Tiroiditis

Por Orellana María y Ortega Andrés.

Generalidades:
La glándula tiroides tiene forma de mariposa y normalmente se localiza en la parte de adelante del
cuello, su trabajo es formar las hormonas tiroideas, volcarlas al torrente sanguíneo entregarla a
todos los tejidos del cuerpo.
Las hormonas tiroideas ayudan al cuerpo a utilizar energía, mantener la temperatura corporal y a
que el cerebro, el corazón, los músculos y otros órganos funcionen normalmente.

La glándula tiroides está envuelta por una fascia laxa que se forma a partir de la división de la fascia
cervical en sus partes anterior y posterior. La cápsula verdadera de la tiroides es una capa fibrosa
delgada muy adherente de la que se proyectan tabiques que penetran la glándula y forman
seudolóbulos. La cápsula tiroidea se condensa en el ligamento suspensorio posterior o de Berry
cerca del cartílago cricoides y los anillos traqueales superiores.

Irrigación viene dada por las arterias tiroideas superiores, medias e inferiores.
- Arterias tiroideas superiores nacen de las arterias carótidas externas ipsolaterales y se
dividen en ramas anterior y posterior en el vértice de los lóbulos tiroideos.
- La arteria tiroidea media nace de la aorta o el tronco braquiocefálico en 1 a 4% de las
personas para entrar al istmo o sustituir a una arteria tiroidea inferior faltante
- Arterias tiroideas inferiores provienen del tronco tirocervical, muy poco después de su
origen en las arterias subclavias
Drenaje Venoso_
- El drenaje venoso superior es inmediatamente adyacente a las arterias superiores y se une a
la vena yugular interna en la articulación carotidea.
- En más del 50% de los pacientes hay venas tiroideas medias que discurren inmediatamente
laterales a la vena yugular interna.
- Suele haber dos o tres venas tiroideas inferiores que descienden directamente desde el polo
inferior de la glándula hacia las venas braquiocefálicas. Estas venas a menudo descienden a
la cola de la glándula del timo.

Inervación: Nervio Laríngeo recurrente.

¿Qué es la Tiroiditis?
Tiroiditis es un término general que se refiere a la “inflamación de la glándula tiroides”.
De esta manera se incluye un grupo de trastornos individuales todos los cuales atacan a la tiroides,
causando inflamación y daño de las células tiroideas, como resultado producen distintas
presentaciones clínicas.

Observaremos que la mayoría de los casos de tiroiditis son causados por anticuerpos contra la
tiroides y como tal la tiroiditis es con frecuencia una enfermedad autoimmune, nadie sabe el por qué
algunas personas producen anticuerpos contra la tiroides, pero también la tiroiditis puede ser
causada por una infección, tal como un virus o bacteria, que funciona igual que los anticuerpos
causando inflamación de la glándula. Finalmente, drogas como el interferón y la amiodarona,
pueden también producir daño a las células tiroideas y causar tiroiditis.
Clasificación de la Tiroiditis: La tiroiditis suele clasificarse como aguda, subaguda o crónica, cada
una relacionada con un cuadro clínico y datos histológicos diferentes.
Tiroiditis Aguda (Supurativa):
Es un proceso infeccioso de la glándula tiroides secundario a la infección bacteriana del órgano por
gérmenes inespecíficos.
La glándula tiroides tiene una gran resistencia inherente a la colonización bacteriana por su
abundante irrigación y drenaje linfático, su gran contenido de yodo (efecto antimicrobicida) y su
cápsula fibrosa, pero los agentes infecciosos pueden instalarse en ella por: vía hematógena, linfática
y/o por contigüidad (la más frecuente).
La infección primaria es excepcional, pero puede verse en las formas iatrogénicas (punción de la
glándula con fines diagnósticos) y por traumas directos.
Tambien por diseminación directa de una fístula persistente del seno piriforme o quistes del
conducto tirogloso, o inmunodepresión.
De esta manera las tiroiditis agudas son entidades poco frecuentes y se deben a la existencia de una
infección supurativa tiroidea que puede estar causada tanto por microorganismos gramnegativos
como grampositivos, siendo los estreptococos y los anaerobios el 70% de los casos; sin embargo,
también se han obtenido en los cultivos otras especies.
El foco habitual y más frecuente de infección primaria es otorrinolaringológico con flora de la
cavidad orofaringea.
En niños y adultos jóvenes es más frecuente suelen deberse a fístulas desde el seno piriforme –un
remanente de la cuarta bolsa branquial que conecta el tiroides con la orofaringe– que es más
frecuente en la región latero-cervical izquierda, a menudo va precedida por una infección de vías
respiratorias superiores u otitis media.
En mujeres, con edades entre 20 y 40 años. Un 50% de los pacientes presentan antecedentes de
bocio.
Como regla se afecta un solo lóbulo, aunque puede afectarse toda la glandula. Se forman abscesos
miliares que en la evolución natural confluyen en un único y gran absceso.

Clinica:
Típicamente el paciente consulta por:
Dolor intenso de aparición subita en el cuello que se irradia a la mandíbula o el oído.
Disfonia
Disfagia
Bocio difuso
Fiebre.
Escalofrío.
Eritema sobre la zona tiroidea, pero no síntomas de disfunción tiroidea.
Pueden presentarse complicaciones, como septicemia sistémica, rotura traqueal o esofágica,
trombosis de la vena yugular, condritis o pericondritis laríngeas y parálisis del tronco simpático.

Examen Fisico:
La palpación suele ser dolorosa, o al menos molesta, y pone de manifiesto un pequeño bocio
asimétrico o una masa tiroidea unilateral. También se pueden detectar adenopatías.

Estudios Complementarios

El diagnóstico diferencial –por el dolor tiroideo– incluye las tiroiditis subagudas y más raramente
las crónicas con hemorragias intraquísticas, neoplasias incluyendo el linfoma tiroideo y raramente
las inducidas por amiodarona o la infiltración por amiloide.
La presentación abrupta junto a la clínica acompañante suelen ser definitivas para establecer el
diagnóstico. Tanto el recuento leucocitario como la velocidad de sedimentación globular (VSG)
suelen estar elevados aunque la función tiroidea es normal.
La biopsia mediante punción aspirativa con aguja fina (PAAF) muestra un infiltrado por leucocitos
polinucleares y se recomienda el cultivo del aspirado para intentar identificar al agente causal y
seleccionar el antibiótico más adecuado.

Los organismos más comúnmente identificados son Staphylococcus y Streptococcus, aunque se han
comunicado diversos patógenos. Los pacientes inmunosuprimidos pueden presentar infecciones
atípicas por hongos, micobacterias o Pneumocystis, lo que debe tenerse en cuenta tanto en el
diagnóstico –al presentar una clínica más propia de una infección crónica, indolora y
frecuentemente bilateral–, como para el cultivo tras punción.

Tratamiento
La presencia de una masa tiroidea blanda y sensible exige una evaluación inmediata con PAAF y
drenaje de la colección, seguida de tratamiento antibiótico ajustado a los resultados de los cultivos
bacteriologicos.
- Antibioticoterapia ajustada
- Drenaje de absceso por medio de puncion percutánea guiada por ecografía, alternativa al
tratamiento quirugico. Esta opción evita la incisión de piel pero tiene mayor riesgo de
recidiva al no evacuar completamente el absceso

En caso de recidiva: Tratamiento quirúrgico: se reserva para los casos con resistencia al tratamiento
antibiótico. Existen dos opciones:

- Drenaje del absceso, que deja una herida abierta que cicatriza por segunda intención.
- Escisión del lóbulo afectado, mediante lobectomía.
Los pacientes con fístulas del seno piriforme requieren resección completa del trayecto fistuloso,
incluida el área de la tiroides donde termina la fístula, a fin de prevenir las recurrencias.

Las potenciales complicaciones en caso de mala evolución son la septicemia, abscesos

retrofaríngeos, mediastinitis o trombosis venosa de la yugular, especialmente si el tratamiento
antibiótico es tardío o inadecuado.

Tiroiditis Subaguda (No purulenta) o Tiroiditis granulomatosa de Quervain:

La Tiroiditis Sub Aguda (TSA) es una afección autolimitada caracterizada por la inflamación
glandular dolorosa uni o bilateral, que puede durar entre semanas a varios meses, con una
prevalencia del 5% de las personas con alteraciones tiroideas. Histológicamente es una inflama-
ción granulomatosa.
Ocurre con más frecuencia en mujeres (3:1) y en edades medias de la vida (entre los 30 a 50 años).

Aunque se desconoce la causa exacta se cree que la tiroiditis dolorosa es de origen viral o resultado
de una reacción inflamatoria posterior a una infección viral. Se han implicado una gran cantidad de
virus en su génesis (infección vírica o inflamación posvírica) como el de la parotiditis, Coxsackie,
Influenza, adenovirus y ecovirus.
Un 72 % de los casos de TSA, independientemente de su origen étnico, resultan positivos para el
antígeno de histocompatibilidad HLA-B35, que parece conferir mayor susceptibilidad genética de la
tiroides a estas infecciones virales y donde, presumiblemente, la molécula HLA-B35 incrementa la
respuesta inmune al agente infeccioso permitiendo la expresión de la TSA.

Un modelo de patogenia sugiere que si los macrófagos presentan los antígenos virales o tiroideos,
cuando existe el haplotipo HLA-B35, estimulan a los linfocitos T citotóxicos y dañan las células
foliculares tiroideas.

Fisiopatologia:
Desde un punto de vista fisiopatológico, la entidad se caracteriza por la existencia de un infiltrado
inflamatorio parcheado típico, con rotura de los folículos tiroideos y aparición de células gigantes
multinucleadas en el interior de algunos folículos, que suele progresar hacia la aparición de
granulomas con fibrosis. Con el tiempo, semanas a meses, el tiroides recupera su aspecto normal,
aunque pueden persistir algunos signos de fibrosis.

Por lo general este trastorno progresa por las siguientes etapas:

1. La fase hipertiroidea inicial en este caso dolorosa, por destrucción folicular y liberación de
tiroglobulina y hormonas tiroidea, lo que produce supresión de las concentraciones de
tirotropina (TSH) y ausencia de captación de yodo (gammagrafía “blanca”) por la
liberación de hormonas tiroideas con supresión de TSH secundaria a la destrucción del
parénquima tiroideo.

2. Fase de hipotiroidismo, ocurre varias semanas después (4-6), el tiroides deplecionado

produce una fase hipotiroidea con TSH moderadamente elevada y captación tiroidea en vías
de normalización, ocurre en cerca de 20 a 30% de los enfermos y desemboca en la
resolución y regreso al estado eutiroideo en más del 90% de los casos.
3. Finalmente, suele existir una recuperación completa, aunque puede persistir el
hipotiroidismo en casos de individuos con autoinmunidad tiroidea de base, por lo que unos
cuantos pacientes desarrollan enfermedad recurrente.

En la minoría de los casos de TSA, la autoinmunidad, como respuesta secundaria y

transitoria al antígeno tiroideo liberado por la destrucción del tirocito y descamación de su
membrana, se evidencia con la aparición de anticuerpos antitiroideos, anti-tiroperoxidasa y
anti-tiroglobulina, o de anticuerpos para el receptor de TSH capaces de producir disfunción
tiroidea, hipertiroidismo o hipotiroidismo.

Clinica
- Dolor súbito o gradual en el cuello, con irradiación hacia la mandíbula o el oído.
- Antecedente de infección de vías respiratorias superiores. Un cuadro gripal con malestar
general o clínica de infección de vías respiratorias
- La glándula se encuentra grande, con sensibilidad extrema y consistencia firme.
- Fiebre.
- Pueden existir síntomas de hiper o hipotiroidismo.
La analítica, como se comprende, dependerá de la fase evolutiva en la que se encuentre el paciente.
- En la fase hipertiroidea una gran elevación de T4 y T3
- Fase Hipotiroidea elevación de TSH.
Estudios Complementarios:

- VSG muy elevada (hasta 50-100) y Proteina C reactiva signo cardinal

- Gammagrafía sin captación. En caso de duda, especialmente si la enfermedad sólo afecta a
un lóbulo, la citología tras PAAF suele ser definitiva.
- Los autoanticuerpos antitiroideos (AbAT) son negativos (salvo autoinmunidad tiroidea
previa).
- El eco doppler color muestra hipo ecogenicidad y pobre vascularización al contrario de la
Enfermedad de Graves.

Tratamiento:
La tiroiditis dolorosa se autolimita, por lo que el tratamiento es sintomático.

Tratamiento clásico son dosis elevadas de salicilatos (por ejemplo, 500 mg de ácido
acetilsalicílico/4-6 horas) o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para aliviar el dolor, pero los
esteroides están indicados en los casos más intensos.

Si este tratamiento de primera línea fracasa y persisten síntomas intensos tal vez es necesaria la
reposición tiroidea a corto plazo después de la fase hipertiroidea y acorta la duración de los
síntomas, deben emplearse glucocorticoides con dosis de inicio de 40 a 60 mg de prednisona, que se
reducen paulatinamente en 6-8 semanas en función de la evolución de los síntomas y VSG.

Si los síntomas de hipertiroidismo son molestos pueden emplearse dosis estándar de bloqueadores
beta (20-40 mg/8-12 horas), ya que los antitiroideos, debido a la fisiopatología de la enfermedad,
son inútiles.
En casos de hipotiroidismo intenso o prolongado puede emplearse T4 a dosis no plenas (50 a 100
g/día) para permitir la recuperación glandular mediada por TSH.

La tiroidectomía o ablación con yodo radiactivo sólo está indicada en los casos raros con episodios
con evolución prolongada que no responde a las intervenciones médicas o en caso de enfermedad
recurrente.

Tiroiditis Crónica – Tiroiditis Linfocitica de Hashimoto

Hashimoto describió por primera vez este trastorno en 1912 como bocio linfomatoso, una
transformación del tejido tiroideo en tejido linfoide. Es el trastorno inflamatorio más frecuente de la
tiroides, así como la principal causa de hipotiroidismo debiéndose a un proceso autoinmunitario

Su incidencia es de 3-6 casos por 10.000 personas y es más frecuente en mujeres (7:1) de 30 a 50
años.

Etiología, patogenia y patología:

Todo este proceso esta mediado por linfocitos CD4+ y CD8+, anticuerpos y linfocitos citoliticos
naturales NK cuyo efecto será el HIPOTIROIDISMO caracteristico de esta enfermedad,
manifestándose como:
- Ataque a las células foliculares tiroideas por la inmunidad celular.
 - Daño inducido por los anticuerpos antiperoxidasa (AbTPO) (esencial para la producción de
hormonas tiroideas y para la organificación del yodo).
- Anticuerpos antitiroglobulina (AbTG) (la proteína encargada de almacenar el yodo en el
coloide y de la que se obtienen las hormonas tiroideas).

Los anticuerpos atacan a tiroglobulina 60%, TPO (enzima Peroxidsa) 95%, TSH-R (Receptor de
TSH) 60% y simportador Na- I 25% induciendo la apoptosis de los mismos.

Las dos principales variantes de la enfermedad son:

- Tiroiditis Linfocitica Crónica(TLC) bociógena
- Tiroiditis Linfocitica Cronica (TLC) atrófica.

Se cree que se inicia por la activación de los linfocitos T colaboradores CD4+ con especificidad
para antígenos tiroideos. Una vez activadas, las células T pueden reclutar células T citotóxicas
CD8+ a la tiroides. Notándose de esta manera cierta predisposición genética.

Los datos que apoyan una predisposición genética incluyen:

- Relaciones con los haplotipos HLA-B8, DR3 y DR5 del complejo mayor de
histocompatibilidad.
- Incidencia más alta de autoanticuerpos tiroideos en los familiares de primer grado de los
pacientes con tiroiditis de Hashimoto.
- Presencia de autoanticuerpos e hipotiroidismo en sujetos con anomalías cromosómicas
específicas, como los síndromes de Turner y Down.

Haplotipo: combinación de alelos de dos o más loci sobre un mismo cromosoma.

Alelo: formas alternativas que puede tener un mismo gen.
Loci: Ubicación de gen en un cromosoma.

Los antígenos HLA son glicoproteínas en la superficie celular de la mayoría de las células humanas
nucleadas y los marcadores HLA permiten al sistema inmune de un individuo reconocer si una
célula determinada pertenece a sí mismo.
Los genes responsables de la histocompatibilidad es decir aquellos que codifican los antígenos
HLA, se ubican en varios loci llamados A, B, C, D, y DR, cuyos antígenos se llamarán antígenos
HLA-A, B, C, D y DR respectivamente y son estos los que están involucrados en el control de la
respuesta inmune.

Anatomía patológica

Histopatológicamente el parénquima tiroideo normal está reemplazado por un intenso infiltrado

inflamatorio –incluso con folículos germinales linfoides– con reacción fibrótica y destrucción de los
folículos tiroideos.

El infiltrado inflamatorio está compuesto por: linfocitos T y B, así como por células plasmáticas (se
denomina peripolesis a la presencia de células T y plasmáticas entre las células foliculares).
Tanto este infiltrado inflamatorio como la presencia de anticuerpos antitiroideos (AbAT),
especialmente AbTPO y AbTG, son casi universales en los individuos que padecen TLC.

Como factores precipitantes se han implicado:

- el estrés.
- la infección donde existe una Expresión anormal de antígenos HLA de clase II inducida por
una infección vírica.
- los esteroides sexuales.
- el embarazo o la predisposición genética, como se pone de manifiesto por la agrupación
familiar de casos, la alta recurrencia en hijos, la concordancia en gemelos o la asociación a
ciertos alelos HLA.

Clinica
La TLC se caracteriza, desde el punto de vista clínico por:
Aumento indoloro difuso o nodular de la glándula tiroidea, que es más prevalente en mujeres de
edad media (30 -50 años).
Se descubre durante la exploración física sistemática o por el reconocimiento de una masa indolora
en la cara anterior del cuello, aunque 20% de los pacientes se presenta con hipotiroidismo y 5% con
hipertiroidismo (hashitoxicosis).

Diagnóstico

Cuando se sospecha tiroiditis de Hashimoto por los datos clínicos, el diagnóstico se confirma con
las concentraciones altas de TSH y la presencia de autoanticuerpos tiroideos.

La biopsia por aspiración con aguja fina está indicada en personas con un nódulo solitario
sospechoso o bocio de crecimiento rápido aunque Raramente es necesaria una punción-biopsia para
confirmar el diagnóstico.

Tratamiento

La reposición hormonal tiroidea está indicada en individuos con hipotiroidismo manifiesto; el

objetivo es mantener las concentraciones normales de TSH.

La intervención quirúrgica está indicada en ocasiones, cuando hay sospecha de malignidad o

presencia de bocio que causa síntomas compresivos o deformidad estética.
Aunque es realmente raro, puede sospecharse el desarrollo de un linfoma cuando aparece un rápido
crecimiento tiroideo junto a sensibilidad y dolor.

Tiroiditis de Riedel (Fibrosa o invasiva)

La tiroiditis leñosa, invasiva, fibrosa o de Riedel es una rara enfermedad de etiología y clasificación
discutida hay informes de que ocurre en pacientes con otras enfermedades autoinmunitarias.

la etiología y clasificación de esta tiroiditis ha sido controvertida. Existe una asociación entre la
tiroiditis de Riedel y la fibrosis idiopática, que puede localizarse en retroperitoneo, mediastino,
árbol biliar, pulmones y órbitas oculares, por lo que se considera una enfermedad esclerosante
primaria.

Suele afectar a mujeres de edad media entre 30 y 60 años de edad. y que debuta con síntomas
compresivos tras el desarrollo –generalmente largo e insidioso– de un bocio indoloro. Con
frecuencia origina compresión de la tráquea, esófago, vasos sanguíneos cervicales o de los nervios
recurrentes.
Clinica:
Por lo general se manifiesta como:
- una masa indolora y dura en la parte anterior del cuello, la cual progresa durante semanas a
años hasta inducir síntomas por compresión que incluyen disfagia, disnea, atragantamiento
y ronquera.
- síntomas de hipotiroidismo e hipoparatiroidismo conforme la glándula se sustituye con
tejido fibroso

Examen Fisico:
- bocio indoloro, de duro a pétreo, que puede hacer imposible la punción con aguja fina por
su dureza extrema.
- Con frecuencia es asimétrico y está adherido a planos profundos, lo que lo suele hacer
sospechoso de malignidad en la evaluación clínica.

El examen del tiroides pone de manifiesto una importante alteración de la estructura normal con
infiltración por eosinófilos y macrófagos, y sobre todo una enorme fibrosis que puede sobrepasar a
la glándula tiroidea y afectar a los tejidos próximos, aunque generalmente no suele acompañarse de
cambios en la función tiroidea. En cambio, no es rara la presencia de títulos elevados de AbAT.

Estudios Complementarios

Biopsia abierta por la dificultad o imposibilidad de punción.

Tratamiento quirúrgico es la base del tratamiento puede llegar a ser técnicamente muy complejo
indicada en caso de compresión traqueal o esofágica sintomática.

Se ha empleado tamoxifeno con mejoría de la evolución de la enfermedad en algunas ocasiones; los

corticoides también han aportado mejoría sintomática en algunos casos.

Tiroiditis Postparto (TPP)

La tiroiditis posparto (TPP), o tiroiditis subaguda linfocítica indolora, es una disfunción tiroidea de
etiología autoinmune que se presenta de forma característica en el primer año tras el parto, en
mujeres sin enfermedad tiroidea conocida antes del embarazo.
Durante el embarazo disminuye la actividad del sistema inmunitario, mientras que en los 3-12
meses posparto se produce un rebote inmunológico, lo cual facilita la aparición o reactivación de
enfermedades autoinmunes; la TPP sería en esencia la exacerbación de una tiroiditis autoinmune
que antes del embarazo era clínicamente silente
La TPP se asocia con la presencia de anticuerpos antitiroideos positivos, principalmente
antiperoxidasa tiroidea. Durante el embarazo los anticuerpos anti-TPO disminuyen, mientras que
aumentan de forma marcada en el periodo posparto, y son capaces de fijar el complemento,
induciendo la destrucción inicial de las células tiroideas. Del 40 al 60% de las mujeres con
anticuerpos anti-TPO positivos en los primeros meses del embarazo desarrollan TPP.

Histológicamente, la TPP se caracteriza por infiltración linfocitaria de la glándula tiroides con

destrucción celular difusa, lo que provoca un exceso de liberación de hormonas tiroideas al torrente
sanguíneo (fase de tirotoxicosis), seguida de una pérdida significativa de células tiroideas (fase de
hipotiroidismo), pudiendo posteriormente haber crecimiento celular y recuperación con ello de la
función tiroidea.
Las pacientes con un episodio previo de TPP que vuelven a un estado eutiroideo tienen un 70% de
probabilidad de desarrollarla nuevamente tras embarazos posteriores.
Las mujeres con otras enfermedades autoinmunes como la diabetes mellitus tipo 1, el lupus
eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la esclerodermia o la historia personal o familiar de
enfermedad tiroidea autoinmune, tienen un riesgo aumentado de TPP. Su prevalencia es del 25% en
mujeres con diabetes mellitus tipo 1, del 14% con lupus eritematoso sistémico y del 44% con
historia previa de enfermedad de Graves.

Manifestaciones Clinicas

El clásico patrón trifásico de la TPP, tirotoxicosis hipotiroidismo y recuperación.

Síntomas de hipertiroidismo. La fase de tirotoxicosis es de inicio rápido y duración corta. Comienza
típicamente en los primeros 6 meses posparto (con más frecuencia en el tercer mes) y todos los
casos se resuelven espontáneamente en 2 o 3 meses. Los síntomas más frecuentes son palpitaciones,
fatiga, temblor, intolerancia al calor, ansiedad e irritabilidad.

Fase de hipotiroidismo. Se produce habitualmente entre los 3 y 12 meses posparto y dura de 4 a 6

meses. Si se inicia después de los 12 meses ya no se considera TPP.
Clínicamente suele ser más sintomática que la fase de tirotoxicosis. Los síntomas más frecuentes
son intolerancia al frío, piel seca, apatía, pérdida de concentración y mialgias
En cuanto a la exploración física, puede estar presente un bocio pequeno˜ difuso, no doloroso y de
consistencia firme, siendo más habitual en la fase de hipotiroidismo.

Diagnostico

La sospecha diagnóstica de TPP debe hacerse basándose en la aparición de síntomas compatibles

con disfunción tiroidea (hiper o hipotiroidismo) durante el primer ano˜ posparto, y debe confirmarse
siempre mediante pruebas complementarias:

1) Cuantificación de tirotropina (TSH).

2) Niveles de tiroxina libre (T4L) y/o triyodotironina libre (T3L).
3) Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea.
4) Anticuerpos antirreceptor de la TSH.
5) Velocidad de sedimentación globular (VSG).
6) Gammagrafía tiroidea (fuera del ámbito de atención primaria).

Tratamiento
El hipertiroidismo por TPP pocas veces requiere tratamiento, dada la ausencia habitual de síntomas
y su corta duración. En las mujeres sintomáticas se recomienda utilizar bloqueantes, de elección el
propranolol a la menor dosis posible que alivie los síntomas (40-120 mg/día), cuyo uso es aceptable
durante la lactancia o como alternativa atenolol 25-50 mg/día. La necesidad de tratamiento no suele
exceder los 2 meses.

Tiroiditis Silente:

La Tiroiditis silente (TS) es una forma de Tiroiditis indistinguible de la Tiroiditis postparto, excepto
por la relación temporal con el embarazo y parto de ésta última. La TS es menos frecuente.
Hay autores que consideran que estas formas de Tiroiditis son formas subagudas de la Tiroiditis de
Hashimoto. El curso clínico es similar al anterior. Se considera hoy día que esta etiología da cuenta
de menos del 1% de todos los hipertiroidismos.
Los síntomas son habitualmente leves, así como el hallazgo de bocio difuso pequeño y muy firme
que ocurre en más del 50% de los casos.(36) Anticuerpos anti TPO en títulos más bajos que los que
frecuentemente se encuentran en la TH, están presentes en la mitad de los casos.
El manejo terapéutico es el mismo que en la Tiroiditis Postparto. No se conoce con exactitud la tasa
de recurrencia que puede tener esta modalidad de Tiroiditis.