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Botulismo
Itziar Pocheville
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
ras germinan, favorecidas por la condición de cual impide el desarrollo bacteriano. Además,
anaerobiosis, dando lugar a la elaboración de la lactancia materna contiene factores inmu-
toxina. Se han descrito casos en adictos a dro- nológicos protectores que contribuirían a que
gas por vía intravenosa. la expresión clínica de la enfermedad fuera
más atenuada.
Botulismo infantil
Se produce por la ingesta de esporas de C.
Formas clínicas
botulinum, que a nivel del tracto digestivo Las manifestaciones clínicas son similares en
(intestino grueso), en condiciones de anaero- todas las formas de botulismo, con ciertas
biosis, son capaces de germinar, multiplicarse características típicas sobre todo en el botulis-
y producir toxina. Esta forma afecta casi mo infantil.
exclusivamente a niños menores de 1 año. El
mayor número de casos se produce entre 6 Botulismo alimentario. El período de incuba-
meses y 1 año de vida (90 % de casos), e ción oscila entre 6 horas y 8 días, aunque
incluso se han descrito casos en el período generalmente los síntomas aparecen de 18 a
neonatal. Se han descrito casos de botulismo 36 horas tras la ingesta de la toxina. El sín-
infantil en adultos que presentan alteraciones drome clínico está dominado por los síntomas
funcionales del tracto gastrointestinal. Esto neurológicos que varían desde la debilidad
indica que la microflora intestinal parece muscular o parálisis de los nervios craneales,
determinar la susceptibilidad para la coloniza- hasta la parada cardiorrespiratoria.
ción y crecimiento de esporas.
Los primeros síntomas suelen ser generales
La miel es la única fuente alimentaria clara- (debilidad, laxitud) y digestivos: náuseas,
mente implicada como fuente de esporas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento o
aunque en la mayoría de los casos no se logra diarrea. Los síntomas derivados de la inte-
establecer la fuente infectante (85 % de rrupción de la transmisión colinérgica a nivel
casos) y tan sólo en un 20 % de los casos se parasimpático son: menor salivación con
demuestra su relación con el consumo de sequedad de boca, lengua y faringe.
miel. Se consideran factores de riesgo para el
Los síntomas neurológicos pueden aparecer
botulismo infantil el hábitat en zonas rurales
simultáneamente o días más tarde. Predomina
o cercanas a lugares de construcción, ya que
la afectación de pares craneales: visión borro-
en estas circunstancias ambientales aumenta-
sa, diplopía, fotofobia, disfagia, disartria y
ría el riesgo de ingesta de esporas. Se han
debilidad muscular en las extremidades. El
investigado factores que podrían influir en la
enfermo, sin embargo, está alerta y afebril.
vulnerabilidad del intestino infantil a la
infección por C. botulinum. Los niños que La recuperación clínica se produce al cabo de
reciben lactancia materna podrían tener semanas o meses. En la actualidad la mortali-
mayor riesgo de ser colonizados a partir de los dad ocurre en el 5-10 % de los casos de botu-
2 meses de vida, en relación con los que reci- lismo alimentario.
ben lactancia artificial. Sin embargo, la gra-
vedad de la expresión clínica sería menor. Botulimo de heridas. Las manifestaciones
Esto podría estar en relación con una mayor clínicas son semejantes a las del botulismo
acidez intestinal en los lactados al pecho, lo alimentario, excepto en que los síntomas
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Infectología
abdominales están ausentes y que el período Toda la sintomatología tiene un pico a los
de incubación es más prolongado (4-14 días). 2 o 3 meses para resolverse posteriormente.
La mortalidad es aproximadamente de un (tabla 1).
15 %.
Diagnóstico diferencial
Botulismo infantil. Su espectro de gravedad
clínica puede ir desde síntomas poco promi- El botulismo infantil plantea problemas diag-
nentes, hasta un proceso fulminante con evo- nósticos ya que su presentación es similar a
lución fatal. El período de incubación es de otros procesos tales como sepsis, síndrome
3 a 30 días desde la ingesta de esporas hasta el viral, deshidratación, meningoencefalitis,
inicio de las manifestaciones clínicas. El pro- miastenia gravis, síndrome de Reye, síndrome
nóstico es bueno si el inicio de la enfermedad de Guillain-Barré, hipotiroidismo, accidente
es lo suficientemente gradual para permitir su cerebrovascular, encefalopatía metabólica,
ingreso hospitalario. El inicio de los síntomas intoxicación por organofosforados y monóxi-
puede ser abrupto, en horas, o gradual a lo do de carbono, o muerte súbita del lactante.
largo de varios días. El síntoma más relevante
y precoz es el estreñimiento, que puede prece- Diagnóstico
der al resto de síntomas en semanas. Las
manifestaciones neurológicas son prominen- La confirmación de botulismo se basa en la
tes y consisten en una parálisis fláccida simé- detección de toxina o del C. botulinum en el
trica y descendente. Comienza por la afecta- paciente o en el alimento sospechoso.
ción de los músculos inervados por pares cra- Se debe sospechar en todo niño menor de
neales y progresa de forma descendente al 1 año que presente estreñimiento, debilidad
tronco (debilidad de músculos respiratorios y muscular, llanto débil y dificultad en la deglu-
diafragma) y finalmente a las extremidades. ción. El diagnóstico definitivo se establece
por la detección de: 1) toxina en suero; 2)
toxina y/o C. botulinum en heces, y 3) toxina
Examen físico y/o C. botulinum en alimento sospechoso.
Los niños están afebriles, hipotónicos, con En el botulismo infantil la toxina en suero es
dificultad para el sostén cefálico, succión y raramente detectada (1% de casos), aunque
llanto débiles, escasos movimientos espontá- en el caso del botulismo alimentario o de
neos, sequedad de mucosas y progresivamente herida se detecta más facilmente. Las mues-
debilidad descendente. tras de suero obtenidas a partir de 3 días tras
Los síntomas neurológicos incluyen: ptosis la ingestión de la toxina son generalmente
palpebral y dilatación pupilar sin respuesta a negativas, en cuyo caso, su detección en
la luz. Se produce una pérdida del control de heces o alimento constituye la base del diag-
esfínteres y un aumento del esfuerzo respira- nóstico.
torio llegando a producirse apnea. La detección de toxina en heces o el cultivo
Los reflejos tendinosos está disminuidos o de C. botulinum pueden ser positivos hasta
ausentes. Las alteraciones del sistema nervio- 100 o 150 días tras la resolución de los sínto-
so autónomo se manifiestan por sequedad de mas. Las heces de los niños enfermos contie-
mucosas, estreñimento y retención urinaria. nen grandes cantidades de toxina y su detec-
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
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Infectología
Test iniciales
TAC o RMN Normal
Punción lumbar Normal
Electromiografía Disminución de amplitud de potenciales de acción
Electromiografía
(estimulación rápida: 20-50c/seg) Aumento de amplitud de los potenciales de acción
Test edrofonio Negativo
Tests confirmatorios
Inoculación al ratón Positivo
(suero, heces, alimento)
Cultivo C. botulinum en heces Positivo
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
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NOTAS
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