CONTRACEPCIÓN HORMONAL Y TROMBOSIS VENOSA

 El etinilestradiol (EE), induce a significativas alteraciones en el sistema de

coagulación => aumento de la generación de la trombina
 aumento en los factores de coagulación (fibrinógeno, VII, VIII, IX, X, XII y
XIII)
 reducción de los inhibidores naturales de la coagulación (proteína S y
antitrombina), produciendo=> efecto procoagulante
 El riesgo de TEV depende de la dosificación de EE. La alta dosificación de
EE (≥ 50 mcg)
 Inicialmente se creía que la trombosis era el resultado sólo de la dosis de
estrógeno
 demostrado que AOCs conteniendo progestágenos de tercera generación
(gestodeno, desogestrel), se asociaban a un riesgo dos veces mayor de
trombosis que los que contenían progestágenos de segunda generación
(levonorgestrel)
 Los progestágenos = posee la capacidad de conexión con los receptores de
otros esteroides, como los estrógenos, andrógenos, glucocorticoides y
mineralocorticoide
 Los anticonceptivos orales combinados con los progestágenos de tercera
generación,=> desarrollo de la resistencia adquirida a la proteína C activada
y a una tendencia de producir niveles más altos de factores de coagulación
y de niveles más bajos de anticoagulantes naturales
 Los progestágenos aislados no se asocian a las alteraciones en los
parámetros de coagulación o fibrinólisis, y por ese motivo pueden ser
indicados para pacientes con riesgo para TEV

COLELITIASIS

 Los niveles elevados de estrógenos séricos activan la secreción de bilis

sobresaturada de colesterol, en este caso con mayor riesgo en mujeres
 menores de 40 años y las que reciben una dosis mayor de 50 microgramos
de estrógenos
 la progesterona también constituya un factor litogénico, dado que aumenta
la saturación biliar de colesterol 
 promueve el estasis biliar

HEMORRAGIA UTERINO ANORMAL

 Es definida como cualquier sangrado que difiera del patrón menstrual en

frecuencia, cantidad y duración
 ANOVULATORIAS: estímulo prolongado de los estrógenos sobre el
endometrio sin la correspondiente compensación secretora de la
progesterona, causa más frecuente, en el período pre menopáusico y en la
adolescencia
 En la pubertad se produce por inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-
ovario, ya que en estas pacientes no se observa el pico de LH; y en el
climaterio se observan niveles elevados de FSH y menores de estrógenos
durante la fase folicular, sin alcanzar los niveles necesarios para provocar el
pico de LH
 OVULATORIAS: La hemorragia es causada generalmente por una
insuficiencia del cuerpo lúteo
 La producción reducida de estrógenos y progesterona durante la segunda,
mitad del ciclo menstrual, condiciona también una duración de éste
anormalmente corta, Suele manifestarse clínicamente como una
POLIMENORREA precedida o no por un “spotting” premenstrual

CANCER DE CERVIX

 El ACO aumenta la ectopia, el componente progestínico adelgaza el

epitelio, activa la metaplasia, disminuye los niveles de folato en sangre y
promueve la expresión de oncoproteínas virales
 tratamiento crónico con 17 ß-estradiol (0.1 mg/kg de peso) favorece la
aparición de cáncer escamoso, principalmente en la vagina y el ectocérvix.
El efecto depende de la dosis de hormona administrada; las dosis menores
(0.05 mg por kg) favorecen la aparición de células neoplásicas en el sitio,
que se restringe a la “zona de transformación cervical”
 Los estrógenos y la proteína E7 del serotipo 16 del virus del papiloma
humano pueden inducir la actividad de la oncoproteína c-Jun
 Algunos estudios relacionados con el uso prolongado de anticonceptivos
combinados muestran que el tiempo sí es un factor promotor que
incrementa el riesgo de displasia y cáncer cervicouterino
 riesgo nulo al asociar anticonceptivos inyectables (acetato de
medroxiprogesterona) con cáncer cervicouterino invasivo
 El 99,7% de las pacientes neoplasia cervical tiene HPV.
 Riesgo de displasia CA in situ: aumenta con más de 1 año de ACO.
 Riesgo de CA invasor: aumenta en 5 veces, y se duplica en 10 años