CASO CLÍNICO: 3

Paciente mujer de 32 años de edad , procedente de Cajamarca , que manifiesta

presentar disnea progresiva inicialmente a grandes esfuerzos , que en los últimos días
lo presenta a pequeños esfuerzos , nota además edema progresivo de miembros
inferiores y disminución del volumen urinario.

Ingresa por emergencia al hospital de las Mercedes, presentando disnea de reposo, tos
seca poco exigente.

Al examen:

MEG, MEN, MEH, LOTEP. IY ++/+++ , NO TOLERA EL DECUBITO

PA: 90/60 mmhg FC: 120 xmin FR: 32 xmin SAT: 82%

TORAX: APCV: RC arrítmicos, Soplo diastólico aórtico 4/6, soplo sistólico tricúspide
3/6

AP RESP: crepitantes difusos ACP

Abdomen: hepatomegalia 6CDRCD

Aparato locomotor: edema MMII +++/+++

 I. INTRODUCCIÓN:
 La insuficiencia cardiaca se define como la
situación en la que el corazón es incapaz de
cumplir la demanda metabólica del
organismo o en caso de lograrlo se produce
un aumento de las presiones del llenado
ventricular.

II. TÉRMINOS DESCONOCIDOS:

 DISNEA PROGRESIVA: Es la sensación de la falta de aire o la dificultad respiratoria que

aumenta a través del tiempo.
 EDEMA: Los edemas son un signo que aparece en muchas enfermedades y se manifiesta
como una hinchazón de los tejidos blandos debida a la acumulación de líquido.
 MEG: Mal estado general.
 MEN: Mal estado nutricional.
 MEH: Mal estado de hidratación.
 LOTEP: Lucido orientado en tiempo y espacio.
 IG: (Ingurgitación yugular) es la hinchazón de la vena yugular externa derecha.
 PA: (Presión arterial) la presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes
de las arterias.
 FC: (Frecuencia cardiaca) es el número de veces que se contrae el corazón durante un
minuto.
 FR: (Frecuencia respiratoria) movimientos rítmicos entre inspiración y espiración, está
regulado por el sistema nervioso.
 SAT: (Saturación de oxígeno) es la cantidad oxígeno disponible en sangre. Cuando el
corazón bombea sangre, el oxígeno se une a los glóbulos rojos y se reparten por todo el
cuerpo. Los niveles de saturación óptimos garantizan que las células del cuerpo reciban la
cantidad adecuada de oxígeno.
 APCV: (Aparato cardiovascular).
 RC: (Ritmos cardíacos) es la sucesión regular de sístoles y diástoles de la musculatura del
corazón, la que en condiciones normales se contrae de 70 a 75 veces por minuto.
 SOPLO CARDÍACO: es un ruido silbante, chirriante o áspero que se escucha durante un
latido cardíaco. El ruido es ocasionado por un flujo sanguíneo turbulento (desigual) a
través de las válvulas cardíacas o cerca del corazón.
 DIÁSTOLE: Período de dilatación o relajación del corazón o de las arterias durante el flujo
sanguíneo. Durante este período las cuatro cavidades (aurículas y ventrículos) abren las
válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral) y cierran las válvulas aórtica y pulmonar
con lo que se produce el llenado de sangre.
 SÍSTOLE: Fase de contracción del músculo cardíaco, especialmente cuando se contraen los
ventrículos. Tiene por objetivo expulsar la sangre de las aurículas hacia las arterias
pulmonar y aorta.
 CREPITANTE: es un sonido anormal, fino y burbujeante, que se encuentra cuando se
auscultan los ruidos pulmonares a través del tórax y suele deberse a la aparición de
secreciones dentro de la luz de los bronquiolos o alvéolos.
 AP RESP: (Aparato respiratorio) encargado de captar el oxígeno (O2) del aire e introducirlo
en la sangre y expulsar del cuerpo el dióxido de carbono (CO2) que es un desecho de la
sangre y subproducto del anabolismo celular.
 HEPATOMEGALIA: Aumento anormal del tamaño del hígado que habitualmente constituye
un signo de enfermedad hepática. La hepatomegalia puede estar causada por hepatitis u
otra infección, por infiltración grasa, como ocurre en el alcoholismo, por obstrucción biliar
o por una enfermedad maligna.
 EDEMA MMII: (Edema de los miembros inferiores) es la hinchazón de las piernas, que
puede afectar a cualquier persona que permanece de pie por mucho tiempo, obedece a un
desequilibrio del intercambio normal de líquidos entre el espacio intracapilar e intersticial
en los miembros inferiores. Este intercambio es el resultado de dos presiones que actúan
en dirección contraria: la hidrostática es intravascular empuja el líquido contra las paredes
finas de los capilares y la oncótica lo atrae hacia el espacio intracapilar.

III. DATOS DEL PACIENTE Y DATOS NORMALES:

PRESIÓN ARTERIAL P.A. SISTÓLICA P.A. DIASTÓLICA

90/60 mmHg 115 - 155 70 - 98
PRESENTA HIPOTENSIÓN
 FRECUENCIA CARDIACA
120 xmin 60 a 100 latidos por minuto.
PRESENTA TAQUICARDIA

FRECUENCIA RESPIRATORIA
32 xmin 15 -20 respiraciones por minuto.
PRESENTA TAQUIPNEA

SATURACIÓN DE OXIGENO
82% Entre el 95% y el 100%.

PRESENTA HIPOXEMIA

IV. DATOS IMPORTANTES:

 SEXO: FEMENINO
 EDAD: 32 AÑOS
 PROCEDENTE: CAJAMARCA
 INGRESA POR EMERGENCIA AL HOSPITAL LAS MERCEDES

V. DATOS RELEVANTES:
A. Disnea progresiva inicialmente a grandes esfuerzos, que en los últimos días lo presenta
a pequeños esfuerzos.
B. Edema progresivo de miembros inferiores.
C. Disminución del volumen urinario.
D. Tos seca poco exigente.
E. MEG
F. MEN
G. MEH
H. IY: ++/+++ moderado
I. No tolera el decúbito.
J. Hipoxemia.
K. Taquipnea.
L. Taquicardia.
M. Hipotensión.
N. Ruidos cardiacos arrítmicos.
 O. Soplo diastólico aórtico 4/6.
P. Soplo sistólico tricúspide 3/6.
Q. Crepitantes difusos ACP.
R. Hepatomegalia 6CDRCD.
S. Edema en MMII +++/+++ severo.

VI. DIAGNÓSTICO:
 INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC).
 Disnea progresiva grado I seguida de grado III

Grado I: aparece con grandes esfuerzos

Grado II: aparece frente a esfuerzos moderados o habituales

Grado III: ante esfuerzos leves y menores

Grado IV: disnea de reposo

 Llega al hospital con disnea de reposo (grado IV); este tipo de disnea es de presentación
aguda; está asociado con falla aguda ventricular izquierda, broncoespasmo y neumonía.
 Disnea: En una insuficiencia cardiaca izquierda, el ventrículo izquierdo (VI) tiene
dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presión dentro del
ventrículo izquierdo. Dado que el lado izquierdo del corazón bombea sangre
proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento anterógrado de la
sangre desde el ventrículo izquierdo, se transmitirá «hacia atrás» y provocará
congestión pulmonar, y «hacia delante» provocando un disminuido flujo sanguíneo a
los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y síntomas predominantemente
respiratorios, característicos de este síndrome: la dificultad respiratoria siendo el
síntoma más frecuente de la insuficiencia cardiaca, denominada disnea, en casos más
severos aparece aún en reposo.
 Edema en miembros inferiores: El lado derecho del corazón bombea sangre que
proviene de los tejidos en dirección hacia los pulmones con el fin de intercambiar
dióxido de carbono (co2) por oxígeno (o2). El aumento de presión del lado derecho
provoca dificultad en el retorno venoso y congestión sanguínea en los tejidos
periféricos. Ello causa edema de miembros inferiores.
 Disminución del volumen urinario por MEH  deshidratación
  En la insuficiencia cardiaca congestiva: aumenta la presión hidrostática capilar por
hipertensión venosa e influencia del volumen minuto (VM) disminuido en la
hipovolemia arterial.
 Hinchazón de la vena yugular externa derecha; cuando se observa este signo clínico nos
indica la presencia de una insuficiencia cardíaca porque está provocado por una
retención sanguínea a nivel del sistema venoso.
 No tolera el decúbito  ortopnea. Es la disnea en posición de decúbito supino, o
dificultad para respirar al estar acostado; es un síntoma común en las personas que
sufren patologías cardíacas o pulmonares.
 Pa baja: a causa de la deshidratacion disminuye el volumen minuto
 Fc alta: trata de compensar el bajo gasto cardiaco
 Fr alta: para compensar la saturacion baja
 Rc arritmicos: complicación de la insuficiencia cardiaca
 Hepatomegalia: la hepatomegalia precede al desarrollo de edema periférico y puede
condicionar dolor o pesadez en hipocondrio derecho. Esta molestia atribuida a la
distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de
tamaño con rapidez por hipertensión auricular derecha aguda.

VII. SEMIOLOGIA:
 Es la incapacidad del corazón para bombear la cantidad de sangre que requiere el
organismo, o solo es posible a expensas del aumento de las presiones de llenado
ventricular.
 Es un síndrome complejo que deriva de la disfunción ventricular izquierda y
mecanismos neurohormonales que lleva a la intolerancia al ejercicio, retención de
líquidos y disminución de la longevidad.
 Es síndrome que deriva de la disfunción ventricular, valvular o de la sobrecarga
ventricular.

 CLÍNICA:
 Se dividirá según derive de una falla predominante de bomba izquierda o una falla
predominante de bomba derecha. De todas formas, el volumen minuto se encuentra
reducido en todos los casos y, en caso de ICI, se desarrolla invariablemente IC7D a
largo o corto plazo.
 SINTOMAS DERIVADOS DEL MENOR VOLÚMEN MINUTO:
 Astenia, Fatiga → También puede ser consecuencia del tratamiento diurético
excesivo, y no de la propia IC (por < volumen circulante efectivo, hipopotasemia, etc.,
todos efectos adversos comunes derivados del empleo de los mismos).
 Oliguria → Recordar que uno de los compensadores es la activación del SRAA.
 Nicturia → Por reabsorción nocturna del edema intersticial.
 Diaforesis → Recordar que uno de los compensadores es la activación del SNS.
 Molestias precordiales.
 Pre-síncope o síncope.
 Alteraciones intelectuales → Solo en IC severa.
 Impotencia.
 SINTOMAS PROPIOS DE LA ICI:
 DISNEA → Debido a su similar mecanismo de producción:

 Disnea de esfuerzo → Precoz → Por menor distensibilidad pulmonar debida al

edema intesticial del mismo → evolución progresiva.
 Disnea de reposo → Tardía. Evolución final de la anterior.

 Ortopnea → Tardía. Por aumento de la P hidrostática en vasos pulmonares debido al >

retorno venoso y > trabajo respiratorio. Si es avanzada, pasa toda la noche sedante.
 DPN → Tardía. Antes se llamaba”asma cardial”, por la espiración prolongada que se
produce al haber edema peribronquial, a veces acompañado de sibilancias.
 Tos → Precoz. Irritativa, seca → Aparece con esfuerzo, decúbito y estrés emocional →
Puede deberse a la propia IC, al tratamiento con IECA y a microembolias pulmonares.
 EAP → Etapa más grave de la congestión → Pasa del espacio peribronquial al alvéolo.
 Hemóptisis.
 Angina de pecho nocturna.
 Respiración de Cheyne-Stokes →  El patrón respiratorio en sí se vio en semiología
neumológica.
 SINTOMA PROPIOS DE LA ICD: La causa más frecuente de ICD es la ICI.

 Gastrointestinales → Náuseas, Vómitos, Distensión abdominal, pesadez post-prandial,

estreñimiento → Por congestión pasiva del territorio hepato-portal.
 Dolor en HD → Por congestión hepática y distensión de la Cápsula de Glisson →
Recordar que, para que aparezca dolor, la distensión debe ser más o menos brusca.
 Edemas → Blando, Godet +, Indoloro, en zonas declive (> pretibial o maleolar),
bilateral. En sacro si el paciente está en decúbito dorsal. No suele haber en cara y MS.
  EXAMEN FÍSICO: Puede tener buen aspecto o impresionar grave con:
 Disnea objetivable.
 Caquéctico → en IC crónca, por anorexia, citoquinas circulantes como el TNF (también
llamado caquectina), malabsorción (por congestión del lecho mesentérico) y >
requerimientos de los músculos respiratorios.
 Cianosis → De tipo PERIFÉRICA GENERALIZADA.
 Palidez.
 Diaforesis.
 Hemodinámica, pulsos, función de bomba (el exámen físico da muchos datos
hemodinámicos).
 FC > 100.
 Pulso dicroto → el más frecuente → tiene dos ondas, una sistólica y otra diastólica
 Pulso parvus → pequena amplitud.
 Pulso bisferens → disminuye durante la inspiración (en realidad, esto es normal, pero
se considera bisferens cuando la disminución es muy acentuada).
 Pulso alterante → una onda fuerte y la siguiente débil.
 Parvus, dicroto y alternante expresan severidad.
 Latido hipoquinético del ápex.
 Desplazamiento de la punta.
 Palpación del ventrículo derecho (eventual).
 Congestión sistémica → conviene desarrollarlos según el orden en que aparecen. De
más precoz a más tardío:

1.  Reflujo Hepato-Yugular → > presión auricular derecha al comprimir 1 min HD o región

periumbilical → se ve ingurguitación yugular.
2.  Ingurguitación yugular espontánea (en decúbito y a < de 30 grados).
3.  Aumento del peso corporal (hasta 5 litros antes del edema manifiesto).
4.  Edemas manifiestos → Avanzado → Edema Generalizado / Anarsarca.

 Hepatomegalia (blanda, dolorosa y, a veces, pulsátil) → Cuando avanza el

proceso Ascitis y esplenomegalia (esta última rara). La hepatomegalia, en ocasiones,
aparece antes que el edema periférico.
 Ictericia (tardía) –> Elevación de Bilirrubina Directa, Bilirrubina Indirecta, Transaminasas.
La Necrosis centrolobulillar es el patrón anatomopatológico hepático característico.
  Derrame pleural → no solo patrimonio de la ICI, debido a que las venas pleurales drenan
tanto en la circulación pulmonar como en la sistémica (oséa que también se puede dar
ante ICD aislada).

VIII. FISOPATOLOGÍA:
 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA:
 La función inadecuada del corazón que produce la congestión es originada por el líquido en
los pulmones y los tejidos periféricos afectando el ventrículo izquierdo, derecho o ambos.
Ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre para cubrir las
demandas de oxígeno y nutrimentos del cuerpo.
 LA INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA: Ocurre después de una hipertensión
prolongada. Cuando el ventrículo debe bombear todo el tiempo contra una poscarga muy
alta (aumenta la resistencia), las células musculares se hipertrofian y se vuelven rígidas. La
rigidez de las células musculares disminuye la distensibilidad ventricular, reduciendo el
llenado ventricular, alterado la relajación diastólica y reduciendo el volumen sistólico. El
volumen ventricular izquierdo telediastólico (VVIFD) y la presión ventricular izquierda
telediastólica (PVIFD) se elevan y se reflejan en sentido retrógrado en la circulación
pulmonar lo que causa hipertensión pulmonar. Con el volumen sistólico y la presión
arterial disminuida se activan los barorreceptores.
 LA DISFUNCIÓN SISTÓLICA: Se debe a la lesión del ventrículo por infarto de miocardio, el
musculo dañado es incapaz de contraerse con fuerza cayendo el volumen sistólico. El
descenso del volumen sistólico disminuye la presión arterial. Como el ventrículo está
dañado es incapaz de recuperar el volumen sistólico. La estimulación simpática de los
receptores cardiacos B1 se vuelve crónica se activa con el fin de reducir las
concentraciones de calcio y la liberación de calcio al retículo sarcoplásmico de las células
miocárdicas. La disminución de calcio miocárdico causa un defecto de acoplamiento
excitación-contracción lo que reduce la generación de la fuerza miocárdica causando
arritmias y disfunción contráctil.
 El efecto del aumento progresivo del volumen telediastolico en el estiramiento de la célula
miocárdica más allá de su longitud optima produciendo más tensión cuando el ventrículo
se distiende más con la sangre, expulsando menos sangre permitiendo su acumulación
adicional y un mayor estiramiento de las fibras musculares como consecuencia e volumen
sistólico, el gasto cardiaco y al presión arterial se mantienen bajos.
 Los barorreceptores perciben el descenso de la presión arterial favorecen a la progresión
de la insuficiencia cardiaca, esto ocurre porque las respuestas reflejas aumentan más el
llenado ventricular (pre carga) o reducen más el volumen sistólico mediante el incremento
de la poscarga contra la cual debe bombear el ventrículo. El aumento de la pre carga y al
pos carga sirve para aumentar la carga de trabajo y la demanda de oxigeno del corazón. Si
no es posible cubrir la demanda elevada de oxigeno aumenta cada vez más la hipoxia de
las fibras musculares y la contractibilidad se agrava. Como todos estos reflejos llenan y
estiran el corazón o aumentan la poscarga (o ambas) la presión arterial se mantiene por
debajo de lo normal. La respuesta simpática activada en forma crónica disminuye la
liberación de calcio intracelular del retículo sarcoplásmico causando la disfunción
contráctil.
 La respuesta refleja ocurre durante el llenado auricular excesivo, como la sangre no se
expulsa por completo del ventrículo pronto empieza a acumularse en la aurícula. La
expansión de la aurícula causa estiramiento de los barorreceptores auriculares y la
liberación de la hormona péptido natriurético auricular (PNA), actuando en los riñones
para aumentar la excreción de sodio (natriuresis). Como la excreción de agua sigue a la
excreción de sodio, la liberación de PNA es un mecanismo por el cual el cuerpo puede
liberase del volumen excesivo de líquido, también relaja el musculo liso vascular causando
vasodilatación.

IX. CONCLUSIONES:
 La importancia de la insuficiencia cardíaca es que es un síndrome por consecuencia de la
incapacidad del corazón para bombear la cantidad de sangre que necesita el organismo.
Ocasionando la acumulación de líquido en las piernas, los pulmones y en otros tejidos del
cuerpo.
 X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

 Kumar V, Abbas AK, Fausto, N. Robbins y Cotran. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y

FUNCIONAL. 7ª ed, Editorial Elsevier, Barcelona. 2005; pp. 1515
 http://www.cun.es/resultado-busqueda?queryStr=disnea&path=&paginaBuscador=1
 http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1020-
49891997000700011
 http://www.doctissimo.com/es/salud/diccionario-medico/sistole