SALUD Y BIENESTAR 1/2015

WELLNESS Y SALUD
CHAPTER XXVIII

Departamento de Ortopedia y Ortodoncia Maxilofacial,

WroclawMedical University Katedra
Ortopedii Szczękowej i Ortodoncji, Uniwersytet
Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

TOMASZ ŻYŁA, BEATA KAWALA, MAGDALENA DUBOWIK

La etiología y el tratamiento de la mordida cruzada posterior en niños.

Etiología i metody leczenia zgryzu krzyżowego
u pacjentów w wieku rozwojowym

Palabras clave: mordida cruzada, constricción maxilar, tratamiento temprano

Słowa kluczowe: zgryz krzyżowy, zwężenie szczęki, leczenie wczesne

INTRODUCCIÓN

La mordida cruzada posterior es un tipo de maloclusión caracterizada por una discrepancia entre
el arco maxilar y mandibular en la dimensión transversal [16]. Por lo general, es el resultado de la
disminución del ancho del arco superior. La prevalencia informada oscila entre el 7% y el 23%
[2,12,21,26,31]. Según la presencia en uno o ambos lados del arco dentario, la mordida cruzada
posterior se puede clasificar como unilateral o bilateral. La mordida cruzada posterior unilateral es
predominante y ocurre en el 80% de los pacientes con discrepancias transversales [21]. La constricción
del arco maxilar hace que el contacto en relación céntrica sea inestable y conduce a un desplazamiento
funcional de la mandíbula al cierre. Esto se refiere a una mordida cruzada unilateral funcional, mientras
que en una verdadera mordida cruzada posterior unilateral no hay desplazamiento mandibular y la
mordida cruzada se observa tanto en relación céntrica como en intercuspidación máxima [2]. En
pacientes en crecimiento, la mayoría de los casos de mordida cruzada unilateral son de naturaleza
funcional. El estrechamiento del arco superior suele ser simétrico y la asimetría facial está relacionada
con la desviación lateral de la mandíbula, que puede promover la remodelación de la articulación
temporomandibular y el deterioro del crecimiento mandibular normal [21,33].
 HSALUD Y BIENESTAR 1/2015
Bienestar y salud

La clasificación de la mordida cruzada posterior se basa en la posición de los dientes

superiores. La forma más común, la mordida cruzada lingual posterior, se diagnostica
cuando las cúspides bucales de los dientes superiores son palatinas a las cúspides bucales
de los dientes mandibulares. La mordida cruzada bucal posterior se produce cuando las
cúspides palatinas de los dientes superiores ocluyen bucalmente a las cúspides bucales de
los dientes mandibulares [33]. La mordida cruzada posterior puede ser el resultado de
anomalías dentales o esqueléticas o una combinación de ambas. La mordida cruzada
dental es causada por dientes mal colocados o mal inclinados. La mordida cruzada
posterior de origen esquelético se define como una discrepancia entre el ancho del
maxilar y la mandíbula. En general, cuantos más dientes se ocluyan en la mordida
cruzada, mayor será el componente esquelético involucrado. La mordida cruzada bilateral
es principalmente una consecuencia de la deficiencia del esqueleto maxilar.
La etiología de la mordida cruzada posterior es compleja e implica factores hereditarios y
ambientales [21,27]. Las causas bien conocidas son los hábitos de succión no nutritivos, la obstrucción
de las vías respiratorias que conduce a la respiración por la boca, la postura de la lengua baja y la corta
duración de la lactancia materna [4,8,11,12,19,20,24,27,36,39,40]. Se ha observado que la mordida
cruzada posterior se desarrolla con mayor frecuencia en niños con extracciones tempranas de dientes
temporales [28].
Está indicada la corrección temprana de la mordida cruzada posterior con un desplazamiento funcional de
la mandíbula inferior. Si no se trata, este tipo de maloclusión puede causar varios cambios en los tejidos duros
y blandos, incluido el desarrollo de asimetrías esqueléticas, alteración del crecimiento de los tejidos blandos,
cambios adaptativos en las articulaciones temporomandibulares y desgaste de los dientes primarios y
permanentes [3]. Es poco probable la corrección espontánea de la mordida cruzada posterior. Las frecuencias
informadas de autocorrección oscilan entre el 17% y el 45% [6]. La mordida cruzada posterior con un
desplazamiento funcional de la mandíbula generalmente se corrige mediante una expansión simétrica del arco
maxilar. Los casos de mordida cruzada posterior unilateral verdadera requieren expansión unilateral. Debe
evitarse la sobreexpansión del lado no afectado.
[2].

HÁBITOS DE CHUPAR NO NUTRITIVOS

Las conductas de succión en bebés y niños pequeños surgen principalmente de la necesidad

fisiológica de nutrientes, pero también de necesidades psicológicas [4]. La mayoría de los niños de
hasta 24 meses de edad se dedican a chupar un dedo o un chupete [8]. Está bien establecido que los
hábitos de succión prolongados están asociados con el desarrollo de diversas maloclusiones, como la
mordida abierta anterior, la maloclusión de clase II y la mordida cruzada posterior [6,8,11,32]. La
mayor prevalencia de mordida cruzada posterior en niños con hábitos de succión se debe a un
ensanchamiento del arco mandibular y al estrechamiento del arco maxilar [40]. Los estudios han
demostrado que los hábitos de uso del chupete y los dedos tienen un impacto diferente en el arco
dentario y la oclusión. Bishara y col. encontraron una incidencia significativamente mayor de mordida
cruzada posterior en niños con hábitos de chupete (41,7%) que en aquellos con hábitos de dedos
(15,2%). Por otro lado, la incidencia de aumento horizontal fue significativamente mayor en niños con
hábitos de dedos que en niños con hábitos de chupete. Ambos hábitos dieron como resultado una
incidencia similar de mordida abierta anterior y relaciones caninas de clase II. Además, el

374
 Tomasz Żyła, Beata Kawala, Magdalena Dubowik
La etiología y el tratamiento de la mordida cruzada posterior en niños.

los autores no demostraron diferencias significativas en las características oclusales entre los niños
amamantados durante 6 a 12 meses y sin hábitos en comparación con los niños que no fueron
amamantados y tenían hábitos que duraban menos de 12 meses [4]. Esto puede indicar que la corta
duración de los hábitos no nutritivos (menos de 12 meses) tiene poco o ningún efecto sobre la
oclusión. Sin embargo, los hábitos con los dedos o el chupete que duran más de 48 meses tienen un
impacto deletéreo en la morfología de la arcada dentaria [4]. Los niños que usaron chupetes durante
más de 3 años tienen un riesgo 5 veces mayor de desarrollar una mordida cruzada posterior [5].

AMAMANTAMIENTO

La literatura sugiere que la alimentación exclusiva con biberón en los primeros 6 meses de vida es un
factor de riesgo de hábitos de succión no nutritivos después de los 12 meses de edad. Por el contrario, los
niños que reciben lactancia materna exclusiva presentan un menor riesgo de desarrollar hábitos no nutritivos
[24]. La lactancia materna tiene muchos efectos beneficiosos sobre el crecimiento y desarrollo de la región
craneofacial. Afecta el movimiento de los músculos masticatorios y promueve un patrón de deglución y
respiración correctos [5]. Existen diferencias en la actividad de los músculos orales y faciales en los bebés
amamantados y alimentados con biberón. La introducción temprana de la alimentación con biberón puede
impedir el desarrollo normal del arco maxilar y provocar una mordida cruzada posterior. Los niños
diagnosticados con mordida cruzada posterior fueron amamantados durante un período de tiempo más corto
en comparación con los pacientes sin mordida cruzada posterior [12]. Otro estudio mostró que los niños que
fueron amamantados durante más de 12 meses tenían un riesgo 20 veces menor de desarrollar una mordida
cruzada posterior en comparación con los niños que nunca fueron amamantados y un riesgo 5 veces menor en
comparación con los amamantados entre los 6 y 12 meses. [14].

OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

La hiperplasia de las adenoides y las amígdalas causa muchos problemas de salud que incluyen disfunción de la trompa de Eustaquio, rinosinusitis, apnea obstructiva del sueño, trastornos de la

deglución, capacidad reducida para oler y saborear, halitosis, trastornos del habla y crecimiento facial anormal. La obstrucción de las vías respiratorias nasales obliga al paciente a respirar por la boca. Esto, a

su vez, altera la presión de los tejidos blandos en las mandíbulas y los dientes y afecta el patrón de crecimiento facial. Los cambios posturales como la incompetencia de los labios, la posición baja de la

lengua, la proclinación de los incisivos superiores, la rotación posterior de la mandíbula y la cabeza inclinada hacia atrás aparecen como consecuencia de la respiración por la boca [20,35,39]. Giuca y col.

encontraron una mayor prevalencia de mordida cruzada posterior en niños con otitis media en comparación con controles sanos. Es más, los autores demostraron que las adenoides hipertróficas y las

amígdalas eran más frecuentes en el grupo de otitis media [9]. La rinitis alérgica es una de las principales causas de obstrucción de las vías respiratorias y se ha informado de que es un factor de riesgo de

aumento del resalte y del desarrollo de mordida cruzada posterior [20]. Diouf y col. demostraron que el grado de hipertrofia amigdalina se correlaciona negativamente con los anchos intercaninos e

intermolares superiores. Los autores también encontraron una correlación positiva significativa entre la altura de la bóveda palatina y el grado de hipertrofia amigdalina [7]. Los ronquidos y la apnea

obstructiva del sueño en la niñez, generalmente causada por agrandamiento adeno-amigdalino, pueden resultar en sueño inquieto, fatiga diurna, agresividad, hiperactividad y retraso. La rinitis alérgica es

una de las principales causas de obstrucción de las vías respiratorias y se ha informado de que es un factor de riesgo de aumento del resalte y del desarrollo de mordida cruzada posterior [20]. Diouf y col.

demostraron que el grado de hipertrofia amigdalina se correlaciona negativamente con los anchos intercaninos e intermolares superiores. Los autores también encontraron una correlación positiva

significativa entre la altura de la bóveda palatina y el grado de hipertrofia amigdalina [7]. Los ronquidos y la apnea obstructiva del sueño en la niñez, generalmente causada por agrandamiento adeno-

amigdalino, pueden resultar en sueño inquieto, fatiga diurna, agresividad, hiperactividad y retraso. La rinitis alérgica es una de las principales causas de obstrucción de las vías respiratorias y se ha informado

de que es un factor de riesgo de aumento del resalte y del desarrollo de mordida cruzada posterior [20]. Diouf y col. demostraron que el grado de hipertrofia amigdalina se correlaciona negativamente con

los anchos intercaninos e intermolares superiores. Los autores también encontraron una correlación positiva significativa entre la altura de la bóveda palatina y el grado de hipertrofia amigdalina [7]. Los

ronquidos y la apnea obstructiva del sueño en la niñez, generalmente causada por agrandamiento adeno-amigdalino, pueden resultar en sueño inquieto, fatiga diurna, agresividad, hiperactividad y retraso.

Los autores también encontraron una correlación positiva significativa entre la altura de la bóveda palatina y el grado de hipertrofia amigdalina [7]. Los ronquidos y la apnea obstructiva del sueño en la niñez,

generalmente causada por agrandamiento adeno-amigdalino, pueden resultar en sueño inquieto, fatiga diurna, agresividad, hiperactividad y retraso. Los autores también encontraron una correlación positiva significativa entre la altura de la bóveda palatina y el grado de hipertrofia am

375
 HSALUD Y BIENESTAR 1/2015
Bienestar y salud

crecimiento. Los niños con respiración nocturna obstruida tienen maxilar más estrecho, mayor
altura facial anterior, arco dentario inferior más corto, rotación mandibular posterior y mayor
prevalencia de mordida cruzada posterior [19]. Los pacientes con maxilar genéticamente
constreñido tienen un mayor riesgo de ronquidos y trastornos respiratorios del sueño durante
el período de hipertrofia fisiológica de las adenoides. La reducción del ancho maxilar persiste
durante la niñez independientemente de la adenoamigdalectomía realizada. Esto sugiere que el
ensanchamiento ortodóncico del maxilar puede utilizarse en casos de ronquidos crónicos y
estrechamiento del arco superior [18]. Se informa que la expansión maxilar mejora las
características del sueño al aumentar la eficiencia del sueño y el tiempo total de sueño [1].

FUNCIÓN DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR Y MUSCULAR

Las interferencias oclusales, que suelen aparecer como resultado de la constricción maxilar,
obligan a la mandíbula a desplazarse lateralmente a una posición de contacto oclusal máximo.
Esto provoca un estrés inadecuado y alteraciones del crecimiento en las articulaciones
temporomandibulares. La mordida cruzada posterior unilateral funcional no tratada puede
provocar asimetría mandibular y facial [15,17]. Varios estudios encontraron una asociación entre
la presencia de mordida cruzada posterior unilateral y signos y síntomas de la articulación
temporomandibular, como sensibilidad muscular, dolor muscular, dolor de cabeza y chasquidos
[34,37,38]. Sonnesen y col. informaron que el nivel de fuerza máxima de mordida fue
significativamente menor en el grupo de mordida cruzada posterior unilateral en comparación
con los controles. Los autores sugieren que esto es el resultado de la función muscular alterada
en niños con este tipo de maloclusión [34].asimetrías e irregularidades. Predominaron los ciclos
masticatorios unilaterales.El tratamiento de ortodoncia con molienda selectiva y colocación
directa de resina resultó en un aumento significativo de los movimientos laterales máximos
totales y una mejora de la simetría de los ciclos. Las excursiones laterales en el lado sin mordida
cruzada restauraron el movimiento normal de la mandíbula masticatoria [25]. La evaluación
ecográfica del patrón de deglución en niños con mordida cruzada posterior unilateral y niños
con oclusión normal mostró que la duración de una fase IIb y todo el acto de deglución fueron
más largos en el grupo de mordida cruzada. En la fase IIb, la lengua se mueve en dirección
posterior hacia la faringe. El aumento de la duración de la fase IIb y de todo el acto de deglución
podría explicarse por el hecho de que la lengua en los niños con mordida cruzada tiene que
recorrer una distancia mayor ya que habitualmente descansa en la parte anterior de la cavidad
bucal. El estudio también demostró una mayor prevalencia del patrón de deglución infantil en
niños con mordida cruzada posterior unilateral [27]. Otro estudio mostró una diferencia
estadísticamente significativa en la longitud del frenillo lingual entre los niños con y sin mordida
cruzada posterior. El grupo de mordida cruzada tenía un frenillo más corto y, por lo tanto, una
posición de la lengua baja. Esto cambia el equilibrio de la presión de los tejidos blandos en el
arco superior y puede causar constricción maxilar [23].

TRATAMIENTO

La expansión ortopédica del maxilar se logra mediante la separación de la sutura mesopalatina. La

apertura de la sutura se puede realizar habitualmente hasta los 16 años en mujeres.

376
 Tomasz Żyła, Beata Kawala, Magdalena Dubowik
La etiología y el tratamiento de la mordida cruzada posterior en niños.

y hasta los 18 años en los hombres; sin embargo, esto es muy individual y depende del cese del
crecimiento esquelético [3,13]. Persson y Thailander estudiaron el grado de obliteración en la sutura
del paladar medio en cortes histológicos de material de autopsia. El cierre más temprano de la sutura
se observó en una mujer de 15 años, mientras que la persona de mayor edad sin osificación tenía 27
años. Este estudio confirma que la obliteración total de la sutura del paladar medio es muy variable
[29]. Como se mencionó anteriormente, se requiere la corrección temprana de la mordida cruzada
posterior con un desplazamiento mandibular porque evita el desarrollo de asimetrías esqueléticas en
la edad adulta. El tratamiento en la dentición decidua debe limitarse a la corrección de los contactos
oclusales prematuros en los dientes temporales, con mayor frecuencia los caninos. La tasa de éxito de
este método es solo del 30% al 50%. Sin embargo, se pueden emplear otras técnicas; Se recomienda
posponer el tratamiento a la fase de dentición mixta temprana cuando erupcionan los primeros
molares permanentes. Si la mordida cruzada posterior es de origen dental, se utiliza la inclinación y / o
traslación para mover los dientes individuales a la posición correcta. Si la mordida cruzada posterior es
causada por discrepancias transversales esqueléticas, la expansión de la base del maxilar es el
tratamiento de elección
[21]. La corrección de las mordidas cruzadas dentales se puede lograr con varios aparatos tales como
placa de expansión removible, arco transpalatino, cuádruple hélice, arco en W y aparato 2 x 4 [3,21]. El
aparato removible de base acrílica generalmente tiene un solo tornillo de expansión ubicado en la línea
media entre los premolares o molares primarios. La retención es proporcionada por Adams o broches
de bola. Al girar el tornillo una o dos veces por semana se ejerce presión sobre las superficies palatinas
de los dientes y las apófisis alveolares y produce movimiento. Los aparatos removibles por lo general
expanden el arco maxilar inclinando los dientes y las apófisis alveolares bucalmente, aunque la
separación de la sutura mediopalatina es posible en la dentición primaria y mixta temprana. La
expansión esquelética se puede lograr con aparatos de tornillo sin fin que se fijan a los dientes
mediante bandas o almohadillas acrílicas adheribles. Los aparatos Haas e Hyrax incorporan un tornillo
de expansión que se fija principalmente a las bandas de ortodoncia en los primeros molares
permanentes y los primeros premolares. El aparato de Haas incluye un botón acrílico moldeado al
paladar, en el que está incrustado el tornillo nivelador y al que se unen las bandas. En el aparato Hyrax,
los alambres redondos pesados se sueldan al tornillo y se conectan con las bandas [3,41]. La
expansión de la base maxilar puede producirse mediante una expansión maxilar rápida (RME) o una
expansión maxilar lenta (SME). La modalidad de RME se define habitualmente como dos vueltas diarias
del tornillo de expansión (0,5 mm) [10]. La fuerza inicial inclina los molares superiores bucalmente
hasta que la velocidad de activación del tornillo excede la velocidad del movimiento de la raíz. Después
de eso, la sutura del paladar medio se separa y comienza la expansión esquelética [21]. Los efectos
secundarios notificados de RME incluyen reabsorción de raíz externa, niveles más altos de dolor y
malestar, especialmente durante la activación inicial en comparación con el SME, microtraumatismo de
la sutura del paladar medio y recaída [10,22]. La expansión maxilar lenta se define como una vuelta del
tornillo sinfín (0,25 mm) cada dos días. Se cree que el SME proporciona la velocidad máxima a la que
pueden adaptarse las suturas, con un mínimo de desgarro y hemorragia en comparación con el RME
[10]. El tratamiento con EMR produce efectos tanto de ortodoncia (inclinación y traslación de los
dientes) como ortopédicos (expansión de las suturas) [13]. SME es tan eficaz como RME para
determinar la expansión esquelética [22]. Generalmente, los cambios esqueléticos son
aproximadamente del 30% al 50% de la cantidad de cambios dentales. Se aconseja sobrecorregir la
mordida cruzada posterior para que la inclinación bucal de las cúspides palatinas de los molares
superiores entre en contacto con
377
 HSALUD Y BIENESTAR 1/2015
Bienestar y salud

las inclinaciones linguales de las cúspides vestibulares de los molares mandibulares. Esto permite el
rebote fisiológico que se producirá en el arco superior y el enderezado bucal compensatorio de los
dientes inferiores como resultado de los cambios en la presión de los tejidos blandos [3]. El aparato
debe dejarse intraoralmente en un estado pasivo para una retención de 4 a 6 meses [3,10]. Un efecto
secundario significativo de la expansión maxilar ortopédica es el desplazamiento hacia abajo del
maxilar y la abertura de la mordida causada por la inclinación de los dientes posteriores. Algunos
autores sugieren que el uso de un dispositivo de tornillo sinfín adherido evita la apertura de la
mordida. Se cree que un aparato más rígido reduce la inclinación de los dientes y, además, al morder
las almohadillas acrílicas, los músculos impiden que el maxilar se desplace hacia abajo [41]. Una
comparación de la eficacia de quad helix, placa de expansión, y el recubrimiento de composite en la
corrección de la mordida cruzada posterior unilateral en dentición mixta demostraron que el
tratamiento con quad helix es el más eficaz. La placa de expansión no tuvo éxito en un tercio de los
casos debido a la falta de cooperación del paciente [30].

REFERENCIAS

1. Ashok N. et al .: Efecto de la expansión maxilar rápida sobre las características del

sueño en niños. Desprecio. Clin. Mella. 2014; 5 (4): 489–494.
2. Baka Z. et al .: Evaluación por tomografía computarizada de haz cónico de los cambios
dentoesqueléticos después de la expansión asimétrica rápida del maxilar. Soy. J. Orthod.
Dentofac. Orthop. 2015; 147 (1): 61–71.

3. Binder R .: Corrección de mordidas cruzadas posteriores: diagnóstico y tratamiento. Pediatr.

Mella. 2004; 26 (3): 266–272.

4. Bishara S. et al .: Cambios en la prevalencia de patrones de succión no nutritiva en los

primeros 8 años de vida. Soy. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 2006; 130 (1): 31–36.
5. Bueno S. et al .: Asociación de lactancia materna, uso de chupete, patrón respiratorio y
maloclusiones en preescolares. Mella. Presione J. Orthod. 2013; 18 (1): 30.e1–6.

6. Dimberg L. et al .: Maloclusiones en niños de 3 y 7 años: un estudio longitudinal.

EUR. J. Orthod. 2013; 35 (1): 131-137.
7. Diouf J. et al .: Influencia del grado amigdalino en las medidas del arco dentario. Soy.
J. Orthod. Dentofac. Orthop. 2015; 147 (2): 214–220.
8. Duncan et al .: Hábitos de succión en la infancia y efectos sobre la dentición temporal:
hallazgos del Estudio longitudinal de Avon sobre el embarazo y la niñez. En t. J.
Paediatr. Mella. 2008; 18 (3): 178–188.
9. Giuca M. et al .: Correlación entre otitis media y maloclusión dental en niños. EUR.
Arco. Paediatr. Mella. 2011; 12 (5): 241–244.
10. Huynh T. et al .: Respuesta al tratamiento y estabilidad de la expansión maxilar lenta
usando aparatos Haas, hyrax y quad-helix: un estudio retrospectivo. Soy. J. Orthod.
Dentofac. Orthop. 2009; 136 (3): 331–339.
11. Infante P .: Estudio epidemiológico de las relaciones molares deciduas en niños en edad
preescolar. J. Dent. Res. 1975; 54 (4): 723–727.

378
 Tomasz Żyła, Beata Kawala, Magdalena Dubowik
La etiología y el tratamiento de la mordida cruzada posterior en niños.

12. Karjalainen S. et al .: Asociación entre el destete temprano, los hábitos de succión no

nutritiva y las anomalías oclusales en niños finlandeses de 3 años. En t. J. Paediatr. Mella.
1999; 9 (3): 169-173.

13. Kartalian A. et al .: Evaluación de tomografía computarizada de haz cónico del complejo

dentoesquelético maxilar después de una rápida expansión palatina. Soy. J. Orthod.
Dentofac. Orthop. 2010; 138 (4): 486–492.

14. Kobayashi H. et al .: Relación entre la duración de la lactancia materna y la prevalencia de

mordida cruzada posterior en la dentición decidua. Soy. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 2010;
137 (1): 54–58.

15. Korbmacher H. et al .: Asociaciones entre alteraciones ortopédicas y mordida cruzada

unilateral en niños con asimetría de la columna cervical superior. EUR. J. Orthod. 2007;
29 (1): 100–104.
16. Lewis B .: Técnicas de ortodoncia para la corrección de la mordida cruzada. Mella. Nurs. 2008; 4 (4):
196–202.

17. Lippold C. et al .: Análisis de las diferencias condilares en la mordida cruzada posterior unilateral
funcional durante el tratamiento temprano - un estudio clínico aleatorizado. J. Orofac. Orthop.
2008; 69 (4): 283-296.

18. Löfstrand-Tideström B., Hultcrantz E .: Desarrollo de la morfología del arco craneofacial y

dental en relación con los trastornos respiratorios del sueño de 4 a 12 años. Efectos de la
cirugía adenoamigdalar. En t. J. Pediatr. Otorrinolaringol. 2010; 74 (2): 137–
143.
19. [Löfstrand-Tideström B., Thilander B .: Obstrucción respiratoria en relación con la
morfología del arco dentario y craneofacial en niños de 4 años. EUR. J. Orthod. 1999;
21 (4): 323–332.
20. Luzzi V. et al .: La rinitis alérgica como posible factor de riesgo de maloclusión: un estudio de
casos y controles en niños. En t. J. Paediatr. Mella. 2013; 23 (4): 274–278.

21 Marshall S .: Tratamiento transversal temprano. Semin. Ortod. 2005; 11 (3): 130-139.

22.Martina R. et al .: cambios transversales determinados por la expansión maxilar rápida y
lenta - un ensayo controlado aleatorizado basado en TC de dosis baja. Ortod. Craniofac. Res.
2012; 15 (3): 159-168.

23.Melink S. et al .: Mordida cruzada posterior en el período de la dentición decidua, su relación con los
hábitos de succión, las funciones orofaciales irregulares y los hallazgos otorrinolaringológicos. Soy.
J. Orthod. Dentofac. 2010; 138 (1): 32–40.

24.Montaldo L. et al .: Efectos de la alimentación sobre hábitos de succión no nutritiva e implicaciones

sobre la oclusión en dentición mixta. En t. J. Paediatr. Mella. 2011; 21 (1): 68–73.

25. Neto G. et al .: Cambios en el ciclo masticatorio después del tratamiento de la mordida

cruzada posterior en niños de 4 a 5 años. Soy. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 2007; 131 (4):
464–472.

26. Ovsenik M .: Funciones orofaciales incorrectas hasta los 5 años y su asociación con
mordida cruzada posterior. Soy. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 2009; 136 (3): 375–381.
379
 HSALUD Y BIENESTAR 1/2015
Bienestar y salud

27. Ovsenik M. et al .: Una evaluación ecográfica 2D de la deglución en niños con mordida

cruzada posterior unilateral. EUR. J. Orthod. 2014; 36 (6): 665–671.
28. Pedersen J. et al .: Prevalencia de maloclusión en relación con la pérdida prematura de
dientes temporales. Community Dent. Epidemiol oral. 1978; 6 (4): 204-209.

29. Persson M., Thilander B .: Cierre de sutura palatina en varones de 15 a 35 años.

Soy. J. Orthod. 1977; 72 (1): 42–52.
30. Petrén S., Bondemark L .: Corrección de la mordida cruzada posterior unilateral en la
dentición mixta: un ensayo controlado aleatorizado. Soy. J. Orthod. Dentofac. 2008; 133 (6):
790.e7–13.
31. Rochelle I. et al .: Lactancia materna, hábitos bucales nocivos y maloclusión en niños
de 5 años de São Pedro, SP, Brasil. Mella. Presione J. Orthod. 2010; 15 (2): 71–
81.
32. dos Santos R. et al .: Prevalencia de maloclusión y hábitos bucales relacionados en
niños de 5 a 6 años. Salud bucal Ant. Mella. 2012; 10 (4): 311–318.
33. da Silva Filho O. et al .: Epidemiología de la mordida cruzada posterior en la dentición
temporal. J. Clin. Pediatr. Mella. 2007; 32 (1): 73–78.

34. Sonnesen L. et al .: Fuerza de mordida en niños pre-ortodóncicos con mordida cruzada unilateral.
EUR. J. Orthod. 2001; 23 (6): 741–749.

35. Souki B. et al .: Cambios en la morfología dentofacial vertical después de adeno- /

amigdalectomía durante dentición decidua y mixta niños que respiran por la boca estudio
de seguimiento de 1 año. En t. J. Pediatr. Otorrinolaringol. 2010; 74 (6): 626–632.

36. Souki B. et al .: Prevalencia de maloclusión entre niños que respiran por la boca: ¿las
expectativas se ajustan a la realidad? En t. J. Pediatr. Otorrinolaringol. 2009; 73 (5): 767–773.

37. Tecco S., Festa F .: Prevalencia de signos y síntomas de trastornos

temporomandibulares en niños y adolescentes con y sin mordidas cruzadas. Mundo J.
Orthod. 2010; 11 (1): 37–42.
38. Thilander B., Bjerklin K .: Mordida cruzada posterior y trastornos temporomandibulares
(TMD): ¿necesidad de tratamiento de ortodoncia? EUR. J. Orthod. 2012; 34 (6): 667–673.

39. Valera F. et al .: Cambios musculares, funcionales y de ortodoncia en niños en edad

preescolar con adenoides y amígdalas agrandadas. En t. J. Pediatr. Otorrinolaringol. 2003;
67 (7): 761–770.

40 Warren J., Bishara S .: Duración de las conductas de succión nutritivas y no nutritivas y

sus efectos sobre los arcos dentales en la dentición temporal. Soy. J. Orthod. Dentofac.
Orthop. 2002; 121 (4): 347–356.
41 Will L., Muhl Z .: Cambios dentales y esqueléticos en la dimensión transversal. Semin.
Ortod. 2000; 6 (1): 50–57.

380
 Tomasz Żyła, Beata Kawala, Magdalena Dubowik
La etiología y el tratamiento de la mordida cruzada posterior en niños.

RESUMEN

La mordida cruzada posterior es causada por una discrepancia transversal entre los arcos maxilar
y mandibular. La etiología es multifactorial con factores genéticos y ambientales. Los hábitos de
succión no nutritivos, la obstrucción de las vías respiratorias superiores que conduce a la respiración
por la boca y la corta duración de la lactancia son causas bien establecidas de constricción maxilar. Los
signos y síntomas temporomandibulares como sensibilidad muscular, dolor de cabeza y chasquidos
son más comunes en pacientes con mordida cruzada unilateral y desviación de la mandíbula inferior.
Se requiere el tratamiento temprano de la mordida cruzada posterior unilateral con un desplazamiento
funcional de la mandíbula debido al posible desarrollo de asimetrías esqueléticas faciales.

STRESZCZENIE

Zgryz krzyżowy w odcinku bocznym spowodowany jest niezgodnością w

wymiarze poprzecznym między łukami zębowymi szczęki i żuchwy. Etiologa broma
wieloczynnikowa, o podłożu zarówno genetycznym, jak i środowiskowym. Dobrze
poznanymi przyczynami zwężenia szczęki są nawyk ssania, niedrożność górnych
dróg oddechowych skutkująca ustnym torem oddychania oraz krótki okres karmienia
naturalnego. Dolegliwości ze strony stawu skroniowo-żuchwowego takie jak tkliwość
mięśni, bóle głowy oraz objawy akustyczne są spotykane częściej u pacjentów z
jednostronnym bocznym zgryzeym krzyżż. Wskazane jest wczesne leczenie
jednostronnego bocznego zgryzu krzyżowego ze zbaczaniem żuchwy ze względu na
prawdopodobieństwo rozwoju szkieletowej asymetrii twarzy.

Artykuł zawiera 24850 znaków ze spacjami

381