Andrógeno

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Este aviso fue puesto el 20 de marzo de 2020.

Los andrógenos son hormonas sexuales masculinas y corresponden a la testosterona, la

androsterona y la androstenediona. Los andrógenos son hormonas esteroideas del
ciclopentanoperhidrofenantreno, cuya función principal es estimular el desarrollo de los
caracteres sexuales masculinos. Los andrógenos, básicamente la testosterona, son segregados por
los testículos, pero también por los ovarios en la mujer (androstenediona) y por la corteza
suprarrenal de las glándulas suprarrenales (principalmente dihidroepiandrosterona). En el hombre
solamente el 10% de los andrógenos tienen un origen suprarrenal. Todos los andrógenos naturales
son sacados esteroides del androstano (un núcleo tetracíclico de hidrocarburo de 19 átomos de
carbono). Es también el precursor de todos los estrógenos, las hormonas sexuales femeninas.

En 1935, Ernest Laqueur consiguió aislar e identificar químicamente la testosterona, además de

contribuir al conocimiento de la fisiología, farmacología y clínica de las hormonas sexuales
masculinas. A mediados de los años 1950 se produjeron muchos análogos de la testosterona,
nandrolona y dihidrotestosterona, en un intento de obtener un fármaco puramente anabólico,
pero ninguno de ellos lo demostró. Comenzó la era moderna del dopaje en el deporte.

Índice

1 Tipos de andrógenos

2 Funciones de los andrógenos

2.1 Desarrollo hormonal masculino

2.2 Espermatogénesis

2.3 Inhibición de la deposición de grasa

2.4 Masa muscular

2.5 Cerebro

3 Véase también

4 Referencias
Tipos de andrógenos

Un subgrupo de andrógenos, los andrógenos suprarrenales, alberga los 19 esteroides de carbono

sintetizados por la corteza suprarrenal en la capa interior (zona reticular) de la glándula
suprarrenal, que funciona a modo de esteroides débiles o esteroides precursores, entre ellos la
dehidroepiandrosterona (DHEA), dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y la androstenediona.
Otros andrógenos aparte de la testosterona son los siguientes:

Dehidroepiandrosterona (DHEA): hormona esteroide producida por el colesterol en la corteza

suprarrenal, que es el precursor primario de los estrógenos naturales. La DHEA también se
denomina dehidroisoandrosterona o dehidroandrosterona.

Androstenediona (andro): esteroide androgénico, producido por los testículos, la corteza

suprarrenal y los ovarios. Durante el proceso de conversión metabólica de los androstenediones
en testosterona y otros andrógenos, también constituyen la estructura padre de la estrona. El
empleo de androstenediona como suplemento atlético o de musculación ha sido prohibido por el
Comité Olímpico Internacional así como por otras organizaciones deportivas.

Androstendiol: metabolito esteroide que se considera el principal regulador de la secreción de

gonadotrofina.

Androsterona: producto químico que se crea durante la descomposición de los andrógenos o

derivado de la progesterona, que también ejerce efectos masculinizantes menores, con una
intensidad siete veces inferior a la testosterona. Se encuentra en cantidades similares en el plasma
y en la orina tanto de machos como de hembras. También es producida por la corteza suprarrenal.

Dihidrotestosterona (DHT): un metabolito de la testosterona que, de hecho, resulta un andrógeno

muy potente debido a que se enlaza con más fuerza a los receptores andrógenos.

Funciones de los andrógenos

Desarrollo hormonal masculino

Durante el desarrollo de los mamíferos, al principio las gónadas pueden transformarse tanto en
ovarios como en testículos.1 En el ser humano, a partir de la 4ª semana ya se pueden encontrar
unas gónadas rudimentarias en el mesodermo intermedio cerca de los riñones en desarrollo. Hacia
la 6ª semana, se desarrollan los cordones sexuales epiteliales en los testículos en formación e
incorporan las células germinales mientras se desplazan hacia las gónadas. En los varones, ciertos
genes del cromosoma Y, en especial el gen SRY, controlan el desarrollo del fenotipo masculino,
incluyendo la conversión de la gónada potencial primitiva en testículos. En los varones, los
cordones sexuales invaden por completo las gónadas en desarrollo. A partir de la 8ª semana de
desarrollo fetal humano, aparecen las células de Leydig en las gónadas diferenciadas masculinas.
Las células epiteliales derivadas del mesodermo de las cuerdas sexuales de los testículos en
desarrollo se transforman en células de Sertoli cuya función será facilitar la formación de esperma.
Entre los túbulos existe una población menor de células no epiteliales, las células de Leydig
encargadas de la producción de andrógenos. Las células de Leydig se pueden considerar las
productoras de andrógenos, que funcionan a modo de hormonas paracrinas y son necesarias para
que las células de Sertoli puedan facilitar la producción de esperma. Al poco tiempo de
diferenciarse, las células de Leydig empiezan a producir andrógenos, necesarios para la
masculinización del feto varón en desarrollo (incluida la formación del pene y del escroto). Por
influencia de los andrógenos, ciertos restos del mesonefros, los conductos mesofrénicos,
evolucionan en epidídimos, conducto deferente y vesículas seminales. Esta acción de los
andrógenos recibe el apoyo de una hormona de las células de Sertoli, la HAM, la cual evita que los
conductos embriónicos de Müller se transformen en trompas de falopio u otro tejido del aparato
reproductor femenino en los embriones masculinos. Las HAM y los andrógenos colaboran para
permitir el movimiento normal de los testículos hacia el escroto.

Antes de la producción de la hormona pituitaria HL que empieza en el embrión a partir de las

semanas 11-12, la gonadotrofina coriónica humana (GCh) potencia la diferenciación de las células
de Leydig y su producción de andrógenos. La acción de los andrógenos en los tejidos diana suele
suponer la conversión de testosterona en dihidrotestosterona 5α (DHT). también influyen en el
cambio hormonal de la mujer

Espermatogénesis

Durante la pubertad, aumenta la producción de andrógenos, HL y HFE; los cordones sexuales se

ahuecan formando los túbulos seminíferos y las células germinales empiezan a diferenciarse en
esperma. A lo largo de la edad adulta, los andrógenos y las HFE actúan conjuntamente en las
células de Sertoli de los testículos para propiciar la producción de esperma.2 Los suplementos
androgénicos exógenos pueden emplearse como anticonceptivo masculino. Los niveles elevados
de andrógenos provocados por la administración de suplementos androgénicos puede inhibir la
producción de HL y bloquear la producción de andrógenos endógenos de las células de Leydig. Sin
los elevados niveles locales de andrógenos en los testículos producidos por las células de Leydig,
los túbulos seminíferos pueden degenerar y volverse infértiles.

Inhibición de la deposición de grasa

Los hombres suelen tener menos tejido adiposo que las mujeres. Los últimos resultados indican
que los andrógenos inhiben la capacidad de ciertas células adiposas de almacenar lípidos
bloqueando una vía de transducción de señales que normalmente facilita la función adipocitaria.3

Masa muscular

Los hombres suelen tener más músculo esquelético que las mujeres. Los andrógenos potencian la
ampliación de las células del músculo esquelético y probablemente actúan de forma coordinada
para reforzar la función muscular actuando en muchos tipos de células en el tejido del músculo
esquelético.4
Cerebro

Los niveles de circulación de andrógenos pueden influir en el comportamiento humano ya que

ciertas neuronas son sensibles a las hormonas esteroides. Ciertos niveles de andrógenos se
relacionan con la regulación de la agresividad humana5 y la libido.

Véase también

Andrología

Salud masculina

Síndrome de insensibilidad a los andrógenos

Referencias

Online textbook: "Developmental Biology" 6th ed. By Scott F. Gilbert (2000) published by Sinauer
Associates, Inc. of Sunderland (MA).

Libro de texto online: "Endocrinology: An Integrated Approach" by S. S. Nussey and S. A.

Whitehead (2001) published by BIOS Scientific Publishers, Ltd; Oxford, UK.

Texto completo del artículo disponible en Receptor Complex with {beta}-Catenin and TCF4 may
Bypass Canonical Wnt Signaling to Downregulate Adipogenic Transcription Factors]" by R. Singing
in the Rain, J. N. Artaza, W. E. Taylor, M. Braga, X. Yuan, N. F. Gonzalez-Cadavid and S Bhasin in
Endocrinology (2005) Entrez PubMed 16210377

Androgen Receptor in Human Skeletal Muscle and Cultured Muscle Satellite Cells: Up-Regulation
by Androgen Treatment by Indrani Sinha-Hikim, Wayne E. Taylor, Nestor F. Gonzalez-Cadavid, Wei
Zheng and Shalender Bhasin in The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2004 ) volume
89 pages 5245-5255.

Texto completo del artículo disponible en formato PDF: "Testosterone and aggressiveness" by
Marco Giammanco, Garden Tabacchi, Santo Giammanco, Danila Di Majo and Maurizio La Guardia
in Endocrinology (2005) Entrez PubMed 16210377