compartimientos,líquidos y barrera intracraneanas .

Las barreras permiten que sí hay cambios a nivel sanguíneo no lleguen a los liquidos que
se vierten en las neuronas,que tiene que ser óptimo para poder mantener el
funcionamiento neuronal.

Las barreras permiten que ciertos componentes de la sangre pasen al LCR y al extracelular
pero impiden el flujo contrario.
Una vez que los componentes sanguíneos llegan por los vasos cerebrales y espinales,son
filtrados por la barrera hematoencefálica que está en los capilares del SNC pasando a
formar parte del LEC que está en contacto con las neuronas y células de la glía.
Allí se produce el intercambio de nutrientes y desechos que va a pasar por las vénulas,venas
postcapilares y venas cerebrales llegando a la sangre venosa de los senos durales y venulas
de medulares.
Los plexos coroideos filtran la sangre,produciendo el LCR que pasa por los ventrículos y
espacios subaracnoideos, es reabsorbido en las vellosidades aracnoideas para luego pasar
a formar parte de la sangre venosa.

Meninges y
compartimientos
son membranas del tejido conectivo que cubren al SN
Duramadre:saco resistente e inextensible que recubre encefalo y medula
ARACNOIDES: tienen puentes de tejido conectivo
PIAMADRE: delgada

entre aracnoides y piamadre esta el espacio subaracnoideo donde es la el LCR y las arterias
que irrigan al cerebro,es donde se reabsorbe el LCR por las vellosidades aracnoideas que se
proyectan de la aracnoides a los senos venosos .
Las ramas arteriales que irrigan el encefalo,estan cubiertas por prolongaciones de
piamadre.
Ante un traumatismo,se puede dar una una ruptura de los vasos cerebrales generandose
una hemorragia subaracnoidea ,generandose un aumento en la presion intracraneana y
efecto de masa.

Los vasos discurren por el espacio subaracnoideo y al llegar al encefalo,son cubiertos por
prolongaciones de la piamadre y luego por los pies de los podocitos,es lo que se llama
barrera hematoencefálica.

La barrera hematocefalorraquídea es la especialización vascular que ocurre a nivel del

plexo coroideo en los ventrículos,está formado por capilares y células del epéndimo;su
función principal es la formación de LCR.

Barrera hemato encefálica ( BHE) células endoteliales

función: protección y homeostasis
-formada por células endoteliales unidas por uniones estrechas (no son capilares
fenestrados) y por fuera de estas,las prolongaciones astrocitarias que la recubren.
Las uniones estrechas evitan que pasen componentes de la sangre al LEC.

Esta excluye de sustancias tóxicas y neurotransmisores como la adrenalina o el glutamato

que pueden ser perjudiciales para la actividad neuronal.Permiten mantener estable el
ambiente extracelular.
La selectividad de la barrera es mas que nada por las uniones,transportadores especificos
permiten el pasaje selectivo de componentes energeticos necesarios.

Transporte de sustancias:

Permeable a :
-sustancias lipofilicas por transp transcelular,permitiendo el transporte de gases solubles
como el O2 y CO2 ,toxicos comonicotrina y farmacos.
-Hay un sistema de transportadores para glucosa,aminoácidos y otras moleculas como
aminoácidos o tóxicos.El transportador de glucosa es el unico que no requiere energia.
-Pasaje de agua por vía paracelular y transporte de sustancias por transportadores
específicos,como la insulina y la transferrina.
-transcitosis de proteínas.
-Transporte iónico por transportadores especificos y carriers acoplados energeticamente a
la bomba NAK atpasa

Funciones de la BHE:
-homeostasis del liquido intersticial
-proveer de nutrientes
-extraccion de desechos
-modulacion del contenido ionico: LEC cerebral similar al plasma pero con < concentracion
de proteinas,K y Ca pero < de Mg

¿Que falctores afectan a la integridad de la barrera hematoencefalica?

-tumores
-meningitis bacteriana
-inflamacion
-ACV: infiltracion de monocidos y neutrofilos que pueden ser una fuente de agentes
neurotoxicos
-edema cerebral
-manitol

Unidad neuromuscular
celulas endoteliales con uniones estrechas + membrana basal con pericitos + celulas
nerviosas (microglia,neuronas,glia) + MEC

regula el flujo sanguíneo y llegada de nutrientes.

en el caso del ACV,neurotoxinas cruzan la barrera hematoencefalica ,se liberan señales

proinflamatorias y junto con el poco flujo sanguíneo,se altera la neurotransmision
produciendo daño neuronal.

La microglia sensa las señales neuronales y tanto el endotelio como la microglia y

astrocitos se activan e influyen sobre el funcionamiento neuronal.
Organos circunventriculares
en áreas donde se quiere censar variables plasmaticas,no hay barrera hematoencefalica y
se los llama organos circunventriculares.
Por ej el control de la ingesta regulado por el nucleo arcuato en el hipotalamo ,para ello
nutrientes y hormonas que no atraviezan la membrana,llegan al hipotalamo por la
eminencia media que no tiene barrera.

Barrera hemato encefálica raquídea ( BHCR)

esta en los plexos coroideos constituida por:
-capilares
-tej con de la piamadre
-cel ependimo

La función principal es la formacion de LCR y reabsorcion de desechos

el vol de LCR es de 150 ml aprox, se secretan 500 ml que se recambia 3 veces

Formación del LCR

2 pasos:
-filtración en el endotelio fenestrado que forman el LEC de los plexos coroideos
-por bombas se secretan iones,nutrientes y otras moleculas que se acompañan por el
gradiente osmotico

-LA concentracion de K,Ca,proteinas y HCO3 es menor que en el plasma por lo que tiene un
Ph mas acido

Circulación
-se forma en los plexos coroideos de los ventrículos
-fluye de los ventrículos laterales por el agujero de Monroe al tercer ventriculo
-Por el acueducto de silvio llega al cuarto ventrículo
-por el foramen de magendie llega al espacio subaracnoideo,despues fluye al canal espinal
y al espacio subaracnoideo espinal y cerebral.
Bañando los surcos y cisuras,acompañando a los vasos sanguíneos en los espacios de
Virchow-Robin.Los solutos pequeños difunden libremente a este nivel entre el líquido
intersticial y el LCR en estos espacios perivasculares facilitando el movimiento de
electrolitos.
-Es reabsorbido a nivel de las vellosidades aracnoideas que desembocan de las
estructuras venosas

Funciones
-favorece la homeostasis cerebral
-excreción de metabolitos neuronales y gliales
-aporte de Na,nutrientes como vitaminas y glucosa por transportadores
-protección mecánica al cerebro del impacto contra el cráneo durante el movimiento
(flotación)
 ACV,clínica y alteraciones celulares
Es la aparición súbita de un déficit neurológico por interrupción del flujo sanguíneo.
-las manifestaciones clínicas dependen del area y del hemisferio irrigado por el vaso
afectado

Sintomas y signos frecuentes:

1-debilidad o entumecimiento de cara o miembros ( entumecimiento : rigidez o falta de

movimiento acompañada con hormigueo y torpeza en esa parte del cuerpo)
2-confusión ,pérdida de la conciencia.
Confusión :no tener noción del lugar ni el tiempo
pérdida de conciencia,puede llegar hasta tener un coma.
3-Alteraciones del hamla
4-alteraciones visuales
5-pérdida del equilibrio,alteración de la marcha
6-mareo
7-dolor de cabeza muy intenso

TIpos de ACV

-en ambos tipos hay falta

de oxígeno al tejido
(anopsia) y muerte
celular.La diferencia es
que en el hemorragico hay
extravasacion de sangre
mientras que el isquemico
es con falta de sangre.

Difieren en el tratamiento

el 80% de los acv son de origen isquémico con interrupción de flujo,de ese 80, 50% es
trombótico y 30% embólico
20% son acv hemorragico

La hemostasia permite formar el tapón plaquetario que se forma,es un proceso fisiológico

para detener la hemorragia de los vasos sanguíneos que sufren rupturas diarias.
Los componentes de la membrana contribuyen a la cascada de coagulación.El producto
final de la cascada es la enzima trombina que proviene del fibrinogeno en fibrina.
Se forma una malla de fibrina que cubre el tapon y lo estabiliza.
El sistema fibrinolítico actua a traves de la plasmina para poder recanalizar los vasos luego
de que sean reconstituidos.
En condiciones patológicas (cambios de flujo laminar a turbulento,obstrucciones de la luz
,etc) se pueden formar coágulos.A estos se los llama trombos y se pueden generar en vasos
sanguineos o coronarios

Placa de ateroma: es una trombosis que se forma en arterias grandes y medias como
coronarias y carótidas.
Se da en pacientes que tienen predisposición genética a esclerosis,obesidad ,presión
arterial alta entre otras cosas.
Se dan por una acumulacion gradual de colesterol en la luz celular debajo del
endotelio.Normalmente son invadidas por tejido fibroso generando que se
clasifiquen.Como resultado se tiene una placa arterioesclerótica que obstruye la luz.
Como la placa tiene una superficie que no es lisa,las plaquetas se le unen,se deposita
fibrina y los glóbulos pueden generar un coágulo hasta que se ocluye el vaso,probocando
un infarto en el tejido irrigado,en el caso de que el vaso irriga el tejido nervioso,se produce
un acv isquémico por trombosis.

ACV isquémico por embolia

El trombo puede desprenderse y puede viajar en la circulación hacia un vaso más
pequeño,el trombo al ser más grande, termina obstruyendo el vaso por completo.Se lo
conoce como embolo

Trombos en el corazón
La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente,causada por un problema en el sistema
eléctrico del corazón caracterizado por latidos irregulares y rápidos con una frecuencia
cardiaca entre 100-180 latidos x minuto.Los ventrículos se contraen de forma irregular y se
genera un pulso irregular.
Cuando la frecuencia es muy alta,la sangre no sale por completo y puede generarse un
coágulo en la orejuela,este puede desprenderse del corazón y transportarse por sangre
hasta que llega a un coágulo y lo tapa.

Accidente isquémico transitorio

-corta duracion : minutos a horas
-recierte espontaneamente
-sin secuelas
 -se producen por obstrucción de vasos pequeños que son reperfundidos rápidamente por
el sistema fibrinolítico,los síntomas son focales y depende de la región cerebral
afectada.Este tipo de ataques se van a repetir o anteceden a un acv

Factores de riesgo
-ACV ISQUEMICO :
➔ estenosis carotídea (disminucion del diametro carotideo)
➔ diabetes
➔ hipercolesterolemia
➔ tabaquismo
➔ hipertensión arterial
➔ cardioembolia:fibrilación auricular,alteraciones vasculares,cardiomiopatia isquemica
➔ alteraciones de la coagulación

-ACV HEMORRAGICO:
➔ hipertensión arterial (se debilitan los vasos)
➔ aneurisma o malformación arteriovenosa
➔ medicamentos anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios (uso prolongado)

Los aneurismas cerebrales es una dilatación de la pared del vaso,lo que produce que se
vuelva más débil .No presenta síntomas ,puede ser de origen congenito y adquirido.La
mayoria de los aneurismas no son sintomáticos y no se rompen.Pero con el correr del tiempo
lo más probable es que se genere ruptura y un acv por hemorragia.
Las consecuencias clínicas dependen del lugar del aneurisma y el largo de la hemorragia

Fisiopatologia del acv isquémico

¿por qué hay síntomas neurológicos que desaparecen con el tiempo o tratamiento del acv?

-cuando se produce la falta de irrigacion,hay una region que es el lugar de la lesion y a su al

rededor es el area de penumbra donde todavia no hay muerte celular.
Con el correr de las horas,el aera de la lesion se vuelve mas grande hasta que se estabiliza y
el de penumbra se va achicando porque va recuperando su función.
El área de penumbra se produce por la falta de irrigacion que ocurre en el centro (que es
donde esta el área con muerte celular),aunque en esta parte no hay muerte celular si
aparecen alteraciones en la funcion neuronal y su clinica es relacionada con la via afectada.

Con el correr de los dias,el área total afectada disminuye con lo que se correlaciona con una
mejoria clinica. Los tratamientos para el acv son para estabilizar al paciente y para
disminuir la zona de penumbra.
 Cambios inducidos por la isquemia
-en una sinapsis glutamatérgica,es la excitatoria más frecuente en SNC
-el tejido cerebral tiene un alto consumo de O y glucosa,lo que prácticamente depende de la
fosforilación oxidativa para producir energía.
La disminución del flujo sanguíneo produce una disminución en la concentración de O y
glucosa junto con la de ATP que es requerido para la bomba NAK atpasa,esto provoca una
alteración en el potencial de membrana.
Las neuronas y la glía se despolarizan y se activan los canales de Ca dependiente de voltaje
en la presinapsis y aumenta la liberación de glutamato.

En la post sinapsis la entrada de glutamato se ve afectada porque es dependiente de

energía,por lo que se produce una acumulacion del neurotransmisor en la brecha
sináptica.En la post sinapsis el glutamato produce activación del NMDA que permiten el
ingreso de Ca y Na extracelulares junto con receptores metabotrópicos que aumentan la
liberación de Ca intracelular.
La sobreactivación mediada por glutamato,aumenta el ingreso de Na por canales selectivos
por canales AMPA,esto induce también el aumento de Ca.

-consecuencias en postsinapsis

El aumento intracelular de Ca y Na es seguido por la entrada pasiva de agua,generando

edema cerebral (acumulacion de agua en las neuronas).
*Se puede visualizar por resonancia magnética y TAC.
*Puede afectar la perfusión de la zona de penumbra
*puede inducir aumento de presión intracraneana y hernia cerebral
*es uno de los principales marcadores para la evolución del paciente con acv

-consecuencias post por el aumento de Ca

El Ca en exceso activa enzimas que desencadenan actividades dañinas para las

neuronas.Activando lipasas y proteasas que promueven la degradacion del
citoesqueleto,aumentan los radicales libres que promueven la degradación de la membrana
celular.Aumentan los mediadores inflamatorios y se genera inflamacion y apoptosis
El aumento de NO produce daño celular
-el glutamato despolariza la postsinapsis ,generando liberación de glutamato y generando
despolarizaciones continuas en las área cercanas a la zona del infarto (excitotoxicidad por
glutamato)

progresión de la excitotoxicidad
-no se afecta el territorio isquémico homeogeneamente,en la región afectada se genera
despolarizacion por anopsia en forma permanente (pocos minutos despues del hecho) lo
que produce una excitotoxicidad( proteolisis,lipolisis,deagregacion de microtubulos y
apoptosis).
En el area de penumbra hay despolarizaciones intermitentes peri infarto.
Estas pueden avanzar para el infarto por falta de irrigacion o mejorar.