UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “RÓMULO GALLEGOS”

ESCUELA DE MEDICINA Dr. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA

CRH IVSS Dr. JOSÉ MARÍA CARABAÑO TOSTA

MARACAY- EDO ARAGUA

Bronquiolitis.

López Rattia, Kelly Adriana.

CI: V-20.540.312

Maracay, Marzo 2014.

 Bronquiolitis en lactantes.

La Bronquiolitis es una enfermedad infecciosa de las vías respiratorias

bajas y casi siempre es de etiología viral. Se caracteriza por inflamación de las
vías respiratorias de pequeño calibre y la obstrucción puede ser prácticamente
indistinguible de una crisis asmática; es una de las principales causas de
hospitalización en niños menores de dos años de edad, con un pico de incidencia
a los 6 meses aproximadamente. Es precedida por una infección de las vías
respiratorias altas con coriza (rinitis aguda) y tos, fiebre. Es afección propia del
lactante, ya que el niño mayor y el adulto toleran mejor el edema y la infiltración
celular bronquiolar. Y se manifiesta clínicamente por fenómenos silbantes y signos
de dificultad respiratoria secundarios a la obstrucción de las vías aéreas (diversos
grados de quejido espiratorio, taquipnea, tiraje intercostal y atrapamiento aéreo.

Etiología:

Se han identificado varios virus como causantes de la Bronquiolitis. Siendo

El Virus Sincitial Respiratorio (VRS) la principal causa de infección en un
aproximado de 50-75% de los casos, especialmente de los ingresados
hospitalariamente; hacia los tres años de edad casi 100% de los niños ha sufrido
la infección. Este virus RNA capsulado, es el agente infeccioso más frecuente en
la patología respiratoria del lactante y de la primera infancia. Mediantes estudios
con anticuerpos monoclonales dirigidos con proteínas víricas, se han identificado
dos tipos de VRS, el A y el B. El A produce epidemias todos los años y el B cada 1
o 2 años. El tipo A tiene mayor agresividad y produce las formas más graves de
infección. La diferencia fundamental entre los tipos A y B está en la glicoproteína
G (adherencia), responsable de la unión del virus a la célula que infecta. A la
glicoproteína F (fusión) se considera la responsable de la penetración celular y la
formación de sincitios celulares. Las glicoproteínas transmembranas F y G son las
de mayor importancia para inducir anticuerpos neutralizantes. También incluyen
otras proteínas no estructurales (NS1-NS2) dos matrices proteicas (M1-M2) y tres
asociadas al núcleo-cápside (N, O, L). La infección por este virus no deja
inmunidad completa y duradera, existiendo la posibilidad de reinfección, la
inmunidad parece estar ligada mas a anticuerpos IgA locales que a los anticuerpos
neutralizantes séricos.

Otros virus incluyen al de Parainfluenza 3; en menor frecuencia los virus 1 y

2, al de la influenza tipo A y B, adenovirus 1, 2 y 5, el rinovirus y
metapneumovirus. En niños inmunodeprimidos hay que tener en cuenta al
citomegalovirus. El cuadro clínico se caracteriza por un síndrome de obstrucción
bronquiolar y el diagnóstico se establece fundamentalmente con la clínica.

Criterios diagnósticos de Bronquiolitis del lactante (McConnochie).

1. Disnea espiratoria de comienzo agudo.

2. Edad igual o inferior a 24 meses.
3. Signos de enfermedad respiratoria vírica: coriza, otitis media, fiebre.
4. Con o sin indicios de distrés respiratorio, neumonía o atopia.
5. Primer episodio.

Epidemiología:

La Bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio más frecuente

durante los dos primeros años de vida, con máxima incidencia entre los 3 y 6
meses. Afecta al 10% de los lactantes durante una epidemia, de los que un 15 a
20% requerirán ingreso hospitalario. Es la causa más frecuente de ingreso en
niños menores de 1 año. La mortalidad de los niños hospitalizados se estima que
es del 1-2%. Existe un ligero predominio en los varones respecto a las niñas
(1,5:1). Las infecciones por VRS tienen una tendencia estacional y son
especialmente frecuentes durante los meses más fríos desde octubre a abril- los
de diciembre, enero, febrero y marzo, son los de mayor prevalencia. Durante el
resto del año pueden observarse casos esporádicos, con la participación de otros
virus. El reservorio es humano y la transmisión de este virus puede ser directa, a
través de las secreciones respiratorias, o indirecta, por fómites, especialmente las
manos de los cuidadores. La inoculación se hace por la mucosa nasal o
conjuntival.
El VRS tiene un periodo de incubación de 2 a 4 días y el de contagio es de
una semana aproximadamente, aunque a veces se extiende hasta tres semanas.
El 40% de los lactantes infectados presentan afectación de las vías respiratorias y,
de ellos, el 10-20% padecen Bronquiolitis. El 1-2% llegan a presentar insuficiencia
respiratoria grave. Un alto porcentaje de los niños que sufren Bronquiolitis va a
tener hiperreactividad bronquial durante los años siguientes. Una cierta protección
confiere la lactancia materna a través de la IgA, de los anticuerpos frente al VRS,
que la mayoría de las madres segregan en su leche, y de los linfocitos T, que
proliferan por el estimulo de los antígenos de VRS. La prematuridad, enfermedad
de membranas hialinas y cardiopatía congénita favorece tanto la Bronquiolitis
como su mayor gravedad; como también en los niños desnutridos, en parte por la
deficiencia de la respuesta a los patógenos respiratorios a través de la inmunidad
mediada por células, del sistema secretor de IgA. El daño prolongado a las vías
aéreas y a su fisiología respiratoria siguiendo de a la infección vírica aumenta la
susceptibilidad a posteriores infección bacterianas.
Existen factores de riesgo en las que es mayor la probabilidad de
desarrollar bronquiolitis mas graves: el sexo (Varones), el nivel socioeconómico
(Bajo o Alto), la exposición al humo de tabaco y a otros polucionantes
atmosféricos y el número de orden entre los hermanos, son los factores clásicos
de riesgo.

Fisiopatología.

El VRS afecta principalmente a las células ciliadas del epitelio respiratorio

replicando en ellas. La lesión más importante asienta en el bronquiolo, es la
necrosis del epitelio respiratorio, a la que sigue proliferación del epitelio
Bronquiolar y destrucción de las células ciliadas, esta destrucción de la línea
epitelial ciliada conlleva gran dificultad para la eliminación de las secreciones, que
tienen a ser aumentadas, para la defensa antiinfecciosa broncoalveolar, con
edema de la pared, obstrucción de la luz bronquial por la hipersecreción de moco
y acumuló de detritus celulares y fibrina. Existe un infiltrado inflamatorio en el
intersticio peribronquiolar de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas que
comprime extrínsecamente la vía aérea, factor de obstrucción que se agrega al
intramural e intraluminal. No existe uniformidad en las lesiones, se hallan
bronquiolos totalmente obstruidos, otros parcialmente y aún otros permeables, lo
que lleva a zonas alveolares mal ventiladas, atelectasiadas o hiperinsufladas, así
como otras con hiperventilación compensatoria, lo que genera trastornos de la
perfusión. El desequilibrio ventilación/perfusión origina hipoxemia que según la
gravedad puede llegar a ser progresiva y comprometer seriamente al niño; la
hipercapnia es tardía. También se han involucrado factores inmunológicos como
una hiper-respuesta proliferativa linfocitaria ante el VRS y elevación de IgE e IgG4
VRS-específicas. Se ha afirmado incluso que los niveles de IgE anti VRS durante
la fase aguda de la Bronquiolitis guardan relación con el desarrollo subsiguiente de
episodios de hiperreactividad bronquial. La hiperreacción bronquial podría ser
resultado del daño viral directo al epitelio de las vías respiratorias mediante
mecanismos que incluyen aumento de la permeabilidad al antígeno, cambios en la
osmolaridad del líquido de recubrimiento epitelial y pérdida de supuestos factores
relajantes derivados del epitelio. Las alteraciones mencionadas son seguidas por
un período de recuperación, el cual se inicia con regeneración del epitelio
Bronquiolar después de 3 ó 4 días, remoción de los tapones de moco por parte de
los macrófagos y nueva aparición de cilios, aproximadamente 15 días después o
más.

Clínica:

El cuadro está bien establecido, se trata de un niño de edad inferior o igual

a 24 meses que presenta el primer episodio de disnea espiratoria de comienzo
agudo, con signos de enfermedad respiratoria vírica como: coriza, otitis media o
fiebre y con o sin indicios de distrés respiratorio, neumonía o atopia.

El proceso suele iniciar con sintomatología de vías respiratorias altas (rinitis

aguda, tos y estornudos) y posterior creciente dificultad respiratoria. En el curso de
pocas horas o, mas frecuentemente al cabo de 2 o 3 días, progresa hacia un
cuadro de dificultad respiratoria de vías bajas que, cuando es intenso, hace
necesario el ingreso hospitalario. Constituye este momento el punto culminante de
la enfermedad, siendo frecuente que en 72 horas se produzca mejoría con
disminución manifiesta de la dificultad respiratoria. El niño vuelve a su normalidad
en 5-7 días, aunque puede persistir tos o alargamiento espiratorio durante dos
semanas. La progresión desfavorable hacia la insuficiencia respiratoria no es
frecuente (menos de 10%) respondiendo, habitualmente bien, a las medidas
terapéuticas. La dificultad respiratoria se manifiesta por retracciones intercostales,
subcostales y xifoideas dada a la flexibilidad de su pared torácica. La taquipnea es
un dato constante de gran valor clínico. Cuando la insuficiencia respiratoria es
superior a 70 respiraciones/minuto, existe hipoxemia e hipercapnia, el hecho más
relevante es la hipoxemia, que se traduce en agitación.

La cianosis solo es frecuente en los casos graves. Y la percusión torácica

muestra aumento de la resonancia por el atrapamiento aéreo. En la palpación
abdominal puede objetivarse pseudohepatomegalia por la presión ejercida por los
diafragmas aplanados. La sibilancia constituye un hallazgo en la auscultación
pulmonar, pudiendo ser audibles sin fonendoscopio. Suele presentarse
alargamiento de la espiración y, con menos frecuencia, roncus y estertores
derivados del acumulo de secreciones. Puede existir febrículas, pero no fiebre
alta.
La severidad de la bronquiolitis también puede establecerse mediante la
valorización de parámetros clínicos y analíticos que de forma independiente van
asociados a gravedad: mal estado general, aspecto toxico, saturación de oxigeno
< a 95%, frecuencia respiratoria superior a 70/min y atelectasias.
 Dentro de las complicaciones que pueden aparecer en la Bronquiolitis son
el fallo respiratorio y la apnea, determinados pacientes han de ser considerados
de alto riesgo para desarrollar una forma grave de Bronquiolitis cuando: tienen una
edad menor a 6 semanas, grande prematura, niña con cardiopatías congénitas,
neumopatías crónicas, polimalformados, o enfermedad grave previa (FQ,
inmunodeficiencia, malnutrición) la sobreinfección bacteriana es posible pero
resulta poco frecuente.

Exámenes complementarios:

Están destinados hacia la identificación del agente causal, la valoración de

la repercusión del síndrome Bronquiolar sobre el niño y al establecimiento del
diagnostico deferencial.

Según identificación del agente causal: el diagnostico virológico se

apoya en la detección del virus o de antígenos virales o por investigación de las
tasa de anticuerpos. La investigación vírica o antigénica se realiza en secreciones
nasofaríngeas que tengan células epiteliales tomadas mediante aspiración. El
cultivo, caro y tardío, no se realiza en la práctica clínica. Se recurre a test rápidos
mediante técnicas de inmunofluorescencia o inmunoensayo enzimáticos con
sensibilidad entre el 80-90%.

Laboratorio: el hemograma, inespecífico, muestra linfocitosis con

frecuencia una intensa leucocitosis con desviación a la izquierda hará sospechar
sobre infección bacteriana. La gasometría revela la existencia de hipoxemia en los
casos con cierto compromiso respiratorio. La hipercapnia sólo surge en los casos
graves. El oxímetro de pulso es un excelente método para le valoración inicial de
los cuadros graves y para calcular las necesidades de oxigeno del niño. El
equilibrio acido-básico presenta datos variables; habitualmente, acidosis
metabólica. La dieta pobre en líquidos y calorías y la inadecuada administración
de acido acetilsalicílico puede contribuir a la aparición de cetoacidosis en algunos
lactantes. La hipercapnia conlleva a acidosis respiratoria. El nivel de electrolitos
servirá para identificar el poco frecuente síndrome de secreción inadecuada de la
hormona anti-diurética.

Radiografía de tórax: traduce el atrapamiento aéreo, presentándose

hiperaireación pulmonar y, con menos frecuencia, infiltrados perihiliares (dato este
ultimo sugiere de neumonía intersticial) atelectacias laminares o segmentarias.
Estas anomalías radiológicas persisten unos 10 días.

Tratamiento: En la mayoría de los caso será sintomático y en medio

domiciliario. La decisión de hospitalización o no se basa fundamentalmente en la
edad del niño, los factores de riesgo, según su estado clínico y la saturación de
oxigeno.
Se hospitaliza cuando:
1. La edad del paciente sea inferior a 3 meses.
2. Existencias de alteraciones digestivas que impidan el mantenimiento de
una correcta hidratación oral.
3. Si hay importante dificultad respiratoria.
4. Si el paciente es portador de patologías previas (cardiopatías
congénitas, inmunodeficiencia, mucoviscidosis, neumopatía crónica,
malnutrición, prematuridad.
5. Si las circunstancias sociales y/o familiares son desfavorable.
6. Con una puntuación de Wood-Downes Ferrés mayor de 4.

El tratamiento aborda triple vertiente:

1. Patogénico y sintomático.
2. Etiológico.
3. Otros recursos terapéuticos.
 - Se ha de tener a conseguir fluidoterapia; correcta para la adecuada
hidratación, comprometida por la ingesta insuficiente, la fiebre, y la
taquipnea.
- El soporte ventilatorio para evitar las pausas de apnea y mantener los
valores normales de saturación de oxigeno (pulsioximetria).
- La fisioterapia respiratoria se practica regularmente sin que haya evidencia
de que sea beneficiosa.

Los objetivos son mantener una adecuada hidratación (preferiblemente vía

oral) y oxigenación (administrando oxigeno suplementario en los pacientes
hipoxémicos, conservar las vías respiratorias libres y limpias de secreciones. El
examen físico y la pulsioximetría junto a la terapia para conservar el estado de
hidratación y oxigenación, han de ser los pilares básicos de la actuación médica.

Tratamiento de soporte, Es fundamental mantener un adecuado estado de

hidratación, ya sea vía oral o intravenosa (preferiblemente vía oral). Es muy
frecuente que estos pacientes presenten un déficit de líquidos ya que la fiebre y la
taquipnea aumentan las demandas a la vez que limitan la ingesta. Muchas veces
es necesaria la administración por vía intravenosa. En estos casos hay que
monitorizar el estado hídrico del paciente, evitando un aporte excesivo, teniendo
en cuenta que los lactantes con un cuadro obstructivo severo pueden presentar un
síndrome de secreción inadecuada de ADH. Los pacientes ingresados deberían
estar bajo monitorización (continua o intermitente) de frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria y saturación trans-cutánea de oxígeno. Se debe
proporcionar oxígeno suplementario a aquellos pacientes con hipoxemia.

Se tomaran algunas Medidas Generales, colocando al paciente en

posición decúbito supino, evitar tabaquismo pasivo, la des-obstrucción nasal
mediante lavados nasales con suero fisiológico y aspiración suave, control de la
temperatura y de signos de agravamiento (dificultad respiratoria, pausas de apnea,
agitación, rechazo de las tomas). Y Medidas Básicas ya parcialmente
nombradas, como mantener la hidratación y nutrición adecuada, des-obstrucción
nasal, y eventualmente oxigenoterapia. La oxigenación a de tender a mantener
saturaciones transcutáneas de oxígeno por encima del 95%.

Medidas Farmacológicas:

1. Terapia Broncodilatadora: Adrenalina y Beta-2-agonistas.

2. Terapia antiinflamatoria: corticoterapia.
3. Otros recursos (ribavirina, heiox, CPAP nasal, surfactante exógeno,
ventilación mecánica.

- Adrenalina: con su efecto alfa-adrenérgico y beta adrenérgico favorece la

disminución del edema de la mucosa de la vía aérea y de la secreción de
moco nebulizada produce mejoría clínica de la oxigenación y de la función
respiratoria, administrándola cada 4-6 horas. Parece ofrecer mejores
resultados que los beta-2-agonistas, al menos a corto plazo. Si no hay
respuesta, se debe suspender a los 30-60 minutos.
- Broncodilatadores deta-2-agonistas: No todos los pacientes con
bronquiolitis tienen bronco-espasmo. Si la obstrucción de la vía aérea
pequeña ocurre en ausencia de broncoespasmo, el broncodilatador no
altera el calibre de esta vía aérea pero si relaja el músculo liso de la vía
aérea central, haciéndola más colapsable y pudiendo disminuir el flujo
respiratorio. Por tanto parece prudente no recomendar su uso rutinario.
Podría valorarse su utilización cuando su administración produce una
respuesta clínica favorable usando una escala objetiva de valoración. No
obstante, parece que pueden producir una mejoría transitoria de relevancia
clínica incierta.
- Los cortico-esteroides: son poco o nada eficaces y, tanto vía oral
(dexamentasona) como por inhalación (budesonida), no tienes efecto
preventivo sobre la aparición de sibilancias recurrentes. No está justificado
su uso.
- Antileucotrienos: se postula el montelukast, administrado en periodos
inmediatos post-bronquiolitis, reduce los síntomas y las agudizaciones post-
bronquiolitis.
- La antibioterapia: no está justificada, salvo en los escasos niños que sufre
de infección bacteriana. El VRS no predispone a la infección bacteriana,
estimándose en menos del 2% la aparición de la misma.
- Ribavirina. Se administra en aerosol. Probablemente teratógena. Su
empleo puede ser considerado, decidiendo en cada caso según criterio del
pediatra.
- Fisioterapia: se usa para atenuar las consecuencias de la abundante
secreción de las vías respiratorias se puede valorar la fisioterapia
respiratoria, aunque no está demostrada su eficacia.
- Mucolíticos: entre los recursos farmacológicos cabe señalar el suero salino
hipertónico como método económico, sencillo y seguro. No hay evidencia
de la eficacia de los derivados de cisteína, antihistamínicos,
descongestionantes o vasoconstrictores nasales.
- Teofilina. Ha sido recomendada por su acción estimulante del centro
respiratorio para tratar las pausas de apnea (bolo de 4-5mg7kg y 2-3mg/24
horas de mantenimiento en dos dosis, inicialmente por vía intravenosa; si
mejora y tiene tolerancia, seguir por VO.
- Ventilación mecánica: la requieren las formas graves por fracaso
respiratorio o apneas. Su indicación y modalidad deben considerarse al
patrón de enfermedad obstructiva (bronquiolitis) o de enfermedad restrictiva
(neumonía o SDRA). Para prevenir y tratar las apneas y la obstrucción
respiratoria está indicada la combinación de HELIOx (70% helio, 30%
oxigeno) con ventilación no invasiva (helios y CPAPn) la ventilación
mecánica debe mantener una “hipercapnia permisiva”, tolerando valores de
PaCO2 entre 50-70 mmHg, en tanto el pH sea superior a 7,25. Con ello se
consigue disminuir el burotrauma, la duración de la ventilación y la estancia
en la unidad de cuidados intensivos. Las indicaciones y tipos de asistencia
respiratoria preferentes son: en apneas: CPAP nasal: taquipneas intensas
 BiPAP nasal o facial o ventilación convencional; en fracaso respiratorio con
patrón obstructivo, o fracaso respiratorio hipoxemico o síndrome de fuga
aérea grave: ventilación convencional, BiPAP nasal, facial o VAFO.

Profilaxis.
Se consideran medidas higiénicas de protección él no exponer al niño al
humo de tabaco, ni a entonos contagiosos (guarderías) lavado de manos, usar
guantes, mascarillas, batas y desinfectar el fonendoscopio. Medida de aislamiento
(distancia entre cunas >180 cm; reagrupar niño con infección VRS, evitar visitas
de familiares resfriados). Son factores de riesgos adicionales: hermanos pequeños
en edad escolar, ventilación asistida en el periodo neonatal, antecedentes
importantes de alergia familiar y tabaquismo pasivo intenso.
Medidas especificas.
- Inmunoglobulinas anti-VRS intravenosa (IGIV-VRS) y anticuerpo
monoclonal humanizado (palivizumab).
- Inmunoglobulina con tasa elevada de anticuerpos neutralizantes de
VRS IGIV-VSR)
- Anticuerpo monoclonal humanizado dirigido frente a la glicoproteína
F (palivizumab