ADRENALINA Ó EPINEFRINA:

La adrenalina es una catecolamina endógena que tiene muchas aplicaciones

terapéuticas. La epinefrina endógena se produce principalmente a partir de la
noradrenalina en la médula suprarrenal. 

La epinefrina se puede administrar por inyección, inhalación, o por vía tópica en el

ojo, siendo los efectos de la epinefrina exógena idénticos a los de la hormona
endógena. Terapéuticamente, se puede administrar por vía intravenosa para su
uso como un estimulante cardíaco y como un broncodilatador en casos de shock
anafiláctico. Su uso como un broncodilatador en el tratamiento del asma ha sido
en gran parte sustituido por el albuterol nebulizado. Se administra tópicamente en
el ojo como una ayuda para el diagnóstico y se combina a menudo con los
anestésicos locales para prolongar la duración de la acción de estos agentes.

PRESENTACIÓN

amp. 1 mg/1 ml

jeringa 1 mg/1ml

MECANISMO DE ACCIÓN

 La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de órganos diana. Se trata de

un potente agonista de los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo, excepto para
las glándulas sudoríparas y las arterias faciales. La epinefrina es un agonista
adrenérgico no selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-
adrenérgicos, aunque el grado de estimulación en estos receptores puede variar
dependiendo de la dosis administrada (es decir, la concentración circulante de
epinefrina en el receptor). La estimulación de los receptores alfa1 por la epinefrina
produce vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores alfa2
presinápticos inhibe la liberación de norepinefrina a través de una
retroalimentación negativa mientras que la estimulación de la post-sináptica de
receptores alfa2 también conduce a la vasoconstricción arteriolar. La estimulación
de los receptores beta1 induce una respuesta cronotrópica positiva y un efecto
inotrópico positivo. La estimulación de los receptores beta2 por la epinefrina
conduce a la vasodilatación arteriolar, la relajación del músculo liso bronquial, y la
glucogenolisis. Con posterioridad a la unión en el receptor adrenérgico, las
acciones intracelulares de epinefrina están mediados por el monofosfato de
adenosina cíclico (cAMP). La producción de cAMP se ve aumentada por la
estimulación beta y atenuada por la estimulación alfa.

Los principales efectos terapéuticos de la epinefrina sistémica incluyen: relajación

del músculo liso bronquial, estimulación cardiaca, vasodilatación en el músculo
esquelético, y la estimulación de la glucogenólisis en el hígado y otros
mecanismos calorigénicos. Los efectos de la epinefrina sobre el músculo liso son
variados y dependen de la densidad relativa del receptor y de los efectos
hormonales. Cuando se usa tópicamente en el ojo en pacientes con glaucoma de
ángulo abierto, la epinefrina disminuye la presión intraocular, produce un breve
midriasis, y puede mejorar el coeficiente de salida del humor acuoso.

Cuando se usa tópicamente sobre la piel o las mucosas, epinefrina constriñe las
arteriolas, lo que produce la vasoconstricción local y la hemostasia en los vasos
sanguíneos pequeños. La epinefrina principalmente ejerce su efecto relajante
sobre el músculo liso bronquial a través de la estimulación de los receptores beta-
2. La estimulación beta-2 también previene la secreción de los autocoides
histamina y otros de los mastocitos, antagonizando su efecto sobre los órganos
finales y revertiendo la broncoconstricción y el edema. Adicionalmente la alfa-
estimulación puede disminuir las secreciones de la mucosa bronquial, atenuando
el desarrollo de edema. Hay algunas pruebas de que las propiedades alfa de la
epinefrina hacen que sea más eficaz que la los beta-agonistas puros para el
tratamiento de algunas afecciones pulmonares tales como la bronquiolitis en
niños.

Los potentes efectos cardíacos de la epinefrina están mediados principalmente a

través de la estimulación de los receptores beta1 en el miocardio. La estimulación
de estos receptores resulta en aumento de los efectos tanto inotrópicos como
cronotrópicos. La presión arterial sistólica se eleva por lo general como resultado
de inotropía aumentada, a pesar de que la presión arterial diastólica se reduce
debido a la vasodilatación inducida por la epinefrina. Como resultado, la presión
del pulso se incrementa. La epinefrina indirectamente provoca una vasodilatación
coronaria, en particular durante el paro cardiaco.

La epinefrina puede aumentar simultáneamente el suministro de oxígeno

miocárdico (secundaria a la vasodilatación coronaria) y la demanda de oxígeno
(secundaria a un efecto inotrópico positivo y efecto cronotrópico en el corazón). El
aumento de la excitabilidad del miocardio y del automatismo aumentan
notablemente las posibilidades de desarrollar arritmias. 

La estimulación beta no específica por la epinefrina, combinado con agonismo alfa

moderada, resulta en efectos inotrópicos iguales a los de dopamina y dobutamina,
pero los cronotrópicos son mayores que los de cualquiera de estos agentes. 

El flujo de sangre a los músculos esqueléticos se ve aumentado por la adrenalina

a través de la estimulación beta-2, lo que resulta en vasodilatación. La
estimulación de los receptores alfa-1 por la epinefrina produce vasoconstricción
arteriolar mientras que la estimulación de los receptores beta-2 de adrenalina
provoca vasodilatación arteriolar. En dosis terapéuticas normales, este efecto es
sólo ligeramente contrarrestado por la vasoconstricción causada por la alfa-
estimulación. En dosis más altas, sin embargo, puede ocurrir la vasoconstricción y
la elevación de tanto la resistencia vascular periférica y la presión de la sangre.
Los efectos metabólicos de la epinefrina se refieren principalmente a los procesos
de regulación que el control de la concentración de glucosa en el
plasma. Aumentoan la beta-2-estimulación del músculo esquelético y la
glucogenolisis hepática. La estimulación alfa de la gluconeogénesis hepática
aumenta e inhibe la liberación de insulina por las células de los islotes
pancreáticos. Además, en las células adiposas, beta-estimulación induce el
catabolismo de los triglicéridos, por lo tanto aumentando plasmáticas de ácidos
grasos libres.

Las concentraciones séricas de potasio fluctuan después de la administración de

epinefrina. Inicialmente, se produce hiperpotasemia secundaria a la liberación de
los iones de potasio de los hepatocitos. Sigue rapidamente una hipopotasemia a
medida que los iones de potasio son absorbidos por el músculo esquelético.

FARMACOCINÉTICA

Inicio de acción: i.v. inmediato, intratraqueal: 5-15 segundos, s.c. 5-15 min,
inhalada 1-5 min, i.m. variable. Duración del efecto: i.v. 10 min, intratraqueal: 15-
25 min, s.c. 4-6 h, inhalada 1-3 h, i.m. 1-4 h. Eliminación: metabolismo hepático y
en terminaciones nerviosas, eliminación renal y gastrointestinal.

INDICACIONES

- Reacciones anafilácticas.

- Broncoespasmo reversible.

- Edema laringeo.

- Glaucoma de ángulo abierto.

- Paro cardiaco.

CONTRAINDICACIONES

—Cruza la placenta, grupo de riesgo fetal C.

—Glaucoma de ángulo estrecho.

—Lactancia.

—Hipertensión arterial.

—Diabetes mellitus.

—Hipertiroidismo.
EFECTOS ADVERSOS

Cardiovascular. Taquiarritmias, hipertensión, angina.

Pulmonar. Edema de pulmón.
SNC. Cefalea, ansiedad, hemorragia cerebral.
GI. Nauseas y vómitos.
Dermatológico. Flebitis en el lugar de inyección y necrosis.
Metabólico. Hiperglucemia, hiperkaliemia transitoria, hipokaliemia.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

 Monitorización continua de signos vitales, toma de electrocardiograma

 Administrar por vía central
 No administrar con soluciones alcalinas ya que se inactiva
 Tomar pruebas de función renal, por disminución del flujo renal
 Seguimiento del Gasto Urinario, se debe colocar al paciente una sonda
vesical
 No administrar en conjunto con aminofilina, fenitoina, IMAO  y calcio
 Titular dosis según respuesta del paciente.


ADENOSINA

La adenosina es un nucleósido constituído por adenina y ribosa que se utiliza por

vía intravenosa para la conversión a ritmo sinusal de taquicardia supraventricular
paroxística (TSVP), incluido la asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White.

PRESENTACIÓN

vial 6 mg/2 ml de ADENOSINA

vial 100 mg/10 ml de ADENOSINA TRIFOSFATO (ATP)

MECANISMO DE ACCIÓN
Agonista de los receptores alfa1 del corazón; actúa en la corriente de salida del k
inhibiendo la entrada de Ca estimulada por el ampc disminuyendo la conducción
del nodo av, restaurando el ritmo sinusal

FARMACOCINETICA

produce respuesta farmacológica de corta duración ya que se metaboliza rápido

por degradación enzimática en la sangre y en tejidos periféricos (la combinación
de acciones de una adenosin desaminasa y una quinasa fosforilante). Se capta
rápido en eritrocitos y células endoteliales, su vida media es menos de 10 s; por
este motivo se administra por vía IV en forma de bolo. Las enfermedades renales
y hepáticas no afectan el metabolismo de la adenosina; eliminación celular.

INDICACIONES

Taquicardia del NAV, TPSV (Taquicardia paroxística supraventricular que no cede

con maniobras vagales).
CONTRAINDICACIONES

Insuficiencia respiratoria

EFECTOS ADVERSOS

 disnea
 nauseas
 vómito
 broncoespasmo
 hipotensión
 asistolia
 fibrilación auricular
 bloqueo auriculo ventricular

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Monitorizar ECG y tener preparado el equipo de RCP durante su administración
pues puede producir BAV de 3º grado, bradicardia sinusal grave.
Advertir al paciente que produce sensación de sofoco, cefalea, mareo, dolor
precordial, estos efectos desaparecen en 5-20 min.
Precaución en EPOC (broncoespasmo).

AMIODARONA

La amiodarona es un agente antiarrítmico usado en varios tipos de taquiarritmias

tanto ventriculares como supraventriculares.

PRESENTACIÓN
V.O 150-200 mg/ 3 ml

M. DE ACCIÓN
Acción directa sobre el miocardio, retrasando la despolarización y aumentando la
duración del potencial de acción. Inhibe de forma no competitiva los receptores
alfa y ß y posee propiedades vagolíticas y bloqueantes del Ca.

FARMACOCINETICA
Inicio de acción

IV: inmediato.
VO:2-4 días.
Máximo efecto

VO: ormalmente 1-3 semanas.

Duración

45 días.
Eliminación

Hepática.
INDICACIONES

Tratamiento de las arritmias graves citadas a continuación, cuando no

respondan a otros antiarrítmicos o cuando los fármacos alternativos no se
toleren:
Taquiarritmias asociadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Prevención de la recidiva de la fibrilación y "flutter" auricular.
Todos los tipos de taquiarritmias de naturaleza paroxística incluyendo:
taquicardias supraventricular, nodal y ventricular, fibrilación ventricular. La vía
intravenosa se empleará cuando sea necesaria una respuesta rápida. Debe
utilizarse en unidades con medios adecuados para la monitorización cardiaca y
reanimación cardiopulmonar.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad conocida al yodo.

Bradicardia sinusal, bloqueo sino-auricular. Bloqueo auriculoventricular,
alteraciones de la transmisión bi-o trifascicular, en pacientes a los que no se les
haya implantado un marcapasos.
Enfermedad del seno, en pacientes a los que no se les haya implantado un
marcapasos.
Colapso cardiovascular, hipotensión arterial severa.
Alteraciones de la función tiroidea. Historia previa de patología tiroidea.
Embarazo: la amiodarona no es teratógena en el animal. En la clínica, no se ha
detectado ningún caso de malformación.

E. ADVERSOS
 afectación pulmonar
 alteración de función tiroidea
 nauseas
 vómito
 anorexia
 hipotensión
 bradicardia
 insomnio
  cirrosis
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Monitorizar siempre durante su administración ECG y TA (No mezclar con otros
medicamentos).
Utilizar una vena de gran calibre.
No utilizar en alérgicos al Yodo

ATROPINA SULFATO

bloquea los estímulos nerviosos que van hasta los nervios y las glándulas, y para
relajar los músculos lisos. También se usa para aumentar la frecuencia cardíaca,
reducir las secreciones y tratar los efectos de ciertos venenos. Es un tipo de
antimuscarínico y un tipo de alcaloide tropano.
PRESENTACIÓN
Ampolla 1 mg/1mL
M. DE ACCIÓN
La Atropina es un antagonista competitivo de la acetilcolina y otros agonistas
muscarínicos, que compite por un sitio de unión común en los receptores
muscarínicos. Todos los receptores muscarínicos son bloqueados por Atropina.
Estimula el SNC y después lo deprime; tiene acciones antiespasmódicas sobre
músculo liso y reduce secreciones, especialmente salival y bronquial; reduce la
transpiración. Deprime el vago e incrementa así la frecuencia cardiaca.
FARMACOCINETICA
La atropina se puede administrar por vías oral, IV, inyección
2
subcutánea, IM, intraósea, y endotraqueal. Se absorbe fácilmente en el tubo
digestivo, y se distribuye por el torrente sanguíneo. Cruza la barrera
hematoencefálica y la placenta.3 Tiene una vida media de unas 2-3 horas y se
elimina principalmente en la orina.2
INDICACIONES
- Como medicación preanestésica para evitar reacciones asociadas a la intubación
traqueal y a la manipulación quirúrgica. 
- Para limitar los efectos muscarínicos de la neostigmina, cuando se administra
tras la intervención quirúrgica para contrarrestar los relajantes musculares no
despolarizantes. 
- Tto. de la bradicardia con compromiso hemodinámico o el bloqueo AV debido a
un tono vagal excesivo en situación de urgencia. 
- Reanimación cardiopulmonar: para tratar la bradicardia sintomática y el bloqueo
AV. 
- Como antídoto tras una sobredosis o intoxicación por inhibidores de la
acetilcolinesterasa, p. ej., anticolinesterasas, organofosforados, carbamatos y
setas muscarínicas..
CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad;
 glaucoma de ángulo cerrado;
 riesgo de retención urinaria debido a enf. prostática o uretral;
 acalasia del esófago,
 íleo paralítico y megacolon tóxico.
E. ADVERSOS
 sequedad bucal
 midriasis
 taquicardia
 visión borrosa
 excitación
 retención urinaria
 fotofobia
 constipación
 confusión mental.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Tener en cuenta los cinco correctos.
- La administración por vía endovenosa (EV), debe efectuarse diluyendo
con un volumen mínimo de 10 ml de solución estéril de suero
fisiológico y administrado lentamente.
- Valoración de la frecuencia cardiaca, presión arterial, estado de
conciencia y diaforesis.
- Nunca poner la Atropina por la misma vía que la Dopamina, porque
ocasiona taquicardia.
- La atropina provoca midriasis por lo que la prueba de los reflejos
oculares siempre deben realizarse antes de la administración de la
atropina.
- No mezclar con solución alcalina (bicarbonato).
- No refrigerar.
- Diluir con SF si se administra por vía intratraqueal.
- Monitorizar la respuesta pupilar.

AMINOFILINA

La aminofilina es una xantina que es el complejo de teofilina más etilenodiamina,

es útil en casos de broncoespasmo y asma.

PRESENTACIÓN

Ampollas conteniendo 1 mg/ml, 2 mg/ml, 25 mg/ml.

Comprimidos de 100 mg, y de 200 mg.
Comprimidos de liberación retardada de 225 mg.
Solución oral de 105 mg/5 ml.
Supositorios de 250 mg y de 500 mg.

M. DE ACCIÓN
Inhibición no selectiva de la fosfodiesterasa de los nucleótidos cíclicos AMPc y
GMPc dando como resultado el incremento celular de ambos y generando
broncodilatación; disminución de la permeabilidad vascular; aumento del
transporte mucociliar- mejora la contractibilidad diafrágmatica; incrementanto la
apoptisis de las células inflamatorias e inhibiendo la expresión de los genes
inflamatorios.

FARMACOCINETICA
Inicio de acción
IV: 3-4 minutos
VO: unos 30 minutos.
Efecto máximo
IV: 1 hora.
VO: 1-2 horas
Duración
4-8 horas
Metabolismo
Hepático
Eliminación
Hepática y renal

INDICACIONES
Asma bronquial. Relajante del músculo liso bronquial. Bronquitis. Enfisema. Alivia
la disnea en el tratamiento de EPOC. Se utiliza también en el tto de ICC, angor
pectoris y como diurético, así como en el bloqueo auriculoventricular, postinfarto.

CONTRAINDICACIONES
Alergia al medicameto o bases xánticas.
Insuficiencia hepática,
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardiaca.
Precaución en pacientes con glaucoma, úlcera gástrica, hipertensión
grave, hipertiroidismo, lesión miocárdica grave, hipoxemia intensa o
recien nacidos.

E. ADVERSOS
 Proctitis
 Nauseas
 Vómito
 Diarrea
 Dispepsia
 Irritación gástrica
 Taquicardia
  Arritmias
 Insomnio
 Cefalea
 Acufenos
 Convulsiones
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Evaluar reacciones adversas
Evitar su uso en lactantes
La inyecció intravenosa debe aplicarse con extrema lentitud en los pacientes
afectados con graves enfermedades cardíacas

DIGOXINA

La digoxina es un glucósido cardiotónico, usado como [[agente antiarrítmico]

usado en la insuficiencia cardíaca, y usado en otros trastornos cardíacos como la
fibrilación auricular.

PRESENTACIÓN

-Ampollas de 1 ml conteniendo 0,25 mg (0,25 mg/ml)

-Ampollas de 2 ml conteniendo 0,25 mg (0,125 mg/ml)
-Comprimidos de 0,25 mg
-Solución 0,25 mg/ 5 ml (0,05 mg/ml)

M. DE ACCIÓN
La digoxina se une al sitio de unión extracelular de la subunidad α de la bomba
sodio-potasio en la membrana celular de los miocitos o fibras musculares
cardíacas. Inhibe a la bomba sodio potasio lo que genera una disminución del
gradiente electroquimico del sodio, lo cual bloquea la acción de la proteína
antiportadora Na*, Ca++ e induce un incremento en la concentración celular de
calcio al bloquear uno de los mecanismos por los cuales se saca el calcio
del miocito lo que provoca una mayor actividad de las fibras contráctiles
de actina y miosina. Se produce, por tanto, una extensión de las fases 4 y 0
del potencial de acción cardíaco, lo que conduce a una disminución de la
frecuencia cardíaca. El aumento del calcio intracelular se almacena en el retículo
sarcoplasmático y se libera con cada potencial de acción, un efecto que no cambia
con la digoxina, por lo que se produce al mismo tiempo un aumento en la
contractilidad del corazón.
Provoca un aumento de la fuerza de la contracción ventricular. Como
consecuencia del aumento de la fuerza de contracción, la digoxina incrementa
el gasto cardíaco en la insuficiencia cardiaca, permitiendo un mejor vaciado
sistólico con un menor volumen ventricular. La presión arterial al final de la diástole
disminuye, con lo que también se reducen las presiones pulmonares y venosas.
La digoxina tiene también efectos vasoconstrictores directos al actuar sobre
la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso autónomo, aumentando las
resistencias periféricas. A pesar de ello, al ser más intenso el efecto sobre la
contractilidad cardíaca, el resultado neto es una disminución global de las
resistencias periféricas. En los pacientes con insuficiencia cardiaca, el aumento
del gasto cardíaco reduce el tono simpático, lo que disminuye la frecuencia
cardíaca y produce diuresis en los pacientes con edema.
La digoxina acorta la duración del potencial de acción y reduce el potencial
diastólico máximo. La velocidad de la conducción auriculoventricular disminuye,
mientras que el período refractario efectivo aumenta. En consecuencia, en
pacientes con aleteo o fibrilación auricular, la digoxina reduce el número de
despolarizaciones auriculares que llegan al ventrículo, reduciendo el ritmo de este.

FARMACOCINETICA
Inicio de acción:
- IV = 5-30 min.
- VO = 1-2 h
Efecto máximo :
- IV = 1-4 h
- VO = 2-8 h
Duración:
- IV/VO = 3-4 días
Metabolismo:
Hepático (escaso, 10-20 %)
Excreción:

Urinaria, 70-80 % en forma inalteradar

INDICACIONES
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Arritmias cardíacas supraventriculares.
- Taquicardia paroxística supraventricular.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a la digoxina, cualquier componente de la formulación o a otros
glicósidos cardiacos; historia de toxicidad; taquicardia o fibrilación ventricular;
estenosis hipertrófica subaórtica; pericarditis constrictiva; amiloiditis; bloqueo AV
de 2º ó 3º grado (salvo pacientes portadores de MCP normofuncionante); Sdr. de
Woff-Parkinson-White y fibrilación auricular concomitante
E. ADVERSOS

 bloqueo AVde 1º, 2º o 3º grado

 asistolia
 disociación aurículo-ventricular
 ritmo nodal
 taquicardia o fibrilación ventricular
 prolongación del PR
 descenso del ST
 alteraciones visuales
 cefalea
 mareo
 confusión
 ansiedad
 depresión
 delirio
 alucinaciones
 Nauseas
 Vomitos
 Diarrea
 dolor abdominal
 Astenia
 Rash
 Urticaria
 Prurito
 Alopecia
 angioedema
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Monitorizar durante su administración, puede producir BAV, ESV,
bradicardia, disociación AV, HTA)
 No administrar por la misma vía junto con preparados que contengan Ca.
 Control de EKG verificando el segmento ST.
 Vigilar niveles de K

BICARBONATO DE SODIO

usado principalmente para tratar la acidosis metabólica grave; alcalinizante

sistémico

PRESENTACIÓN

* Ampolla con 0,84 g de Bicarbonato sódico en 10 ml de solución (solución al

8,4%; contiene 1 mEq por ml).
* Frasco con Bicarbonato sódico al 8,4% en 250 ml de solución.
* Frasco con Bicarbonato sódico 1/6 M en 250 ml de solución.
* Frasco con Bicarbonato sódico 1/6 M en 500 ml de solución

M. DE ACCIÓN
El bicarbonato de sodio intravenoso se disocia para proporcionar aniones de sodio
(Na+) y bicarbonato (HCO 3-). Los aniones de bicarbonato pueden consumir iones
de hidrógeno (H+) y, por lo tanto, convertirse en ácido carbónico(H2CO3), que
posteriormente se puede convertir en agua (H 2O) y dióxido de carbono (CO2) los
que pueden ser excretados por los pulmones.
FARMACOCINETICA
En el medio acuoso del plasma se disocia en sodio y bicarbonato, distribuyéndose
en forma generalizada. El anión bicarbonato se convierte en ácido carbónico y a
partir de éste en CO2, que es volátil y se elimina a través de los pulmones. Sólo
una parte del bicarbonato escapa a la orina, y la mayor parte se reabsorbe en los
túbulos renales.
INDICACIONES
Acidosis metabólica. Auxiliar en el paro cardiaco. Alcalinización de anestésicos
locales.

CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad;
 pacientes hipocalcémicos
 pacientes con pérdidas excesivas de cloruro por vómitos o succión
gastrointestinal y en pacientes con riesgo de alcalosis hipoclorémica
inducida por diuréticos;
 acidosis respiratoria en la que hay retención primaria de CO 2.
E. ADVERSOS
 Alcalosis metabólica
 Hipocaliemia
 Hipocalcemia
 Tetania
 acidosis láctica
 hipernatremia
 estado hiperosmolar
 cambios de humor
 hipertonía
 hemorragia cerebral
 arritmia
 hipotensión
 hipoxia
 diarrea
 astenia
 fatiga
 edema
 necrosis
 úlcera
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
o Administrar por vía periférica si es EV directo (horario).
o Administración lenta y diluida por riesgo de PCR.
o Monitorizar constantes vitales durante su administración.
o Vía EV de gran calibre que garantice su permeabilidad (riesgo de
o necrosis tisular).
 o Control y valoración del pH arterial y determinaciones de bicarbonato
en suero.
o Determinarla función renal (control de Urea y creatinina).
o Cálculo del déficit de base determinar el tipo de alteración
metabólica.

DEXAMETASONA

La dexametasona es un potente glucocorticoide sintético con acciones que se

asemejan a las de las hormonas esteroides. Actúa
como antiinflamatorio e inmunosupresor.

PRESENTACIÓN

Ampollas de 1 mL conteniendo 4 mg (4 mg/mL)

Ampollas de 1,5 mL conteniendo 4 mg (2,66 mg/mL)
Ampollas de 2,5 mL conteniendo 4 mg (1,6 mg/mL)
Ampollas de 5 mL conteniendo 40 mg (8 mg/mL)
Comprimidos de 1 mg

M. DE ACCIÓN
los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o suprimen las
respuestas inmunes e inflamatorias cuando se administran en dosis
farmacológicas. Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de
las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos, induciendo
una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la síntesis de
proteínas. Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el
lugar de la inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y la
supresión de las respuestas inmunológicas. La acción antiinflamatoria de los
glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas
lipocortinas. A su vez, las lipocortinas controlan la biosíntesis de una serie de
potentes mediadores de la inflamación como son las prostaglandinas y los
leucotrienos. Algunas de las respuestas de los glucocorticoides son la reducción
del edema y una supresión general de la respuesta inmunológica. Los
glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de la IgE, aumentan el numero
de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos y disminuyen la síntesis del
ácido araquidónico. En consecuencia, son eficaces en el tratamiento del asma
bronquial crónico y las reacciones alérgicas.
FARMACOCINETICA
-Absorción: El fosfato sódico de dexametasona se absorbe rápidamente. 
-Metabolismo: Principalmente hepático (rápido); también renal y tisular; la mayor
parte a metabolitos inactivos. 
-Excreción renal de los metabolitos inactivos. 
-Vida media plasmática:  3 a 4,5 horas. 
-Unión a Proteínas: alta.
INDICACIONES
- Alteraciones alérgicas agudas autolimitantes.
- Exacerbación de alteraciones alérgicas crónicas.
- Edema cerebral.
- Shock séptico.
- Test de supresión para diagnosticar síndrome de Cushing.
- Como antiemético con quimioterapia anticancerosa.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a la dexametasona. Infección sistémica (excepto en situación
que amenaza la vida o de administración de tratamiento antibiótico específico).
Evitar las vacunas con virus vivos en los que reciben dosis inmunosupresoras (la
respuesta inmunitaria humoral está disminuida).
E. ADVERSOS

 Retención de sodio
 retención de líquido
 pérdida de potasio
 alcalosis
 hipocaliémica
 hipertensión.
 Debilidad muscular
 pérdida de masa muscular
 osteoporosis
 compresión y fracturas vertebrales
 necrosis aséptica de la cabeza femoral y humeral
 fractura patológica de huesos largos, ruptura de tendones.
  Úlcera péptica con posible perforación y hemorragia subsecuente
 perforación del intestino delgado y grueso, en especial en pacientes con
enfermedad inflamatoria del intestino, pancreatitis, distensión abdominal,
esofagitis ulcerativa.
 Deterioro en la cicatrización de heridas, piel delgada y frágil, petequias y
equimosis,
 eritema
 dermatitis alérgica
 urticaria
 edema angioneurótico.
 Convulsiones
 presión intracraneal
 vértigo
 cefalea
 Irregularidades menstruales,
 supresión del crecimiento en niños,
 falta de respuesta adrenocortical secundaria y pituitaria
 Cataratas
 aumento en la presión intraocular
 glaucoma
 exoftalmos.
 Balance de nitrógeno negativo ocasionado por el catabolismo de proteínas.
 Reacciones anafilácticas o hipersensibles
 tromboembolismo
 aumento de peso
 aumento de apetito
 náusea
 malestar
 hipo

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- Control de funciones vitales.
- Tener en cuenta los cinco correctos.
- Adm. Lento y diluido de acuerdo a dosis y peso del niño, para evitar arritmia
cardiaca, rubor en la cara, convulsiones.
- No debe combinarse con otros fármacos.
- Observar signos de alarma.
- Control de BH. por trastornos hidroelectroliticos.
- Observación del paciente adulto después de suspender el
medicamento por síndrome de abstinencia del corticoide.

DIAZEPAM

El diazepam es un fármaco derivado de la 1,4-benzodiazepina que actúa

como modulador alostérico positivo de los receptores GABAA con
propiedades ansiolíticas, miorrelajantes, anticonvulsivantes y sedantes.

PRESENTACIÓN
• Comprimidos 5 mg
• Comprimidos 10 mg
• Solución inyectable 10 mg/ml
• Solución inyectable 5 mg/ml
• Solución inyectable 10 mg/2 ml

M. DE ACCIÓN
Las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbicas, tálamo, hipotálamo
del sistema nervioso central y puede producir todo tipo de depresión del SNC
incluyendo la sedación y la hipnosis, así como la relajación del músculo
esquelético, y una actividad anticonvulsiva. A diferencia de los barbitúricos que
aumentan la respuesta de GABA mediante la prolongación del tiempo en el que
los canales de cloruro están abiertos, benzodiazepinas aumentan los efectos de
GABA mediante el aumento de la afinidad del GABA para el receptor de GABA. La
unión de GABA al sitio abre el canal de cloruro lo que resulta en una membrana
celular hiperpolarizada que impide aún más la excitación de la célula.
La acción ansiolítica de las benzodiazepinas puede ser un resultado de su
capacidad para bloquear la excitación cortical y límbica después de la estimulación
de las vías reticulares mientras que las propiedades relajantes musculares están
mediadas por la inhibición de las vías mono-y polisinápticas. Las benzodiacepinas
también pueden deprimir la función muscular y nerviosa motora directamente.
Las benzodiazepinas alivian el insomnio mediante la disminución de la latencia de
sueño y el aumento de la continuidad del mismo y el tiempo total de sueño a
través de sus efectos sobre el GABA.
FARMACOCINETICA

se absorbe rápida y completamente en el tracto gastrointestinal. El diazepam y sus

metabolitos activos se unen a las proteínas plasmáticas en 95-98 %. La
distribución es extensa, atraviesa la barrera hematoencefálica, la placenta y se
distribuye en la leche materna. El volumen aparente de distribución es elevado. Se
han descrito picos secundarios de concentración plasmática a las 6 y 12 h de su
administración, debido a la circulación enterohepática. Se metaboliza a través del
sistema enzimático microsomal hepático a metabolitos activos (el principal
metabolito, el derivado N-desmetílico, es biológicamente activo; otros metabolitos
activos son un derivado hidroxilado en el anillo y el oxazepam desmetilado e
hidroxilado). Se excreta casi totalmente por la orina entre 70 y 90 % en forma de
metabolitos oxidados y conjugados, el resto en las heces a través de la bilis. La
eliminación es algo lenta, ya que los metabolitos activos pueden permanecer en la
sangre durante varios días, produciendo posiblemente efectos persistentes. La
vida media plasmática es de 20 a 50 h; sin embargo, la vida media para el recién
nacido prematuro y pacientes geriátricos es de 3 a 4 veces más prolongada que el
adulto joven. El desmetildiazepam presenta vida media entre 30 y 200 h y el
oxazepam entre 3 y 21 h. Además, la hepatopatía severa puede duplicar y hasta
quintuplicar la vida media del diazepam.

INDICACIONES
- Ansiedad.
- Insomnio.
- Síndrome de retirada del alcohol.

CONTRAINDICACIONES
Antecedentes de hipersensibilidad a las benzodiacepinas.
• Insuficiencia respiratoria severa.
• Insuficiencia hepática severa.
• Síndrome de apnea del sueño.
• Miastenia gravis
• Dependencia de sustancias depresoras del sistema nervioso central.
• Alcoholismo excepto en el tratamiento de las reacciones agudas de abstinencia.
• Glaucoma de ángulo cerrado.
• Hipercapnia crónica severa.
• En el tratamiento primario de los trastornos psicóticos.
• En monoterapia para el tratamiento de la depresión o la ansiedad asociada con
depresión (ya
que esos pacientes tienen tendencias suicidas).
E. ADVERSOS
Fatiga
Somnolencia
debilidad muscular
ataxia
confusión
disminución del estado de vigilia
estreñimiento
depresión
alteraciones gastrointestinales
cefalea
hipotensión
incontinencia
náuseas
sequedad de boca o
mareos
vértigo
visión borrosa.
depresión respiratoria.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 -Planificar  horario de administración.
- Ver y controlar la aparición de efectos colaterales.
– Observar actividad gástrica y respiratoria, efectos de RAM.
DOPAMINA

pertenece al grupo de medicamentos denominados agentes adrenérgicos y

dopaminérgicos. Este medicamento es un estimulante cardíaco que actúa
aumentando la fuerza de contracción del músculo cardíaco, provocando un
aumento del gasto cardíaco
PRESENTACIÓN
 amp. 200 mg / 10 ml
 iny. 400 mg en 250 ml de sol. glucosa 5%
M. DE ACCIÓN
Catecolamina simpaticomimética precursora de la norepinefrina que actúa como
un neurotransmisor en el sistema nervioso central estimulando directamente los
receptores adrenérgicos del sistema nervioso simpático, e indirectamente,
provocando la liberación de norepinefrina. A diferencia de la epinefrina y la
norepinefrina, también actúa estimulando los receptores dopaminérgicos. Sus
efectos principales se localizan a nivel cardiovascular y renal.
FARMACOCINETICA
comienzo de acción de 5 minutos y una duración menor de 10 minutos con una
vida media en plama de 2 minutos. Se distribuye ampliamente pero no cruza la
barrera hematoencefálica en cantidades importantes. Es metabolizada por la
monoamino oxidasa y catecol-o-metil transferasa, enzimas presentes en el hígado,
riñones, plasma y tracto gastrointestinal. Esto hace que la administración oral sea
ineficaz. Los metabolitos metilados son conjugados con el ácido glucurónico en el
hígado. Los metabolitos inactivos son después excretados por la orina.
INDICACIONES
Corrección de los desequilibrios hemodinámicos presentes en el estado de shock
debido a infartos de miocardio
Traumatismos
septicemias endotóxicas
cirugía cardíaca mayor
insuficiencia renal
ICC descompensada.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a dopamina
Feocromocitoma
taquiarritmias cardiacas como fibrilación auricular
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
E. ADVERSOS

 Arritmia ventricular
 bradicardia
 angina de pecho
 palpitación
 ensanchamiento del complejo QRS,
 Bradicardia
 Hipotensión
 Hipertensión
 vasoconstricción.
 Disnea.
 Náusea, vómito.
 Azoemia.
 Cefalea
 ansiedad.
 Piloerección.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
-Administrar en vena de gran calibre o vía central por bomba de infusión
- Valorar tolerancia oral , si vomita valorar estado de hidratación
- Vigilar la presencia de dolor de pecho, cefalea
- Mantener un monitoreo estricto de la P.A., para titular la velocidad y/o
dosis de la infusión.
- Rotular la infusión indicando la forma de disolución.
- controlar la permeabilidad de la vía y valorar la perfusión
- Nunca retirar la infusión en forma brusca ya que se podría provocar un problema
de hipotensión severa.
- Retiro progresivo disminuyendo un punto cada hora hasta el
cierre definitivo siguiendo las indicaciones médicas.
- Realizar cambios posturales para evitar ulceras de presión por
vasoconstricción periférica (necrosis).
- Monitorizar el flujo urinario en busca de oliguria

FENITOINA SODICA

La fenitoína es una hidantoína que se utiliza por vía oral y parenteral como
anticonvulsivo.
PRESENTACIÓN
cáps. 100 mg
amp. 250 mg / 5 ml

M. DE ACCIÓN
estabiliza las membranas neuronales tanto en el cuerpo celular como en el axón y
la sinapsis y limitan la difusión de la actividad epiléptica o neuronal. En las
neuronas, la fenitoína disminuye la entrada de los iones sodio y calcio porque
prolonga el tiempo de inactivación del canal durante la generación de los impulsos
nerviosos. En las células de glía y en otros tipos de células no neuronales, puede
estar aumentada la salida de sodio y la captación de potasio. En la sinapsis, la
fenitoína disminuye la potenciación post-tetánica y la post-descarga repetitiva. Los
anticonvulsivos del grupo hidantoína tienen un efecto excitatorio sobre el cerebelo,
activando las vías inhibitorias que se proyectan sobre la corteza cerebral. Este
efecto también puede reducir la actividad epiléptica que está asociada a un
aumento de la descarga de las células de Purkinje del cerebelo.
Antiarrítmico: La fenitoína puede actuar normalizando la entrada de sodio y calcio
a las fibras de Purkinje cardíacas. Se disminuye el automatismo ventricular
anormal y la capacidad de respuesta de la membrana. Además, la fenitoína acorta
el período refractario y, por tanto, acorta el intervalo QT y la duración del potencial
de acción. Inhibidor de la síntesis de colagenasa: La fenitoína puede actuar
inhibiendo la síntesis y/o secreción de colagenasa por los fibroblastos dérmicos.
Antineurálgico: Se desconoce el mecanismo exacto. La fenitoína puede actuar en
el sistema nervioso central (SNC) disminuyendo la transmisión sináptica o la
sumación de la estimulación temporal que produce la descarga neuronal
(antiencendido). La fenitoína eleva el umbral del dolor facial y acorta la duración
de los ataques al disminuir el automantenimiento de la excitación y la descarga
repetitiva.
FARMACOCINETICA
 Biodisponibilidad oral: 95%. Las distintas presentaciones farmacológicas de
la fenitoína difieren en la biodisponibilidad y tasa de absorción.
o Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 4 - 12 horas.
o Tiempo en alcanzar la concentración estable: hasta 28 días.
o Unión a proteínas plasmáticas: 90%.
o Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 10 - 20 µg/ml.
o Vida media plasmática: 7 - 42 horas. Depende en parte de las
concentraciones plasmáticas, a mayores concentraciones mayor vida
media.
o Metabolización: en el hígado por el sistema enzimático del citocromo P-450.
o Excreción: renal.

INDICACIONES
-Tratamiento del status epilépticos de tipo tónico-clónico.
- Crisis tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales simples o complejas.
- Tratamiento y prevención de las convulsiones en neurocirugía.
- Arritmias auriculares y ventriculares, especialmente cuando están causadas por
intoxicación digitálica.
CONTRAINDICACIONES
 Insuficiencia hepática
 anemia aplásica
 lupus eritematoso
 linfomas
 pacientes hipersensibles a la FENITOÍNA
 pacientes con padecimientos coronarios severos
 embarazo y lactancia.
E. ADVERSOS
 Ataxia
 lenguaje incomprensible
 descoordinación
 confusión mental
 mareo
 insomnio
 nerviosismo
 nauseas
 vómitos
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- Monitoreo continuo de signos vitales (presión arterial y frecuencia
cardiaca), durante la infusión monitoreo continuo de ECG.
- La infusión IV rápida puede producir arritmias y colapso cardiovascular
- Después de la administración se debe lavar la vena con mínimo 20 ml
de SSN para evitar la irritación por alcalinidad del medicamento
- Observar cualquier signo de depresión respiratoria.
- Controlar los niveles sanguíneos de fenitoina (dosaje), los pacientes
metabolizan la fenitoína a diferente velocidad.
- Observar y controlar la efectividad y toxicidad del fármaco, como
letargia, arritmias
- Administrar el fármaco durante o después de las comidas para la
disminución de las molestias gástricas.
- No administrar simultáneamente con Manitol para permitir su absorción.

FENTANILO

agonista sintético opioide utilizado por sus acciones de analgesia y anestesia,

tiene una potencia superior a la morfina
PRESENTACIÓN

 Ampollas de 3 ml conteniendo 0,15 mg (0,05 mg/ml)

 Comprimidos de 200, 400, 600, 800, 1200 y 1600 mcg.
 Parches transdérmicos de 2,5; 5; 7,5 y 10 mg

M. DE ACCIÓN
El fentanilo, como todos los analgésicos opioides sintéticos,
produce analgesia principalmente a través de la activación de tres receptores
esteroespecíficos presinápticos y postsinápticos (μ), (K), (δ) que se encuentran en
el sistema nervioso y en otros tejidos. La respuesta farmacodinámica de un
opioide depende del receptor al que se une, su afinidad por el receptor y de si el
opioide es un agonista o antagonista. En el caso del fentanilo, este presenta una
alta afinidad de unión con el receptor (μ)-opioide y una afinidad más baja, pero
presente, por el (K)-opioide.
El fentanilo se une principalmente a (μ)-opioide acoplado a proteínas G-
receptoras, e imitando las endorfinas, inhibe la actividad de la adenilciclasa. De
ese modo, se produce una hiperpolarización de la neurona resultante
suprimiéndose las descargas espontáneas y las respuestas evocadas. Los
opioides también pueden inferir en el transporte de los iones de calcio y actuar en
la membrana presináptica interfiriendo con la liberación de neurotransmisores.

FARMACOCINETICA
Inicio de acción:

- IV = 1-2 min
- IM = 7-15 min.
- Transmucoso = 5-15 min.
- Epidural/espinal = 4-10 min.
Efecto máximo :

- IV = 3-4 min.
- IM < 15 min
- Epidural = 30 min.
Duración:

- IV = 10-15 min.;
- IM = 10-60 min
- Epidural = 1-2 h.
Metabolismo: Hepático, citocromo P-450

Excreción: Urinaria

INDICACIONES

 Sedación
 alivio del dolor
 premedicación para cirugía
 adyuvante de la anestesia general o regional.
 manejo del dolor crónico de moderado a severo.
CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad a alfentanilo
 hipertensión intracraneal
 insuficiencia respiratoria severa
o Depresión respiratoria.
o Enfermedades obstructivas de las vías respiratorias.
o Menores de 14 años.

E. ADVERSOS
 Suele ocasionar dependencia en uso prolongado
 suspensión ocasiona abstinencia o convulsiones
 El uso de vía EV rápida suele ocasionar rigidez del musculo esquelético
 y de la pared torácica
 apnea
 -broncoconstricción
 -laringoespasmo
 Hipotensión
 -bradicardia
 -rubor
 -depresión del SNC
 -somnolencia
 -mareo
 -sedación
 -euforia.
 Eritema
 -prurito
 -nauseas
 -vómitos
 -Estreñimiento
 -espasmo de vías biliares
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
-Administrar en vena de gran calibre, verificar su permeabilidad.
- Administrar por bomba de infusión o jeringa infusora
- Contar con un antagonista opioide (Naloxona), equipo de reanimación e
intubación.
- Monitoreo y valoración de las constantes vitales.
- Monitoreo del nivel de conciencia.
 - Monitoreo de la función respiratoria.
- Vigilar la presencia de ruidos intestinales y distención abdominal.

FENOBARBITAL
El fenobarbital es un barbitúrico con propiedades depresoras del sistema nervioso
central. Se utiliza como sedante e hipnótico, y en dosis subhipnóticas como
anticonvulsivante.
PRESENTACIÓN
 Tabletas 100 mg
o Tabletas 25 mg
o Solución inyectable 50 mg/ml

M. DE ACCIÓN
Mecanismo de acción: depresor no selectivo del sistema nervioso central (SNC).
capacidad para potenciar y/o mimetizar la acción sináptica inhibitoria del ácido
gamma-aminobutírico (GABA).
Sedante-hipnótico: deprime la corteza sensorial, disminuye la actividad motora,
altera la función cerebral y produce somnolencia, sedación e hipnosis. tiene un
efecto particular a nivel del tálamo, donde inhibe la conducción ascendente en la
formación reticular, interfiriendo así con la transmisión de los impulsos hacia la
corteza.
Anticonvulsivo: deprime la transmisión monosináptica y polisináptica en el SNC.
También aumenta el umbral de estimulación eléctrica de la corteza motora.
Antihiperbilirrubinémico: Disminuye las concentraciones séricas de bilirrubina
probablemente por inducción de la gluconil transferasa, enzima que conjuga la
bilirrubina.
FARMACOCINETICA
 Biodisponibilidad: Del 80 al 100% por vía oral.
 Tiempo en alcanzar el pico de dosis: De una a tres horas.
 Tiempo en alcanzar la concentración estable: De 15 a 21 días.
 Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 15 a 40 μg/ml.
 Unión a las proteínas: Del 45 al 60%.
 Vida media de eliminación: De 75 a 120 horas.
 Metabolismo y excreción:
o Biotransformación hepática. Actúa como inductor hepático.
o Eliminación por vía renal. La acidificación de la orina aumenta la
velocidad de eliminación.

INDICACIONES
Estados convulsivos:
 Epilepsia (convulsiones tónico-clónicas)
 Manejo de emergencia de convulsiones agudas.
CONTRAINDICACIONES
 Alergia a fenobarbital o barbitúricos.
o Insuficiencia respiratoria severa.
o Estados depresivos.
o Porfiria, porfiria cutânea y porfiria intermitente.
o Insuficiencia renal severa.
o Insuficiencia hepática severa.

E. ADVERSOS
 Sedación
 Ataxia
 Vértigo
 Insomnio
 hipercinesia (niños)
 depresión
 agresividad
 disfunción cognitiva
 reducción de la libido,
 deficiencia de vitaminas D y K
 hombro congelado
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
-Administrar en vena de gran calibre, verificar su permeabilidad.
- Administrar por bomba de infusión o jeringa infusora
- Contar con un antagonista opioide (Naloxona), equipo de reanimación e
intubación.
- Monitoreo y valoración de las constantes vitales.
- Monitoreo del nivel de conciencia.
- Monitoreo de la función respiratoria.
- Vigilar la presencia de ruidos intestinales y distención abdominal.
FUROSEMIDA

La furosemida es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en

el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y
enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico.
PRESENTACIÓN
Comprimidos 40 mg
Ampolla 20 mg / 2ml- 250 mg / 25 ml

M. DE ACCIÓN
Inhibe la reabsorción de sodio y cloro por transporte activo desde el túbulo renal
hacia el tejido intersticial en la rama ascendente del asa de Henle, y como
consecuencia aumenta la excreción renal de sodio (natriuresis) y agua (diuresis).
También aumenta la excreción de potasio porque al aumentar la cantidad de sodio
que llega al túbulo distal se incrementa el intercambio con potasio por acción del
sistema renina-angiotensina
FARMACOCINETICA
Inicio de acción

IV: 5-15 min
VO: 30 min-1h
Efecto máximo

IV: 20-60 min
VO: 1-2h
Duración
 IV: 1-2h
VO: 6-8 h.
Metabolismo

Mínimo, por vía hepática (glucuronidación)

Eliminación

80% renal. Se excreta por la leche materna.

INDICACIONES
 edema
 hta
 insuficiencia renal crónica
CONTRAINDICACIONES
 Embarazo
 Anuria
E. ADVERSOS
 Hipotensión ortóstatica
 Deshidratación e hipovolemia
 Alteraciones electroliticas
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
-Control de PA antes y después de la admo.
- Control de balance hidroelectrolítico.
- Control seriado de electrolitos plasmáticos.
- Control de peso.
- No realizar mezclas con soluciones Ácidos.
- No administrar con: Dobutamina, Gentamicina, Hidralazina, Metoclopramida,
Midazolan, Morfina.

GLUCONATO DE CALCIO
El gluconato de calcio o gluconato cálcico es una sal de calcio y ácido
glucónicoindicado como suplemento mineral.
PRESENTACIÓN
La ampolla de 10 ml contiene 4,65 mEq de calcio (1 ml= 0,46 mEq calcio).
M. DE ACCIÓN
El calcio ayuda a regular la liberación y almacenamiento de neurotransmisores y
hormonas, la captación y unión de aminoácidos, la absorción de vitamina B12 y la
secreción de gastrina. La fracción principal (99 %) de calcio está en la estructura
esquelética, principalmente como hidroxiapatita, Ca10(PO4)6(OH)2; también están
presentes pequeñas cantidades de carbonato cálcico y fosfatos cálcicos amorfos.
El calcio del hueso está en constante intercambio con el calcio del plasma. Como
las funciones metabólicas del calcio son esenciales para la vida, cuando existe un
trastorno en el equilibrio de calcio, debido a una deficiencia en la dieta u otras
causas, sus reservas en el hueso pueden disminuir para cubrir las necesidades
más agudas del organismo, por tanto, sobre un régimen crónico, la mineralización
normal del hueso depende de las cantidades adecuadas de calcio corporal total.
Actúa como cofactor enzimático y participa en los procesos de secreción y
excreción de las glándulas endocrinas y exocrinas, en la liberación de
neurotransmisores, así como en el mantenimiento de la permeabilidad de
membrana, la función renal y la respiración.
FARMACOCINETICA

unión a proteínas: Moderada, aproximadamente 45 % en plasma. Eliminación:

principalmente, fecal (80 %), pequeñas cantidades se excretan por la orina que
varía directamente según el grado de absorción de calcio.

INDICACIONES
– Hipocalcemia severa (tetania hipocalcémica, hipocalcemia del recién nacido,
etc.)
– Hipermagnesemia sintomática por sobredosis de sulfato de magnesio
CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad
 Hipercalcemia
 Hipercalciuria
 Nefrocalcinosis
 I.R. severa.
E. ADVERSOS
  Náuseas
 Vómitos
 Mareos
 Somnolencia
 latidos cardiacos irregulares
 bradicardia
 vasodilatación periférica
 HTA
 necrosis tisular
 sudoración,
 enrojecimiento en punto de inyección
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

-Canalizar una vía de gran calibre, verificar su permeabilidad, ya administrar de

forma lenta y diluida
- Administrar en bomba de infusión.
- Tiempo de infusión entre 20-30 minutos.
- Incompatible con bicarbonatos, fosfatos y sulfatos.
- Evitar extravasación por riesgo de necrosis.
- Monitorizar constantes vitales.
- Control de frecuencia cardiaca
- Una vez abierta la ampolla, usar de inmediato.

HIDROCORTISONA

es un corticosteroide de acción rápida que influye en el metabolismo de

carbohidratos, lípidos y proteínas, así como en el balance hidroelectrolítico

PRESENTACIÓN
 Viales de 100 mg
 Viales de 500 mg
 Viales de 1 g
 Comprimidos de 20 mg

M. DE ACCIÓN
Se acopla a un receptor de membrana citoplasmático específico, permitiendo su
entrada a la célula diana; el complejo receptor-corticoide en transferido al núcleo
donde se une a la cromatina y aumenta o inhibe la regulación de genes que son
inducidos específicamente por corticoides, de esta manera se modula la síntesis
de proteínas. Dentro de ellas la macrocortina que inhibe la fosfolipasa A2, con lo
cual se modula la modulación de ácido araquidónico, bloqueando la producción de
cicloxigenasa y lipooxigenasa disminuyendo así la síntesis de sustancias
proinflamatorias.

FARMACOCINETICA
Inicio de acción: IV/ IM = pocos min.

Efecto máximo: IV/ IM < 60 min.

Duración: Efecto antiinflamatorio y supresión del eje hipotálamo-hipófisis-glándula

suprarrenal = 30-26 h

Metabolismo: Hepático

Eliminación: Urinaria

INDICACIONES
 terapia de reemplazo en la insuficiencia adrenocortical.
 Shock.
 Reacciones de hipersensibilidad.
 Enfermedad inflamatoria intestinal.
 Enfermedad reumática. Asma bronquial.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad, úlcera péptica, tuberculosis activa, herpes simplex ocular,
herpes zoster, varicela, infecciones micóticas sistémicas y en período pre y
postvacunal. Además parenteral: inestabilidad emocional o tendencias psicóticas,
glaucoma de ángulo cerrado o abierto, queratitis herpética, linfadenopatía
consecutiva a BCG, infección por amebas, poliomieliti
E. ADVERSOS

 Aumento del apetito

 Irritabilidad
 insomnio
 retención de líquidos
 Náuseas 
 Ardor de estómago
 Disminución de la cicatrización de las heridas
 Aumento de la concentración de azúcar en sangre
 cefaleas
  Mareos
 Alteraciones en el estado de ánimo
 Cataratas y reducción del tejido óseo

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Control de signos vitales cada 4 horas
Administrar medicamento antes de las comidas
Para disminuir el exceso de catabolismo proteínico se administrará una dieta rica
en proteínas, con restricción calórica y en sodio, y con complementos de potasio,
calcio y magnesio

HEPARINA

Anticoagulante

PRESENTACIÓN
-Ampolla de 5000 UI.
 -Ampolla de 25000 UI en 5 ml
M. DE ACCIÓN
 La heparina ejerce su acción anticoagulante mediante la estimulación de la
actividad de la antitrombina III (ATIII). Esta acción de la heparina se debe a una
secuencia de un pentasacárido único con alta afinidad de unión a la ATIII. Esta
secuencia de unión de alta afinidad está presente en sólo un tercio de las
moléculas de heparina. La interacción de la heparina con la ATIII produce un
cambio conformacional en la ATIII, que acelera su capacidad para inactivar las
enzimas de coagulación de trombina (Factor IIa), el factor Xa, y el factor IXa. De
estas enzimas, la trombina es la más sensible a la inhibición por heparina/ATIII. La
heparina cataliza la inactivación de la trombina por la ATIII al actuar como una
plantilla a la que tanto la enzima y se unenpara formar un complejo inhibidor
ternario. En contraste, la inactivación del factor Xa no requiere la formación del
complejo ternario y se produce por la unión de la enzima a la ATIII. Las moléculas
de heparina que contienen menos de 18 sacáridos no son capaces de unirse a la
trombina y la ATIII simultáneamente. Por lo tanto, estas moléculas de heparina
más pequeñas son incapaces de accelara la inactivación de la trombina por la
ATIII, pero conservan su capacidad para catalizar la inhibición del factor Xa por la
ATIII. En dosis más altas que las requeridas para catalizar la actividad de la ATIII,
heparina cataliza la inactivación de la trombina por un segundo cofactor de
plasma, cofactor II de heparina
FARMACOCINETICA

La heparina no se absorbe en el tracto gastrointestinal.

Elevada unión a proteínas plasmáticas.
No cruza la placenta y no se excreta a través de la leche materna.
La vida media de heparina depende de la dosis y de la vía de administración, (de 1
a 6 horas con una media de 1,5 horas). Este tiempo se puede prolongar
ligeramente en caso de alteración renal, disminuir en pacientes con embolismo
pulmonar y aumentar o disminuir en pacientes con alteraciones hepáticas.
Se excreta por la orina
INDICACIONES
 Afecciones del sistema venoso superficial
 tromboflebitis superficial
 flebitis causada por catéter IV.
CONTRAINDICACIONES
 hemorragia activa
 hemofilia, púrpura de cualquier tipo
 trombocitopenia
 endocarditis bacteriana
 tuberculosis activa
 lesiones ulcerosas del tubo digestivo
 hipertensión arterial grave
 aneurisma
 amenaza de aborto

E. ADVERSOS
 Hemorragia
 Trombopenia
 osteoporosis y fractura vertebrales
 dolor local
 hiperpotasemia
 aumento de transaminasas
 necrosis cutánea
 eritema
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Utilizar con precaución si hay episodios hemorrágicos recientes,
endocarditis infecciosa, úlcera péptica, aneurisma, insuficiencia renal y
neoplasias, cirugía raquídea, cerebral u oftálmica reciente, retinopatía
diabética.
- Verificar el recuento de plaquetas al inicio del tratamiento.
- Monitorizar el TTPA (1,5-2 veces el control basal). Monitorizar las
plaquetas, el hematocrito y realizar un test de sangre oculta en heces y
orina durante el tratamiento.
- Utilizar de preferencia suero fisiológico para perfusión.
- No perfundir junto a alteplasa, aminoglucósidos, amiodarona,
cefalosporinas, eritromicina, diazepan, anfotericina, ampicilina,
ciprofloxacino, dopamina, filgrastrím, morfina ni antineoplásicos.

MEPERIDINA

 Analgésico narcótico con múltiples acciones cualitativamente similares a los de la

morfina, la más prominente de las cuales implican el sistema nervioso central y
músculos lisos. Las principales acciones de interes terapéutico son la analgesia y
la sedación.

PRESENTACIÓN
amp. 100 mg / 2 ml

M. DE ACCIÓN
el efecto analgésico de la meperidina sigue el mismo mecanismo que la morfina,
actuando como un agonista en los receptores m-opioides. Además de sus fuertes
efectos opioidérgicos y anticolinérgicos, tiene actividad anestésica local
relacionada con sus interacciones con los canales iónicos de sodio
FARMACOCINETICA
Inicio de acción:

- IV = 1-5 min
- SC/ IM = 5-15 min
Efecto máximo:

- IV = 5-20 min
- SC/ IM = 30-60 min
Duración:

- IV/SC/IM = 2-4 horas

Metabolismo:

Hepático
Excreción:

Urinaria
INDICACIONES

 Tratamiento del dolor moderado-severo.

 Tratamiento de los espasmos de la musculatura lisa de las vías biliares
eferentes, aparato genitourinario y del canal gastrointestinal; espasmos
vasculares; espasmos y rigidez del hocico de Tenca (facilitación del parto
indoloro).
 Adyuvante de la anestesia y para sedación.
 Prevención y tratamiento de temblores postoperatorios

CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad a opioides
 depresión respiratoria
 enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asma
E. ADVERSOS
 Náuseas
 Vómitos
 somnolencia
 desorientación
 sudoración
 euforia
 tolerancia
 cefalea
 cambios de humor
 espasmo laríngeo
 parada cardiaca
 diarrea
 estreñimiento
 visión borrosa
 convulsiones
 edema
 prurito
 Vía IV, taquicardia
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- Interrumpir la administración del fármaco si la frecuencia respiratoria disminuye
notablemente sobre todo si es menos de 12 /min o menos..
- Los pacientes post-operatorios que deambulen (especialmente las primeras
horas) pueden presentar hipotensión postural, por lo que deberán ser protegidos
frente a posibles traumatismos.
- Administrar el analgésico antes que se inicie el dolor así será más efectivo.
- Debe observarse la eficacia de la meperidina o petidina.
- Aconsejar al paciente que camine con asistencia después de recibir el fármaco.
- Tener Naloxona disponible para corregir la depresión respiratoria.
- No mezclar en la misma jeringa con otros fármacos.
- Al igual que otros opioide, causa dependencia y síndrome de abstinencia si se
deja de tomar de forma repentina tras varios días de administración, por lo que la
dosis debe retirarse de forma gradual.

MIDAZOLAN
El midazolam es una benzodiazepina de acción muy corta que se utiliza para la
sedación consciente, ansiolisis y amnesia durante procedimientos quirúrgicos
menores o procedimientos de diagnóstico, o como inductor anestésico o como
adyuvante a la anestesia general
PRESENTACIÓN
 Comprimidos de 7.5 mg
 Ampollas de 5 ml conteniendo 5 mg (1 mg/ml)
 Ampollas de 3 ml conteniendo 15 mg (5 mg/ml)
 Ampollas de 5 ml conteniendo 25 mg (5 mg/ml)
 Ampollas de 10 ml conteniendo 50 mg (5 mg/ml)
M. DE ACCIÓN
actúa sobre el sistema límbico, talámico e hipotalámico del sistema nervioso
central produciendo sedación, hipnosis, relajación muscular al mismo tiempo que
ejercen una actividad anticonvulsiva. Las benzodiazepinas ejercen su acción
estimulando el complejo receptor para ácido gamma-aminobutírico (GABA)-
benzodiazepina. El GABA es un neurotransmisor inhibitorio que ejerce sus efectos
en los subtipos de receptores GABA denominados GABA-A y GABA-B. El GABA-A
es el subreceptor primario en el SNC y está implicado en los efectos de los
ansiolíticos y sedantes, habiéndose identificado tres subtipos de receptores
benzodiazepínicos (BNZ) acoplados al mismo: el BNZ-1 se localiza en cerebelo y
en la corteza crebral; el BNZ-2 se encuentra también en la corteza cerebral y en la
médula espinal, mientras que el BNZ-3 se encuentra en los tejidos periféricos. La
activación del BNZ-1 induce el sueño, mientras que el BNZ-2 se encuentra
implicado en la relajación muscular, actividad anticonvulsivante, coordinación
motora y memoria. Al unirse a los receptores BNZ, las benzodiazepinas estimulan,
de forma indirecta, el GABA. El midazolam muestra una afinidad hacia los
receptores benzodiazepínicos muy superior a la diazepam y, exalta los efectos del
GABA aumentando la afinidad de este hacia los receptores GABAérgicos. La
unión del GABA a su receptor, abre el canal de cloro lo que origina una
hiperpolarización de la membrana celular que impide su posterior excitación. La
acción ansiolítica de las benzodiazepinas se explica por su capacidad de bloquear
el despertar cortical y límbico que sigue a una estimulación de las vías reticulares.
Finalmente, los efectos relajantes musculares se deben a una inhibición mono y
polisináptica en las vias neuromusculares, aunque también tienen un efecto
directo depresor sobre el músculo y el nervio motor
FARMACOCINETICA
inicio de acción

IV: 30-60 seg
IM: 15 min
VO-rectal: <10 min
Intranasal: <5 min
Efecto máximo

IV: 3-5 min
IM: 15-30 min
VO: 30 min
Rectal: 20-30 min
Intranasal: 10 min
Duración

IV-IM: 15-80 min
VO-rectal: 2-6 horas
Metabolismo

Hepático
Eliminación

Renal

INDICACIONES
 Sedación.
 Premedicación anestésica.
 Inducción anestésica.
 Anticonvulsivante.
 Insomnio.
CONTRAINDICACIONES
 Miastenia gravis
 hipersensibilidad a las benzodiazepinas
E. ADVERSOS
 Paro cardiaco
  Hipotensión
 Bradicardia
 Somnolencia
 Sedación
 Amnesia
 Mareo
 Hiperactividad
 Agresividad
 Cefalea
 mioclonias en lactantes
 nistagmo,
 nausea
 vomito.
 Depresión respiratoria
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
-Administrar en vena de gran calibre, verificar su permeabilidad.
- Administrar en bomba de infusión
- Durante la preparación, llenar primero el Volutrol con SF o SG., y a continuación
el midazolan dosis indicada, proceder al cebado del sistema o línea de infusión
antes de colocar al paciente.
- Vigilar nivel de sedación
- Monitorizar y valorara constantes vitales.
- Vigilar presencia de signos de alarma ( depresión respiratoria, apnea,
hipotensión, bradicardia, etc.).
- Tener el coche de paro a lado del paciente y equipo de intubacion y soporte
ventilatorio operativo.
- La supresión súbita puede ocasionar síndrome de abstinencia
- No administrar por vía intraarterial.

MORFINA
Analgésico agonista de los receptores opiáceos µ, y en menor grado los kappa, en
el SNC.
PRESENTACIÓN
10 mg/ 1 ml
M. DE ACCIÓN
la morfina es un potente agonista de los receptores opiáceos µ. Los receptores
opiáceos incluyen los µ (mu), k (kappa), y d (delta), todos ellos acoplados a los
receptores para la proteína G y actuando como moduladores, tanto positivos como
negativos de la transmisión sináptica que tiene lugar a través de estas proteínas.
Los sistemas opioides-proteína C incluyen el AMP-cíclico y el fosfolipasa-3C-
inositol-1,4,5-trifosfato. Los opioides no alteran el umbral del dolor de las
terminaciones de los nervios aferentes a los estímulos nociceptivos, ni afectan la
transmisión de los impulsos a lo largo de los nervios periféricos. La analgesia se
debe a los cambios en la percepción del dolor a nivel espinal que ocasionan al
unirse a los receptores m2, d y k, y a un nivel más elevado, a los receptores m1
y k3. La morfina, al igual que otros opiáceos no muestra un efecto "techo"
analgésico.

Los opioides actúan como agonistas de los receptores k cerrando los canales de

potasio voltaje-dependientes y abriendo los canales de potasio calcio-
dependientes (agonistas de los receptores m y d) lo que ocasiona una
hiperpolarización y una reducción de la excitabilidad de la neurona. La unión de
los opiáceos a sus receptores estimula el intercambio de guanosina trifosfato
(GPT) del complejo de la proteína G, liberándose una subunidad de dicho
complejo que actúa sobre el sistema efector. En el caso de la analgesia inducida
por los opioides, el sistema efector es la adenilato ciclasa y el AMP-cíclico
localizado en la parte interna de la membrana plasmática neuronal. De esta forma,
los opioides disminuyen el AMP-cíclico intracelular inhibiendo la adenilato ciclasa,
una enzima que modula la liberación de neurotransmisores nociceptivos como la
sustancia P, el GABA o la dopamina.

FARMACOCINETICA
Inicio de acción:

- IV < 1 min
- IM = 1-5 min
- SC = 15-30 min
- VO = 15-60 min
- VO liberación lenta = 60-90 min
- EPIDURAL/ESPINAL = 15-60 min
Efecto máximo :

- IV = 5-20 min
- IM = 30-60 min
- SC = 50-90 min
 - VO = 30-60 min
- VO liberación lenta = 1-4 horas
- RECTAL = 20-60 min
- EPIDURAL/ESPINAL = 90 min
Duración:

- IV/IM/SC/VO = 2-7 horas

- VO liberación lenta = 6-12 horas
- EPIDURAL/ESPINAL = 6-24 horas
Metabolismo:

Hepático
Excreción:

Orina y heces

INDICACIONES
 Dolor severo agudo.
• Dolor severo en pacientes terminales.
• Dolor severo asociado a procedimientos quirúrgicos.
• Dolor asociado a infarto agudo del miocardio.
• Coadyuvante en el alivio de la disnea en edema pulmonar agudo.
CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad a la morfina u otros opiáceos.
• Depresión respiratoria.
• Asma aguda o severa.
• Enfermedad hepática aguda.
• Pancreatitis.
• Feocromocitoma.
• Ileo paralítico.
• Aumento de la presión intracraneal.
• Arritmias cardiacas.
• Hipotensión arterial hipovolémica.
• Alcoholismo agudo.
• Delirium tremens.
• Estados convulsivos.
E. ADVERSOS
 Hipotensión
 Bradicardia
 Taquicardia
 Rash
 Prurito
 piel fría y pegajosa
 piloerección
 diaforesis
 anorexia
 náuseas
 vómitos
 cefalea
 confusión
 mareo
 somnolencia
 depresión respiratoria
 disnea
 Fiebre
 síndrome de abstinencia
 anafilaxia.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
-No mezclar con otros fármacos.
- La administración EV. rápida aumenta el riesgo de depresión respiratoria.
- Monitorizar funciones vitales del paciente.
- Brindar una dieta rica en fibra al paciente, si es posible, debido a estreñimiento.
- Observar, informar y anotar las reacciones adversas en las Notas de Enfermería,
que se produjeron durante la administración del medicamento EV.
NITROGLICERINA
antihipertensivo

PRESENTACION
 compr. 400 mcg
 amp. 5 mg / 5 ml
 gel 20 mg / 1 g
 parches 5 mg, 10 mg, 15 mg
M. DE ACCIÓN

La nitroglicerina y los nitratos provocan vasodilatación por incremento

del guanosín monofosfato cíclico condicionado al óxido nítrico en el músculo liso
vascular. Disminuye el calcio del citosol
FARMACOCINETICA
Inicio de acción

IV: 1-2 minutos.
Sublingual: 1-3 minutos.
VO: 1 hora.
Tópica: 30 minutos.
Semivida

1-3 minutos. Los metabolitos que son 10 veces menos potentes como
vasodilatadores, tienen una semivida de unas 2 horas.
Duración

IV: 10 minutos.
Sublingual: 30-60 minutos.
VO: 8-12 horas.
Tópica: 8-24 horas.
Metabolismo

Hepático casi al 100%.

Eliminación

Aclaramiento renal.

INDICACIONES
 profilaxis y tratamiento de la angina de pecho.
 tratamiento de la angina Prinzmetal.
 tratamiento de insuficiencia cardíaca congestiva y crónica.
 Coadyuvante en cirugía, para controlar la hipertensión pero intra-operatoria
 la isquemia miocárdica
CONTRAINDICACIONES

hipersensibilidad a los nitratos, condición hipovolémica, hipotensión,

cardiomiopatía obstructiva hipertrófica, estenosis aórtica, estenosis mitral,
taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, anemia marcada, glaucoma de
ángulo estrecho.
E. ADVERSOS
 Cefalea (grave y persistente),
 taquicardia
 hipotensión.
 sofocos,
 palpitaciones,
 náuseas,
 vómito
 dolor abdominal.
 puede alterar los resultados de los análisis de sangre.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
La infusión debe ser administrada en bomba y por un lumen exclusivo en caso de
CVC, y/o por vía periférica
NITROPRUSIATO
causa relajación del músculo liso y es un vasodilatador arteriovenoso más rápido y potente. Al
igual que los nitratos actúa como un donador de óxido nítrico

PRESENTACION
Ampolla de 50 mg/ 5 ml
M. DE ACCIÓN
Es un nitrovasodilatador que se metaboliza a oxido nítrico en las células del
músculo liso vascular. 

La infusión intravenosa reduce tanto la resistencia periférica como la presión

venosa central por la dilatación de ambos lechos vasculares

Leer más: https://medicamentosadulto-
adultomayor.webnode.com.co/products/vasodilatadores/
FARMACOCINETICA
nicio de acción

Muy rápido, entre 1-2 minutos.

Efecto máximo

Casi inmediato entre 1 y 10 minutos.

Duración

1-10 minutos después de parar la perfusión.

Metabolismo
 Tisular y en los hematíes, siendo los principales metabolitos el cianuro
y el tiocianato ( los niveles de este último no deben sobrepasar los 6
mg/dl).
Eliminación

Renal.
INDICACIONES
 Tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna.
Feocromocitoma.
 Hipotensión controlada en cirugía.
 Insuficiencia cardiaca izquierda y shock cardiogénico, con HTA.
 Aneurismas disecantes.
 Intoxicación por alcaloides del cornezuelo del centeno.
CONTRAINDICACIONES
 Insuficiencia aguda coronaria, cerebrovascular, renal o hepática.
 No administrar en las hipertensiones compensatorias, como pueden ser las
derivaciones arterio- venosas o la coartación de aorta.
 No está bien establecido el posible empleo de NTP en mujeres
embarazadas, ni en niños de corta edad.
E. ADVERSOS
 Naúseas y vómitos.
 Cardiovasculares. Crisis hipotensivas que ceden al cesar la administración
del fármaco.
 Neurológicos. Sensación de vértigo, insomnio, cefalea, intranquilidad,
sudoración.
 Músculo-esqueléticos. Contracciones musculres
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Monitorización de PA continua a través de línea arterial

• Fotosensible, utilizar protección de luz

• Cambio de infusión no mayor a las 6 horas

• Posible intoxicación con cianuro cuando se utiliza + de 3 días (acidosis metabólica “idiopática”

NOREPINEFRINA
PRESENTACION
M. DE ACCIÓN
FARMACOCINETICA
INDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
E. ADVERSOS
La relación riesgo beneficio cuando existan los siguientes problemas; Acidosis
metabolica, hipercapnea , hipoxia. Hipertensión pulmonar, hipovolemia ima,
arterioesclerosis embolismo arterial taquiarritmias, arritmias ventriculares etc.
Angina, bradicardia, disnea hipertensión, hipotensión, palpitaciones, arritmias
ventriculares por dosis elevadas, Cefalea, nauseas vómitos, irritabilidad.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Monitoreo hemodinámico continuo.
- Administración del medicamento por vía central
- La infusión debe ser administrada en bomba y por un lumen exclusivo en
- caso de CVC, y/o por vía periférica.
- Recordar que la constante varía de acuerdo a la disolución de la
dopamina ya sea esta simple o concentrada.
- Preparación: Primero cargar el medicamento y colocarlo en la bureta.
- Completar la disolución con la solución escogida hasta los 100 ml y/o
según la concentración indicada, proceder con el cebado del equipo
antes de instalarlo al paciente.
- Mantener un monitoreo estricto de la P.A., para titular la velocidad y/o
dosis de la infusión.
- Rotular la infusión indicando la forma de disolución.
- Vigilar la presencia de efectos adversos, registrarlos en las notas de
enfermería.
- Debemos controlar la permeabilidad de la vía y valorar la perfusión
hística controlando la temperatura, color y grado de sensibilidad.
- Nunca retirar la infusión en forma brusca ya que se podría provocar un
problema de hipotensión severa.
- Hacer el destete progresivo disminuyendo un punto cada hora hasta el
cierre definitivo siguiendo las indicaciones médicas.
- Observar si la solución cambia de color puede ser palo de rosa amarillo o
marrón o se ha precipitado, descartar la solución.