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Víctor García-Nieto
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ACTITUD DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICA
V.M. García Nieto1, M. Monge Zamorano2, M. I. Luis Yanes2, Mª. J. Hernández González2
1
Unidad de Nefrología Pediátrica, Hospital Universitario Ntra. Sra. de Candelaria, 2 Centros de Salud de
Tacoronte, Barranco Grande y Tejina. Tenerife
Correspondencia:
Víctor García Nieto INTRODUCCIÓN
Hospital Univeristario Ntra. Sra. de Candelaria
Ctra. del Rosario, s/n 38010. S/C de Tenerife El ser humano sólo excreta solutos junto con agua,
e-mail: vgarcia@comtf.es por lo que existe una pérdida obligatoria de orina
41
BSCP Can Ped Volumen 29, nº 1
aproximadamente de 55 ml. por cada 100 calorías vasopresina y otras acciones como la glucogenolisis
de consumo 1. Si el ingreso de líquidos es abundan- y la agregación plaquetaria.
te, para evitar la intoxicación hídrica, los riñones di-
El complejo vasopresina-receptor activa la
luyen la orina y, por ende, la osmolalidad. A la inver-
adenililciclasa por medio de una proteína G. La
sa, si una persona ingiere durante varios días una
adenililciclasa cataliza la formación de monofosfato
escasa cantidad de agua, para mantener el equilibrio
de adenosina cíclico (AMPc), que sirve como me-
corporal necesita mitigar las pérdidas, lo que se ob-
diador intracelular de la vasopresina. Los niveles ele-
tiene reduciendo el volumen de orina y elevando la
vados de AMPc estimulan a la proteincinasa A que,
osmolalidad urinaria. Estas variaciones en el volu-
a su vez, inicia la redistribución de los canales de
men urinario son exponentes de los mecanismos de
agua de acuoporina-2 (AQP2) desde las vesículas
concentración y dilución urinarios. La elevación de
intracelulares hacia la membrana apical, con la con-
la osmolalidad urinaria se consigue gracias a la ac-
secuencia de que esta membrana se hace permeable
ción de la arginina-vasopresina en los túbulos colec-
al agua2 (figura 1). De esta forma, se facilita la difu-
tores renales. Cuando este mecanismo está alterado
sión de agua libre desde la zona luminal hacia el in-
se observa un defecto en la capacidad de concentra-
tersticio medular, lo cual conduce a la concentración
ción. La existencia de un defecto en la esta capaci-
de la orina. En ausencia de AVP, la proteína AQP2
dad se acompaña de poliuria, aunque defectos leves
es recuperada por mecanismos endocíticos y reinte-
pueden pasar inadvertidos.
grada a las vesículas reciclables.
Figura 1
La arginina-vasopresina (AVP) actúa en los receptores V2 (RV2) presentes en la membrana basolateral de las
células principales del túbulo colector, con lo que se estimula la activación de la proteína GS que, a su vez,
estimula la activación de la adenililciclasa e incrementa la concentración citoplasmática del segundo mensaje-
ro, AMPc que, por último, activa la proteincinasa A dependiente del AMPc. Ésta favorece la fusión de las vesícu-
las intracelulares que contienen acuaporina-2 (AQP2) con la membrana apical de la célula, conduciendo a un
aumento del número de canales de agua funcionales. Posteriormente, son internalizados por endocitosis for-
mándose, de nuevo, las vesículas. Este proceso, se repite sin cesar, de tal modo que se produce un reciclaje
continuo de los canales hasta que cesa el estímulo de la AVP. (tomado de Oliveros Pérez R, Quintela Pérez MJ,
Meñica M. Diabetes insípida nefrogénica. Nefrología Pediátrica, 2ª ed. Madrid: Aula Médica, 2005).
Se recogen las tres orinas siguientes separadas por ETIOLOGÍA DEL DEFECTO EN LA CAPACI-
intervalos de 90 minutos y se da como resultado de DAD DE CONCENTRACIÓN RENAL EN LA
la prueba el valor mayor de osmolalidad entre las EDAD PEDIÁTRICA
tres muestras estudiadas. Durante la misma, se pue-
En la práctica diaria, es conocido que en los tras-
den ingerir alimentos aunque no se deben beber de-
tornos nefrourológicos, mucho antes que aparezca
masiados líquidos5,6. En lactantes por debajo de un
daño glomerular y ascenso de los niveles de urea o
año, la dosis de desmopresina es de 10 µg y se res-
de creatinina, puede existir deterioro de diversos mar-
tringen las tomas a la mitad por existir riesgo de in-
cadores de la función tubular renal, especialmente,
toxicación hídrica. Con estas precauciones, se puede
de la capacidad de concentración renal. Muchos
realizar esta prueba, incluso, en recién nacidos pre-
nefropatías que cursan con filtración glomerular nor-
maturos. La prueba está contraindicada en niños con
mal, especialmente, tubulopatías, uropatías obstruc-
cardiopatías congénitas o en aquellos que reciben
tivas9,10 y reflujo vesicoureteral11-14, cursan con de-
líquidos mediante perfusión endovenosa. Los valo-
fecto de la capacidad de concentración. Las causas
res de normalidad correspondientes a neonatos 7,
más frecuentes de defecto de la capacidad de con-
lactantes 7 y a niños mayores de un año de edad 8
centración renal en una Unidad de Nefrología Pediá-
figuran en la Tabla I.
trica se citan en la Tabla II 15.
V.M. García Nieto1, M. Monge Zamorano2, M. I. Luis Yanes2, Mª. J. Hernández González2 43
BSCP Can Ped Volumen 29, nº 1
Tabla II. Etiología del defecto de la capacidad de concentración en una consulta de Nefrología
Pediátrica (Ref. 15)
LA CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN RE- por el notable incremento de filtrado que debe «pa-
NAL COMO MARCADOR DE LA TASA DE sar» por cada nefrona intacta, lo que se traduce en
FILTRACIÓN GLOMERULAR RENAL un defecto de la capacidad de concentración urina-
ria16,17. La consecuencia es poliuria y polidipsia des-
De antiguo, se conoce que los pacientes con in-
de etapas tempranas de la IRC.
suficiencia renal crónica (IRC) tienen poliuria. En la
IRC, la mayor carga osmótica constituida por la urea Nosotros, hemos realizado un estudio en el que
retenida y otras sustancias eliminadas, permiten la hemos querido conocer si una osmolalidad urinaria
excreción de sodio y agua en cantidades superiores a máxima normal garantiza, asimismo, una capacidad
las de los sujetos normales. El proceso causal de la de filtración glomerular nomal.
IRC suele lesionar los mecanismos de conservación Se recogieron los datos de 160 niños (81V, 79M)
de sodio y agua y hacerlos relativamente ineficaces con una edad de 7,53±4,20 años (rango: 1-19 años).
Los diagnósticos por los que eran controlados en las ciona significativamente con la capacidad de con-
consultas externas del hospital eran: reflujo centración renal.
vesicoureteral (n=43), hipercalciuria idiopática (n=28),
otras uropatías (n=25), infección urinaria (n=16) y
miscelánea (n=48). BIBLIOGRAFÍA
Se recogieron los valores de la osmolalidad uri- 1. Gordillo Paniagua G. Estudio de la enfermedad
naria (Uosm) máxima obtenida tras la administra- renal. En: Gordillo Paniagua G, ed. Nefrología
ción de 20 µg de DDAVP por vía nasal, el filtrado Pediátrica. Madrid: Mosby-Doyma Libros 1996;
glomerular renal (GFR) calculado según la fórmula p. 67-87.
de Schwartz [creatinina plasmática (mg/dl) x 0,57/
2. Nielsen S, Chou CL, Marples D, Christensen
talla (cm)], el volumen urinario corregido por 100
EI, Kishore BK, Knepper MA. Vasopressin in-
ml. de GFR (V/GFR= creatinina plasmática x 100/
creases water permeability of kidney collecting
creatinina urinaria) y los niveles plasmáticos de
duct by inducing translocation of aquaporin-CD
creatinina y de ácido úrico.
water channels to plasma membrane. Proc Natl
Todos los pacientes con IRC (GFR< 80 ml/min/ Acad Sci USA 1995; 92:1013-17.
1,73 m2) tenían defecto de la capacidad de concen-
3. Vila A, Callís L, Potau N, Arenas J. Niveles máxi-
tración renal (Uosm< 835 mOsm/kg) (n=14; 8,7%).
mos de ADH y capacidad máxima de concen-
Otros 43 pacientes, tenían una Uosm máxima redu-
tración urinaria. Nefrología 1992; 12:97A.
cida aunque con GFR normal (26,9%). En los 103
restantes (64,3%), ambas capacidades funcionales 4. Edelmann CM Jr, Barnett HL, Stark H. A stan-
renales eran normales. dardized test of renal concentrating capacity in
children. Am J Dis Child 1967; 114:639-44.
El límite máximo de Uosm en los pacientes con
IRC fue de 486 mOsm/Kg. Sólo cuatro pacientes 5. Aronson AS, Svenningsen NW. DDAVP test for
sin IRC tuvieron valores de Uosm por debajo de estimation of renal concentrating capacity in
dicho límite. Los diagnósticos de estos cuatro niños infants and children. Arch Dis Child 1974; 49:654-
eran: nefronoptisis, oxalosis, síndrome de Bartter y 59.
diabetes insípida nefrogénica. 6. Monnens L, Smulders Y, Van Lier H, de Boo T.
La sensibilidad de la prueba de concentración para DDAVP test for assessment of renal concentra-
detectar IRC fue del 100% y la especificidad del ting capacity in infants and children. Nephron
70,5%. El valor predictivo negativo fue, asimismo, 1981; 29:151-54.
del 100%. 7. García Nieto V, Duque Hernández J, Oliva C,
Los pacientes con defecto de concentración mos- Ruiz Pons M, Martín Fumero L, Gómez Sirvent
traron valores de V/GFR significativamente más ele- J, Hernández Marrero J. Determinación mediante
vados que aquellos sin defecto (3,17±3,86 vs. DDAVP de los valores normales de osmolalidad
0,84±0,49 ml/100ml GFR; p<0,01). urinaria máxima en el primer año de la vida. Ne-
frología 1988; 8 (Supl. 4):37A.
Se observó correlación directa entre Uosm y GFR
(r:0,61; p<0,01; n=160) e inversa entre Uosm tanto 8. Marild S, Jodal U, Jonasson G, Mangelus L,
con V/GFR (r:-0,65; p<0,01; n=141) como con los Odén A, Persson NG. Reference values for re-
niveles de uricemia (r: -0,46; p<0,01; n=91). nal concentrating capacity in children by the des-
mopressin test. Pediatr Nephrol 1992; 6:254-57.
En resumen, todos los pacientes con IRC mos-
traron un defecto de concentración importante (Uosm 9. Kekomaki M, Reunanen M, Vilkki P. Desa-
menor o igual a 486 mOsm/Kg). A la inversa, una minocysteine-D-arginine vasopressin test in the
capacidad de concentración normal se acompaña, evaluation and postoperative followup of obstruc-
siempre, de tasas de GFR normales. Además, V/ ted kidneys in infancy and childhood. J Urol 1982;
GFR es un parámetro de cálculo simple que se rela- 128:981-83.
V.M. García Nieto1, M. Monge Zamorano2, M. I. Luis Yanes2, Mª. J. Hernández González2 45
BSCP Can Ped Volumen 29, nº 1
10. Chandar J, Abitbol C, Zilleruelo G, Gosalbez R, 14. Gobet R, Cisek LJ, Chang B, Barnewolt CE,
Montane B, Strauss J. Renal tubular abnormalities Retik AB, Peters CA. Experimental fetal vesi-
in infants with hydronephrosis. J Urol 1996; coureteral reflux induces renal tubular and glo-
155:660-63. merular damage, and is associated with persistent
bladder instability. J Urol 1999;162:1090-95.
11. Walker RD 3rd, Richard GA, Fennell RS, Iravani
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13. García Nieto V, Erice Keppler ML, García Báez
M, Gómez Sirvent J, Higueras Linares LM, 17. Osorio FV, Teitelbaum I. Mechanisms of defec-
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