas en algunos sistemas.
Métodos no invasivos
1. Bioimpedancia-biorreactancia eléctrica torácica. Descrito ya en 1959.
Se aplica una corriente eléctrica de alta frecuencia y baja amplitud,
registrándose a continuación los cambios en la impedancia eléctrica
torácica. El intervalo de tiempo seleccionado durante el cual la impe-
dancia es medida ocurre en sístole entre la apertura y el cierre de la
válvula aórtica.
Posteriormente, se ha desarrollado sistema basado en la biorreactancia.
Se basa en el análisis del cambio de fase que se produce en la onda
eléctrica de alta frecuencia que es emitida al tórax (al contrario que la
bioimpedancia, basada en la medida de los cambios de voltaje).
Las limitaciones para la medición del GC con esta técnica son: shunts
intracardiacos, hipertensión pulmonar, insuficiencias valvulares impor-
tantes.
2. Ecocardiografía y tecnología Doppler. Medición del GC mediante el uso
de tecnología Doppler (transtorácico, transesofágico y ecocardiografía).
Cada vez mas populares por presentar menor invasividad respecto al
catéter de arteria pulmonar y al uso cada vez más frecuente por parte de
intensivistas como método de valoración del GC a pie de cama (point of
care). Doppler continuo, Doppler pulsado y Doppler color. Ecocardiografia
transtorácica y transesofágica.
Conclusiones
El catéter pulmonar sigue siendo el Gold Standard. Sin embargo, cada
vez aparecen nuevas y mejoradas opciones de monitorizacion no invasiva
o minimamente invasiva del GC, que sin llegar a ser en sí la solución
única, ofrecen respuestas complementarias que se pueden adaptar a
las circunstancias de cada institución y escenarios clínicos, para poder
ayudar en decisiones clínicas y de diagnóstico o tratamiento en las UCIS
pediátricas.