UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
Carrera de Medicina
Cátedra de Otorrinolaringología
Otorrinolaringología
Seminario

Tema:
MARFORMACIONES CONGENITAS DE OIDO,
OTITIS EXTERNA , OTITIS
OTITIS MEDIA Y COMPLICACIONE
COMPLICACIONESS
Integrantes:
- Vargas Ladine
Ladinezz María Joaquina
Joaquina

-- Villacrés
Jumbo
Jumbo Moreira
Morei raGuillermo
Egüez Luis
Luis EmilioAntonio
- Morán
Morán Vera Ivana
Ivana Paulin
Paulinaa

Período académico CII 2018-2019

 

MALFORMACIONES
CONGÉNIT
CONGÉNITAS
AS
OREJA D
DEE LA
L A
 

Agenesia Microtia

 No hay pabellón auricular.  Pabellones “en copa”

 Asociado a atresia del CAE  Criptotia
 Detención
en el desarrollo -
4ta semana
 

Poliotia Fístula auris

Vestigio ectodérmico que penetra

y constituye
constituye un tra
trayecto
yecto fistuloso
fistuloso
en profundidad en la región
periauricular
 

Orejas desplegadas o en asa

Pérdida de los relieves

auriculares en una oreja
grande
proporcionalmente al
resto de la cara
 

Coloboma transverso
Macrotia
• El pabellón se despega excesivamente del
cráneo
• Imagen plana por borramiento del antihélix
 

MALFORMACIONES DEL CONDUCTO

AUDITIVO EXTERNO

Estenosis del CAE Agenesia del CAE

Facilitaa la aparición de
Facilit
obstrucción
cerumen ddel conducto
y detritus
etritus por
celulares
 

MALFORMACIONES
MALFORMACIONES DEL OÍDO MEDIO
 

Síndrome de
Treacher-Collins

Hipoplasia mandibular y malar

Hundimiento del ángulo

frontonasal.

Hipoplasia de los senos maxilares

Reducción de la proyección de la
apófisis cigomática

Coloboma del párpado inferior

con ausencia de pestañas.

Con frecuencia malformaciones

mal formaciones
del oído externo
 

Síndrome del 1.er y 2.º arco

Disostosis acrofacial branquiales
branqu iales (microsomí
(microsomía a hemifac
hemifacial,
ial,
(síndrome de Nager) displasia facial lateral)

Defecto en las
extremidades
superiores:
•

Pulgares hipoplásicos
o ausentes
• Sinostosis radiolunar
Microtia
• Aplasia radial •

Anotia
• Anormalidades en • Atresia del CAE e hipoacusia conductiva.
Sistema auricular accesorio.
carpo, metacarpo y •

• Mandíbula pequeña, con rama y cóndilo

falanges hipoplásicos o ausentes.
• Coloboma superior
•
macrosto
macr ostomía
mía y paladar hendido.
• Asociado con afección cardiovascular,
cardiovascular, renal
o del sistema nervioso
 

Enfermedad de
Crouzon
Síndrome 18q
• Fusión prematura de las
fisuras craneofaciales • Retraso psicomotor
• baja estatura
• Hipertelorismo
Hipertelor ismo ocular • microcefalia
•
•
Proptosis Alteraciones oftalmológicas
• Paladar hendido
• Hipoplasia del tercio • Cardiopatía congénita
medio de la cara • Dedos en palillo de tambor.
tambor.
Estenosis del CAE
• Nariz en pico de pájaro. •

• Microtias
Micro tias con atresias
atresias del CAE
• Estrabismo divergente
• Pérdida de visión
• Atrofia del nervio
óptico.
 

MALFORMACIONES DEL OÍDO INTERNO

 

Partición
incompleta
Síndrome de
Mond
Mo ndin
inii clás
clásic
ico
o

Desarrollo incompleto
de la porción ósea y
membranosa del oído
Cavidad común
interno

Solo existe un
saco No hay
La cóclea de estos Interrupción del malformativo diferenciación
pacientes tiene desarrollo que incluye la de las
sólo una vuelta y embrionario hacia porción coclear estructuras del
media, y es más la séptima semana y vestibular del oído interno
pequeña (5 o 6 de vida
mm). intrauterina. oído interno.
 

Alteración de la Aplasia de las espiras media y apical de la

partición (tipo cóclea

Mondini). El modiolo es deficiente y endeble, y no

hay septum interescalar

El órgano de Corti está degenerado y

prácticamente ausente.

La membrana de Reissner puede estar

colapsada.

El utrículo es amplio y está deformado,

con una mácula hipoplásica.

Los canales semicirculares pueden ser

normales, pero también anómalos,
hipoplásicos o dilatados.

El saco y el conducto endolinfático

endolinfático se
encuentran dilatados.

El acueducto del vestíbulo es más amplio

y corto de lo normal
 

Aplasia total Aplasia de Anomalías del

(tipo Michel): Bing- Displasia tipo
se caracteriza Siebenmann. Alexander..
Alexander CAI..
CAI
Degeneración Asociado con
por la ausencia Alteraciones en Afecta al
cocleosacular estrechamiento
completa de el laberinto sistema
(tipo Sheibe). del conducto y
oído interno y membranoso membranoso
de nervio tanto coclear coclear hipoacusia
neurosensorial
auditivo. como vestibular
 

OTITIS
EXTERNA
Villacrés Egüez, Guillermo Antonio
Antonio
 

Definición
Es la enfermedad
inflamatoria e
infecciosa del
conducto auditivo

externo.
 

Datos epidemiológicos
 Incidencia
entre 1:100 y 1:250 de la
población general
 Serelaciona con agentes bacterianos en
climas templados y con micosis en climas
tropicales.
 Personas en contacto frecuente con el
agua.
 Concomitante con infecciones de la cara o
del cuero cabelludo.
 

Causas
 98% origen bacteriano
bacteriano::
Sta
Staphy
phyloc
lococ
occus
cusaureus
aureus
Pseudomonas aeruginosa


Gr
Gramn
amneg
egat
ativ
ivos
os:: Pro
Streptococcus. rote
teus
us vu
vulg
lgar
aris
is y
 Origen micótico
Aspergi
Aspergillus
llus niger,, Penicillium.
niger
 

Fisiopatología

Situación que rompa

la continuidad del Invasión de
epitelioauditivo
conducto del bacterias
 

Factores predisponente
predisponentess
 Humedad

 Condiciones dermatológicas
 Anormalidades anatómicas
 Laceraciones de la piel por objetos

 Otorrea
 Obstrucción del conducto
 Ausencia de cerumen o lípidos de la piel
 Contaminación yatrógena
 

Cuadro clínico. Clasificación

Tipo localizado agudo como la furunculosis.

Tipo generalizado o difuso agudo bacteriano.

Crónica.

Eccematosa.
Micótica.

Necrosante (maligna).
 

Furunculosis
 

Furunculosis
 Es la presencia de un folículo piloso infectado en la parte
externa del conducto auditivo.
 Características clínicas:
clínicas: otalgia localizada, inflamación
localizada con edema, hiperemia y fluctuación.
 Tratamiento::
Tratamiento
 Calor local
 Incisión y drenado

 Antibiótico local
 Antibiótic
Antibiótico
o general (para Staphylocous
Staphylocous aurer
aurerus)
us)
 

Furunculosis
 

Otitis externa aguda

difusa
 

Otitis externa aguda difusa

 Inicio repentino
 Desarrollo en 48 horas.

Sintomatología:
 Prurito
 Dolor (se modifica con el movimiento)

Edema
 Hipoacusia
 Sensación de plenitud aural
 Fiebre es ligera
 Otorrea
 

Diagnóstico diferencial

Otitis media
Movilidad
ausente de la
membrana timpánica
Timp
impano
anomet
metría
ría de tip
tipo
oB
Dermatitis por contacto
Antecedentes de exposición a
alérgenos e irritantes
Herpes Zóster ótico
 

Tratamiento
 Limpieza del oído
 Terapia local
 Uso de gotas (antisépticas, hidrocortisona o dexametasona)
 Antibioticoterapia: aminoglucósidos, polimixina B, quinolonas o
Antibioticoterapia:
combinaciones.
 3 a 5 gotas durante tres a cinco días.
 Terapia general
 Antibióticos orales (P
(Penicilinas,
enicilinas, macrólidos, cefalosporinas)
 Efectos secundarios
 Indicados en inmunodefici
inmunodeficiencias
encias
 Indicados en infecciones extendidas
 Ciprofloxacina
Ciprofloxacina (7 a 20 mg/kg/día, dividida en dos tomas)
 Cirugía
 

Control del dolor

Acetaminofén o analgésicos no
esteroideos
Solos

Acompañados con codeína,

oxicodeín
oxicod eína
a e hidroco
hidrocodeí
deína;
na;
ibup
ibupro
rofe
feno
no co
con
n oxi
xico
code
deín
ína.
a.
Sedación o analgesia aguda:
 Sol
Soluci
ución
ón ótica
ótica con benz
benzoca
ocaína
ína
 

Otomicosis
 

Otomicosis
 Alrededordel 10% de los casos
 Causas ambientales o por antibioticoterapia
prolongada
 En pacientes con diabetes, e
inmunodeprimidos.

Agentes causales:
causales:
 Aspergillus spp

 Cand
Candida
ida (albicans,
(albicans, parap
parapsilo
silosis)
sis)
 Phycom
hycomycete
ycetes,
s, Rhizopus
Rhizopus,, Actinomyc
Actinomyces
es y
 Penicillium.
 

Otomicosis

Síntomas
Prurito

Otorrea espesa (negra, gris, azul

verdosa, amarilla)
Diagnóstico

Microscopía
 

Otomicosis
 

Tratamiento
 Limpieza frecuente del conducto
 Terapia antimicótica local.
 Me
Mert
rthi
hiol
olat
ate
e (tim
(timer
eros
osal
al ac
acuo
uoso
so))
 Clotr
Clotrimaz
imazol,
ol, acetato de metacresol
acetato metacresol y violeta
violeta de
genciana
 General

 ke
keto
toco
cona
nazo
zoll oral
oral
 

Otitis externa
crónica
 

Definición y sintomatología

 Es la inflamación e infección persistentes de

bajo grado en el conducto auditivo externo.
 Signos y síntomas
 Prurito crónico incoercible
 Dolor leve

Cambios en la
resequedad piel del conducto (engrosamiento,
y descamación)
 Ausencia de cerumen
 Secreción purulenta

 Excoriaciones
 

Etiología
Flora modificada por el uso crónico
de antibióticos óticos tópicos y
orales
Necesario realizar cultivos para
establecer el patógeno
 

Tratamiento
 Limpieza periódica con la aplicación
de sustancias ácidas y secantes
 Tratami
ratamiento
ento quirúrgi
quirúrgico
co
Plastia de conducto
Injertos
 

Complicación de la
otitis externa
 

Complicaciones
 Propagación la infección del conducto hacia áreas
cercanas
 Exceso de traumatismo
 Diseminación
Diseminación de la infección en la región
 Por inhibición del drenaje linfático y venoso

Estenosis
 Miringitis

 Perforación de la membrana timpánica

 Celuliti
Celulitiss auric
auricular
ular,, cond
condritis
ritis y parot
parotidit
iditis
is
  Otit
Otitis
is ex
exte
tern
rna
a ne
necr
cros
osan
ante
te
 

Otitis externa
maligna
 

Definición

Es una infección lesiva y grave con

mortalidad alta que afecta el oído
externo y la base del cráneo.
 

Causas

Agentes etiológico
 P. aeruginosa
aeruginosa (90%)
 Staph
Staphyloco
ylococcus
ccus aureus,
aureus, Staphyloc
Staphylococcu
occuss

epidermid
epidermidis,
is, Proteu
Proteuss y Salmonella
Salmonella
 Factores predisponentes
 Diabetes

 Inmunodepresión
 

Fisiopatología
Infección del c.
auditivo ext.

Extenderse hacia los

Osteomielitis
tejidos blandos

Glándula parótida,
trombosis de seno
sigmoides y el cartílago, el
 hueso, los nervios y
meningitis
los vasos sanguíneos
 

Signos

y síntomas
Síntomas iniciales:
 Signos y síntomas de la otitis externa
 Enfermedad progresiva
 Dolor progresivo
 Sensibilidad a la palpación en la zona que se
encuentra bajo el conducto auditivo externo.
 Signo de trago positivo

 Parálisis facial
 Pérdida de la función nerviosa del glosofaríngeo y
 el accesorio espinal.
 

Complicaciones
 Osteítis y osteomielitis
hueso temporal
base del cráneo
 Parálisis de múltiples nervios craneales
 Trombosis del seno sigmoides
 Meningitis


 Absceso cerebral
 Muerte (46%)
 

Diagnóstico
 Clínico
 Signos y síntomas presentes

 Inspección: presencia de tejido de granulación.

 De laboratorio
 Sedimentación globular: incrementada
 Radiológico
 TC: Osteomielitis
 RM: Invasión intracraneal o infratemporal

 Gammagrafía: infección activa

  PET-Scan: destrucción ósea
 

Diagnóstico diferencial
 Neoplasia maligna
 Trastornos granulomatosos crónicos

 Enfermedad de Paget

 Trastornosmalignos de nasofaringe
 Les
Lesion
iones
es metastá
metastásic
sicas
as de conduc
conducto
to
 basilar
 Displasia fibrosa
 

Tratamiento
 Antibiótico
Antibióticoss(tic
(ticar
arci
cili
lina
na má
máss tobr
tobram
amic
icin
ina
a IV o
ciprofloxa
ciprofloxacina
cina oral
oral y ofloxacin
ofloxacinaa a 200 mg c/12
c/12
h)
 Pseudomonas y estafilococo
 Microorganismos resistentes a meticilina
 Oxígeno hiperbárico
 Erosión significativa del hueso
 Parálisis de los nervios craneales
  Extensión intracraneal
 

Otitis media aguda, otitis media

con derrame
Cualquier proceso inflamatorio en el oído medio detrás de una membrana timpánica íntegra.
 

Etapa

Aguda Subaguda Crónica

3 semanas de hasta tres > tres meses

evolución meses

Otitis media aguda Otitis media con derrame

• Es la inflamación aguda de la mucosa de la • Con cúmulo de líquido, no signos y síntomas,

cavidad del oído
secreciones o no,medio con cúmulo
acompañado de y
de signos
•
Seroso,
viscoso mucoide o mucopurulento; líquido o
síntomas de infección aguda. • Hipoacusia o durante un examen otológico
• La otitis media es la enfermedad más común ordinario.
de la edad pediátrica. • Resuelven de manera espontánea;
• 30 a 40% de los niños recurren-5 y 10%.
•
1 y 7 años, >antes de los 2 años.
 

Factores de riesgo y predisponentes Causas

Microorganismos son:
Huesped  Ambientales • Haemophilus influenzae,
• Edad. • invernales y de • Streptococcus pneumoniae
• Premadurez otoño. • Branhamella catarrhalis,
• Género • Guarderías • Streptococcus pyogenes
•
• Tabaquismo
•
Alergia e
inmunidad pasivo Streptococcus epidermidis.
Alteraciones Lactancia
•

craneofaciales
•

materna Niños con paladar hendido; el principal

• Genética defecto

Reflujo gastroesofágico y los trastornos de la

deglución
 

Fisiopatología
Esto representa una falla en el
mecanismo de aclaramiento del oído
medio
•Disfunción ciliar  exotoxinas bacterianas + Impedir el aclaramiento de las
edema/inflamación
•
Edema e hiperplasia de la mucosa, secreciones del OM
•Viscosidad de la secreción
•> gradiente de presión entre la nasofaringe y el
oído medio

D persistente (> 30 días) en 40% de los

OMCD , con edema, secreciones niños en su primer cuadro de OMA y
viscosas o ambas 10% de los pacientes continuaron con
derrame por más de tres meses.
 

Diagnóstico

OMA datos clínicos: OMD

•
Otoscopia, •
Antecedentes
• MT hiperemia leve a grave, • Trastornos de atención
• Abombamiento, • Hipoacusia
• Trasudado
Trasu dado o líquido en la cavidad • Habla.
del oído medio, • A la otoscopia, oído con líquido, con
• Perforación / otorrea presencia de niveles hidroaéreos o

•
sanguinolenta,
Purulenta o serohemática. burbujas.

Otoscopia Timpanometría Audiometría Timpanocentesis

 

Tratamiento • amoxicilina,OMA no complicada;

• en caso de alergias, una cefalosporina de segunda
generación o un macrólido.
Terapia antimicrobiana • Entre otros están amoxicilina con clavulanato, cefaclor,
cefaclor,
eritromicina, claritromicina, azitromicina, y otros.
•
Ante fallas terapéuticas,
complicaciones debegraves.
o infecciones ser revalorado para evitar

 Antihistamínicos y
descongestionantes

Corticoesteroides 
OMCD de corta
 evolución
 

Secuelas
   n
   o
   s
   s
   a
   c
   i Perforación permanente de mastoiditis,
   g la MT otitis media crónica parálisis facial,
    ó
    l supurativa,
   o
   t laberintitis, meningitis,
Timpanoesclerosis,
    O abscesos cerebrales
Otitis media adhesiva,
colesteatoma, entre otros.  C 
Necrosis osicular
osicu lar,,
 o
m
Bolsas
MT, de retracción de la
 p
l  
i  
 c 
Colesteatoma e hipoacusia  a
sensitiva.  c 
i  
 o
n
 e
 s 
: 
 

TRA
TRAT
TAMIE
AMIENTO
NTO QUIRÚRGICO

Reducir la morbilidad, las secuelas y una pronta recuperación.

recuperación.

Timpanostomía con colocación de tubos de ventilación como el tratamiento inicial; adenoidectomía

adenoidectomía
ante la presencia de enfermedad
enfermedadeses coexistentes como adenoiditis crónica, obstrucción nasal, y ante
una cirugía previa se aconseja adenoidectomía más miringotomía con o sin tubos de ventilación.

Duración del derrame derrame tiende a desaparecer con el tiempo.

Audición : ) , hiperplasia de la mucosa se revierte.

revierte.

Pero una vez que el tubo se extruye un paliativo.

 

Labio Y
Paladar
Hendidos,

Inmunitaria Síndrome
Del De Down,
Organismo.

De
Treacher-
collins

OTITIS MEDIA CRÓNICA

Padecimientos
con padecimientos
que propios
cursan con
del afecciones
oído, del sistema de defensa del organismo o van
van en relación clara
 

Pseudomonas,

   :
   s
E. Coli,
   e
   n Corynebacterium
   e spp.,

   m
    é
   r
Klebsiella spp.,
   g
   s Bacteroides spp.,
   o
    L PEptococcus spp.,

Propionibacterium
acnes

Histológico: se presentan cambios metaplásicos en la mucosa del oído medio

 

CUADRO CLÍNICO

Otorrea continua e

Hipoacusia.

Infancia, otitis media aguda o

otitis media serosa.

Daño evidente en la otoscopia y

niveles de audición por la vía
aérea
 DIAGNÓSTICO: otorrea tiene activamente por lo menos tres meses de evolución,
 

A la exploración física

Otorrea y se debe tomar cultivo en ese momento

Después se puede aspirar bajo visión microscópica

Estado de la membrana timpánica,

• De la mucosa del oído medio y
•
De la cadena osicular, además el estudio de la audición
• Con diapasones y con audiómetro.
• El aspecto de la mucosa del oído medio puede ser sólo de edema o puede presentar
formaciones polipoideas o granulomatosas, incluso sangrantes
sangrantes a la manipulación.


 Las perforaciones múltiples de la membrana tuberculosis.

Tratamiento
La atención de factores
relacionados con la
cronicidad de la
infección

el apoyo con
antiinflamatorios
Mastoidectomía + y antiinfecciosos
la timpanoplastia para el oído, como
por ejemplo
esteroides locales
y antibióticos
 

Introducción
 Las complicaci
complicaciones
ones de las otitis media (OMC) están dadas por su proximidad anatómicaanatómica con
estructuras
estructu ras de importancia, como
com o los son
s on la apófisi
apófisiss mastoides,
mastoides, el vestíbul
vestíbulo,
o, la cócle
cóclea,
a, la porción
timpánica del
del nervio fac
facial
ial y el endocráneo, entre
entr e otras. Las vías
vías de diseminación
diseminación más importan
importantes
tes
son:

 Extensión directa
directa (Vía
(Víass preformadas
preformadas o adq
adquiri
uiridas
das))

 Trombofleb
Tromboflebitis
itis retrógra
retrógrada
da

 Hematógena

 La otitis media
media que tiene mayor riesgo de complicarse es la
la colesteatomatosa, seguida por
 la otitis crónic
crónicaa sin cole
colestea
steatoma
toma..

Clasificación
COMPLICACIONES INTRATEMPORALES COMPLICACIONES INTRACRANEALES

Parálisis facial Meningitis

Mastoiditis Absceso: cerebral

Abscesos Absceso epidural

Petrositis Tromboflebitis del seno sigmoides

Laberintitis
 

MICROBIOLOGIA

Mas frecuencia en cuadros de otitis media aguda supurativa son   Streptococcu

Streptococcuss pneumo
pneumoniae
niae y
 Haemophilus influenzae

 H. influenzae ti
tip
po B sólo se aísla en el 4% de lo
loss cuadros de OMA sup
upu
ura
rattiva;

Abscesos cerebrales y otras compli liccaciones intracra

ran
neales, microorga
gan
nis
ism
mos prered
dominantes son
 bacterias anaerobias:
anaerobias: Bacteroides
 Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp
spp.,
., Proteus spp. y  Pseudomonas spp.
 

Parálisis facial
OMC

• erosión ósea e invasión del acueducto de Falopio en la

porción timpánica o mastoidea
mastoidea por colesteatoma o tejido de
granulación

• Sx de Neumann, debilidad de una rama dedell nervio facial que

progresa de manera paulatina a las otras ramas, indica
lesión por colesteatoma.

• TRATAMIENTO:
• antibioticoterapia
•
 tratamiento quirúrgico
• erradicar el colesteatoma
colesteatoma o tejido de granulación

OMA

Pediatrica ↑ afectada:
consecuencia de afección directa al nervio facial dehiscente en la
porción timpánica.

PROCESO INFLAMATORIO:
neuritis
Edema
Compresión
isquemia con neuropra
neuropraxia
xia

Presenta de modo progresivo, casi todos los casos es sólo parcial

parálisis facial completa por OMA presenta
presenta en el 37% de los casos

• TTO PARÁLISIS FACIAL

FACIAL SECUNDARIA A OMA:
•
 antibioticoterapia
• drenado del oído medio a través de miringotomía
• mastoidectomía sólo en casos de parálisis facial completa
completa

AFECCIONES MASTOIDEAS

MASTOIDITIS AGUDA

MASTOIDITIS CRONICA
• Siempre acompaña a la OMA
• Proceso Inflamatorio apófisis mastoidea
• Dolor
• Eritema
• Hipersensibilidad • infección ótica persiste
• Protrusion
Prot rusion Auric
Auricular
ular • otorrea continua >8 Sem.
• mastoiditis crónica con o sin MASTOIDITIS SUBCLINIC
colesteatoma o tejido de granulación

• Cuando una OMC persiste con formación

de tejido de granulación y erosión ósea
• pero sin otorrea
• membrana timpánica normal o casi
normal pero integra
 

ABSCESOS

ABSCESO RETROAURICULAR
RETROAURICULAR

• Frecuencia después de una mastoiditis

coalescente en niños

recolección purulenta desplaza el pabellón auricular

hacia abajo y lateralment
lateralmentee

• infección pasa parte externa de la cortical

mastoidea por destrucción ósea
• por vía hematógena
hematógena región cribiforme que
 comunican el antro con la corteza mastoidea

PRETOSITIS

• complicación rara, ya que sólo 30% de los huesos temporales tiene la

porción petrosa neumatizada

•
síntomas pueden ser muy característico
característicos:
s:
• dolor retroorbitario profundo
• (por irritación del ganglio del trigémino)
• parálisis del VI par craneal
• (por afección del nervio motor ocular

•
tríada clásica de dolor retroorbitario
• parálisis del VI
• dolor retroorbitario
• otorrea

• TRATAMIENTO:
 drenado mastoideo con antibióticos intravenosos
• cirugía para drenar el ápex petroso

LABERINTITIS AGUDA

• infección se extiende hacia el oído interno a

través de la ventana
ventana oval (malformaciones
congénitas)

• pacientes presentan pérdida de la función

vestibular y auditiva de manera repentina

• lesión puede ser causada por invasión

bacteriana directa
directa con laberintitis supurativa

• afección puede ser parcial con audición residual

• total e irreversible en los casos de laberintitis
aguda supurativa
 

COMPLICACIONES AGUDAS

MENINGITIS:

• secundaria a otitis media,

• Haemophilus
Haemo influenzae y Strep
philus influenzae Streptococ
tococcus
cus pneumoniae en la
pneumoniae
población pediátrica

• La población más afectada son los niños menores de dos

años
• La meningitis por diseminación de la in
infección
fección por vía
hematógena en cuadros de OMA

• síntoma predominante en la meningitis:

• cefalea generalizada intensa
• Fiebre
• Escalofríos
• vómito e irritabilidad;
• Rigidez de nuca es un signo característico
• fotofobia.
 • Los signos de Kernig y Brudzinsky (+)
• Déficit neurológico y coma.

Absc
Absces
eso
o Ce
Cere
rebr
bral
al
 Es la segunda complicación intracraneana
intracraneana en frecuencia, secundaria generalmente a otitis media crónica. Afecta
mayoritariame
mayo ritariamente
nte el lóbulo temporal y el cerebelo
cerebelo..

 Su presentación
presentación clínica
clínica incluye 3 fases
 1. Etapa encefalítica: fiebre, rigidez, náuseas/vómitos, cefalea, alteraciones mentales y de conducta, convulsion
convulsiones.
es.

 2. Etapa latente: disminución de los síntomas previos,

previos, fatiga, apatía.

 3. Regreso de síntomas agudos en mayor

mayor intensidad, con repercusión hemodinámica y 
aumento de presión intracraneana,
intracraneana, atribuibles a la ruptura del absceso
absceso..

 El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y la obtención de imágenes. La

La resonancia nuclear magnética tendría
tendría un
mejor rendimien
rendimiento
to que la TC.

 El tratamiento consiste en la precoz administración

administración de antibióticos endovenoso
endovenososs de amplio
 espectro y derivación
derivación para resolución neuroquirúrgica.

Ab
Absc
sces
eso
o Ce
Cere
rebr
bral
al
 

Trom
Trombo
bosi
siss del seno sigm
sigmoíde
oídeo
o

 Generación de trombo intramural séptico del seno sigmoideo,

sigmoideo, ubicado próximo a apófisis mastoides.
mastoides.
Pudiese extenderse a los otros senos venosos
venosos,, con el consiguiente aumento de presión intracraneana y
eventual generación de émbolos sépticos
sépticos..
 Se presenta con importante compromiso
compromiso del estado general, cefalea y fiebre en aguja.

  Ante la sospecha se deben solicitar imágenes contrastadas de cerebro,

cerebro, siendo
la resonancia magnética cerebral con venograma la de mejor rendimien
rendimientoto..

  Al igual que otras complicaciones, su tratamiento consiste

consiste en la precoz administración de antibióticos
endovenosos de amplio
amplio espectro y derivación
derivación pararesolución quirúrgica. El uso de anticoagulación
sistémica es controvers
controversial
ial
 

Tr
Trom
ombo
bosi
siss del seno sigmo
sigmoídeo
ídeo
 

Absceso
Absceso Ep
Epid
idura
urall

 Por lo general se presenta en forma insidiosa,

Por
secundaria a una mastoiditis o un colestetaoma.

 Su presentación clínica incluye otalgia

otalgia y cefalea
secundaria a irritación dural, pudiend
pudiendo o no generar
síntomas significativos.

 El diagnóstico es por imágenes (TC o resonancia

magnética) o incluso como hallazgo en la cirugía
electivaa del colesteatoma.
electiv
 Los paciente deben ser derivados
derivados para drenaje
quirúrgico.