Enfermedad Cerebrovascular

ECV  Se caracterizan por una deficiencia neurológica focal de comienzo repentino. Se define por la deficiencia
neurológica focal o generalizado atribuible a una causa vascular focal. Las manifestaciones clínicas son variables.

Isquemia cerebral  Reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos seg  privación de glucosa  aparecen los
síntomas  si la interrupción del flujo dura lo suficiente  infarto isquémico  si se reanuda en muy breve plazo el
riego se pueden recuperar las funciones de manera plena y los síntomas serán solo transitorios  Accidente Isquémico
Transitorio (AIT)

AIT  Todos los signos y síntomas deben desaparecer antes de las 24 hs aunque existan signos imagenologicos de una
nueva lesión persistente en el encéfalo.

ECV  Si los signos y síntomas duran más de 24hs.

En los casos más graves la isquemia-hipoxia global genera une lesión amplia del encéfalo provocando una 
encefalopatía hipoxica-isquemica.

La isquemia o infarto focal  trombosis de los vasos cerebrales o émbolos.

Hemorragia intracraneal  Paso directo de sangre al parénquima encefálico, genera síntomas neurológicos por un
efecto en masa en las estructuras nerviosas, por toxicidad de la propia sangre o por el incremento de la PIC.

Signos y síntomas de alerta  perdida de la función sensitiva, motora o ambas en una mitad del cuerpo (85%), cambios
en la visión, marcha, habla o comprensión, cefalea intensa inesperada.

Enf. Que pueden simular un ECV  Convulsiones, TU intracraneal, migraña y encefalopatía metabólica.

Accidente Cerebrovascular de Origen Isquémico

Fisiopatología  La ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico de 4 a 10 min,
puede variar dependiendo del volumen de irrigación y de la circulación colateral. Si la irrigación se reanuda antes de que
hayan muerto un gran número de células se produce un AIT. El tejido que rodea al infarto sufre isquemia pero su lesión
es reversible  Zona de penumbra isquémica. Si la circulación no se reanuda la zona de penumbra finalmente también
entrara en infarto.

Mecanismos: Necrosis y apoptosis.

La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que quedan incapacitadas para producir ATP, las
bombas se bloquean y las neuronas aumentan la concentración intracelular de Ca++ lo que las despolariza, liberando así
Glutamato en grandes cantidades que lleva al bloqueo de sus receptores y a la acumulación del mismo en el espacio
extracelular lo que es toxico y lleva a más daño. Además se producen radicales libres. La fiebre y la hiperglucemia
acentúan de moda dramática la isquemia.

Causas de Enfermedad Isquémica

Fibrilación auricular, ateroesclerosis carotidea. Cerca del 30% a pesar del examen exhaustivo permanecen sin causa
conocida. La exploración clínica debe orientarse:

 Sistema vascular periférico y cervical  auscultación carotidea en busca de soplos, presión arterial y
comparación de la misma en ambos brazos.
 El corazón  disritmias, soplos.
  Las extremidades  émbolos periféricos
 La retina  efectos de la hipertensión y de los émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst).

Exámenes Rx de tórax, ECG, análisis de orina, biometría hemática completa, VSG, electrolitos séricos y nitrógeno
ureico en sangre, creatinina, glucemia, PT y PTT.

Accidente Cardioembolico Los émbolos provenientes del corazón causan el 20% de los accidentes isquémicos. Se
producen por la embolizacion del material trombotico que se formo en la pared auricular o ventricular o en las válvulas
de la mitad izquierda del corazón. Algunas veces el embolo se fragmenta o lisa momentáneamente y provoca un AIT,
cuando la oclusión arterial se prolonga ocurre un ECV. Son de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la
deficiencia neurológica máxima.

Los émbolos procedentes del corazón se alojan en la arteria cerebral media (ACM), la arteria cerebral posterior (ACP) o
alguna de sus ramas, rara vez se alojan en el territorio de la cerebral anterior (ACA). Los émbolos suficientemente
grandes para ocluir el tallo de la ACM originan infartos más grandes que abarcan sustancia gris y blanca subyacente.

Principales causas  fibrilación auricular no reumática (> fte), IAM, prótesis valvulares, cardiopatía reumática y la
miocardiopatia isquémica.

Accidente Embolico Arterioarterial  Algunos trombos formados en las placas ateroescleróticas de embolizan. La
trombosis aguda de un vaso enfermo y el bloqueo resultante original el accidente cerebrovascular al provocar isquemia
en el territorio encefálico que irriga. El punto de partida más frecuente de los émbolos es la bifurcación carotidea, pero
también el cayado aórtico, la carótida primitiva o interna, las arterias vertebrales y el tronco basilar.

 Ateroesclerosis Carotidea  Más frecuente.

 Otras causas  Ateroesclerosis intracraneal, la disección de la carótida interna, las arterias vertebrales o incluso
los vasos ubicados más allá del polígono de Willis.

Accidente de Vasos Pequeños  El término “infarto lagunar” se refiere a la necrosis residual después de una oclusión
aterotrombotica o lipohianolitica de una arteria de calibre pequeño (30 a 300μm) en el encéfalo. El termino accidente de
vasos pequeños se refiere a la oclusión de las arterias perforantes pequeñas. 20% de todos los ACV.

Manifestaciones clínicas Los sx lagunares mas ftes son:

 Hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la capsula interna (CI) o en la base de la
protuberancia  casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas.
 Accidente sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo.
 Hemiparesia atáxica por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la CI.
 Disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la rodilla de la
CI.

Causas Menos Frecuentes de Infarto Cerebral

 Estados de hipercoagualcion que aumentan el riesgo de padecer una trombosis venosa y por tanto pueden
producir una trombosis de los senos venosos.
 La trombosis venosa de los senos lateral o sagital o la trombosis de las pequeñas venas corticales es una
complicación del embarazo y el puerperio, sepsis, infecciones intracraneales y deshidratación.
 La anemia drepanocitica es una causa frecuente de accidente cerebrovascular en niños.
 Displasia fibromuscular que afecta a las arterias cervicales y predomina en las mujeres.
  La arteritis de la temporal (arteritis de células gigantes)  es una enfermedad casi exclusiva de los ancianos,
donde el sistema de la carótida externa, en concreto las arterias temporales, se convierten en el asiento de una
inflamación granulomatosa subaguda con células gigantes. La oclusión de las ramas coroideas posteriores de la
rama oftálmica producen ceguera en uno o en ambos ojos. Rara vez es causa de infarto cerebral pues la carótida
interna no se afecta.
 Arteritis necrosante o granulomatosa.
 Otras miles de enfermedades raras que dice el Harrison.

Accidente Isquémico Transitorio (AIT)

Son episodios de enfermedad cerebrovascular sintomática que duran poco tiempo, duración menor de 24hs. Las causas
de los ataques son similares a las de otros ataques cerebrovasculares, pero los AIT son un signo premonitorio de un
accidente cerebrovascular,

son un factor de riesgo importante. Son consecuencia de una embolia encefálica o de una trombosis de un vaso
intracraneal. En el caso de un AIT el vaso se recanaliza y la función neurológica se restaura, sin embargo, entre el 10 al
15% de los AIT se acompañan de infarto cerebral.

Uno de los síntomas más importantes a evaluar en el AIT es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria que es
consecuencia del alojamiento de émbolos en la arteria central de la retina en un ojo; indica que la causa es una
estenosis carotidea o un problema local de la arteria oftálmica. Las causas del ECV y del AIT son idénticas.

Factores de Riesgo

Envejecimiento, antecedente familiar de un accidente trombotico, DM, hipertensión, tabaquismo, hipercolesterolemia

(↓HDL), ↑LDL o ambos y otros factores mas, AIT previo, fibrilación auricular, IAM, estados de hipercoagulacion
hereditarios o adquiridos.

Sx Apopléticos

Se dividen en:
 1. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación anterior.
2. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación posterior.
3. Accidente de vasos pequeños en cualquiera de estos lechos vasculares.

Accidente Dentro de la Circulación Anterior

Arteria carótida interna y cualquiera de sus ramas. Cualquiera de estos vasos puede sufrir una lesión intrínseca
(ateroesclerosis o disección) o extrínseca por un embolo de origen distal.

Arteria Cerebral Media

La oclusión de la ACM suele ser por un trombo (arterioarterial, cardiaco o de origen desconocido) y no por
aterotrombosis intracraneal.

Signos y síntomas: estructuras afectadas

 Parálisis de la cara, extremidad superior e inferior contralaterales; afección sensitiva en la misma área
(dolorosa, táctil, vibratoria, posicional, discriminación entre dos puntos, estereognosia, localización
táctil, barognosia, dermografismo): área motora somática de la cara y la extremidad superior y fibras
que proceden del área de la extremidad inferior y descienden hacia la corona radiada y el sistema
sensitivo somático correspondiente.
 Afasia motora: área motora del lenguaje en el hemisferio dominante
 Afasia central, agnosia verbal, anomia, jergafasia, agrafía sensorial, acalculia, alexia, agnosia de los
dedos, confusión izquierda-derecha (las cuatro últimas constituyen el síndrome de Gerstmann): área del
lenguaje suprasilviana central y corteza parietooccipital del hemisferio dominante
 Afasia de conducción: área del lenguaje central (opérculo parietal)
 Apractognosia del hemisferio no dominante (amorfosíntesis), anosognosia, hemiasomatognosia,
indiferencia por la mitad del cuerpo, agnosia de la mitad izquierda del espacio externo, "apraxia “de
construcción, distorsión de las coordenadas visuales, localización inadecuada en el hemicampo,
alteración de la capacidad para medir distancias, lectura de arriba a abajo, ilusiones visuales (p. ej.,
puede parecer que otra persona camina por encima de una mesa): lóbulo parietal no dominante (área
 que se corresponde en el hemisferio dominante con el área del lenguaje); la pérdida de memoria
topográfica se suele deber a una lesión del hemisferio no dominante y sólo en raras ocasiones al
dominante
 Hemianopsia homónima (generalmente cuadrantanopsia homónima inferior): radiación óptica en la
profundidad de la segunda circunvolución temporal
 Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto: campo contraversivo frontal o sus fibras de
proyección.
Sx de oclusión completa  embolo ocluye el tronco de la arteria Si se ocluyo totalmente la ACM a nivel de su origen:
Hemiplejia, hemianestesia y hemianopsia homónima contralaterales acompañadas durante un día o dos de desviación
de la mirada de preferencia hacia el lado ipsilateral. Disartria por debilidad de los músculos faciales. Afasia global si se
lesiona el hemisferio dominante y si se lesiona el no dominante hay anosognosia, apraxia constructiva e indiferencia por
la mitad contralateral del cuerpo.
Sx de oclusión parcial  Resultado de la circulación cortical colateral, oclusión embolica de una sola rama de la ACM 
Perdida de la fuerza de la mano o de la mano y el brazo (sx braquial) o bien por debilidad facial con afasia no fluida
(Broca) con o sin pérdida de la fuerza del brazo.
 La combinación de alteración sensitiva, perdida de la fuerza y afasia motora sugiere alojamiento del embolo en
la porción proximal de la división superior con infarto de grandes zonas de la corteza de los lóbulos parietal y
frontal.
 En el caso de afasia fluida (wernicke) sin pérdida de la fuerza lo más probable es que se haya ocluido la división
anterior que irriga la parte posterior de la corteza temporal del hemisferio dominante.
 La oclusión de la arteria lenticuloestriada origina un accidente cerebrovascular de vasos pequeños (lagunar)
dentro de la CI, ello origina sintomatología de accidente cerebrovascular motor puro o sensorimotor
contralateral a la lesión. La isquemia de la rodilla de la CI ocasiona principalmente debilidad de los músculos de
la cara, seguidos por los músculos del brazo y finalmente los músculos de la pierna, conforme a la isquemia se
desplaza en sentido posterior de la capsula.

Arteria Cerebral Anterior

 La obstrucción de la porción proximal (A1)  suele ser bastante bien tolerado por la formación de vasos
colaterales que provienen de la arteria comunicante anterior, la ACM y la ACP.
 La oclusión de un solo segmento A2 produce los síntomas contralaterales siguientes:
 Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralateral: área motora de la extremidad inferior
 Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral: área cortical de la extremidad
superior o fibras que descienden hada la corona radiada
 Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna: área sensitiva del pie y de la pierna
 Incontinencia urinaria: área sensitivomotora del lóbulo paracentral
 Reflejo de presión palmar contralateral, reflejo de succión, "gegenhalten" (rigidez paratónica): superfìcie
interna de la parte posterior del lóbulo frontal; al igual al área motora suplementaria
 Abulia (mutismo acinético), enlentecimiento, retraso, interrupciones intermitentes, falta de
espontaneidad, emisión de suspiros, distracción refleja con imágenes o sonidos: localización dudosa,
probablemente en la circunvolución del cuerpo calloso y en la parte inferointerna de los lóbulos frontal,
parietal y temporal
 Alteración de la marcha y de la bipedestación (apraxia de la marcha): corteza frontal cerca del área
motora de la pierna
 Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en las extremidades izquierdas: cuerpo calloso
 Si ambos segmentos A2 se originan en un solo tronco de la ACA (atresia del segmento A1 contralateral) la lesión
afecta a ambos hemisferios y se manifiesta por abulia pronunciada (retraso de las respuestas verbales y
motoras) y signos piramidales bilaterales con Paraparesia e incontinencia urinaria.

Arteria Coroidea Inferior

Sx clínico de obstrucción completa Hemiplejia contralateral, hemianestesia (hipoestesia) y hemianopsia homónima.
Sin embargo por la circulación colateral la sintomatología a veces es mínima y los px se recuperan bien. Causa
generalmente por trombosis local y oclusión por iatrogenia durante la colocación de clips en los aneurismas de la
carótida interna,

Arteria Carótida Interna

Sintomatología varía según la causa de isquemia: propagación de un trombo, embolia o flujo reducido. Por lo general se
lesiona la corteza del territorio irrigado por la ACM.
 Cuando es en la parte más distal de la arteria se obstruyen simultáneamente la ACM y la ACA  Abulia o
estupor con hemiplejia, hemianestesia y afasia o anosognosia.
La carótida nutre también al nervio óptico y a la retina por la arteria oftálmica. Cerca del 25% de las obstrucciones
sintomáticas de la carótida interna se acompaña de episodios recurrentes de amaurosis fugaz.

Arteria Carótida Común

Todos los signos y síntomas neurológicos que acompañan a la oclusión de la arteria carótida interna aparecen también la
obstrucción de la carótida común.

Accidente Dentro de la circulación Posterior

La circulación posterior está formada por las 2 arterias vertebrales, la arteria basilar y las arterias cerebrales posteriores.

Arteria Cerebral Posterior

Los sx de esta arteria por lo general son consecuencia de la formación de ateromas o émbolos que se alojan en la
porción más distal del tronco basilar, la disección de las arterias vertebrales y la displasia fibromuscular también puede
causarlo. Da dos sx clínicos:

1. Sx de P1  Signos de mesencéfalo, zona subtalámico y talamica que provienen de la obstrucción del segmento
P1 proximal de la ACP o de sus ramas penetrantes.

El infarto suele ocurrir en el subtalamo ipsilateral y porción medial del tálamo, así como el pedúnculo cerebral ipsilateral
y el mesencéfalo. El resultado es una parálisis del NIII con ataxia contralateral (sx de Claude) o hemiplejia contralateral
(Sx de Webber). Si hay ataxia indica lesión del núcleo rojo o del fascículo dentado rubrotalamico. Puede haber
hemibalismo contralateral por lesión del subtalámico.
 2. Sx de P2  Signos de los lóbulos temporal y occipital por la oclusión del segmento P2 en sentido distal a la unión
de la ACP con la arteria comunicante posterior. Infarto de la porción medial y occipital de los lóbulos
temporales. Se acompaña de hemianopsia homónima contralateral sin visión macular. Alteraciones inmediatas
de la memoria especialmente si es en el hemisferio dominante. Si afecta el cuerpo calloso tiene alexia sin
agrafia.

Otras arterias: