SISTEMA CARDIOVASACULAR

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Las capas del corazón, de adentro hacia afuera son:
 Endocardio
 Miocardio
 Pericardio

RUIDOS:
Los ruidos cardiacos son los escuchados en la
auscultación cardiaca. Normalmente son dos
ruidos (1º y 2º) separados entre sí por dos
silencios (pequeño y gran silencio
respectivamente). En algunas ocasiones se
puede percibir la existencia de un tercer ruido, y
menos frecuentemente un cuarto ruido.
En suma, los ruidos cardíacos se deben a los
cierres de las válvulas en el interior de los
ventrículos o del comienzo de las grandes
arterias y que por su intensidad se propagan a
las paredes del tórax; allí el oído los capta como
ruidos.
 Primer ruido: corresponde al comienzo de
la sístole ventricular. Es más profundo y largo
que el Segundo Resulta del cierre de
las válvulas mitral y tricúspide (válvulas auricular
ventriculares) y de la apertura de la aórtica y
pulmonar (válvulas sigmoideas) además del
inicio de la contracción ventricular
 Segundo ruido: Coincide con el comienzo de
la diástole ventricular. Es el resultado del cierre
de las válvulas sigmoideas o semilunares
(aórtica y pulmonar), y de la
apertura
de las válvulas auriculoventriculares (tricúspide
y mitral).

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 INTRODUCCION A LAS CARDIOPATIAS:
Tipo de enfermedad que afecta el corazón o los vasos sanguíneos. El riesgo de ciertas cardiopatías aumenta por el consumo
de productos del tabaco, la presión arterial alta, el colesterol alto, una alimentación poco saludable, la falta de ejercicio y la
obesidad. La cardiopatía más común es la cardiopatía coronaria.
El término cardiopatía puede englobar a cualquier padecimiento del corazón o del resto del sistema cardiovascular.
Las vías fisiopatológicas que conducen a la rotura del corazón se pueden resumir en 6 mecanismos principales:
1) Fallo de la bomba: Puede ser a causa de 2 circunstancias:
a. Disfunción sistólica: El musculo cardiaco de contraen débilmente y las cavidades no se vacían bien
b. Disfunción diastólica: El musculo no se relaja lo suficiente como para permitir el llenado ventricular
2) Obstrucción al flujo: Lesiones que impiden la apertura de la válvula o aumento de las presiones en las cavidades
ventriculares. Estas causas pueden provocar un sobreesfuerzo de trabajo para el miocardio que tendrá que bombear
contra la obstrucción
3) Regurgitación del flujo: Las lesiones valvulares que permiten el retrogrado de la sangre generan trastornos que
sobrecargan de volumen a las cavidades afectadas en cada contracción.
4) Cortocircuitos del flujo
5) Trastornos de la conducción cardiaca: Los impulsos cardiacos descoordinados o el bloqueo de las vías de conducción
pueden producir arritmias que disminuyen en gasto cardiaco eficaz.
6) Rotura del corazón o de un gran vaso: La pérdida de la continuidad circulatoria hace que el paciente se desangre, lo
que lo conduce al shock hipotensivo y a la muerte.

 INSUFICIENCIA CARDIACA
Es un estado patológico en el cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado para abastecer las
necesidades metabólicas, o lo hace mediante un aumento en la presión de llenado ventricular.
GC = Frec Card * Vol. sistólico Gasto cardiaco = volumen minuto

Se la suele denominar insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), donde es un trastorno progresivo muy malo.
La mayor parte de los casos de la ICC se las asocia con una disfunción sistólica (función contráctil inadecuada). Otra
alternativa secundaria está asociada a una disfunción diastólica (incapacidad del corazón en relajarse) que está presente con
mayor frecuencia en la edad avanzada.

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La ICC también se asocia con una disfunción valvular o afectar a un corazón que experimenta de forma súbita una sobrecarga
anómala.
La alteración básica de la insuficiencia cardíaca está representada por la deficiencia del músculo cardíaco para
contraerse y funcionar como bomba.

En la ICC, en corazón que está fallando no consigue bombear con eficacia la sangre que recibe del sistema venoso
Cabe destacar que el sistema cardiovascular trata de compensar la menor contractibilidad miocárdica o el aumento de la cara
dinámica mediante una serie de mecanismos homeostáticos:
 Mecanismo de Frank-Starling: Los volúmenes de llenado aumentados en la carga de los ventrículos aumentan la
distensión de las miofibrillas y esto contribuye a una mayor fuerza de contracción y aumentando así el gasto cardiaco
que se veía disminuido.
o Si el ventrículo consigue mantener el gasto cardiaco  Insuficiencia cardiaca compensada
o Si el ventrículo no consigue mantener el gasto cardiaco  Insuficiencia cardiaca descompensada.
 Activación de los sistemas neurohumorales:
o Liberación de Noradrenalina para aumentar la frecuencia de contracción, la contractibilidad y la resistencia
vascular
o Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona que fomenta la retención de agua y sal aumentando
el volumen circulatorio
o Hormona antidiurética ADH
Los últimos 2 casos aumentan la volemia mediante la absorción de agua y sodio en el riñón.
 Cambios estructurales en el miocardio: Los miocardiocitos tienden a adaptarse a las sobrecargas de trabajo mediante
una hipertrofia.
o Hipertrofia concéntrica
Sobrecarga de presión. Aumenta su capacidad contráctil.
Provoca engrosamiento de la pared ventricular sin dilatación, es
decir que no aumenta el tamaño de la cavidad
o Hipertrofia excéntrica.
Sobrecarga de Volumen. Provoca un aumento leve del espesor
de la pared con dilatación de las cavidades

Si bien estos mecanismos de adaptación pueden ser suficientes durante algún

período de tiempo, para evitar los signos de insuficiencia cardíaca, llega un
momento en que se produce una sobrecarga excesiva y aparece el cuadro de descompensación cardíaca.

Las causas que pueden conducir a este estado fisiopatológico se dividen, básicamente en:

CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

 Patologías que afectan primeramente el musculo cardiaco:
o Cardiopatía isquémica: estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.
o Cardiomiopatías: son patologías del musculo propiamente dicho como la cardiomiopatía alcohólica,
metabólica, miocarditis, idiopática.
 Patologías que afectan secundariamente al miocardio:
o Sobrecarga de presión al miocardio:
 HTA (hipertensión arterial)
 Estenosis valvulares: cuando la válvula se estenosa y tiene dificultad para producir la apertura de
la válvula, y la sangre tiene dificultad para salir del ventrículo. Entonces el miocardio está
sobrecargado de presión.
[ESTENOSIS: Estrechez o estrechamiento de un orificio o conducto]
o Sobrecarga de volumen al miocardio:
 Cortocircuitos intracardiacos (cardiopatías congénitas)
 Insuficiencias valvulares: Este caso es contrario a la estenosis, ya que en este caso la dificultad está
en el cierre de las válvulas. Por ejemplo, en el caso de la diástole ventricular izquierda, donde la
válvula aortica debería estar cerrada, parte de la sangre que fue eyectada por la aorta ingresa al
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 ventrículo izquierdo por flujo retrogrado y por la dificultad de la válvula aortica en cerrarse. En
consecuencia, el ventrículo presentara una sobrecarga de volumen.
 Restricción del llenado ventricular:
o Pericarditis constrictiva (patología del pericardio que pierde la elasticidad y se vuelve rígido), taponamiento
cardiaco (de mayor gravedad)
 Arritmias
o Con alta frecuencia cardiaca ej. Fibrilación auricular que genera una contracción reiterada y desordenada
del corazón que terminan produciendo insuficiencia cardiaca.
El alcohol es un toxico directo a las células miocárdicas

MECANISMOS ADAPTATIVOS COMPENSADORES DEL CORAZON

En síntesis, observando la figura del grafico de los componentes que afectan al gasto cardiaco concluimos que:
Los mecanismos de adaptación en la fisiología normal del funcionamiento cardiaco impactan en:
(ver imagen de volumen minuto)
- El aumento de la frecuencia cardiaca a través del sistema nervioso autónomo, aumentado la inervación simpática.
- Aumentando la contractibilidad hipertrofiando al musculo
- Aumentando el volumen tele diastólico a través del sistema RAA aumentando la volemia y por ende aumentando el
retorno venoso.

La insuficiencia cardiaca se puede dividir en dos grupos:

Insuficiencia cardiaca sistólica:
Se debe a la disfunción sistólica, donde hay una
alteración en la contracción. Disminuye la
contractibilidad y en consecuencia cae también el
volumen minuto ya que las cavidades no se vacían bien.

Insuficiencia cardiaca diastólica.

Se debe a la disfunción diastólica, donde hay una alteración
en la dilatación. Y lo que está afectado en este caso es el
llenado.

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CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
 Insuficiencia anterógrada: Disminución del volumen sistólico
 Insuficiencia retrograda: Acumulación o estasis sanguínea en el sistema venoso por el aumento de las presiones.
Ambas ocurren en las cavidades derechas y/o izquierda. Pero la manifestación es distinta según en la cavidad que afecte.

Órganos afectados en insuficiencia cardiaca IZQUIERDA:

- Pulmones: congestión y edema pulmonar. Esto se da por la insuficiencia retrograda por el aumento de las presiones
de llenado del corazón izquierdo, en este caso el aumento de presión repercute sobre las aurículas y desde aquí
hacia las arterias pulmonares llegando a los capitales pulmonares. Este aumento en la presión de la sangre que llega
a los capilares provoca que los alveolos se llenen de líquido, que se difundió desde la sangre.
- Riñones: Al caer el gasto cardiaco la perfusión sangre hacia el riñón se ve afectada. Esta disminución activa el SRAA y
la ADH para la retención de agua. Cuando este mecanismo adaptativo sea insuficiente va a causar una insuficiencia
renal de origen cardiovascular.
- Cerebro: También se ve afectada la perfusión por disminución del gasto cardiaco y da a lugar a la encefalopatía
hipoxia, es decir que se altera la difusión de la oxigenación de las células de dicho órgano.

Órganos afectados en insuficiencia cardiaca DERECHA:

A menudo, es secundaria a una insuficiencia cardíaca izquierda, porque cualquier aumento de presión en la circulación
pulmonar causado por la insuficiencia cardíaca izquierda produce inevitablemente mayor sobrecarga sobre el lado
derecho del corazón.
Las principales manifestaciones van a ser de tipo retrograda por aumento de la ingurgitación (Tomar rápidamente la
sangre) de territorios venosos periféricos y portales que drenan sangre hacia las venas cavas, tales como:
- Hígado y bazo: al igual que en el pulmón, al aumentar la presión va a haber extravasación de líquido y congestión
(Acumulación excesiva de sangre u otro fluido en una parte del cuerpo)
- Riñón: edemas periféricos e hiperazoemia
- Cerebro: congestión venosa e hipoxia
- Espacio pleural y pericardio: derrames
- Tejido subcutáneo: edema declives.
IMPORTANTE: COR PULMONALE
Es una insuficiencia cardiaca, principalmente derecha, que se produce no como resultado de una afectación del corazón
derecho, sino que hay una patología pulmonar como enfermedad obstructiva crónica, trombobolismo pulmonar. Estas
generan hipertensión pulmonar y por ende el volumen del ventrículo derecho va a tener aumentada la postcarga, y para
mantener el volumen de eyección el ventrículo va a tener que hipertrofiarse y generara en el tiempo insuficiencia cardiaca.
El cor pulmonale consiste en la hipertrofia y la dilatación del ventrículo derecho, secundarias a una hipertensión pulmonar. La
aparición del cor pulmonale puede ser aguda o crónica. En la aguda solo aparece dilatado el ventrículo derecho y en la crónica
aparece hipertrofiado el ventrículo derecho.

 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA “CPI”:

Es la patología que se produce en el corazón por la afectación de las arterias coronarias.
La cardiopatía isquémica CPI es un término en el que se engloba el desequilibrio entre la irrigación de la sangre cardiaca y las
necesidades de oxígeno y nutrientes del miocardio.
Más del 90% de las CPI son por causa de una reducción del flujo coronario por una ateroesclerosis obstructiva, y con menor
frecuencia es por causa de un incremento de la demanda, de la reducción de la oxigenación, de una reducción del volumen de
sangre o de una reducción de la capacidad de transportar oxigeno de la sangre.
Las manifestaciones de la CPI son consecuencia directa del aporte de sangre insuficiente al corazón. Se clasifican en 4 grupos
principales:
 Angina de pecho Importante destacar:
 Infarto de miocardio Hipoxia: déficit solo de oxígeno.
Isquemia: déficit de oxígenos, menor disponibilidad de nutrientes
 Cardiopatía isquémica crónica
y eliminación insuficiente de los metabolitos de desecho
 Muerte súbita Infarto: Duración e intensidad de la isquémica, suficiente para
producir la muerte celular, necrosis isquémica. Esto es
irreversible. Principal causa: obstrucción de un vaso
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
También llamada miocardiopatía isquémica, corresponde a una insuficiencia cardíaca progresiva secundaria a una lesión
isquémica del miocardio.
Los pacientes muestran una hipertrofia del ventrículo izquierdo.

MUERTE SÚBITA
Se define como muerte repentina, que suele relacionarse con arritmias ventriculares. El mecanismo de la muerte súbita suele
ser una arritmia mortal como una fibrilación ventricular o una asistolia (ausencia total de la actividad eléctrica del corazón)
ANGINA DE PECHO:
Es un dolor torácico intermitente ocasionado por una isquemia miocárdica temporal y reversible.
Es una isquemia miocárdica transitoria de duración corta entre 15 segundo a 15 minutos. Por ende, el estado clínico es corto.
Lo que se provoca acá es una crisis paroxística repetidas de dolor torácico. Se produce por reducción de irrigación coronaria
donde no hay necrosis celular a diferencia con el infarto. Entonces la angina de pecho es previa al infarto.
La principal causa de obstrucción parcial es la ateroesclerosis.
Existen 3 variedades:
1) Angina típica o estable: Es la más frecuente y se debe a que la reducción de la irrigación coronaria se produce hasta
un nivel crítico, principalmente cuando hay un aumento de las demandas miocárdicas, por ejemplo, en la actividad
física. Se suele aliviar con el reposo o con el uso de fármacos. NO suelen asociarse a roturas de placas.
2) Angina de prinzmetal o variante: Se produce por un vaso espasmo (El estrechamiento de un vaso sanguíneo debido a
una contracción excesiva de la pared del vaso) de la arteria coronaria, no relacionado a esfuerzos físicos. De mayor
riesgo que la angina estable.
3) Angina inestable: De mayor riesgo, la obstrucción de la luz se ve muy afectada. Aparece tras un cambio brusco de la
morfología de una placa, que provoca un trombo mural o una agregación plaquetaria parcialmente oclusiva, y una
vasoconstricción que da lugar a descensos acusados pero transitorios del riego coronario Se da generalmente por la
ruptura de la placa aterosclerótica. Dolor progresivo, a menor requerimiento.

En el caso de la angina inestable se observa que la luz por donde

circulara la sangre es muy pequeña.

INFARTO DE MIOCARDIO
Es un estado más progresivo de la angina de pecho.
Isquemia de duración e intensidad suficiente para provocar la muerte
del musculo cardiaco (necrosis de coagulación).
La forma más importante de CPI, en el que la duración e intensidad de la isquemia es suficiente para producir a muerte del
músculo cardíaco.
Este infarto puede afectar a:
 La totalidad de la pared, llamado transmural: Afecta a las a una de las arterias o a una de sus ramas. Afecta a todo el
grosor de la pared ventricular, por lo que se asocia a aterosclerosis coronaria crónica con cambios bruscos de la placa
con trombosis totalmente obstructiva sobreañadida. Sigue la distribución de una arteria coronaria.
 Subendocardico, afecta solo a una porción interna de la pared ventricular y se produce por aterosclerosis
difusamente estenosante. Y no necesariamente sigue la distribución de una arteria, sino que puede afectar el
territorio afectado por más de una arteria.
La mayoría de los infartos miocárdicos son transmurales, en los que la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor
de la pared ventricular, siguiendo la distribución de una arteria coronaria. Este tipo de infarto suele asociarse a una
aterosclerosis coronaria crónica, a cambios bruscos de la placa y a una trombosis totalmente obstructiva sobreañadida.

Cabe destacar que la mayoría de los infartos de miocardio se deben a una trombosis aguda de la arteria coronaria. La rotura
de una placa de ateroesclerosis precede a la generación de un trombo, a oclusión vascular y al consiguiente infarto transmural
del miocardio distal.

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Respuesta del miocardio a un infarto:
El resultado final de la obstrucción coronaria es la pérdida del riego sanguíneo esencial para
el miocardio, lo que va seguido de profundas consecuencias funcionales.
En este cuadro hay que tener bien en claro que hasta los 20 minutos el daño puede ser reversible y luego de los 30 min a las 4
hs se vuelve cada vez más irreversible. Pasadas las 4 hs comienza a reemplazarse el tejido infartado por tejido cicatrizante.
- Segundos: La primera consecuencia bioquímica es la interrupción de la glucólisis aeróbica, con comienzo de
agotamiento del ATP
- Menos de 2 min: Pérdida de la contractilidad miocárdica capaz de desencadenar una insuficiencia cardiaca aguda
- 20 min: Lesión celular reversible: relajación de las miofibrillas, pérdida de glucógeno, hinchazón de mitocondrias
- 30 min a 4 hs: Lesión irreversible: rotura del sarcolema, densidades amorfas de las mitocondrias
- 4 a 12 hs: comienzo de la necrosis por coagulación, edema y hemorragia 12 a 24 hs: Prosigue la necrosis por
coagulación, picnosis nuclear, hipereosinofilia delos miocitos, necrosis marginal de bandas de contracción, inicio de
infiltrado neutrófilo.
- 1 a 3 días: Necrosis por coagulación, con pérdida de núcleos y estriaciones, infiltrado intersticial por neutrófilos 3 a 7
días: Comienza la desintegración de las miofibrillas muertas, con neutrófilos destruidos. Comienza la fagocitosis de
las células muertas por los macrófagos en el borde del infarto
- 7 a 10 días: Fagocitosis intensa de células muertas, formación precoz de tejido de granulación fibrovascular en los
bordes
- 10 a 14 días: tejido de granulación bien consolidado con vasos sanguíneos nuevos y depósito de colágeno
- 2 a 8 semanas: Aumento del depósito de colágeno con pérdida de la celularidad
- Más de 2 meses: cicatriz de colágeno denso.

Desde el primer segundo hasta las 4 horas se puede actuar con fármacos o intervenciones que permiten recuperar al menos
alguna parte del tejido afectado. Una vez pasando las 4 hs es muy difícil volver a recuperar alguna parte de ese órgano
afectado.

Complicaciones del infarto de miocardio:

- Trastornos de la función contráctil: Puede dar a lugar a la insuficiencia cardiaca
- Arritmias: cuando se altera el sistema de conducción del corazón
- Rotura de miocardio
- Pericarditis
- Aneurisma ventricular – trombo mural
- Disfunción de los músculos papilares - afectación valvular
Los infartos de miocardio tienen repercusiones electicas, por ende, se puede observar en el
ECG.
Como en el infarto miocárdico se afecta la repolarización del celular. Entonces lo que se
observa en el ECG son trastornos en las notas T.

 HIPERTENSION ARTERIAL “HTA”

- Es muy importante debido a la distribución mundial que tiene.
- La tiene entre el 25 – 30 % de la población mayor a 20 años y aumenta en forma significativa con la edad.
- Es la elevación sostenida de la presión sistólica, diastólica o ambas. Supera el registro de 140/90 mmHg.
Presión arterial = Gasto cardiaco * Resistencia periférica

Existen dificultades para definir con claridad cuáles son los niveles de normalidad. Estas dificultades están
determinadas, principalmente, por las variaciones que presenta la presión arterial de un sujeto según la edad, el sexo, la raza,
y otros factores ambientales. Pero una presión diastólica sostenida superior a 89 mmHg o una sistólica sostenida por encima
de 139 mmHg se asocian a un riesgo aumentado de enfermedad aterosclerótica, por lo que se consideran valores
clínicamente significativos.
- Mayor incidencia es a partir de los 40-50 años
- Predomina en el sexo femenino, pero tienen menos síntomas y complicaciones que en el sexo masculino
- Más común en la raza negra.

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CLASIFICACION SEGÚN SU ETIOLOGIA:
1) HTA primaria o Idiopática o esencial: Representa al 85-90% de los casos totales
2) HTA secundaria: Representa al 10-15 % de los casos. Incluye a todos los casos de HTA que se conoce su causa.
Ejemplo la hipertensión causada por el hipotiroidismo.
hipertensión primaria o hipertensión idiopática es la definición de una hipertensión que surge sin causa específica
identificable. La hipertensión secundaria, por el contrario, es una hipertensión de causa conocida

Otra forma de clasificar la HTA, en base a su evolución clínico-patológica es en:

 HTA Crónica o “benigna”: hace referencia a aquellas formas de hipertensión de evolución lenta, a lo largo de muchos
años, que pueden controlarse relativamente con los tratamientos adecuados.
 HTA Acelerada o “maligna”: como su nombre indica, aquí la hipertensión es rápidamente progresiva, con cifras
tensionales muy elevadas y lesiones orgánicas graves, muchas veces mortales a corto plazo.
Se caracteriza por aumento súbito y marcado de la presión arterial, con valores diastólicos mayores de 120 mm Hg.
Los mecanismos reguladores a menudo son insuficientes para proteger los capilares y es frecuente el edema
cerebral.
La exposición prolongada a niveles excesivos de presión arterial en la hipertensión maligna daña las paredes de las
arteriolas, puede haber coagulación intravascular y fragmentación de los eritrocitos. Los vasos sanguíneos renales
son muy vulnerables al daño hipertensivo. Es probable que el daño renal secundario a los cambios vasculares sea el
principal factor determinante del pronóstico en la hipertensión maligna.
Presión diferencial = Presión sistólica – presión diastólica

Presión arterial media = Presión diastólica + 1/3 presión diferencial

PRESION SISTOLOCA: Es la presión con la que sale la sangre luego de

un bombeo o latido del corazón.
PRESION DIASTOLICA: Es la presión que hay en las arterias entre
latido y latido, cuando el corazón esta relajado
La presión arterial se mide generalmente con el esfigmomanómetro.

RECORDAR:
Aldosterona: La aldosterona es una hormona esteroide de la familia de los mineralocorticoides, sintetizada en la zona glomerular de la
corteza suprarrenal de la glándula suprarrenal. Actúa en la conservación del sodio, en la secreción de potasio y en el incremento de la
presión sanguínea.
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Hormona antidiurética o vasopresina: La vasopresina es liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en el
volumen sanguíneo incrementando la resistencia vascular periférica y a su vez la presión arterial

MECANISMOS REGULADORES DE LA PRESION ARTEIAL

La presión arterial es una función del gasto cardiaco y de la resistencia vascular periférica, a su vez estas están reguladas por:
El gasto cardíaco: Es una función del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.
El determinante más importante del volumen sistólico es la presión de llenado, regulada a través de la homeostasia del sodio,
(siendo su principal determinante el sistema renina angiotensina aldosterona) (y de su efecto sobre la volemia).
La frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica (un segundo factor que afecta el volumen sistólico) se regulan ambas por
los sistemas adrenérgicos.

La resistencia periférica: Está regulada a nivel de las arteriolas por estímulos neurales y hormonales.
El tono vascular refleja un equilibrio entre los vasoconstrictores (Angiotensina II, catecolaminas, endotelinas) y
vasodilatadores (óxido nítrico, prostaglandinas). Los vasos de resistencia también muestran autorregulación, induciendo
vasoconstricción en caso de flujo aumentado.

Otros factores: Hay otros factores liberados por los riñones, glándulas suprarrenales y el miocardio interactúan para influir en
el tono vascular y regular el volumen de sangre, ajustando el equilibrio de sodio (sistema renina angiotensina aldosterona)

PATOGENIA HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA, POSIBLES CAUSAS:

 Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático: Ya que la estimulación de este provoca un aumento de la
frecuencia cardiaca, por ende, aumenta el gasto cardiaco y lo mismo la PA.
 Aumento inapropiado de la secreción de renina: Esto provocaría un incremento de la secreción de AGII y aldosterona
que aumentaría la reabsorción de sodio (acompañada de agua), por ende, incrementa la volemia y además el efecto
vasoconstrictor de la AGII.
 Alta ingesta de sodio: Esta aumentaría la osmolaridad y como resultado se daría la liberación de ADH para el
aumento de la PA.
 Deficiencia de vasodilatadores como óxido nítrico, prostaciclinas y péptidos natriureticos
 Alteraciones en los receptores adrenérgicos.

FACTORES DETERMINANTES DE LA PRESION ARTERIAL

Se distinguen dos grupos:
 NO modificables: Herencia genética, el sexo (El hombre tiene mayor riesgo), la edad y la raza (La raza negra tiene
mayor prevalencia).
 Modificables: Los hábitos, el ambiente, la obesidad, consumo de sodio, consumo de alcohol y café, tabaquismo,
anticonceptivos orales, sedentarismo, tensiones emocionales.

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ALTERACIONES MORFOLOGICAS PRODUCIDAS POR LA HTA:
La arteriosclerosis sucede cuando los vasos sanguíneos que
llevan oxígeno y nutrientes del corazón al resto del cuerpo
(arterias) se vuelven gruesos y rígidos, en ocasiones
restringen el flujo de sangre hacia los órganos y los tejidos
La aterosclerosis es un tipo específico de arteriosclerosis,
pero a veces los términos se utilizan indistintamente.
Aterosclerosis se refiere a la acumulación de grasas,
colesterol y otras sustancias dentro y sobre las paredes de
las arterias (placa), lo cual puede restringir el flujo
sanguíneo.

 Vasos sanguíneos: Produce cambios morfológicos en todos los niveles de los vasos sanguíneos arteriales:
o Arterias de gran calibre y medianas (musculares): presentan cambios difusos caracterizados por hipertrofia
del músculo liso y proliferación de fibras elásticas. Los fenómenos de hipertrofia van siendo reemplazados
por fibrosis de la pared vascular, con lo que los vasos sanguíneos se tornan rígidos, pierden su elasticidad y
se dilatan.
o Arterias pequeñas y arteriolas: Son, además, diferentes según sea una HTA benigna o maligna:
a) Arterioesclerosis hialina: es la lesión característica de la hipertensión “benigna”. Los órganos más
afectados son: riñón (arteriolas aferentes), bazo, páncreas, hígado y suprarrenales. El cambio
histológico consiste en un marcado engrosamiento de la pared arteriolar, con disminución de la luz, a
expensas del depósito de un material hialino, esinófilo y acelular.
b) Arterioesclerosis hiperplasica: ocurre en pacientes afectos de hipertensión arterial “maligna”. Las
arteriolas muestran un engrosamiento de sus paredes, caracterizado por una proliferación de células
musculares lisas que se disponen en forma concéntrica, alterando con bandas colágenas de similar
disposición
 Ojo: se produce la Retinopatía hipertensiva Por ello el fondo de ojo es un estudio clínico sencillo que debe
practicarse siempre en el paciente hipertenso, ya que brinda datos de gran valor para predecir el estado vascular del
organismo
 Sistema nervioso central: provoca:
o ACV trombótico o embolico (Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha)
(ACV: Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene. Algunas veces, se denomina
"ataque cerebral". Si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede recibir nutrientes y oxígeno. Las células
cerebrales pueden morir, lo que causa daño permanente)
o infartos lacunares
o También puede provocar un hematoma intracerebral
o Encefalopatía hipertensiva
o Demencia vascular.
 Corazón: representa una sobrecarga de presión para el ventrículo izquierdo, que para mantener un volumen sistólico
adecuado frente a un aumento de la resistencia periférica, debe hipertrofiarse e incrementar su fuerza de
contracción. (La hipertrofia es concéntrica)
o infartos miocárdicos – fibrosis
o insuficiencia cardiaca congestiva global
o Valvulopatias calcificas degenerativas en las válvulas izquierdas, en especial en la válvula mitral.
o fibrilación auricular
o arritmias ventriculares.
 Riñones: También depende del tipo de HTA
o Nefrosclerosis benigna: se la define como una forma de nefropatía relacionada con Arterioesclerosis
hialina. Los riñones sufren afectación simétrica, bilateral, de similar magnitud. En general muestran
disminución de su tamaño y peso entre leve y moderado

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 o Nefrosclerosis maligna: esta forma de enfermedad renal se relaciona con los cambios vasculares de
arterioesclerosis hiperplásica. Es menos frecuente y conduce la insuficiencia renal.
En general, sea cual sea el tipo de nefrosclerosis los cambios funcionales en el riñon son:
o Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de hipertensión
intraglomerular crónica.
o Microalbuminuria
o Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal
o Isquemia renal crónica – infarto renal
o Reducción de la tasa de filtrado glomerular por la pérdida de masa e nefronas funcionales  Insuficiencia
renal crónica.
En las hipertensiones de evolución “benigna”, suele observarse ligera
estenosis arteriolar y engrosamiento hialino de sus paredes. En los casos
de hipertensión severa, aparecen estenosis más marcadas, necrosis
fibrinoide de las paredes vasculares, exudados y hemorragias. En las
situaciones más graves se añade el edema de la papila

 HIPOTENSION ARTERIAL
Es una presión arterial anormalmente baja en un adulto es aquella
inferior a los 90 mm hg la sistólica y a 60 mm hg la diastólica.
Mecanismos que intervienen:
 Volumen cardíaco de expulsión insuficiente: ocurre en la taquicardia paroxística, estenosis aórtica, infarto de
miocardio.
 disminución excesiva de las resistencias periféricas, como sucede en infecciones severas
 un volumen insuficiente de sangre circulante o hipovolemia

 SHOK/CHOQUE
Es una insuficiencia circulatoria aguda, en la que un gasto cardiaco reducido o la disminución del volumen sanguíneo
circulante eficaz alteran la perfusión tisular y provocan hipoxia celular.
Se define como un estado de hipoperfusión tisular sistémico (insuficiencia circulatoria) por reducción del gasto cardíaco y/o
del volumen circulante eficaz.
La insuficiencia circulatoria provoca disminución de irrigación a los órganos y tejidos, lo que a su vez ocasiona un suministro
insuficiente de oxígeno y nutrientes para la función celular. El cuerpo cuenta con respuestas fisiológicas compensatorias
diseñados para mantener el gasto cardíaco y la presión arterial.
Los mecanismos compensatorios más inmediatos son:
- El sistema simpático: incrementa de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción miocárdica
- Renina: causa un incremento de angiotensina II que aumenta la vasoconstricción y provoca el incremento de la
retención de agua y sodio mediado por aldosterona en los riñones.
Al shock se lo puede clasificar en varios tipos, de los cuales mencionamos los principales, teniendo en cuenta las variables
hemodinámicas de consumo de oxígeno, como el gasto cardiaco, la presión venosa central, la resistencia vascular sistémica y
la extracción de oxigeno por parte de los tejidos.

HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO DISTRIVUTIVO

Gasto cardiaco Bajo Bajo Alto
Presión venosa central Baja Alta Baja
Resistencia vascular Alta Alta Baja
sistémica
Extracción de O2 Alta Alta Baja

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Shock hipovolémico: hay una disminución de la volemia producida por ejemplo por hemorragias, diarreas severas,
quemaduras intensas. La disminución de la volemia es causada por factores adversos al funcionamiento del corazón,
principalmente a la perdida de volumen sanguíneo. Y como consecuencia de la disminución de la volemia se produce una
caída del gasto cardiaco.
Como consecuencia de compensación aumenta la resistencia vascular para aumentar la vasoconstricción.
Shock cardiogénico: el problema se encuentra en las bombas del corazón, por ejemplo, un infarto de miocardio,
taponamiento cardiaco que impide el llenado ventricular, arritmias severas. El volumen de eyección se ve afectado, por lo que
el gasto cardiaco se ve disminuido. Estas causas provocan un aumento de la presión venosa central.
Shock distributivo o asociado a trastornos inflamatorios sistémicos: Las causas son múltiples, pero todas de estados
inflamatorios como, pancreatitis aguda, infección severa, pacientes con politraumatismos, quemaduras severas. Se genera
una gran vasodilatación que produce una caída de la resistencia vascular por la liberación de mediadores inflamatorios.
También afecta a la extracción de O2 de los tejidos, lo que esto lo hace característico de los demás.

FASES DEL SHOK

El shock es un trastorno progresivo que conduce a la muerte. Las fases para de un estado de shock, sea hipovolémico,
cardiogénico o sistémico son:

Fase no progresiva inicial: En esta fase se activan los mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los
órganos vitales. Los mecanismos ayudan a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial. Los mecanismos compensadores
son los ya mencionados, y entre ellos actúan los barorreceptores, liberación de catecolaminas y antidiurética, activación del
sistema renina angiotensina aldosterona.
El efecto neto en esta fase es taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación renal de líquidos.

Fase progresiva: Caracterizada por hipoperfusión tisular y empeoramiento de la alteración circulatoria y metabólica, con
acidosis. Cuando no se corrige la causa de base, el shock evoluciona a esta fase, que se caracteriza por una hipoxia
generalizada, y cuando ocurre esto los órganos vitales empiezan a fallar.
La acidosis se da porque en la deficiencia de oxigeno persistente, la respiración intracelular es sustituida por la glucolisis
anaerobia con producción excesiva de ácido láctico.

Fase irreversible: Disfunción orgánica progresiva con falla múltiples de órganos.

Aplicaciones tecnológicas cardiovasculares

Balón de contrapulsacion aortica: Dispositivo utilizado solamente cuando todas las técnicas empleadas en un shock han sido
fracasadas. Este compuesto por una consola externa que provoca el inflado y desinflado de un balón.
Se ingresa mediante la arteria femoral y se la lleva hasta la aorta torácica descendente, justo por debajo de la subclavia.
Funcionamiento: En cada sístole el dispositivo se infla y en cada diástole se insufla en la diástole. Esto aumenta la presión de
flujo coronario.

Resincronizador cardiaco: En la insuficiencia cardiaca avanzada se pierde la despolarización sincronizada de las aurículas hacia
los ventrículos, entonces esta contracción asincrónica trae consecuencias. Una forma de solucionar el problema es mediante
la colocación de este dispositivo, tiene 3 cables conectados uno en el ventrículo derecho, uno en el ventrículo izquierdo y otro
en la aurícula derecha. Entonces de forma organizada se sincroniza la despolarización.

Angiotomografia coronaria: Permite ver las características del árbol coronario mediante medios no invasivos.

Monitoreo de la presión arterial de modo invasivo:

Se conecta una vía arterial que se conecta a un traductor y mediante un software se puede obtener la presión arterial minuto
a minuto de una manera bien estricta. Esto se aplica a personas que están en un grabe estado donde se necesita saber su
estado en cada instante.

Monitoreo ambulatorio de la presión arterial:

Es un mecanismo similar al esfigmomanómetro, pero se conecta a un dispositivo que registra las presiones a lo largo de las 24
hs del día.
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 SISTEMA RESPIRATORIO
RESUMEN ANATOMICO:
 Comprende los pulmones y las vías aéreas que los conectan con el exterior.
 La función principal es brindar la HEMATOSIS, que
consiste en el intercambio gaseoso de oxígeno y CO2
para eliminación de desechos metabólicos.
 Presenta dos tipos de estructuras:
a) Estructuras conductoras: dentro y fuera de los
pulmones, cuya función es el transporte de aire.
Prepara al aire para que llegue en óptimas
condiciones antes de la hematosis. Algunas de las
preparaciones son: Calentamiento, humidificación,
filtración de partículas.
Estructuras que lo componen: Cavidad nasal, senos
paranasales, nasofaringe, laringe, tráquea y árbol
bronquial
b) Estructuras respiratorias: Cuya función es provocar
una hematosis.
Comienza desde los bronquiolos respiratorios,
conductos y sacos alveolares, alveolos (En todas
estas estructuras hay alveolos, entonces si se da la
hematosis)

La unidad funcional del aparato respiratorio se

llama “Acino respiratorio “que comprende desde
un bronquillo respiratorio hasta sus subdivisiones subsiguientes mencionadas anteriormente. El acino alveolar es
totalmente independiente y cumple la función de hematosis por si sola.

PULMONES:
 Órgano par especializado en el intercambio gaseoso o hematosis
 Situados dentro del tórax, protegidos por las costillas
 Cubiertos por una doble capa lubricada, la pleura.
 El limite inferir es el diafragma
 Pulmón derecho = 3 lóbulos: superior, medio e inferior separados por 2 cisuras: mayor y menor.
 Pulmón izquierdo = 2 lóbulos: superior e inferior, separados por una cisura: mayor.
 El pulmón izquierdo es menor que el derecho, ya que hay una parte en el que el corazón ocupa una parte del espacio
que debería ocupar el pulmón.

HISTOLOGIA:
Epitelio cilíndrico pseudoestratificado con cilios y células caliciformes. Éste se encarga de la purificación y humidificación del
aire.
El epitelio se va simplificando a medida que las vías respiratorias son de menor diámetro. Pasan a ser cubicas simples hasta
finalmente llegar a ser un epitelio plano simple en los alveolos. También van perdiendo el cartílago hialino y musculo.
Ya en los bronquiolos terminales, el musculo desaparece y e epitelio presenta células claras, que tienen una función
semejante a la de nos neumocitos tipo 2, dicha función es la secreción de un líquido surfactante para evitar el colapso de las
vías respiratorias.

SACOS ALVEOLARES Y ALVEOLOS:

Alveolo:
- Presentan epitelio simple plano que permite la difusión de gases.
- Sacos de 200nm
- Unidad funcional y estructural del sistema respiratorio

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 - Se comunican con otros alveolos por medio de los poros de Kohn
- Neumocitos tipo I: Son células planas que núcleos aplanados
Forman el 90% de la superficie alveolar
Permiten la difusión gaseosa
- Neumocitos tipo II: Son células plano-cubicas
Forman el 10% de la superficie alveolar, y están entre las células neumocitos tipo I
Secretan liquido surfactante.
BARRERA HEMATOAEREA:
Es donde se produce la hematosis. Está formado por el surfactante, el epitelio plano del neumocito tipo I, membrana basal,
intersticio, membrana basal del capilar y finalmente el glóbulo rojo.

Volumen corriente – VT:

Es la cantidad de aire que entra y sale de los pulmones en una respiración normal. Su valor promedio es de 500 ml.
Volumen de reserva inspiratorio – VRI:
Hace referencia a la cantidad de aire que entra en los pulmones en una inspiración máxima, es decir, forzada además del
volumen corriente. Su valor promedio es de 3000 ml.
Volumen de reserva espiratorio – VRE:
Se refiere cantidad de aire que puede expulsarse del pulmón en una espiración forzada además del volumen corriente. Su valor
promedio es de unos 1100 ml.
Volumen residual – VR:
Alude a la cantidad de aire que queda en el interior de los pulmones que no puede expulsarse tras una espiración forzada. Este
volumen garantiza el estado de llenado parcial que tienen los pulmones. Su valor promedio es de 1200 ml.

Capacidad inspiratoria – CI:

Es la cantidad de aire total que puede entrar en los pulmones tras una inspiración forzada. volumen corriente + volumen de
reserva inspiratorio: 500 + 3 000 = 3 500 ml.
Capacidad espiratoria – CE:
Es la cantidad de aire que se puede expulsar de los pulmones tras espiración máxima. volumen corriente + volumen de
reserva espiratorio: 500 + 1 200 = 1 700 ml.
Capacidad funcional residual – CPR:
Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración tranquila. Volumen de reserva espiratorio + volumen
residual: 1 200 + 1 200 = 2 400 ml.
Capacidad vital – CV:
Esta capacidad es una de las principales medidas respiratorias. Es la cantidad total de aire que puede expulsarse luego de una
inspiración forzada.
Es el volumen corriente + volumen de reserva inspiratorio + volumen de reserva espiratorio: 500 + 3 000 + 1 200 = 4 700 ml.
Puede variar con el sexo, la talla, la constitución física. También, es la cantidad de aire que puede expulsarse mediante una
espiración forzada tras una inspiración forzada.
 VEF  Volumen de gas espirado en 1 segundo de la inspiración forzada:
 Índice TIFFNEAU: VEF / capacidad vital. Esto es patológico cuando es menor a 0.7
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 PATOLOGIAS DEL APARATO RESPRATORIO
Las patologías que desarrollaremos son:
- Afectación de la vía aérea: Atelectasia
- Enfermedades vasculares: Edema, congestión, infarto pulmonar e Hipertensión pulmonar
- Enfermedad restrictiva
- Asma
- Enfermedad obstructiva (EPOC)
- Infecciones pulmonares.

 Afectación de la vía aérea: ATELECTASIA

Es el colapso del tejido pulmonar y disminución del volumen pulmonar, como consecuencia de una obstrucción de las vías
aéreas (bronquios o bronquiolos) o por presión de la parte externa del pulmón.
La atelectasia disminuye la oxigenación de la sangre y predispone infecciones.
TIPOS DE ATELECTASIAS:
 REABSORCION:
Se produce cuando una obstrucción completa de una vía respiratoria impide que el aire llegue a las vías respiratorias distales.
El aire que quedo presente después del taponamiento se absorbe gradualmente y se produce un colapso pulmonar.
La causa más frecuente es por la obstrucción de un tapón mucoso o purulento. Puede aparecer como:
- complicación del asma bronquial - aumento cardiaco
- bronquitis crónica - aneurisma aórtico
- aspiración de cuerpos extraños - estrechez inflamatoria
- tumor benigno - neumonía
 COMPRESION:
También denominada atelectasia pasiva o por relajación. Se debe a acumulaciones de líquido, pus, agua sangre o aire dentro
de la cavidad pleural, que colapsan al pulmón adyacente.
Ocurre con frecuencia en los derrames pleurales.
La extravasación de aire hacia la cavidad pleural (neumotórax) también produce atelectasia por compresión.
 CONTRACCION:
Se produce cuando cambios fibrosos del pulmón o de la pleura dificultan la expansión pulmonar y aumentan el retroceso
elástico durante una espiración.
 ESPARCIDAS:
Se da por falta de líquido surfactante.

La atelectasia es potencialmente reversible

(a excepción de la atelectasia por
contracción) y se debe tratar rápidamente
para evitar la hipoxemia y la infección del
pulmón.

(El parénquima son los alveolos. Formado por una unidad funcional respiratoria, sus paredes son muy delgadas gracias a eso
permiten la hematosis. Parénquima pulmonar se utiliza para referirse al tejido alveolar)

En una imagen histológica se observa la ocupación total de todos los espacios que generalmente están aireados. Esto se da
porque el parénquima ha colapsado.

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La siguiente imagen es una radiografía de tórax (donde lo negro representa al aire y lo blanco las
cavidades por donde no atravesaron los rayos X). Aquí hay una pequeña atelectasia muy pequeña
ya que en la cavidad donde esta localizados los pulmones se observa mínimamente una zona
blanca (como nube) lo que significa que hubo un colapso pulmonar.
Este caso es de una atelectasia GRAVE, ya que el pulmón derecho (parte izq. de la imagen) se
observa muy radio opaca. Es decir que en esta zona no hay aire dado por un colapso, eso
seguramente hay alguna obstrucción del bronquio derecho.

 Enfermedades vasculares:
Son las siguientes:
CONGESION, EDEMA, INFARTO PULMONAR E HIPERTENSION PULMONAR, pero detallaremos de a una a la vez

CONGESTION Y EDEMA PULMONAR

La congestión y edema pulmonar se define como la acumulación de líquido en los pulmones, que da lugar a deterioro del
intercambio gaseoso e hipoxemia arterial (disminución de la presión parcial de oxigeno).
Se produce secuencialmente: aparece primero en la región hiliar de los pulmones, luego llena el espacio intersticial y,
finalmente, en su forma más grave, inunda los alveolos.

El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardíaca.

A medida que el corazón deja de funcionar, la presión en las arterias que
van al pulmón comienza a elevarse y, por lo mismo que dicha presión se
incrementa, el líquido es impelido hacia los alvéolos. Este líquido se
comporta como una barrera que interrumpe el movimiento normal
del oxígeno a través de los pulmones, provocando dificultad para
respirar.
Un aumento rápido de la presión arterial (postcarga), puede
desencadenar una congestión pulmonar grave
Es el resultado de un desequilibrio entre las fuerzas que ocasionan la entrada de líquido en los alveolos y los mecanismos para
retirarlo.

Al EDEMA pulmonar se lo clasifica en:

 EDEMA pulmonar cardiogénico:
Es provocado por un aumento de las presiones en el
corazón (“cardio”). Es causado por la insuficiencia
cardiaca congestiva.
Corresponde a un aumento de las presiones
hidrostáticas capilares pulmonares, que alteran el
equilibrio de Starling mientras que la barrera alveolo-
capilar de mantiene intacta.
Se deteriora la función respiratoria normal y además
predispone a las infecciones.
 EDEMA pulmonar NO cardiogénico:
Cuando el edema no tiene que ver con el funcionamiento del corazón.
Se produce por una lesión a nivel de la barrera alveolo-capilar o
hematoaérea con la fuga consecuente de líquido rico en proteínas hacia el
intersticio y los espacios aéreos.
Se puede filtrar líquido de los capilares en las bolsas de aire de los
pulmones porque los mismos capilares se volvieron más permeables o se
perforaron. Ejemplo neumonia

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  HIPERTENSION PULMONAR:
La hipertensión, la mayoría de las veces, es secundaria a una disminución del área del lecho vascular pulmonar o por un
aumento del flujo sanguíneo vascular pulmonar.
[El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo]
Normalmente, la circulación pulmonar es un sistema de baja resistencia.
Es el aumento de la presión en los capilares pulmonares, mayor a 25 mmHg.
La hipertensión pulmonar suele ser casi siempre secundaria a procesos estructurales cardiopulmonares que elevan el flujo o
la presión pulmonar o ambas cosas, o que aumentan la resistencia en los vasos pulmonares

La hipertensión pulmonar puede clasificarse en:

 PRIMARIA o IDEOPATICA: Es cuando se desconoce del origen de la enfermedad
 SECUNDARIA: Cuando hay una enfermedad en otra parte del organismo que impacta a nivel de los capilares
pulmonares y genera una vasoconstricción con aumento de las presiones.

CAUSAS DE LA HIPERTENSION SECUNDARIA:

- Enfermedad obstructiva crónica – EPOC: Que se acompaña de una destrucción del parénquima pulmonar, lo que
reduce la cantidad de capilares alveolares. Esto produce un aumento de la resistencia arterial pulmonar, con la
consecuente elevación de la presión arterial.
- Embolias pulmonares de repetición: Que provocan una reducción del área transversal funcional del lecho vascular
pulmonar, lo que aumenta la resistencia vascular --> aumenta la presión arterial.
- Cardiopatía previa: alguna cardiopatía previa que aumenta la presión auricular izquierda, lo que genera presiones
venosas elevadas.
- Insuficiencia cardiaca
- Enfermedades de las válvulas del corazón (cambian las presiones pulmonares)
- Enfermedades autoinmunes
- Enfermedades del parénquima pulmonar
- Medicamentos
- Apnea obstructiva del sueño
- Niveles bajos de oxígeno en la sangre durante un largo tiempo

 EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO PULMONAR

Los coágulos sanguíneos (que se desarrollan en los vasos sanguíneos) que ocluyen las arterias pulmonares casi siempre son de
origen embólico, y la gran mayoría se originan en trombos de las venas profundas grandes de las extremidades inferiores,
habitualmente en la vena poplítea. (Llamado “Trombosis venosa profunda”)
Los factores que predisponen a la trombosis venosa en las piernas son:
- Reposo en cama prolongado - Insuficiencia cardiaca congénita
- Cirugía de rodilla o cadera - Cáncer
- Traumatismo grave - Trastornos de hipercoagulabilidad
Las consecuencias de la tromboembolia pulmonar dependen del tamaño del embolo, que a su vez determina el tamaño de la
arteria pulmonar ocluida, y de la situación cardiopulmonar del paciente (el estado de la circulación pulmonar).

Los émbolos de gran tamaño pueden impactar en el tronco de la arteria pulmonar o en sus ramas principales, o alojarse en la
bifurcación en forma de silla de montar. Es frecuente que esto vaya seguido de un infarto pulmonar.
Los émbolos de pequeño tamaño quedan impactados en las arterias pulmonares de tamaño medio y pequeño. En los
pacientes con buena función cardiovascular, es frecuente que el riego de las arterias bronquiales sea suficiente para
mantener viables el parénquima. En estos casos puede haber hemorragia sin infarto.
Las hemorragias se caracterizan por la conservación de la estructura alveolar de los pulmones, permitiendo con la resorción
de la misma recuperar la arquitectura.

La oclusión arterial pulmonar embolica tiene dos consecuencias importantes:

 Aumento de la presión arterial pulmonar por el bloqueo del flujo
 Isquemia del parénquima pulmonar distal a la obstrucción.

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Como ya mencionamos, las arterias no obstruidas pueden enviar
suficiente sangre a la zona afectada del pulmón para impedir la
muerte del tejido. Sin embargo, en caso de obstrucción de los
grandes vasos sanguíneos o cuando se padece de alguna
enfermedad pulmonar, puede ser insuficiente el volumen de
sangre aportado para evitar la muerte del tejido. Esta situación es
conocida como INFARTO PULMONAR

El tamaño del infarto varía desde lesiones que apenas se

distinguen a simple vista hasta la afectación masiva de gran parte
o de la totalidad de un lóbulo pulmonar

Es característico que el infarto se extienda hasta la periferia de

pulmón en forma de cuña, con el vértice apuntando hacia
el hilio pulmonar.

El Infarto rojo se produce en los órganos que tiene doble

circulación, que permiten la entrada de sangre de varias
arterias. En el caso del pulmón se da cuando la obstrucción
es en las arterias pulmonares.
Se llama ROJO porque es un órgano
HIPERVASCULARIZADO.

CARACTERISTICAS CLINICAS:
- La mayoría de las embolias son pequeñas y la masa embólica se elimina rápidamente por la actividad fibrinolítica
- Solo el 5% de los casos puede producir una muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha agua (Cor pulmonale
agudo)
- La obstrucción de las ramas pulmonares relativamente pequeñas o medianas produce un infarto pulmonar cuando
hay algún elemento de insuficiencia circulatoria.
Hay que remarcar que los pacientes que han tenido una embolia pulmonar tienen una probabilidad del 30% de tener un
segundo episodio.
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS FRENTE A RESTRICTIVAS
NEUMOPATÍAS que es un término genérico para describir las enfermedades que afectan a los pulmones.
Las neumopatías difusas son aquellas enfermedades que afectan al parénquima pulmonar o al intersticio pulmonar. A las
neumopatías difusas se las clasifica en dos grupos:
 Neumopatías obstructivas: se caracteriza por la limitación del flujo aéreo, generalmente debida a un aumento de la
resistencia al paso del aire debida a obstrucción parcial o completa de las vías respiratorias en cualquier nivel de las
mismas, desde la tráquea y los grandes bronquios hasta los bronquiolos terminales y respiratorios.
Los trastornos obstructivos difusos principales son el enfisema, la bronquitis crónica, las bronquiectasias y el asma.
En estos casos la capacidad vital es normal y la velocidad del flujo espiratorio esta disminuida (El VEF de la formula
presentada al comienzo del capítulo  Índice TIFFNEAU: VEF / capacidad vital--> disminuido)

 Neumopatías restrictivas: se caracteriza por una menor expansión del parénquima pulmonar, con disminución de la
capacidad pulmonar total.
En estos casos la capacidad vital esta disminuida y la velocidad del flujo espiratorio es normal.
El defecto restrictivo se produce en dos situaciones generales:
1) Trastornos de la pared torácica con pulmones normales
2) Neumopatías intersticiales agudas o crónicas.

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  ENFERMEDAD RESTRICTIVA
Es una patología pulmonar, generalmente crónica, que afecta de manera difusa al ESTROMA pulmonar.
(El estroma es tejido conjuntivo reticular. Clásicamente se considera el estroma como el tejido de sostén o soporte del tejido que cumple la
función específica de un órgano. Este último también está formado por células que forman el tejido denominado "parénquima".)
(El parénquima refiere a la parte funcional y el estroma a la parte estructural)

Este se caracteriza por la afectación difusa y habitualmente crónica del tejido conjuntivo del pulmón.
Muchas de las entidades de origen son desconocidas, pero sus síntomas y signos críticos son semejantes, entonces se los
estudia conjuntamente.
Las manifestaciones funcionales típicas para estos casos son la disminución de la capacidad de difusión de oxígeno, de los
volúmenes pulmonares y de la distensibilidad.
El proceso puede acabar produciendo hipertensión
pulmonar secundaria e insuficiencia cardíaca derecha a
cor pulmonar

La manifestación en la gran mayoría de los casos es una

Alveolitis que se caracteriza por una acumulación de
células inflamatorias e inmunitarias en las paredes y en
los espacios alveolares. Se pueden encontrar macrófagos,
linfocitos, neutrófilos y eosinófilos, liberando mediadores
de inflamación capaces de lesionar a las células
parenquimatosas y de estimular la aparición de un
pulmón con fibrosis (Pulmón en panal de abeja).
El resultado final es un pulmón fibrótico en fase Terminal
cuyos alveolos han sido sustituidos por espacios quísticos

Cuadro: Enfermedades Pulmonares por contaminantes atmosféricos

La alveolitis alérgica extrínseca o
alveolitis pulmonar es un trastorno
pulmonar resultante de la inhalación
repetida de polvo orgánico.

La alveolitis alérgica es
un síndrome que comprende un grupo
de enfermedades, caracterizado por la
respuesta pulmonar a la inhalación
repetida de una variedad de polvos
orgánicos u hongos, causando una
respuesta inmunitaria

Enfermedades restrictivas que pueden causar alteraciones en el estroma pulmonar.

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  ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
RESUMEN FISIOLOGICO DE LAS VIAS RESPIRATORIAS:
El aire se mueve a través de las vías respiratorias superiores (cavidad nasal, tráquea y bronquios principales) hacia las vías
respiratorias inferiores o pulmonares (bronquiolos y alvéolos).
La contracción y relajación de la capa de músculo liso, que es inervada por el sistema nervioso autónomo, controla el
diámetro de las vías respiratorias bronquiales y la resistencia resultante al flujo de aire. La estimulación parasimpática,
produce constricción bronquial, mientras que la estimulación simpática incrementa la dilatación bronquial.
Cuando hay necesidad de mayor flujo de aire, como durante el ejercicio, los efectos broncodilatadores del sistema nervioso
simpático se estimulan y los efectos broncoconstrictores del sistema nervioso parasimpático se inhiben para permitir mayor
ingreso de aire.
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Hay 4 trastornos involucrados en este tipo de enfermedad, ellos son:
- Enfisema - asma
- bronquitis crónica - bronquiectasias.
Es muy frecuente que la bronquitis crónica y el enfisema coexistan, por ello se los agrupa clínicamente bajo el nombre de
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC
 El asma bronquial es un trastorno crónico de las vías respiratorias que causa episodios de obstrucción por
hiperactividad del músculo liso e inflamación de las vías respiratorias. Los episodios suelen ser reversibles.
 La EPOC representa un grupo de trastornos que producen obstrucción crónica o recurrente de las vías respiratorias
pulmonares. Estos trastornos pueden afectar la permeabilidad de las estructuras bronquiales (bronquitis crónica), los
espacios aéreos difusores de gases distales a los bronquiolos terminales (enfisema) o una combinación de ambos.

 EPOC “Enfermedad obstructiva crónica”

El EPOC es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la
existencia de una obstrucción de las vías aéreas que se da
PREOGRESIVA e IRREVERSIBLEMENTE.
Abarca un grupo de procesos que tienen en común un síntoma 
DISNEA. Y que se acompañan de obstrucción crónica al paso del aire
por los pulmones.
Cabe destacar que los síntomas son siempre continuos, es decir que
no hay episodios de síntomas como en el ASMA. SIEMPRE HAY
OBSTRUCCION EN LA VIA AEREA

Hay distintos tipos de enfermedades obstructivas crónicas: Algunas

son:

ENFISEMA
Esta es una afección pulmonar caracterizada por el aumento permanente y anómalo de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal acompañado de destrucción de sus paredes, sin signos de fibrosis.
Una característica es que se destruyen las paredes, pero no se genera la fibrosis.

Antes de ver la clasificación de los enfisemas debemos recordar que el acino es la estructura distal a los bronquiolos
terminales, y que un grupo de 3 a cinco se denomina lobulillo.

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TIPOS DE EFISEMA: (Se clasifica según la distribución anatómica dentro del lobulillo, según como la veamos
microscópicamente)
 Enfisema Centrolobulillar:
Se afectan las parten centrales o proximales de los acinos, formados por
bronquiolos respiratorios, mientras que los alveolos distales están indemnes.
La mayoría de las veces se produce por el consumo de tabaco.
 Enfisema Panacinar:
Los acinos están dilatados desde la zona del bronquiolo respiratorio hasta los
alveolos terminales. Al contrario que el centrolobulillar.
 Enfisema Paraceptal:
La parte proximal del acino es normal, pero la parte distal es la más afectada.
(Solo la parte distal, a diferencia del panacinar).
El enfisema es más llamativo cerca de la pleura y en los bordes de los lobulillos.
Aparece en zonas adyacentes a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia.
Se ve con mayor frecuencia en los casos de neumotórax.
 Enfisema irregular:
El acino está afectado de forma irregular, se asocia a procesos de cicatrices. Clínicamente es asintomático y es la forma más
frecuente de enfisema.

BRONQUITIS CRONICA:
Tiene una definición clínica, la cual es: Paciente que tiene tos y expectoración persistente durante 3 meses al año, por 2 años
consecutivos.
[Expectoración: Expulsión mediante la tos o el carraspeo de las flemas u otras secreciones formadas en las vías respiratorias.]

La característica distintiva es la hipersecreción de moco, donde la causa más frecuente e importante es el tabaquismo,
aunque también se da por la inhalación de otros factores contaminantes.
Estos irritantes inducen la hipertrofia de las glándulas mucosas de la tráquea y de los bronquios principales, y además
producen un marcado aumento de las células caliciformes secretoras de mucinas.
La morfología de la obstrucción de las vías respiratorias de debe a dos causas:
1) Enfermedad de las vías respiratorias pequeñas: inducida por la Metaplasia de las células caliciformes con obstrucción
por su secreción de moco
2) Enfisema simultaneo: Ya que casi siempre que se tenga bronquitis crónica se tendrá también enfisema.

En la Patogenia hay dos factores que son importantes

 Irritación crónica debida a las sustancias inhaladas
 Infecciones microbianas

Esta patología surge por uno de los mecanismos de defensa que tiene nuestro organismo ante la exposición continua de un
cuerpo extraño para protegerse del mismo. Un ejemplo claro es el tabaquismo, ya que las personas que fuman todos los días
inhalan noxas (cuerpos extraños) que generan irritaciones en las vías aéreas, entonces nuestro organismo modifica el epitelio
para defenderse de esta noxa. Entonces como consecuencia se tendrá un aumento de tamaño de las glándulas
mucosecretoras, mayor cantidad de secreción y células que producen mocos.
[Se denomina noxa a los factores o elementos, tanto del medio exterior como del propio organismo, cuya presencia puede
causar alteración o una enfermedad.]

Complicaciones:
- Puede asociarse a una neuropatía obstructiva crónica
- Dar lugar a cor pulmonare e insuficiencia cardiaca.
- Producir metaplasia atípica y dar displasias del epitelio que actúan como origen de transformación cancerosa.
Esta patología genera una METAPLASIA (es decir que se hace en forma de protección de la vía aérea mediante la modificación
para defenderse de una noxa) y una DISPLASIA (Es decir que no predispone a futuro el tener o no una lesión cancerosa)

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BRONQUIECTASIAS
Son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios y bronquillos por destrucción del musculo y del tejido de soporte
elástico, con alteración del epitelio ciliar. Está asociada a infecciones necrosantes crónicas.
Es una enfermedad secundaria a una infección u obstrucción persistente.
Las enfermedades que predisponen a bronquiectasias son:
- Obstrucción bronquial: En este caso la bronquiectasia se localiza en el segmento obstruido. También puede aparecer
como una complicación del asma y de bronquitis crónica
- Estados de inmunodeficiencia: Debido a un aumento de la predisposición a enfermedades bacterianas repetitivas
- Enfermedades genéticas: Como la fibrosis quística
- Neumonía necrosan te o supurativa: debido a gérmenes virulentos.

Sea cual sea la etiología, los pacientes son susceptibles de contraer infecciones respiratorias bronquiales y desarrollar una
respuesta inflamatoria que favorece la progresión de la lesión pulmonar, ya que en los sitios donde se dilato la vía aérea el
epitelio no puedo repitelizar con células con una modificación de cilios en su cara apical. A su vez estos cilios se ven afectados,
ya que ahí se acumulará moco, lo cual a su vez favorece la colonización de bacterias que se quedan a vivir ahí, una de las
bacterias más frecuentes es la seudomona.
Esta enfermedad es frecuente en fumadores.

SINTOMAS:
- Expectoración de gran cantidad de esputo purulento y maloliente
- Tos
- Fiebre
Las vías respiratorias están dilatadas, con un tamaño de hasta cuatro veces
mayor de lo normal. Esta dilatación puede ensanchar los bronquios en forma
tubular (Bronquiectasias cilindroides), distenciones fusiformes o incluso
marcadamente saculares (Bronquiectasias saculares).

Estos pacientes presentan una mayor cantidad de moco por la mañana.

ASMA BRONQUIAL
Afección en la que las vías respiratorias se inflaman, estrechan y producen
mayores cantidades de moco de lo normal, lo que dificulta la respiración.
Es un trastorno inflamatorio crónico recidivante de las vías respiratorias.
(RECIDIVANTE: Enfermedad o trastorno que tiende a reaparecer después de un período de curación)

Las características de este cuadro son una obstrucción intermitente y reversible de las vías respiratorias, inflamación crónica
bronquial con eosinófilos, hipertrofia e hiperreactividad del musculo liso bronquial y aumento de la secreción de moco.
Se manifiesta con episodios reversible de bronco-constricción, debido a la reactividad excesiva del árbol traqueobronqueal
frente a diversos estímulos.
La bronco-constricción se puede desencadenar por diversos motivos,
como infecciones respiratorias, exposición a agentes irritantes, aire frio,
estrés y ejercicio.
En la respuesta inflamatoria participan muchas células, sobre todo
Eosinófilos, mastocitos, macrófagos, linfocitos, neutrófilos y células
epiteliales.
Los dos principales componentes del asma son la inflamación crónica de
las vías respiratorias y la hiperreactividad bronquial

Los síntomas son:

- Tos
- Disnea intensa (disnea es una dificultad respiratoria que se suele traducir en falta de aire)
- Sibilancias (La sibilancia es un ruido inspiratorio o espiratorio agudo que aparece en el árbol bronquial)

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Los síntomas son desencadenados por episodios súbitos de broncoespasmo. Finalizados los episodios, puede permanecer en
un estado asintomático.
Posterior a la activación de la IgE se dan dos tipos de respuestas:
Respuesta aguda o inmediata: Broncocontriccion a través de reflejos centrales (por estímulos parasimpáticos) y locales.
Edema (debido a un aumento de la permeabilidad vascular), secreción de moco

TIPOS DE ASMA:
 Asma atópica:
Es la forma más frecuente del asma. Lo desencadenan antígenos ambientales como el polvo, el polen y los alimentos, pero
cualquier antígeno puede ser responsable
Su patología es una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por Ig.

El escenario para la reacción está determinado en gran parte por la sensibilización inicial a los antígenos inhalados, que
estimulan la inducción de células T de tipo TH2 que, a su vez, liberan citocinas. Por su parte, estas citocinas facilitan la
producción de Ig E por las células B, la proliferación de mastocitos y el crecimiento y activación de los eosinófilos.
La posterior reacción mediada por Ig E frente a alérgenos inhalados da lugar a una respuesta aguda y a una reacción de fase
tardía:
- Respuesta aguda o inmediata: consiste en broncocontricción a través de reflejos centrales (por estimulo
parasimpático) y locales. Edema (debido a un aumento de la permeabilidad vascular), secreción de moco y en los
casos extremos hipotensión.
- Los mastocitos también liberan citocinas, que da lugar a la aparición de otros leucocitos como neutrófilos,
monocitos, linfocitos basófilos y especialmente eosinófilos. Estas células inflamatorias establecen el escenario para la
reacción de fase tardía, que se inicia 4 a 8 hs después y que puede persistir durante 12 a 24 hs o más, dando lugar a
lesión epitelial y constricción de las vías aérea.
 Asma no atópica:
No presentan evidencias se sensibilización frente a alérgenos.

HISTOLOGICAMENTE:
- tapones de moco denso y resistente.
- Eosinófilos y cristales de charcot leyend (constituidos por cristaloides de proteínas de los eosinófilos, muy
característicos)
- Engrosamiento de la pared de la vía respiratoria
- Edema e infiltrado inflamatorio en las paredes bronquiales
- Aumento del tamaño de las glándulas submucosas
- Hipertrofia de la musculatura de la pared bronquial.

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  INFECCIONES PULMONARES
Las infecciones del pulmón (neumonías, bronconeumonías, abscesos de pulmón y tuberculosis) debidas a virus, bacterias y
hongos, figuran entre las primeras causas inmediatas de muerte de numerosos paciente
Se define como neumonía a cualquier infección del pulmón. Consiste en la inflamación de los espacios alveolares de
los pulmones
Hay diferentes tipos de infecciones pulmonares, algunas de ellas son:

NEUMONIA BACTERIANA:
Es la infección del parénquima pulmonar, causado principalmente por bacterias
La invasión del parénquima pulmonar por las bacterias produce la solidificación exudativa (consolidación) del tejido pulmonar
que se conoce como neumonía bacteriana

Las neumonías bacterianas se pueden manifestar como uno de los siguientes patrones anatómicos:
 Bronconeumonía: afecta a más de un lóbulo, a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios
 Neumonía lobular: Los espacios aéreos están llenos de un exudado homogéneo. Afecta a un lóbulo pulmonar
completo

El pulmón normal no contiene bacterias. Una seria de potentes mecanismos de defensa eliminan o destruyen todas las
bacterias inhaladas con el aire o que se han depositado en las vías respiratorias de la siguiente manera:
- Depuración nasal: son eliminadas normalmente al estornudar o barridas por el epitelio ciliado cubierto de moco
hacia la nasofaringe, donde son deglutidas.
- Depuración traqueo bronquial: mediante la función mucociliar, que desplaza continuamente una película de moco
desde los pulmones hacia la orofaringe, las partículas adheridas a esta película acaban siendo deglutidas.
- Depuración alveolar: Son fagocitadas por los macrófagos alveolares. Los macrófagos cargados de partículas se
desplazan por los espacios intersticiales y vuelven a entrar en los bronquiolos o se introducen en los capilares
linfáticos.
La neumonía puede aparecer siempre que se deteriore cualquiera de estos 3 mecanismos o que disminuyan las defensas
del huésped.

Los principales agentes etiológicos en la bronconeumonía son:

- Estafilococo
- Estreptococo
- Neumococo
- Haemophilus influenzae
- Pseudomona
Para el caso de la neumonía lobar, el 95% de los casos se debe a los neumococos.

Se presenta en 4 etapas:
- CONGESTION:
- HEPATIZACION ROJA: es cuando el proceso inflamatorio llego a la separación de las células y permite la extravasación
de glóbulos rojos, eritrocitos y neutrofilos desde el capilar hacia el alveolo es por ello que se encuentran glóbulos
rojos dentro de los sacos alveolares.
- HEPATIZACION GRIS: Cuando el pulmon está seco y gris por casua de que se han lisado los eritrocitos.
- RESOLUCION
Al pulmón se lo compara con el hígado porque éste es un órgano que está aireado y cuando se produce un proceso infeccioso
se asimila a un órgano sólido. Entonces en estas etapas se las compara con el hígado, en las etapas de hepatización.
COMPLICACIONES:
- Formación de abscesos por necrosis tisular con mucha infiltración de neutrófilos (que producen pus)
- Propagación de la infección a la cavidad pleural: EMPIEMA (Pus entre las cavidades pleurales)
- La organización de exudado, formación de tejido sólido
- Diseminación con bacteriemia, es decir que las bacterias pasen al torrente circulatorio y se forme una bacteriemia e
impacte en algún otro órgano.

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 (Img 1) Se observa como primero se tiene un alveolo o saco alveolar que produce
hematosis.
(Img 2) Luego el saco alveolar es ocupado por líquido, que podría ser una congestión, deja
de producir la hematosis por la presencia de dicho líquido en su interior que impide la
difusión de gases.
(Img 3) Finalmente no se tiene NADA de hematosis cuando hay un proceso inflamatorio.
IMPORTANTE: Si la neumonía ocupa una gran porción del parénquima pulmonar entonces
podría manifestarse como una insuficiencia respiratoria.

TUBERCULOSIS:
Es una infección del parénquima pulmonar causado por el bacilo de Koch o Mycobacterium tuberculosis, que es un germen
ácido-alcohol resistente, aerobio que puede multiplicarse con niveles bajo de oxígeno.
Sus vías de infección son:
 Vía respiratoria: por medio de gotitas de Plüggle expulsadas con la tos o estornudo.
 Vía intestinal: Por la ingestión de leche no pasteurizada
 Cutánea: Por heridas accidentales en salas de autopsias
 Congénita
El bacilo de koch Genera granulomas con necrosis caseosa central rodeada de linfocitos y células epitelioides

CLASIFICACION: En primario y secundario

- Tuberculosis de primoinfeccion (o primaria):
Se presenta en sujetos que nunca han tenido infección tuberculosa, en personas No sensibilizadas. La vía de contagio es por
inhalación.
Al ingresar a la vía aérea de produce: 3 consecuencias conocidas como: “Complejo primario o complejo de Ghon”
- LESION PARENQUIMATOSA
- LINFANGITIS: es una inflamación de los canales linfáticos que ocurre como resultado de una infección
- ADENOPATIA SATELITE (donde esta última es la característica de la tuberculosis): inflamacion de los ganglios
linfáticos que reciben los vasos linfáticos procedentes de la región de una lesión específica inicial.
Las principales implicaciones de la tuberculosis primaria son:
- Induce hipersensibilidad
- El foco de cicatrización puede albergar a estos bacilos durante años y reactivar la infección.
- Ocasionar una tuberculosis progresiva.
Estas lesiones tienen 2 maneras de finalizar
1) REGRESION: con un curado de cicatrización (calcificación), ya sea por la toma de medicación o no.
2) PROGRESIVA: puede ser progresiva hacia un nuevo periodo en el que puede producirse una diseminación
sistémica hacia otros órganos.

- Tuberculosis secundaria o de re-infección:

Es por la reactivación de lesiones preexistentes (la gran mayoría) o por bien de la reincorporación por vía inhalatoria de
bacilos de koch, reactivación de la lesión primaria.
Se localiza en el vértice de uno de los dos lóbulos superiores.
Esto puede generar una siembra miliar hematógena que es cuando el bacilo de koch se disemine por vía sanguínea e impacte
en distintos órganos.
Las localizaciones más frecuentes de estas siembras:
o A nivel del SN que produce meningitis tuberculosa
o A nivel del intestino formando una tuberculosis intestinal
o En los huesos generando tuberculosis ósea
o Y así en todos los órganos.

13
 URINARIO
ANATOMIA:
 La unidad funcional del riñón es la nefrona y está
conformada por un corpúsculo renal en comunicación
con un túbulo renal. El corpúsculo renal de Malpighi es
una estructura esferoidal, constituida por la capsula de
Bowman y de ovillo capilar contenido en su interior o
glomérulo.

 El Glomérulo renal está formado por los capilares. Las

sangres de estos capilares llegan de una arteriola
aferente, que luego de filtrarse en los capilares, salen por
una arteriola eferente.

 Lo que rodea al glomérulo es la capsula de Bowman, que

forma el TCP, asa de Henle, aparato yuxtaglomerular
(entre el asa de Henle y el TCD), TCD y el túbulo colector.

Funciones:
- Los riñones sirven para convertir diariamente más de 1.700 litros de sangre en 1 litro de orina
- Excreta los productos de desecho del metabolismo.
- Regula con exactitud la concentración de agua y sal en el cuerpo
- mantiene el equilibrio acido-básico adecuado en el plasma
- actúa como órgano endocrino al secretar hormonas como la eritropoyetina, renina y prostaglandinas)

GLOMERULOS

 Las arterias aferentes y eferentes tienen la capacidad de ser contráctiles, lo que le da una función
(mediante vasoconstricción o vasodilatación) para el control de la regulación de la presión de la sangre
que pasa por el capilar
TUBULOS
Son estructuras caniculares que se encargan de
transportar y modificar el contenido del filtrado
glomerular.
Tienen la característica de modificar las
concentraciones de sustancias en la orina a
través de la reabsorción, secreción y excreción
de sustancias
Estos túbulos son:
- TCP Túbulo contorneado proximal
- Asa de Henle
- TCD túbulo contorneado distal
- TC túbulo colector
Cada uno de estos túbulos permite la reabsorción o secreción de diferentes sustancias, poseen características
diferentes, lo que esto conlleva a l producto final de excreción

APARATO YUXTAGLOMERULAR
 Es una estructura que se encarga del funcionamiento de las nefronas.
 Es la fuente de la liberación de la hormona “RENINA”, ya que esta es secretada por las células
yuxtaglomerulares*. Luego a partir de la secreción de RENINA, el aparato yuxtaglomerular participa en la
regulación de la tensión arterial.
 Macula densa: es una estructura de células que se encarga de medir las concentraciones de sodio en la
filtración. Sirven para regular la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares, ya que ante una
elevada concentración de sodio la macula densa inhibe la liberación de renina (por que Estimula la
secreción de la aldosterona (por las glándulas suprarrenales), hormona que aumenta la reabsorción
de sodio y excreción de potasio a nivel renal junto con la mayor excreción de potasio e hidrogenión).
 Células lacis o no granulosas son células de sostén.

VASOS SANGUINEOS
 El riñón es el órgano mas vascularizado, recibe hasta el 25% del gasto cardiaco
 Las arterias en el riñón son vasos terminales, porque lo cualquier obstrucción en cualquier rama de las
arterias renales produciría un infarto renal

Hay que destacar que:

- La reabsorción se da principalmente entre el túbulo proximal y el asa de Henle, donde se reincorpora a la
sangre agua y sustancias útiles al organismo como, glucosa, sodio, potasio y calcio.
- La secreción se da principalmente en el túbulo distal y los productos con mayor secreción son: amonio,
iones potasio e hidrogeno.

Manifestaciones clínicas de patologías renales:

Las alteraciones en la función renal se pueden dar de forma clínica y bioquímica.
 HIPERAZOEMIA: Es una alteración bioquímica. Las alteraciones más frecuentes son un aumento de la
concentración de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y de creatina, se debe principal, ente a la disminución
del filtrado glomerular.
Es cuando se produce solo una alteración bioquímica.
 UREMIA: Son los casos de hiperazoemia que van acompañados de signos y síntomas clínicos. Puede tener
síntomas como una gastroenteritis, pericarditis fibra y neuropatía periférica.
 Son cantidades leves, moderadas o altas de proteínas en la orina.

 Insuficiencia arenal
 Malformaciones renales
 Enfermedades glomerulares
 Enfermedades tubuloinsterticiales
 Pielonefritis
 Uropatia obstructiva

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Siempre que se hable de insuficiencia se hace referencia a un órgano que no puede cumplir su función, en este
caso es el riñón.
Es el deteriodo rápido y a menudo reversible de la función renal. Predomina la oliguria o la anuria (ausencia de
excreción de orina), con hiperazoemia de aparición reciente.
Se clasifica según su etiología en:
- Insuficiencia Prerenal: es la forma más común y se produce por hipoperfusión renal, al haber menor
irrigación renal, disminuye el filtrado glomerular. Algunas causas son disminución del volumen circulante
(ej.: hemorragias, vómitos, diarrea) o situaciones en las que disminuye el gasto cardiaco (ej.: insuficiencia
cardiaca)
- Insuficiencia renal: Es causada por lesiones que afectan directamente al riñón en sus diferentes partes,
como, por ejemplo
o Necrosis tubular aguda, que se produce por traumatismos, hipoperfusión renal prolongada y
tóxicos
o Lesiones de los grandes vasos
o Lesiones glomerulares
o Lesiones tubuloinsterticiales
- Insuficiencia Postrenal: Se produce por obstrucción en el cuello vesical o uretra. Impiden la eliminación de
la orina por alguna obstrucción en alguna parte del sistema.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
Es la perdida de la función renal en forma progresiva e irreversible. Las causas más frecuentes son diabetes,
hipertensión, glomerulonefritis, enfermedades quísticas del riñón y las pielonefritis. Que lo que causan es la
pérdida progresiva del funcionamiento de las nefronas.
Se caracteriza por síntomas y signos de uremia de larga duración, es el estadio terminal de todas las enfermedades
crónicas
los resultados normales van de 90 a 120 mL/min/1.73 m2.
Sus estadios según la función renal remanente son:

En la fase 5 los pacientes deberán

realizarse diálisis ya que el riñón es
incapaz de realizar su función.

MALFORMACIONES RENALES
Hay distintos tipos:
- Agnesia renal: Es cuando no se forma un riñón
- Hipoplasia renal: Es cuando se tiene un riñón hipoplasico,
es decir, que no está totalmente desarrollado.
- Riñón ectópico: Es un riñón que no se encuentra en el
lugar que corresponde
- Riñón en herradura: Son los dos riñones que están unidos
- Riñón en ectopia cruzada: Cuando el riñón está en su lado
opuesto.
ENFERMEDADES QUISTICAS DEL RIÑON:
Son un grupo heterogéneo de afecciones que pueden ser
hereditarias o adquiridas que causan insuficiencia renal crónica ya
que se producen cada vez más quistes renales y de van destruyendo
las nefronas lo que causa una menor filtración glomerular y
finalmente insuficiencia renal.
En ocasiones de los confunde con tumores malignos ya que son
quistes únicos y de gran tamaño.

ENFERMEDADES GLOMERULARES
Los glomérulos pueden lesionarse por la acción de numerosos factores y también en el curso de muchas
enfermedades generales como: el lupus, afecciones vasculares como la hipertensión arterial, en enfermedades
metabólicas como la diabetes mellitus, entre muchas otras.
Estas enfermedades se manifiestan clínicamente como síndrome nefrítico o nefrótico y producen las siguientes
alteraciones histológicas:
- Hipercelularidad: es el aumento de las células en los ovillos glomerulares.
- Engrosamiento de la membrana basal glomerular: La forma más frecuente de un engrosamiento es debida
a un extenso deposito (generalmente de proteínas) subendotelial
- Hialinizacion y esclerosis: Se puede observar un material celular amorfo formado por la precipitación de
proteínas plasmáticas, así como por aumento de la membrana basal o de la matriz mesangial que hacen
desaparecer los detalles estructurales del ovillo glomerular (esclerosis)
 El glomérulo anormal presenta
glomerulonefritis en la cual se puede ver
esclerosis dentro del glomérulo.

ENFERMEDADES TUBULOINSTERTICIALES
- Lo que se afecta son los túbulos renales, se afecta el transporte de una o más sustancia a través de estos
túbulos.
- Las causas más frecuentes son lesiones infeccionas y toxinas
- El síndrome más frecuente es la poliuria con nicturia (paciente que se tiene que levantar a orinar de
noche) y polidipsia debido al trastorno de la concentración de orina, es decir que al perder mucha agua en
la orina deberá tomar excesos de agua.
- La orina elaborada resulta ser muy acida debido a la reducción de la masa renal con incapacidad para
generar y secretar amoniaco. También hay perdida de sal por dificultad de reabsorción de sodio a nivel
tubular, siendo por ello excepcional la hipertensión arterial.
- La disfunción del TCP se manifiesta como defecto selectivo de la reabsorción, dando lugar a la perdida de
glucosa, fosfato uricosuria y bicarbonato.
- La proteinuria raramente excede los 2g/día
- Hay reducción progresiva del FG, por afectación del glomérulo y la microcirculación renal
- En el sedimento de la orina es característico la piuria (presencia de pus en la orina).

PIELONEFRITIS
Es un proceso infeccioso producido por la presencia de gérmenes en el tracto urinario
Existen dos formas para que se produzca la pieonefritis:5
1) Vía hematógena: Producida por que hay baterías en sangre, y como el riñón recibe el 25% del gasto
cardiaco, estas bacterias producen infecciones aquí.
2) Vía ascendente: Es la vía más común y está asociada al reflujo vesicouretral que es la lesión renal que
acompaña a una infección de la vía urinaria inferior.
Aquí, las bacterias que se encuentran en el tracto gastrointestinal llegan al periné, suben hasta la vejiga
(donde allí puede provocar una ascitis) y si esto no se resuelve puede llegar a producir una infección renal
al subir hasta los riñones a través de los uréteres.
Los gérmenes

PIELONEFRITIS CRÓNICA
Su patogenia implica la presencia de reflujo vesicouretral y obstrucción.
Es una inflamación crónica y la cicatrización renal se acompaña de lesiones anatomopatologicas de los cálices y
pelvis. Existen 2 tipos:
 Pielonefritis crónica obstructiva: Las infecciones repetidas sobreañadidas a lesiones obstructivas difusas o
localizadas dan lugar a brotes repetidos de inflamación y cicatrización renal que acaban en un cuadro de
pielonefritis crónica. Los efectos de la obstrucción favorecen la atrofia del parénquima.
 Nefropatía por reflujo: Es la forma más frecuente de cicatrización pielonefritica cónica. La afectación renal
aparece ya en la primaria infancia por que la infección urinaria se sobreañade a un reflujo vesicouretral
congénito. La orina refluye de la vejiga a los uréteres y produce que haya infecciones urinarias más fáciles.
UROPATIA OBSTRUCTIVA
Es una patología que produce la obstrucción de la salida de la orina en cualquier parte de su recorrido.
Aumentan las formaciones de cálculos e infecciones. Si no se resuelve provoca una atrofia renal definitiva llamada
“hidronefrosis”.
La obstrucción puede ser:
 Brusca o insidiosa
 Parcial o completa
 Unilateral o bilateral
Puede ocurrir en cualquier nivel del sistema urinario, desde la uretra hasta la pelvis.
Las causas habituales de obstrucción son:

Todas estas causas si no se tratan con tiempo pueden

llegar a provocar infecciones urinarias
Es la patología obstructiva más frecuente.

A la izquierda se observa que los cálculos se pueden encontrar en cualquier tracto del aparato urinario, como en el
riñón, pelvis o uréteres.
A la derecha se observa una forma para eliminar los cálculos que es atreves de ondas de litote que rompen esos
cálculos y al hacerlos más pequeños se pueden eliminar más fácilmente. Método conocido como “LITORICIA”
 VASOS SANGUINEOS
La enfermedad vascular de desarrolla por dos mecanismos principales:
 Estenosis u obstrucción completa de la luz del vaso, que se produce de forma progresiva
 Debilitamiento de las paredes del vaso, que provocan su dilatación y/o rotura

FUNCION Y ESTRUCTURA DE LOS VASOS:

Todos los vasos sanguíneos consisten en un tubo cuya luz está revestida de células endoteliales. La estructura de cada vaso
varía según la necesidad funcional.
Las arterias están sometidas a una mayor presión mayor y pulsátil, por lo que las paredes son más gruesas que las venas y
están revestidas de capas de refuerzo constituidas por células musculares lisas.
Las paredes de todos los vasos están organizadas en 3 capas concéntricas: Intima, media y adventicia.

Las arterias están divididas en 3 grupos:

Arterias elásticas grandes: Contienen grandes cantidades de fibras elásticas que en la sístole se expanden y en la diástole se
contraen para mantener una presión eficaz en el sistema circulatorio
Arterias musculares de medio tamaño: Está formada principalmente por células musculares lisas para dar control de
vasoconstricción y vasodilatación por medio del sistema nervioso autónomo
Arterias pequeñas: Son responsables de la regulación de la resistencia al flujo sanguíneo. A medida que las presiones van
descendiendo durante el paso por las arteriolas, la velocidad del flujo sanguíneo se convierte en constante y no pulsátil.

Capilares: Presentan una velocidad del flujo sanguíneo muy lenta, la cual es adecuada para el intercambio de sustancias.
Venas: Reciben la sangre de los lechos capilares en forma de vénulas pos capilares que se anastomosan para formar vénulas
colectoras y venas cada vez más grandes.

En comparación con las arterias del mismo nivel de ramificación, las venas tienen diámetros mayores, luces más grandes y
paredes mas final, con capas no tan bien diferenciadas. Por lo tanto, las venas son más propensas a la dilatación y a la
compresión externa. Además, las venas tienen unas válvulas que impiden el flujo retrogrado.

Vasos linfáticos: son canales de paredes finas revestidas de endotelio que drenan el líquido (linfa) hacia la sangre a través del
conducto torácico. La linfa también contiene células inflamatorias mono nucleadas y varias proteínas.
Al llevar el líquido intersticial hacia los ganglios, los vasos linfáticos mantienen una vigilancia permanente de las infecciones de
los tejidos periféricos.

ANOMALIAS CONGÉNITAS
ANEURISMAS SACULARES: Es la dilatación anormal de las paredes de una arteria o una vena. Pueden
romperse esporádicamente y causar hemorragias.
FISTULAS ASTERIOVENOSAS: Son conexiones anómalas entre las arterias y las venas sin un lecho
capilar entre medio
DISPLASIA FIBROMUSCULAR: Es un engrosamiento irregular focal de las paredes de las arterias
musculares de tamaño pequeño y grande.

REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL “PA”

La presión arterial debe mantenerse dentro de un intervalo estrecho. Una PA baja da a lugar a una perfusión inadecuada de
los órganos. La PA alta es causa daños en los vasos y en los órganos, y es uno de los factores de riesgo de la ateroesclerosis.
La presión arterial es factor del gasto cardiaco y de la resistencia periférica:

Gasto cardíaco: Es una función del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.

El determinante más importante del volumen sistólico es la presión de llenado, regulada a través de la homeostasia del sodio,
(siendo su principal determinante el sistema renina angiotensina aldosterona) (y de su efecto sobre la volemia).
La frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica (un segundo factor que afecta el volumen sistólico) se regulan ambas por
los sistemas adrenérgicos.

1
La resistencia periférica: Está regulada a nivel de las arteriolas por estímulos neurales y hormonales.
El tono vascular refleja un equilibrio entre los vasoconstrictores (Angiotensina II, catecolaminas, endotelinas) y
vasodilatadores (óxido nítrico, prostaglandinas).
Los vasos de resistencia también muestran autorregulación, una propiedad por la cual el aumento del flujo sanguíneo induce
vasoconstricción para proteger los tejidos frente a la hiperperfusión

Otros factores: Hay otros factores liberados por los riñones, glándulas suprarrenales y el miocardio interactúan para influir en
el tono vascular y regular el volumen de sangre, ajustando el equilibrio de sodio (sistema renina angiotensina aldosterona)
 Renina: producida por las células yuxtaglomerulares renales. Se libera ante una presión arterial BAJA (por la
detección baja de sodio a causa de una disminución de la filtración glomerular). La renina provoca un aumento en la
reabsorción de sodio para aumentar la PA.
 Angiotensina II: Liberada por la estimulación de la renina. Eleva la PA al inducir la vasoconstricción y estimular la
secreción de aldosterona
 Aldosterona: Aumenta la presión arterial mediante su efecto en la volemia, ya que aumenta la reabsorción de sodio
y agua. Es secretada por la glándula suprarrenal.

ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA: Desarrollada en el capítulo de cardiovascular.

2
 RESPUESTA DE LA PARED VASCULAR A LA LESIÓN
La lesión de la pared del vaso esta implicada en una amplia variedad de trastornos vasculares. La lesión o disfunción del
endotelio contribuye a una serie de procesos patológicos, incluida la trombosis, la ateroesclerosis y las lesiones vasculares de
la hipertensión.
La lesión vascular estimula el crecimiento de la célula muscular lisa y la síntesis de la matriz asociada.
El engrosamiento de la íntima es una respuesta estereotipada de la pared del vaso ante cualquier lesión.
Al restaurar o normalizar la capa de células endoteliales, las células musculares lisas de la íntima pueden volver a un estado
no proliferativo, pero no antes de que la respuesta de cicatrización produzca el engrosamiento irreversible de la íntima, el
cual puede aumentar cuando las agresiones son persistentes o de repetición, llegando a producir la estenosis de vasos
sanguíneos de tamaño pequeño y mediano.
También es importante reconocer que el engrosamiento de la íntima parece formar parte del proceso normal de
envejecimiento
ARTERIOESCLEROSIS
Es un término genérico que refleja el endurecimiento y la perdida de elasticidad de la pared arterial. Se conocen tres tipos:
- Arterioesclerosis: Afecta a las arterias pequeñas y arteriolas y puede causar una lesión isquémica distal, ya que en
ocasiones compromete el flujo de sangre hacia los órganos y tejidos.
- Esclerosis de la media de Mönckeberg: Se caracteriza por la presencia de depósitos de calcio en las arterias
musculares. Las lesiones no invaden la luz del vaso, y por lo general, no tienen incidencia clínica.
- Ateroesclerosis: Es el patrón más frecuente y de mayor trascendencia clínica, el cual desarrollamos a continuación:

ATEROESCLEROSIS
Es un tipo específico de arteriosclerosis. Aterosclerosis se refiere a la acumulación de grasas, colesterol y otras sustancias dentro y sobre las
paredes de las arterias (placa), lo cual puede restringir el flujo sanguíneo.
Se caracteriza por la presencia de lesiones en la íntima, denominadas ATEROMAS o PLACAS ATEROESCLERÓTICAS, que son lesiones
elevadas formadas por un núcleo lipídico (principalmente colesterol y grasas) cubierto por una capsula fibrosa.
Estas placas pueden obstruir la luz del vaso y son propensas a la rotura, lo que da a lugar a una trombosis.
También debilitan la capa media, lo que da a lugar a la formación de aneurismas.
La ateroesclerosis es consecuencia de los siguientes sucesos patológicos:
1) Lesión endotelial: Aumenta la permeabilidad, la adhesión de los
leucocitos y la trombosis.
2) Acumulación de lipoproteínas en la pared del vaso
3) Adhesión plaquetaria
4) Adhesión de monocitos al endotelio y diferenciación en macrófagos
5) Acumulación de lípidos dentro de los macrófagos, lo que libera
citocinas
6) Reclutamiento de células musculares lisas
7) Proliferación de las células musculares lisas y producción de MEC

3
CONSECUENCIAS:
Las arterias elásticas grandes y las musculares de tamaño grande y mediano son los vasos que resultan afectados con mayor
frecuencia. En consecuencia, es más probable que esta enfermedad se presente con síntomas relacionados con una isquemia.
El infarto de miocardio, el ACV, las aneurismas aórticas y la enfermedad vascular periférica con las consecuencias clínicas más
importantes.
Las principales consecuencias fisiopatológicas dependen del tamaño del vaso afectado, del tamaño y de la estabilidad de las
placas y del grado en el que rompan la pared del vaso.
- La oclusión de los vasos más pequeños compromete la perfusión tisular
- La rotura de la placa puede provocar trombosis o embolias distales
- La destrucción de la pared del vaso puede dar lugar a la formación de un aneurisma.
VASCULITIS
Termino que se utiliza para
referirse a la inflamación de la
pared del vaso. La
manifestación clínica depende
del lecho vascular que esté
afectado.
Puede ser consecuencia de
infecciones, pero con mayor
frecuencia tiene una base
inmunitaria.
La mayoría de las vasculitis
afectan a los vasos pequeños
(arteriolas, capilares y vénulas)
ANEURISMAS Y DISECCIONES
Las aneurismas son disecciones congénitas de los vasos sanguíneos o del corazón.
Los aneurismas verdaderos afectan a las tres capas de la arteria o a la pared debilitada del corazón.
Los aneurismas falsos aparecen cuando los defectos de la pared provocan la formación de un hematoma (es la acumulación
de sangre causada por una hemorragia interna, rotura de vasos capilares) extravascular que comunica con el espacio
intravascular.
En las disecciones la sangre a presión entra en a la pared arterial a través de un defecto de la superficie y empuja y separa las
capas subyacentes.
Los aneurismas y las disecciones son causas importantes de estasis (detención estancamiento de la sangre) y de la
consiguiente trombosis, así también como que son propensos a la rotura.

Los aneurismas pueden clasificarse según su forma en:

Saculares: cuando son abultamientos anormales discretos, hacia un solo lado de la pared.
Fusiformes: Cuando son dilataciones circunferenciales.

4
 La neoplasia es la formación o crecimiento descontrolado y de algún tipo de tejido propio
del organismo que se produce de manera anormal, autónoma, sin propósito, incontrolada e
irreversible. Se produce sin tener en cuenta el resto de los tejidos siendo independiente de
estos. Dicho crecimiento genera la presencia de una masa o tumor que compite con los
tejidos y células normales, si bien a veces aparecen por un estímulo determinado, el
crecimiento continua así este estímulo cese. Pueden aparecer en cualquier órgano y
cualquier persona independientemente de su edad y condición.

Todas las neoplasias dependen del huésped para obtener su nutrición y aporte vascular,
muchas de ellas precisan además de un soporte endócrino. Hay múltiples tipos de
neoplasias en función del tipo de tejido afectado, la presencia o ausencia de infiltración, sin
embargo las más habituales son las que tienen en cuenta su grado de malignidad y/o el tipo
de tejido en el crecen.

No existe una única causa para la aparición de la neoplasia, sino que estas tienen un
origen multi factorial
Polipo: generalmente en órganos huecos.
Las células anaplásicas solo se van a ver presentes en los tumores malignos. Las
características que presentan estas células son el preomorfismo, es decir, la variación de
tamaño y forma; la hipercromasia nuclear que es abundante ADN muy oscuro, un cociente
nuclecitoplasma alterado que puede ser 1:1 diferente a lo normal que es 1:4 a 1:6, son
comunes los grandes nucleolos, se pierde la polaridad celular y pueden formar células
tumorales gigantes
Se considerar benigna a toda aquella neoplasia regular, localizada y que se autolimita o
encapsula siendo su comportamiento no infiltrativo, es decir, no invade el tejido colindante y
no produce metástasis; su crecimiento es cohesivo y expansivo, relativamente lento puede
detenerse o retrogradar siendo las células que forman parte del tumor muy semejantes a las
del tejido donde se originaron estando éstas células claramente muy diferenciadas y no
presentan mitosis atípica. La presencia de algún tipo de tumor benigno es bastante habitual
a lo largo de la vida, siendo frecuente los polipos, quistes, adenomas, papilomas, fibromas,
entre otros. Por lo general las neoplasias benignas son formaciones celulares que no tienen
porque causar graves alteraciones en las personas, a menos que, su presencia genere
compresión de vasos sanguíneos u órganos relevantes, especialmente como cuando se
dan en espacios cerrados como en el cerebro.

También hay un grupo de neoplasias denominadas tumores borderline que son

neoplasias tumorales con rangos histológicos y citológicos intermedios entre los tumores
claramente benignos y los claramente malignos.

Efectos de los tumores benignos: compresión - obstrucción - dificultad funcional - dolor -

deformación (en casos extremos).

Neoplasia maligna
El cáncer (neoplasia maligna) es la segunda causa de muerte a nivel mundial, son aquellas
en la que se forman tumores infiltrativos, de rápido crecimiento que tienden a expandirse e
invadir las estructuras a su alrededor afectando los tejidos colindantes y produciendo
metástasis. Se pierde la diferenciación celular, posee mitosis atípicas y según su evolución
en el tejido va pareciendose menos a las estructuras originales. Si no se trata termina
causando el deceso de la persona en periodo de tiempo que puede variar en gran medida
provocando frecuentemente hemorragia y necrosis de los tejidos, pueden generar recidivas,
es decir, pueden llegar a crecer de nuevo a pesar de completamente extirpados, cada tumor
maligno presenta a nivel macroscópico un grado de infiltración, una velocidad de expansión,
crecimiento y de extensión, y nivel celular un grado de diferenciación y de malignidad que
puede llegar a ser muy variable generando un espectro muy amplio de tumores que va
llevando en el futuro cercano a la identificación molecular y genética de cada tumor.

La mayoría de los cánceres se originan desde una sola célula por medio de un
proceso secuencial evolutivo de múltiples pasos que reflejan alteraciones genéticas que
conducen a una transformación progresiva de células normales en derivados altamente
malignos, este proceso se denomina evolución clonal. Durante la evolución lineal del
tumor hay una adquisición sucesiva de las mutaciones que ofrecen una promoción de la
ventaja o del incremento de la supervivencia, esta replicación clonal lleva a la presencia de
células con mayor debilidad a las mutaciones y permite la aparición de poblaciones
subclonicas en un mismo tumor.

El cáncer es un sistema complejo, son 6 las alteraciones esenciales en la fisiología de

las células que colectivamente dictaminan un crecimiento maligno.
Las células cancerosas se reproducen gestando una sociedad celular a la cual llamamos
tumor, cuando la cantidad de nutrientes en el interior de un tumor disminuye de manera
significativa, las células cancerosas mueren convirtiéndose en células necróticas. La
conducta celular es modificada por señales moleculares así también por señales de vida a
fuentes ambientales dando como resultado a procesos organizados como por ejemplo la
angiogénesis, finalmente la red de capilares penetra en el tumor suministrando todos los
nutrientes necesarios para su crecimiento, la cooperación entre las subpoblaciones
celulares es necesaria para la propagación tumoral lo que lleva a la expansión, infiltración y
las posibles ramificaciones en metástasis de poblaciones genéticas distintas de la copia
central común.

Oncogenes: ejemplo el carraz (no muy claro)

Las vías de diseminación y transporte de los émbolos tumorales son la vía linfática, la vía
hemática, la vía linfohemática y la vía transcelómica.
La vía transcelómica es más frecuente en el peritoneo y las células normalmente
provienen del crecimiento primario o secundario de órganos abdominales. En la pleura
provinene de crecimiento primario o secundario en el pulmon y en el pericardio casi no se
produce.

En el hígado la metástasis suelen ser múltiples y de crecimiento más rápido.

Efecto de los tumores malignos (neoplasia maligna - cáncer)

hipovolemico

helicobacter pylori
????? ESTENOSIS??

opcion c: en poblacinoes con bajo consumo de sal hay mas prevalencia de hta

LA E ?? ME PARECE X Q ES AL REVES
E
LA B ? A

Opcon E (creo)
??
B

creo que b

diabetes

LA A
b

Asma

LA E