Cátedra de Traumatología y Ortopedia

Segundo medio término

ARTRITIS SEPTICA

Es la inflamación de la membrana sinovial con derrame purulento dentro de la capsula articular usualmente debido a una infección
bacteriana. En los niños suele afectar principalmente a las caderas y en los adultos a las rodillas.

En la población general se da entre 2-10 casos/100,000. En inmunocomprometidos así como pacientes con implantes protésicos la
incidencia aumenta a 30-70/100,000. En el caso de artritis gonocócica, las mujeres tienen 3 veces más riesgo de contraerla, porque en
la mujer es asintomática.

‐ Es más frecuente en adultos, pero sus secuelas son mayores en niños.

‐ Mayor incidencia 2-6 años.
‐ Más frecuente en varones que en mujeres con una proporción de 2:1
‐ Afecta con mayor frecuencia el esqueleto apendicular (Miembros inferiores). Especialmente rodilla en niños y adolescentes,
y cadera en lactantes.

Clasificación

‐ Según el número de articulaciones afectadas:

o Monoarticulares (Generalmente las artritis sépticas son mono-articulares)
o Oligoarticulares: 2 o 3 articulaciones
o Poliarticulares: > 3 articulaciones
‐ Según su evolución
o Artritis agudas: menor de 6 semanas; todas las sépticas excepto las que se producen de manera insidiosa como la
TB y la enfermedad de Lyme, pero en su mayoría las sépticas son todas en su mayoría agudas. (Cuadro febril con
convulsiones en el lactante)
o Artritis crónicas: más de 6 semanas
‐ Según agente etiológico
o Gonocócicas: Son más frecuentes
o No gonocócicas

En la actualidad se clasifican según el agente causal:

‐ Microorganismos piógenos
o Cocos gram positivos que poseen una mayor capacidad de colonización, siendo globalmente el estafilococo aureus
responsable del 70-80% de los casos de artritis séptica.
o Estreptococos del grupo B y las enterobacterias (Proteus)
o H. Influenzae (neonatos en áreas que no se han vacunado)
o Bacilos gramnegativos y pseudomona aeruginosa son menos frecuentes.
o S. Epidermidis no causan artritis por vía hematógena, si por vía directa = A través de artrocentesis y en cirugías con
prótesis articulares.
o Neisseria Gonorrhoeae, población sexualmente activa, 4 veces más frecuente en mujeres, poliartralgia migratoria.
La reactivación de este produce el síndrome de Reiter.
o Chlamydia Trachomatis
‐ Microorganismos no piógenos
o Espiroquetas (Borrelia Burgdorferi)  Sífilis también
o Micobacterias (M. Tuberculosis, M. Kansasii).

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 o Fúngicas (C. Albicans, C. Neoformans).
o Víricas (Parvovirus B19, VHB y VHC)  Sobre todo las que producen paperas y hepatitis.

Etiología

‐ 80% de los casos son causados por aerobios gram positivos (S. Aureus y Estreptococo); 20% restante causado por
anaerobios gram negativos.
‐ Estafilococo aureus representa el 70-80%
‐ En niños hasta 2 años sospechar de H. Influenzae
‐ En población sexualmente activa siempre sospechar posibilidad de artritis gonocócica
‐ Drogadictos se sospecha en pseudomona y gram negativos
‐ Pacientes con lupus y falcémicos se sospecha de salmonella

Etiología en situaciones especiales

‐ Huéspedes especiales
o Enfermedades articulares crónicas, Diabetes M. , enfermedades crónicas de la piel
 Estafilococo aureus
o Adicción a drogas por vía parenteral
 Estafilococo aureus
 Pseudomona
‐ Situaciones especiales
o Invasión articular por mordeduras
 Pasteurella Multocida (perro)
 Eikenella Corrodens (humano)
 Streptobacillus Moniliforme (Rata)
o Inoculación directa
 Pseudomona aeruginosa
 Estafilococo aureus
 Nocardia asteroides
o Prótesis e implantes articulares
 Estafilococo aureus
 Flora nosocomial

*Lo que está en cursiva es lo más importante, y es lo único que menciono en este cuadro

Patogénesis

‐ Vía Hematógena
‐ Vía directa
‐ Por Contigüidad

En niños y ancianos que no se han injuriado la más común es la vía hematógena, una bacteria con una infección a distancia, va a la
sangre y va a alojar a la articulación, les mencione la inoculación directa por traumatismos o intervención quirúrgica, punciones, y
tenemos la que es por continuidad que es por inflamación como una osteomielitis o celulitis próxima a la articulación.

El proceso inflamatorio intraarticular destruye rápidamente el cartílago lo que causa múltiples complicaciones: osteomielitis,
erosiones óseas, anquilosis, sepsis y eventualmente la muerte.

o Enzimas liberadas por leucocitos (monocitos), células sinoviales y cartílago:

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  Proteasas
 Peptidasas
 Colagenasas

Mediadas por la citosina IL-1 y estimuladas por la presencia de las bacterias, disminuyen los glicosaminoglicanos en 40% en 48
horas, y del colágeno a 7-10 días, por lo que debemos darle un tratamiento cuanto antes, porque si no tendremos un cartílago que
estará afectado por osteoartrosis degenerativa o anquilosis de la articulación y el paciente puede o no terminar con una prótesis de la
articulación que está afectada. En los niños las secuelas son mayores.

La bacteria produce:

‐ Distensión
‐ Inflamación
‐ Trombosis
‐ Colapso de vasos  > Presión interarticular  Necrosis de la articulación

Clínica

‐ Tanto el niño con adulto tienen un comienzo agudo

o Fiebre
o Postración
o Inapetencia
o Escalofríos
o Posición antiálgicas de la articulación
o Dolor intenso al movilizar articulación
 Tanto en movimientos pasivos o activos
o Signos inflamatorios o de Celsius (articulaciones superficiales)
 Rubor
 Calor
 Dolor
 Tumefacción

Las rodillas tienen la característica de que están más frías que el resto del cuerpo, y en una artritis séptica las rodillas están calientes
como un tizón y muy dolorosas.

Diagnóstico

En los niños recién nacidos y bebes el diagnostico suele ser más difícil

‐ Fiebre
‐ Disminución del apetito
‐ Irritabilidad
‐ Letargia
‐ Dolor al movilizar la articulación
‐ Pseudoparálisis (EN NINOS y neonatos)

Pueden presentarse síntomas menos específicos como nauseas, vómitos, cefaleas. La fuente más común en niños y neonatos son una
otitis y onfalitis

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Factores predisponentes

‐ Edad infantil (por inmadurez del sistema inmunitario)

‐ Traumatismo penetrante articulares
‐ Cirugías y/o punciones articulares
‐ Enfermedades crónicas:
o Hemopatías
o Neoplasias
o Diabetes mellitus
o Inmunosupresión
o Artritis reumatoide
‐ Antecedentes de infección respiratoria en las 2 semanas previas
‐ Infecciones cutáneas
‐ Aseo/Social
‐ Drogas endovenosas

En pacientes sexualmente activos siempre sospechar infección por gonococo

o Fiebre
o 75% mujeres (> riesgo embarazadas)
o Tenosinovitis: una inflamación de los tendones alrededor de la articulación y la membrana que lo cubre, se hace
muy sensible
o Poliartralgia migratoria: le duelen varias articulaciones mediadas por una reacción inflamatoria antígeno-
anticuerpo.
o Lesiones cutáneas vesículo-pustulosas: En las palmas de las manos y plantas de los pies aparecen lesiones que
parecen picaduras, algunas con una cabecita blanca que te sugiere un proceso infeccioso que puede terminar
inclusive en un síndrome de Reiter, que es hasta cierto punto benigno pero es crónico.

Clínica

‐ Tétrada de Celso
o Dolor
o Calor
o Rubor
o Tumefacción
‐ Triada Antálgica
o Dolor
o Limitación del movimiento
o Fiebre
‐ Sintomatología infecciosa general
o Irritabilidad
o Rechazo al alimento
o Fiebre

Articulaciones más frecuentemente afectadas: rodillas (40%), caderas (22%), codos (14%), tobillos (13%) y hombros (11%).

Diagnostico

‐ Usualmente son monoarticulares (90%)

‐ 10% de los pacientes sufren artritis séptica poliarticular (ASPA)
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 ‐ 40% puede presentar foco extrarticular de sepsis
‐ Principal factor de riesgo en los adultos es una enfermedad reumatológica asociada (50%)
‐ La mortalidad es alta, ronda el 30-40% debido al retraso en el diagnóstico.

Laboratorio

‐ Leucocitosis con desviación a la izquierda

‐ Aumento de eritrosedimentación y PCR
‐ Hemocultivos
o 50% positivos en infecciones por estafilococo aureus
o 10% positivos en infecciones por Neisseria Gonorrhoeae
o Se deben hacer cultivos uretrales, cervicales, faríngeos o rectales
‐ Análisis del líquido sinovial (Lo que nos dará al final finalmente el diagnostico)
‐ El diagnostico SE CONFIRMA por punción articular con la presencia de líquido turbio o purulento
‐ Examen
o Fisicoquímico
o Gram
o Cultivo
o Antibiograma

Examen del líquido sinovial

‐ Proteína >30% suero

‐ Glucosa <50% suero
‐ pH disminuido (lactato)
‐ Cultivo en agar sangre
o Gonococo  agar chocolate
o Hongos Saboraoud

Como la permeabilidad de la sinovial en los procesos inflamatorios está aumentada, también está el contenido de proteínas. La
glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida a valores inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo aún
más baja en los procesos sépticos

Características del líquido Sinovial

Normal No Inflamatorio Inflamatorio Infeccioso
Volumen en ml <4 >4 >4 >4
Color Claro Xantocrómico Xantocrómico a Blanco
blanco
Claridad Transparente Transparente Translúcido a Opaco
opaco
Leucocitos/mm3 <150 <3,000 3,000-50,000 50,000-300,000
PMN (%) <25% <25% >70% >90%
*Estos datos han sido obtenidos en derrame articular en rodillas

Técnica de punción

‐ Rodilla: Cuadrante superoexterno

‐ Codo: Triangulo ancóneo (Entre cabeza radial, epicóndilo lateral y punta olecranon), solo se penetra ancóneo y capsula.

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 ‐ Cadera (Niños principalmente): Se toman como referencia la espina iliaca anterosuperior, la sínfisis del pubis donde va el
ligamento inguinal, se busca el latido de la arteria femoral y se busca aproximadamente 1cm por debajo de esta y 1cm ½ del
ligamento inguinal

Radiología

‐ Secundaria, compromiso articular aparecería después

o Aumento de las partes blandas periarticulares, capsula ligeramente abombada
o Disminución del espacio articular
o Muy ocasionalmente el aumento del líquido articular podrá producir un aumento del espacio articular
o Desmineralización ósea subcondral y epifisaria
o Borramiento y, posteriormente, irregularidad del contorno articular
o Progresiva destrucción de las superficies articulares

*No le dio mucha importancia a esta descripción

Ecografía

‐ Es de utilidad pero principalmente en niños que nos permite identificar la presencia de derrame articular.
‐ Muy sensible en detectar la presencia de derrame articular (Comparativos y más de 24 horas)
‐ Ayuda a diferenciar la artritis séptica de otras condiciones, principalmente lesiones de partes blandas, lo que podría cambiar
el tratamiento
‐ Útil para guiar punciones dirigidas
‐ En la rodilla no tiene ninguna utilidad pero si en la cadera

Gammagrafía

‐ Lo utilizo principalmente en los pacientes con osteomielitis

‐ 82% de sensibilidad
‐ El problema es el costo de las mismas
‐ Diagnostico precoz
o Cúmulos patológicos del trazador en las primeras 48 horas de evolución (82%).
‐ TAC
o Articulaciones del esqueleto axial (Sacroilíacas o sínfisis púbica)
o Utilidad en la toma de muestras por punción
‐ MRI:
o Columna, pelvis (No muy utilizada si no es esto)
o Compromiso de varias articulaciones
o Sospecha de osteomielitis asociada

Diagnóstico diferencial

‐ Artritis inducida por cristales (Gota/pseudogota)

‐ Artritis seronegativas (Reiter, psoriasica; asociada a enfermedad inflamatoria intestinal)
‐ Artritis reumatoide
‐ Artritis tuberculosa, parasitaria y micótica
‐ Artritis virales (no se deben puncionar las articulaciones)
‐ Enfermedad de Lyme
o Monoartritis de rodilla, aguda o crónica + síntomas sistémicos
o Eritema migratorio y variedad de signos neurológicos
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 ‐ EN NINOS: Sinovitis transitoria de cadera (Infección viral reciente + 5-10 años + cojera)  Tendremos una punción
blanca o una punción negativa. [DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PRINCIPAL EN NUESTRO MEDIO]
o Tx: reposo antiinflamatorio
o Si viene de un proceso viral se le pueden dar inmunoglobulinas

Tratamiento clínico

‐ Edad
o RN/Neonatal
 ATB de elección: Cefalosporina de primera + Aminoglucósido
o <5 años
 Cefalosporina de 2da
o >5 años y adultos sanos
 Cefalotina
o Gonocócica
 Ceftriaxona

Esquemas de tratamiento empírico según tinción de gram

‐ Cocos gram +:
o Adquiridos en la comunidad: Cloxacilina 3g/6h (Sobre todo en países desarrollados) + Gentamicina 3-5 mg/kg/d
en dosis única durante los primeros 5-7 días.
o Alergia o intolerancia: Ciprofloxacina + Rifampicina
o Nosocomiales o resistentes: Vancomicina
‐ Cocos gram (-)
o Ceftriaxona 2g/24h E.V.
‐ Bacilos gram (-)
o Cefotaxima + Gentamicina

Tratamiento

‐ La piedra angular del tratamiento es el drenaje articular

‐ Punción y lavado articular
o Artroscopía: Permite el lavado y aspirado bajo visión directa. Al inicio o después de punciones seguidas sin
resolución.
o Artrotomía: Se recomienda principalmente artritis séptica de cadera y hombro.

La artritis de cadera y de hombro es una urgencia quirúrgica.

Pronostico

‐ Edad del paciente: Mucha o poca edad, el pronóstico es peor.

‐ Microrganismo causal.
‐ Rapidez del diagnostico.

Factores del mal pronóstico

‐ Retardo en el inicio del tratamiento >7 días

‐ Edad <1 ano
‐ Infección de cadera y hombro
‐ Osteomielitis concomitante
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 ‐ Estreptococo beta hemolítico grupo B o C
‐ Compromiso de >4 articulaciones
‐ Cultivos positivos después de 7 días de tratamiento adecuado
‐ Huésped inmunocomprometido

Peor pronóstico niños <1 ano con infecciones por estafilococo aureus y bacilos gram – entéricos en los que se retrasa el inicio del
tratamiento por más de 5 días.

‐ Factor más importante es el DIAGNOSTICO PRECOZ

Complicaciones

‐ Artrosis
‐ Luxación patológica
‐ Necrosis avascular
‐ Muerte por septicemia

OSTEOMIELITIS

Proceso inflamatorio del tejido óseo, de la cavidad medular, vasos sanguíneos, nervios, hueso cortical y periostio. En la mayoría de
las ocasiones es originada por un proceso infeccioso de origen bacteriano, también es posible que pueda producirse por
microorganismos menos frecuentes como las micobacterias y los hongos (TB).

Historia

Esta fue descrita por Hipócrates y sus referencias más antiguas datan de momias de más de 3,000 años de antigüedad. En el año
1844 Nelaton introdujo el término osteomielitis al establecer una diferencia entre la inflamación de hueso cortical (osteítis) y la
inflamación de la médula ósea (osteomielitis). Ya cuando afecta la medula es osteomielitis.

Epidemiologia

Estafilococo aureus es el principal patógeno que afecta al tejido óseo, y representa el 90% de todos los casos de osteomielitis. En
segundo lugar tenemos el estreptococo beta hemolítico del grupo A representando menos del 10%. En un 5% más de un
microorganismo puede estar involucrado. En niños con inmunodeficiencias se puede ver osteomielitis por hongos, parásitos y
micobacterias.

La osteomielitis contigua representa el 80% de todos los casos principalmente en adultos. El resto es por osteomielitis hematógena,
es la que vamos a describir y representa aproximadamente el 20% de los casos, y ocurre una infección que puede afectar la piel, que
puede estar afectado el tracto respiratorio superior; una infección, una artritis séptica, que va a la sangre y que termina en la metáfisis
de los huesos largos, se ve frecuentemente en niños y en adultos mayores, por lo que se habla de una distribución bimodal. La
incidencia exacta de la osteomielitis infantil es desconocida. El 50% ocurre en los primeros 5 años de vida. y es más frecuente en
niños que en niñas. Se afecta las extremidades inferiores como el fémur distal y tibia proximal sobretodo.

La incidencia de osteomielitis después de una fractura abierta es de 2-16%. La prevalencia de osteomielitis después de una punción
del pie es del 16% llegando a 30-40% en pacientes diabéticos. La osteomielitis que afectan los huesos de pie (Metatarsianos) suele ser
secundarias a lesiones punzantes que atraviesan las zapatillas de deporte y son producidas por flora mixta, incluyendo pseudomona
aeruginosa, S. áureas, anaerobios y bacilos gram (-).

Etiología

‐ Estafilococo áureus

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 ‐ Estreptococo
‐ Escherichia coli
‐ Pseudomona aeruginosa
‐ Serratia
‐ Salmonella (Sobre todo en pacientes esplenectomizados)
‐ Mycobacterium tuberculosis
‐ Cándida
‐ Aspergillus
‐ Criptococcus
‐ Mycobacterium bovis
‐ Histoplasmosis
‐ Coccidioidomicosis
‐ Pasteurella Multócida (Sobre todo en mordeduras de animales domésticos como gatos o perros)

Patogenia

Hablaremos de la osteomielitis hematógena, se divide en dos tipos:

‐ Directa: Aquella que ocurre por una infección contigua, por una herida en la piel, proceso infeccioso en la piel, pacientes
que se han operado o con fractura abierta, y que terminan infectándose.
‐ Indirecta: El foco primario es distante y las bacterias van a la sangre producen una bacteriemia, y posteriormente se alojan
en la metáfisis de los huesos largos. Más frecuentemente en el MI alrededor de las rodillas, fémur distal y tibia proximal
pero puede afectarse cualquier hueso largo, los microorganismos penetran por diferentes vías, un muchacho con muchos
nacidos, con una infección en el oído, este germen va a la sangre, se produce una fagocitosis, estas bacterias cuando llegan a
la sangre, van a la metáfisis de los huesos largos porque la sangre circula lentamente, porque el cartílago de crecimiento
necesita ese paso lento para la nutrición, y cuando hay una fagocitosis las bacterias van a producir unas enzimas que lisaran
el hueso y producirán la llegada de glóbulos blancos para la fagocitación, estos a su vez producirán enzimas que degradaran
también el hueso, esto va a producir que el hueso se lise, se forme un flemón o un aumento de volumen dando forma al
absceso.

A la formación de un absceso intraóseo, esto va a producir un daño en el hueso, y este daño va a producir una necrosis del
hueso y después de ese absceso inicial se va a producir esa necrosis que se conoce como secuestro, los osteoblastos se
cubren de polisacáridos y va a comenzar una formación de hueso que se ve más que nada en niños, para tratar de que se
hueso no se debilite, y va a formar una tejido para aislar el absceso que recibe el nombre de INVOLUCRO, ese proceso
tarda en ser detectado por unos rayos X alrededor de 2 semanas, por lo tanto en las primeras dos semanas no podemos ver
formación de absceso, ni formación de tejido necrótico. Esta pus se puede ir a los canales vasculares que dificulta el flujo
sanguíneo, aumentando la presión intra-ósea, convirtiéndose en una osteomielitis crónica.

Clasificación de acuerdo al tiempo

‐ Aguda: <4 semanas

‐ Subaguda: 4-8 semanas
‐ Crónica: >8 semanas

Al volverse crónica, la necrosis isquémica del hueso da lugar a separaciones de grandes fragmentos desvascularizados. El pus o
absceso se abre paso a través de la cortical, formando abscesos subperiósticos o de partes blandas, o una fistula osteocutanea o
muchas veces de la metáfisis va a la parte diafisaria invadiéndola e infectando todo el hueso conocida como osteomielitis generalizada
del hueso y cuando llega a este punto se conoce como una osteomielitis crónica.

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RECORDAR: NINGUNA osteomielitis aguda produce absceso, desde que tiene un secuestro, absceso, o INVOLUCRO, entonces
tiene una osteomielitis crónica.

Etiología

Dependiendo la vía de diseminación microbiana la osteomielitis puede ser:

‐ Vía hematógena
‐ Por continuidad o inoculación directa

Etiopatogenia de la osteomielitis

Via Hematogena Germenes más frecuentes

Joven Sano Staphylococcus aureus es el más frecuente. Menos frecuentes: enterobacterias, Streptococcus
spp.
Anemia Drepanocítica Salmonella spp., Streptcoccus pneumoniae

Usuario de drogas intravenosas Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, enterobacilos, Candida spp.

Localización Vertebral Staphylococcus aureus, enterobacterias, Salmonella spp., Brucella spp., Pseudomonas
aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis

Por continuidad o inoculación directa Gérmenes

Ulcera decúbito o isquemia vascular
Infección odontógena
Localización esternal
Fractura expuesta o postoperatoria
Mordedura
Prótesis o Materiales de síntesis
Polimicrobiana: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., enterobacterias, anaerobios.
Gérmenes de la boca
S. aureus, S. Epidermidis
Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa,
anaerobios
Pasteurella Multócida (mordedura animal), S. aureus, enterobacterias
Staphylococcus spp., enterobacterias, anaerobios

Figura 1. Osteomielitis crónica extensa, alteración de estructura ósea. Imágenes osteolíticas alternan con zonas osteoscleróticas,
infiltrante, que rompen la cortical. Algunos secuestros se observan dentro de zonas osteolíticas. El profesor dijo: Aquí vemos una
osteomielitis crónica porque hay un absceso, una formación de tejido óseo alrededor y formación de hueso nuevo.

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Figura 2. Osteomielitis crónica de la tibia. Toda la metáfisis inferior de la tibia se encuentra comprometida por un proceso
osteolítico, infiltrante; la cortical está destruida. Sombras de secuestros intra y extra óseos. Nótese que el proceso, muy agresivo, se
detiene a nivel del cartílago de crecimiento. El profesor dijo: Aquí vemos un hueso necrótico, desprendido con un absceso, fíjense
que solo está en el área metafisaria y no ha invadido la articulación, este es el extremo distal de la tibia.

Tipos de osteomielitis clínica

Osteomielitis aguda hematógena:

‐ Un foco primario que puede ser la piel, un furúnculo, una IVR superior o inferior, una infección de las vías digestivas, una
onfalitis, una otitis, en esta tenemos que ver:
o Edad
o Localización
o Germen
o Intensidad
o Extensión
o Resistencia huésped
o Duración
o Tratamiento previo
‐ Entre los síntomas que produce están:
o Malestar general
o Escalofríos
o Fiebre (Que dependerá del huésped y de la edad, un huésped inmunocomprometido no va a tener una reacción
febril, porque la fiebre es una reacción antígeno-anticuerpo)
o Sudoración
Decaimiento
o Nauseas (25-30%)
o Cefalea (Quizás con el malestar general, una de las manifestaciones clínicas que más se presenta, se habla de un
50-65%)
o Dolor exquisito (En el área de la infección)
o Espasmos musculares
o Limitación de los movimientos activos (NO A LOS PASIVOS, estos no estarán limitados, contrario a la artritis
séptica que va a tener dolor a los movimientos activos y pasivos) en la extremidad afectada.

Osteomielitis crónica hematógena

‐ Va al hueso con una infección primaria, y el paciente va a tener:

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 o Supuración piógena (Generalmente piógena, como pus blanca)
o Secuestro (Es el involucro que son áreas de secuestro en el hueso)
o Fistulas
o Cavidades
o Supuración crónica
o Deformidad
o Dolor disminuye
o Atrofias y retardos en crecimiento
o Limitación RMA (Resistencia al movimiento activo)
o Fistulas, ulceraciones,

Osteomielitis crónica primitiva

Sin sintomatología, estado general bueno, adolescentes o jóvenes

‐ Absceso de Brodie
o Crónica primaria
o Localizada
o Dolor nocturno
o Metafisario
o Cavidad ósea
 Pus
 Tejido granulación
 Secuestros
‐ Osteomielitis Esclerosante de Garre
o Crónica de baja virulencia
o Condensación ósea de hueso largo + dolor neurológico rebelde
‐ Osteoperiostitis albuminosa de Ollier
o Crónica primaria localizada
o Absceso subperióstico
o Lo único que se ve son paredes engrosadas
o Quizás con absceso de contenido amarillo (por infecciones de piel que han curado y dejan esto)
‐ Infecciones tíficas
o Huesos largos y columna
o Periostitis
o Diagnóstico es mas de laboratorio y los antecedentes personales del pacientes
o 25% de los casos el paciente no ha tenido una infección tuberculosa en el pulmón sino que debuta con una
infección primaria del hueso.
‐ Lues ósea
o Sífilis congénita; Triada de Hutchinson:
 Osteocondritis
 Periostitis
 Osteítis
o Sífilis adquirida (Sífilis terciaria)
 Periostitis
 Gomas Oseas

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Diagnostico

‐ Historia clínica y examen físico

‐ Laboratorio
o PCR Elevada (Nos ayuda a evaluar al efectividad del tratamiento)
o Eritrosedimentación elevada
o Recuento leucocitario aumentado en un 50% desviado a la izquierda
‐ Estudios imagenológicos
o RX : Primeras tres semanas no se aprecia NADA
o Gammagrafía: Lo más sensible para diagnosticar los primeros 5-6 días, con marcadores leucocitarios, como
tecnecio 99. Puede confirmar el diagnóstico a las 24-48 horas según la diapositiva, según él es más… LOLYA. Hay
captación incrementada en la zona de osteomielitis.
o RM: Después del 7-8 día. Muestra cambios precoces en la medula ósea y partes blandas. Mayor sensibilidad y
especificidad que la radiografía y TC.
o TC: Después del 10-11vo día.
‐ Microbiológico
o Los hemocultivos solo son positivos en el 50% de los casos porque hay que hacerlos en los picos febriles.
o Se puede hacer un aspirado óseo con trocares especiales, se le mete una aguja que parece un clavo de pared. Es
positivo alrededor del 80% de los casos, es controversial, pero se dice que para que haces eso si sabes que es una
osteomielitis, porque puedes que contamines todo el camino al sacarle la aguja y tengas una fistula. YO
PARTICULARMENTE NO he hecho una aspiración ósea.

Figura 1: Osteomielitis esclerosante subaguda.

Tratamiento

‐ Antibioticoterapia (ATB)
o Bactericidas, menor toxicidad y menor coste.
o Periodo corto de antibióticos intravenosos, seguidos por antibióticos por vía oral. La Ciprofloxacina no se le puede
dar a los niños por que produce necrosis de la línea de crecimiento y hay que darle tratamiento por 6 semanas, en
el caso de un adulto si se puede porque es el que penetra más a hueso.

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 o Cefalosporinas de 1 o 3era generación + Aminoglucósido (AMIKA o GENTA); Donde son estafilococo meticilina
resistente, entonces se le puede poner Oxacilina, Nafcilina o Vancomicina.
‐ Cirugía: se da en los siguientes casos.
o Absceso que requiera drenaje
o Persistencia a pesar tratamiento antibiótico adecuado
o Osteomielitis crónica: LO MINIMO son 3 meses de tratamiento (Primer mes de manera endovenosa, y luego
continuar vía oral). Hacemos un cultivo y vemos cual germen es para darle el tratamiento antibiótico

Secuestrectomia y resección del hueso y tejidos blandos infectados y con cambios cicatriciales + 6 semanas de antibióticos
intravenosos. Cuando el paciente tiene un absceso o una fistula difícilmente se cura, hay que raspar bien el hueso para evitar que
termine en una osteomielitis esclerosante o un absceso de Brodie, la mayoría terminan en el primer caso.

LUMBAGO

Es sinónimo de dolor lumbar, es realmente un síntoma, porque quizás la causa número 1 de que el paciente vaya a la consulta de
ortopedia es esta. Veremos las causas detalladas de este dolor. Las causas son:

‐ La causa numero 1 es un esfuerzo físico, aun estando en condiciones para hacerlo, es una “fuerza mal hecha”, como dicen
los dominicanos;
‐ Malas posturas
‐ Haciendo movimientos repetitivos

Procede del latín lumbus = lomo, y algia de algos = dolor. RECORDAR que es un síntoma, no una enfermedad. Si es secundario a
una fractura la causa del dolor lumbar es el traumatismo que produce la fractura, eso implica que es un dolor localizado en la parte
baja de la espalda, en la parte lumbar, también hay dolores dorsales que son los menos, incluso de origen muscular, pero la mayoría
de los pacientes refieren dolor en esa zona, que puede referirse a área glútea o abdominal.

Múltiples causas la producen, se puede presentar desde la 2da desde de la vida, constituye un problema social y económico para las
personas, los países y las instituciones de salud. Es la 2da causa de ausentismo laboral en el mundo.

Afecta más hombres que mujeres en plena producción laboral, suele aparecer entre los 18-45 años de edad más frecuentemente, y
un 80% de la población lo ha presentado o lo presentara en algún momento. En EEUU e Inglaterra muestran enormes gastos en
pago de licencia médicas, por esta causa, se calcula en 1 billón de dólares los gastos anuales en EEUU por esta patología, casi el
doble del presupuesto de nuestra nación, hay que darle de 5-10 días en reposo.

Exploración física de la columna torácica y lumbar

‐ Inspección: Si llego caminando, si llego doblado, si llego y no quiso caminar, vemos cómo están los músculos, si están
lesionados, hay que mirar al paciente.
o El enfermo deberá estar de pie y desvestido por detrás
o Se buscan asimetrías y deformidades de la columna como escoliosis, cifosis, hiperlordosis y espasmos musculares,
si hay un aumento de volumen o no, a qué nivel están las crestas iliacas, etc.
o Si cuando un paciente se ve una discordancia a nivel de la altura de los hombros y cuando se sienta se pierde la
discordancia es por un acortamiento entre un miembro inferior y otro (Uno es más largo que otro).
‐ Palpación: Tocamos donde le duele, si hay contracturas, a qué nivel son, si es bilateral, si se irradia el dolor
o Busque sensibilidad en un punto localizado
o Espasmos: De los músculos glúteos, se evalúa desde el punto de vista espástico, hay pacientes que no pueden
realizar extensión de la pierna.
‐ Arcos de movilidad: Le pedimos que los haga siempre y cuando los tolere el paciente.

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 o Movimientos
 Flexión, extensión y flexión lateral
‐ Examen neurológico
o Busque la prueba de Lasègue que si es positiva refleja compromiso de raíz nerviosa por lumbociática. Reflejos
patelar (L3-L4) y Aquilio (S1); Acostamos al paciente y hacemos el reflejo, si después de 35-40 grados empieza a
sentir dolor es positivo, cuando siente dolor en la parte lumbar arriba. Si lo que siente es tensión a nivel de la
“batata” no es nada.
o Compruebe que los reflejos y la potencia muscular sean normales.
‐ Examen abdominal:
o Busque masas palpables
o Aneurismas de la aorta
o Infecciones renales que pueden presentarse como lumbago
o Hay pacientes que empiezan la pancreatitis y un proceso infeccioso de la vesícula es un dolor lumbar.

Clasificación

‐ Según las características del dolor

o Agudo
o Crónico
‐ Según la etiología
o Lumbago con columna sana
o Lumbago con columna enferma
o Lumbago de causa extrarraquídea
o Lumbago secundario a una enfermedad general

Lumbago Agudo

‐ Dolor lumbar de aparición brusca e intensa. Se acompaña de contractura muscular paravertebral y rigidez vertebral.
Provoca incapacidad parcial o total, no hay compromiso neurológico. La que produce problemas neurológicos no se
acompaña de una contractura muscular tan violenta, pero la que se produce en una de esfuerzo SI.
‐ Se recupera en la gran mayoría de los casos en menos de 15 días, con o sin tratamiento médico. Puede conformar una
variante denominada “Lumbago agudo recidivante”. Otra forma del lumbago agudo es el Lumbago Hiperagudo.

Lumbago Crónico

‐ Se caracteriza por dolor en la región lumbar, que puede o no irradiarse al dorso y a los glúteos. Es de origen insidioso,
después de 3 semanas, un dolor lumbar se dice que es crónico.
‐ Es de comienzo insidioso, muchas veces sin causa conocida.
o Se asocia a vicios posturales
o Exceso de peso, alteraciones de la columna
o Alteraciones psíquicas, laborales, familiares
o Patologías asociadas, infecciosas, del mesénquima, metabólicas, tumorales, etc.
‐ En muchos de estos casos es necesario un enfoque terapéutico multidisciplinario que comprende médicos traumatólogos,
reumatólogos, neurólogos, psiquiatras asistente social, terapeuta ocupacional, psicólogo, kinesiólogo, fisiatra, etc. Sobre todo
en las mujeres, cuando le dices que tiene una fibromialgia.

Lumbago con columna sana

15
 ‐ Hiperlordosis lumbar: Se ve más en las mujeres, sobretodo en mujeres de raza negra que tienen la “esteatopigia femenina”,
que tienen un nargón, y cambia el eje mecánico de la columna.
‐ La sobrecarga en compresión
‐ Exceso de peso
‐ Tensión nerviosa: Hay gente que somatiza el estrés produciendo el dolor lumbar

Lumbago con columna enfermedad

‐ Espondilolistesis y espondilolisis
‐ Artrosis
‐ Espondilolistesis degenerativa
‐ Artritis reumática y anquilopoyética
‐ Escoliosis
‐ Tumores
‐ Osteopatías metabólicas

Lumbago de causa extrarraquídea

‐ Ginecológica: Síndrome de Mittel-schmerz

‐ Urológica: infecciones renales o cálculos renales; dolor que se irradia a los labios mayores o testículos.
‐ Hepatobiliar
‐ Pancreática
‐ Muscular (Miositis)

Lumbago secundario a una enfermedad general

‐ Artritis reumatoide
‐ Gota
‐ Gripe
‐ Amigdalitis aguda

Diagnóstico

En su gran mayoría es clínico y no requiere de elementos secundarios para su diagnóstico. En pacientes de la tercera y cuarta década
de la vida, el lumbago tiene claros signos y síntomas lo que justifica indicar tratamiento SIEMPRE. En todos los pacientes se justifica,
no solo en estos grupos de edad.

Si a los 15 días no mejora, recién se hacen examen radiográficos para descartar otras patologías (No hay que esperar tanto para
hacerlas, hazlas de una vez). Si el lumbago se produce en la segunda década de la vida o de la quinta en adelante, al diagnóstico
clínico hay que agregar el estudio radiográfico. Estos nos permiten descartar la gran mayoría de las patologías de la columna, como
defectos congénitos, tumores, fracturas, osteoporosis, etc. O nos puede mostrar la patología que está provocando el dolor.

Lo ideal es que se hagan parados, descalzos y que se trate de ver la columna de él, porque esto nos da más detalles de lo que el
paciente pueda tener, eso es LO IDEAL.

Radiografías

o Se inicia con la radiografía simple AP y lateral

o Se pueden agregar radiografías dinámicas, oblicuas

16
 TAC

o Los cortes transversales nos permiten ver el interior del canal raquídeo, posibles estenosis raquídeas o foraminales
así como otras lesiones que ocupan estos espacios dentro de la columna.

MRI

o Para identificar masas blandas, que ocupan lugar en el canal raquídeo o foraminal.

Gammagrafía ósea

o Especialmente indicada cuando se sospecha, la existencia de metástasis esquelética.

Mielografía

o Yo no las indico porque es un método invasivo. Consiste en inyectar un medio de contraste intratecal para
contrastar saco dural y raíces nerviosas.

Tratamiento

‐ En los lumbagos mecánicos, por sobrecarga, que son la mayoría, la prevención es lo más importante, evitando el sobrepeso,
corrigiendo el vicio postural y el estrés.

‐ Hay otras formas de evitar el lumbago en la vida diaria evitando:

o Permanecer largo tiempo de pie
o Uso de taco alto
o Sentarse sin respaldo
o Camas muy blandas
o Inclinación en hiperextensión o largo rato en flexión lumbar
o Levantar pesos excesivos con los brazos estirados o sin flectar las dorillas
o Realizar esfuerzos sobre su capacidad física

Tratamiento lumbago agudo

‐ Comprende básicamente medidas sintomáticas y etiológicas

‐ Los primeros días el tratamiento es habitualmente sintomático
‐ El principal elemento es el reposo que puede ir desde reposo relativo hasta absoluto en cama, dependiendo de la
intensidad del dolor.
‐ En la mayoría de los casos es suficiente el reposo por 72-96 horas.
‐ Sino mejora en ese plazo, obliga a prolongar el reposo y la pesquisa etiológica
‐ Al reposo se agrega analgésicos y AINES, oral o inyectable.
‐ Sedantes; son importantes por la repercusión que tiene el dolor al provocar ansiedad y fenómenos depresivos.
‐ Relajante muscular es fundamental ya que el lumbago se acompaña de contractura muscular paravertebral y está por si
misma produce mayor dolor por lo tanto se debe cortar el circulo vicioso del dolor, contractura muscular, y más dolor.
‐ Calor local, siempre es bueno, este pudiendo ser superficial (bolsa, de agua caliente, cojín eléctrico, bolsa de arena caliente)
o profundo (Ultrasonido, ultratermia). PERO SIN MASAJES. Cualquier forma de aplicar calor, produce analgesia,
antiinflamación y relajación muscular que reporta así un bienestar extraordinario.
‐ Infiltración local en casos extremos con anestésicos local solo o anestésicos más corticoides. Esto puede ser muy
beneficioso en el lumbago agudo.

17
 ‐ Corsé, para permitir inmovilizar una zona, no por mucho tiempo, porque después se hace corsé dependiente el paciente, es
nada más por 2-3 días.

Tratamiento lumbago crónico

‐ Aquí es fundamental precisar la causa y tratarla.

‐ Muy frecuente en estos casos es la presencia de sobrecarga, en que el exceso de peso, el vicio postural y el estrés siguen
siendo una de las causas más frecuentes y deben ser corregidas.
‐ Los fenómenos depresivos aparecen con relativa frecuencia en el lumbago crónico y en el agudo recidivante.

Otras causas que deben ser estudiadas:

‐ Tumores primarios y las metástasis

‐ Infecciones (osteomielitis (Estafilococo), mal de Pott)
‐ Tumores benignos y lesiones pseudotumorales
‐ Granuloma eosinófilo
‐ Quiste óseo aneurismático
‐ Osteoma osteoide (Sobretodo aunque es rarísimo, pero hay que sospecharlo siempre)
‐ Hemangioma

El tratamiento del lumbago crónico es básicamente igual que el agudo, a lo que se agrega la búsqueda de la causa.

Se debe hacer énfasis en:

‐ Examen clínico y estudio de vicios posturales

‐ Rehabilitación muscular y postural
‐ Bajar de peso cuando hay obesidad
‐ Reeducación laboral
‐ Uso de fajas ortopédicas (No todos la necesitan gracias a Dios)

ESCOLIOSIS

La columna vertebral tiene curvas anteriores y posteriores, anteriores como la cervical

y la lumbar llamada lordosis, y la torácica y sacra posterior llamada cifosis. La
columna vertebral debe ser recta vista desde la vista posterior.

Se define como escoliosis una deformidad del raquis que aparece en la infancia y que
produce una inclinación lateral en el plano frontal originando una curva. Debe ir
acompañada de una rotación vertebral. Cuando la incurvación en el plano frontal no
está acompañada de rotación, hablamos de una actitud escoliótica, que nunca es una
deformidad permanente.

Etiología

‐ No estructuradas o posturales (No tienen incurvación con rotación y no son permanentes)

‐ Estructuradas (Tienen incurvación con rotación y son permanentes)
o Idiopáticas (Es la más frecuente)
o Congénitas
o Neuromusculares
o Neurofibromatosas
18
 o Conectivopatías
o Postraumáticas
o 2darias a fenómenos irritativos (tumores)

Clínica especifica

‐ Escoliosis idiopática
o Es la más frecuente (70-80%)
o Aparece en el 6-8% de los niños
o El 30% evolucionan a curvas >30 grados (representa el
0.27% de la población escolar
‐ Escoliosis congénitas: Se comienzan a ser evidentes antes del año de
vida, no se conocen al nacer el niño, es cuando el niño empieza a
crecer, y se da a trastornos de la formación de las vértebras como
son hemivértebras, o vertebras en forma de pescado, o fusiones de
grupos vertebrales. Estos individuos llegan a deformidades que
pueden sobrepasar los 90 grados, con complicaciones
cardiopulmonares restrictivas.

Escoliosis Idiopáticas

‐ Infantil: Antes de los 3 años (es la más rara)

‐ Juvenil: Entre los 4-10 años (Más frecuente por mucho en el sexo femenino)
‐ Adolescente: Entre los 10-16 años (Más frecuente en la mujer pero no tanta la diferencia como las juveniles)

Diagnóstico

‐ Temprano
‐ Clínico
‐ Radiográfico
‐ Determinar edad ósea: nos permite determinar la progresión de la escoliosis, si esta corresponde con la edad cronológica,
entonces no va a progresar la escoliosis y no hay que darle tratamiento para evitar una deformidad mayor, pero si la
cronológica es mayor entonces se dice que va a progresar, y hay que darle tratamiento para evitar una mayor deformidad.
(No se corresponde con la edad cronológica, sobretodo en el sexo femenino).

*Se dice que hay grupos étnicos como esquimales en que la escoliosis están en >80% de la población.

Clínica

‐ Historial
‐ Examen Físico: Como todo examen físico, lo primero es la observación, la inspección, luego la palpación y luego los
movimientos que puede realizar el paciente. Se debe realizar con el dorso desnudo al igual que una lumbalgia. Valoraremos
la altura de los hombros, el entalle (La cintura pélvica), la altura de las crestas iliacas, los omoplatos, los grupos musculares,
los miembros inferiores podemos medirlos (longitud), tomando en cuenta la cicatriz infraumbilical y la espina iliaca
anterosuperior. Se puede hacer el uso de la plomada para ver el eje longitudinal de la columna (ver si esta derecha como la
línea que hace la cuerda a la que está conectada la plomada). Otras cosas son, pedirle al paciente que se incline hacia
adelante para ver la giba, la joroba que se forma en los pacientes con escoliosis sobretodo dorsal, y esto es por la rotación de
los cuerpos dorsales. También se puede medir con un escoliómetro; tiene el problema que tiene un margen de error de 5
grados, y se usa para escoliosis que sean de altos grados, con más de 30 grados. Si la curva se corrige con el movimiento se
dice que no es estructura y que aún se puede corregir.
19
Causas de la visita medica

‐ Deformidad toracolumbar
‐ Enfermedad cardiopulmonar restrictiva
‐ Dolor
‐ Estética
‐ Otras

*Regularmente a temprana edad no hay dolor, y los problemas cardiorrespiratorios se ven por encima de los 60-65 grados, antes de
eso no se ven problemas cardiorrespiratorios.

*La apófisis espinosa se va rotando hacia el lado cóncavo y los pedículos se van rotando hasta desaparecer. Del lado cóncavo hay un
acuñamiento del lado vertebral producto de la inclinación vertebral.

Radiografías

Después de analizar al paciente hacemos:

‐ Radiografías anteroposteriores y laterales paradas descalzas y que se vea panorámica, que se vea completa para poder
valorar la escoliosis, la rotación, las alturas de las crestas iliacas que nos hablan de si hay o no acortamiento de miembros
inferiores.
o Edad ósea: Se mandan a hacer estudios de edad ósea, y se busca el signo de Risser:

‐ Dinámicas: nos dicen si el paciente se corrige o no, y nos dice que es una curva móvil que
tiene chance de mejorar
‐ TAC o MRI: solo se recomiendan en pacientes con alteraciones neurológicas, si no lo
tienen no se hacen.
‐ Gammagrafía: Gran dolor, o imágenes sugestivas de otra cosa.

* Se pueden buscar el método de Cobb: Se traza una línea paralela a la superficie de los cuerpos de
los extremos de las curvas y luego una línea perpendicular a la línea ya trazada: el ángulo que se
forma con estas dos líneas perpendiculares es el ángulo que representa la magnitud en grados de la
desviación de la columna.

20
* Metodo de Ferguson: se marca un punto en el centro de la sombra del cuerpo vertebral en cada una de las
tres vértebras apicales y terminales, trazando líneas desde la parte más alta o vértice de cada extremo. El
ángulo de la curva es la divergencia de estas dos líneas, en relación a los 180º.

* Existen 8 patrones de curvas escolióticas, de todas las menos frecuentes es la lumbar izquierda, la más
frecuente es la torácica derecha. Reciben el nombre de patrones de King.

Tratamientos

‐ Tratamiento clínico conservador

‐ Tratamiento quirúrgico

LO MAS IMPORTANTE ES EL SEGUIMIENTO, porque nos ayuda a establecer el patrón de la curva, su evolución y posibles
formas de tratamientos.

* Cuando se hace el diagnostico hay que ver al paciente cada 6 meses por dos años, y luego cada 8-12 meses.

‐ Curva menos de 20 grados

o Seguimientos y ejercicios (Natación 1 vez a la semana)
‐ Curvas entre 20-40 grados
o Seguimientos
o Ejercicios
o Cinesiterapia
o Deportes
o Electroestimulación
o Corset: El más utilizado y desprestigiado es el corset de Milwaukee. Otro es el corset de new york. En la actualidad
se usan el TSLO y el de Boston que se usa sobre todo para escoliosis lumbares, que corrigen las dorsales
corrigiendo las lumbares.
‐ Curvas mayores de 40 grados
o Pensar en cirugía
‐ Curvas de >45 grados
o CIRUGIA (SI o SI)

*Lo que uno piensa que una persona puede aumentar es 10-15 grados en un año.

Tratamiento quirúrgico

‐ Artrodesis (fijación de dos piezas óseas, anclando una articulación como una prótesis de titanio)
‐ Instrumentación
o Vía anterior (Se reservan cuando hay que hacer una osteotomía del cuerpo vertebral y se ve en las escoliosis
congénitas)
o Vía posterior (La que generalmente se usa)

Escoliosis idiopática del adulto

‐ Puede precisar tratamiento por 3 motivos:

1. Empeoramiento de la curva, que exigirá, si el estado general del enfermo lo permite, una cirugía correctora
como en el adolescente, con un riesgo neurológico mayor.
2. Dolor, cuando es intenso y no cede con los analgésicos debe indicarse un corsé a medida; si tampoco es
suficiente, quedara la artrodesis sin intentos de corrección de la curva como última posibilidad.

21
 3. Empeoramiento neurológico o pulmonar.

*Algunos pueden mejorar aun cuando son adultos, aunque no es la tendencia.

*Test de Stagnara: Se hace cuando el paciente se opera, se le sedara en un momento de tal manera que estará semi-consciente. Otro
son los estímulos evocados, que se ponen agujas en la pierna y un electrofisiólogo te dice si están enviándose descargas por esa vía al
cerebro. El de Texas y Croslin corrigen rotación el anterior a esta no corregía rotación, es decir, el de hamsel, este ya es obsoleto.

CIFOSIS

La vista coronal es normal pero en la sagital la columna tiene problemas. Cuando hablamos cifosis, hablamos de una cifosis anormal.
La cifosis es un trastorno del crecimiento de la columna donde las vértebras adquieren ligera forma de cuña dando exageración de la
cifosis normal. Conocida con el nombre de enfermedad de Scheuermann, es una cifosis estructural de la columna torácica mayor de
45º grados y vertebra acuñada de 5º grados o cualquier grado toracolumbar/lumbar.

‐ 0.4-8.3% de la población general

‐ Igual en ambos sexos
‐ Tendencia familiar
‐ Se ve en raza blanca caucásica
‐ 20-30% asociada a escoliosis
‐ Frecuentemente se asocia con espondilolisis

Otras designaciones (Sinónimos)

‐ Epifisitis vertebral
‐ Osteocondrosis juvenil dorsal
‐ Osteocondritis deformante juvenil dorsal
‐ Cifosis del preadolescente y adolescente

Etiología

‐ Probablemente multifactorial
‐ Scheuermann: propuso que la cifosis es el resultado de la necrosis avascular de la apófisis anular de los cuerpos vertebrales
que da lugar a acuñamiento vertebral.
‐ Schmorl (1930): Él dice que solo se dan en la lumbar, no en la torácica. Sugirió que el acuñamiento de los cuerpos
vertebrales es causado por la herniación del material del disco en el interior del cuerpo vertebral; estas herniaciones se
conocen como nódulos de Schmorl en la actualidad. Se ve en pacientes con alteraciones del colágeno.
‐ Ferguson: Implico la existencia de alteraciones vasculares

*No deben levantar pesos por encima de la cabeza.

Clasificación

‐ Torácica
o Clásica
o Tipo I
o Ápex entre T7-T9
‐ Toracolumbar
o Área de transición
o Ápex entre T10-12
22
 o No debe haber cifosis en este segmento (hasta 7°)
‐ Lumbar
o Poca deformidad
o Dolor
o Irregularidad de placas terminales y SIEMPRE HAY NODULOS DE SCHMORL
o Tipo II

Métodos diagnósticos

‐ Historia clínica
‐ Examen físico
‐ Radiografía de columna torácica y lumbar AP/lateral
‐ TAC
‐ MRI

Exploración física

Revela cifosis angular torácica o toracolumbar con hiperlordosis compensadora de

la Columna vertebral. La cifosis presenta una angulación aguda y NO SE
CORRIGE CON LA PRUEBA DE EXTENSION VENTRAL.

Prueba de extensión ventral: Acuéstate boca-abajo con los brazos extendidos, se

corrige la hiperlordosis pero no la cifosis. Cuando hacen esto no se corrige.

‐ Con la flexión hacia delante se aprecia una escoliosis estructural mínima

hasta en el 30% de los pacientes.

La lordosis debajo de la cifosis suele ser flexible y se corrige con la flexión hacia
adelante. Es frecuente la tensión de los músculos de la cara posterior del muslo y de los
pectorales (los hombros se van un poco para adelante)

Sintomatología

‐ El dolor suele localizarse en el área de la deformidad, empeora con la actividad y desaparece de forma característica al
detenerse el crecimiento. Dolor región lumbar + Deformidad torácica P/B espondilolistesis.
‐ No suelen existir trastornos neurológicos, pero se han detectado algunos casos de compresión de la medula espinal por la
cifosis, hernias de disco torácico y quistes epidurales.
‐ Si se observa debilidad de MI, Hiperreflexia, cambios sensitivos u otros signos neurológicos DEBE REALIZARSE UNA
MRI.

Hallazgos radiográficos

Los criterios para el diagnóstico son:

1. Más de 5º de acuñamiento de al menos tres vertebras adyacentes en el vértice de la cifosis.

2. Irregularidades de los platillos vertebrales con cifosis torácica de >45º.

Grado Acuñamiento

‐ Se mide en una radiografía lateral, paciente en bipedestación. Trazando una línea sobre el platillo superior e inferior de
cada cuerpo vertebral y midiendo el ángulo de intersección.

23
 ‐ En tórax superior (T1 a T5) no se puede visualizar siempre en radiografía lateral normal.
‐ Se debe considerar que la cifosis es anormal si la curva excede los 45º entre T5 y T12 usando la técnica de Cobb.

Diagnóstico diferencial

‐ Deformidad de espalda redondeada postural, es flexible y se corrige con facilidad en la prueba de la extensión en prono
‐ Espondilitis infecciosa (Si el dolor es un síntoma de presentación), se excluye con pruebas clínicas laboratorios y TAC o
gammagrafías óseas.
‐ Lesiones traumáticas por fractura por aplastamiento
‐ Osteocondrodistrófias
o Síndromes de Morquio y Hurler
‐ Tumores y anomalías congénitas especialmente la cifosis congénita.
‐ Espondilitis anquilosante

Tratamiento no quirúrgico

Los adolescentes con una cifosis que no supere los 50 grados y sin datos de progresión pueden ser evaluados mediantes radiografías
laterales de pie cada 4-6 meses. Programas de ejercicios ayudan a mantener la flexibilidad y fortalecimiento de los músculos
isquiotibiales, pectorales, dorsolumbares y abdominales. Evitar levantar peso.

Tratamiento con ortesis

‐ La cifosis de Scheuermann de más de 50º grados en pacientes que no han alcanzado la madurez esquelética y ápex en T8
se trata con corsé de Milwaukee
‐ Ápex en T9 o distal tipo TLSO

Ortesis tipo Boston

‐ Es adecuada para la corrección de curvas menores de 70 grados y es más sencillo.

‐ El principio de la ortesis lumbar tipo Boston es que la reducción de la lordosis lumbar hará que el paciente enderece de
forma dinámica. Es de manera dinámica (Está de moda).

Tratamiento quirúrgico

‐ Aquellas curvas >75 grados que no responden al tratamiento clínico

‐ Pacientes con dolor que responden al tratamiento
‐ NO SE DEBE OPERAR POR ESTETICA
‐ El tratamiento quirúrgico combina una:
o Liberación anterior discectomías y artrodesis
o Artrodesis e instrumentación vía posterior
o No corregir más de 50% de deformidad

Tratamiento postoperatorio

‐ No se necesita el uso de ortesis en el post-operatorio a menos que el hueso sea de mala calidad y la fijación insuficiente. Lo
normal es que el paciente se siente al segundo o tercer día después de la operación.

Cifosis congénita

‐ Es poco frecuente, aunque puede producir una deformidad e incapacidad significativa.

‐ Winter y Cols. Estudiaron 130 pacientes con cifosis congénitas y describieron tres tipos:
24
 o Tipo I: Defectos de formación (La más frecuente)
 Son más frecuentes que la tipo II
 Región toracolumbar es la localización más frecuente
 25% presenta defectos neurológicos
 Presencia de paraplejia
 Progresa 7º por año
o Tipo II: Fallo de segmentación del cuerpo vertebral
 Menos frecuente y menos grave que la tipo I
 Ausencia de cartílago de crecimiento y los discos en posición anterior en una o más vertebras producen
barra anterior no segmentada
 No producen paraplejia.
o Tipo III: Es la combinación de las dos anteriores

Evaluación clínica y radiográfica

‐ Evaluación neurológica
‐ En estos pacientes es frecuente las anomalías genitourinarias, cardiacas, intramedulares y el síndrome de Klippel-Feil.
‐ Exploración cardiológica; Ecografía renal

Tratamiento

Hay que hacer exploración del conducto vertebral SIEMPRE con resonancia magnética. El tratamiento es SIEMPRE
QUIRURGICO.

ESPONDILOLISTESIS

Historia

‐ Hebirniaux (1782): Fue un obstetra belga, se le atribuye la primera descripción sobre espondilolistesis, al observar
prominencia a nivel del sacro.
‐ Kilian (1854): Primero que utiliza el término espondilolistesis. Deriva del griego “spondylos” = vertebra y “olithesis” =
deslizamiento o desplazamiento.

Es el deslizamiento anterógrado o retrogrado de una

vértebra superior sobre la inferior. Es la subluxación de
un cuerpo vertebral sobre otro. La espondilólisis se
define como un defecto de la pars articularis de dos
vértebras, en una radiografía normal se ve el defecto
pero en una dinámica se ve el deslizamiento del cuerpo
vertebral.

Incidencia

‐ Se presenta en 5% de la población general

‐ Es más frecuente en sexo masculino 5-6% que en el sexo femenino de 2-3%
‐ Es infrecuente por debajo de los 5 anos
‐ A partir de los 5 años aumenta con la edad hasta los 20 anos
‐ El 50% de los esquimales presentan espondilolistesis
‐ 60% de los pacientes con espondilólisis presentan espondilolistesis

25
*Espondilolistesis: Deslizamiento permanente del cuerpo vertebral.

Causas

‐ Wiltse y cols. encontraron que la postura anormal desplaza las fuerzas hacia la pars articularis.
‐ LEHS y cols. postularon que las lesiones de cizallamiento son mayores sobre la pars articularis cuando la columna esta en
tensión.

Clasificación

‐ Displásicas o congénitas: Defecto congénito de las facetas articulares inferior de L5 y superior de S1.
‐ Ístmica: La que tiene el defecto propiamente dicho de la pars interarticular, es más frecuente en niños, se subdivide en tres
tipos:
o Tipo A: Fractura de Estrés
o Tipo B: Pars elongada pero intacta
o Tipo C: Fractura aguda de la pars
 En la tipo A la pars articular esta elongada y se fractura por traumatismos a repetición, y en la tipo C la
pars no está elongada y se fractura de manera aguda.
‐ Degenerativa: El deslizamiento secundario a una artrosis de las facetas articulares, más común en L4-L5: En adultos
básicamente.
‐ Traumáticas: es una fractura en cualquier parte ósea, puede ser lamina, pedículo, lo que sea, en cualquier parte que no sea
la pars articular.
‐ Patológica: Se produce por una enfermedad ósea local o general, que debilita la estructura de la pars o pedículo del hueso
permitiendo su deslizamiento (Osteoporosis, osteopenia).

Hallazgos clínicos

‐ No suele producir síntomas en niños, generalmente acuden por deformidad postural y anomalías en la marcha.
‐ El dolor aparece en la adolescencia como dolor de espalda y en ocasiones en las extremidades inferiores
‐ Este se debe a inestabilidad del segmento e irritación de la raíz L5
‐ A nivel físico se palpa escalón en la región lumbo-sacra, rigidez muscular en región posterior del muslo
‐ Posición escoliótica por encima del segmento desplazado
‐ El tronco se acorta con borramiento de la línea de la cintura
‐ Marcha espástica (marcha de pato) por la rigidez muscular y retracción de los isquitibiales (SINROME DE PHALEN-
DICKSON Se ve en pacientes con cifosis también)

Diagnostico

‐ Historia clínica
‐ Examen físico
‐ Métodos de tipo diagnósticos radiológicos
o Radiografía AP, lateral, oblicua (Síndrome del perro escoses, deslizamiento, ángulo de deslizamiento)
o Gammagrafía ósea (detecta las áreas de sobrecarga de manera precoz)
o Resonancia magnética
 Ayuda a ver compromiso de la medula espinal y de las raíces, y para detectar fracturas que no se ven en
una radiografía.

26
Clasificación según grado de desplazamiento

‐ Grado 1: 0-25%
‐ Grado 2: 26-50%
‐ Grado 3: 51-75%
‐ Grado 4: 76-100%

* Luxación completa del cuerpo vertebral superior se denomina espondiloptosis

Factores de riesgo de progresión de la espondilolistesis

‐ Factores clínicos:
o Edad de 9-15 años
o Niñas > niños
o Episodio de dolor de espalda
o Deformidad postural y anomalías en la marcha

Factores radiológicos

‐ Espondilolistesis displásica
‐ Sacro vertical
‐ Cuerpo vertebral de L4 de forma trapezoide
‐ Desplazamiento > o igual a 50%
‐ Aumento del Angulo de desplazamiento
‐ Inestabilidad o movilidad excesiva de flexión y extensión

Tratamiento

‐ NO quirúrgico
o Asintomático
 NIÑOS:
 <25% de deslizamiento, se indica vida normal y radiografías periódicas de control cada 6 u 8
meses.
 25-50% de deslizamiento, se indica eliminar ejercicio violento, y gimnasia. Control radiográfico
cada 6 u 8 meses.
o Sintomático
 NIÑOS:
 <25% de deslizamiento se indica quinesioterapia, eliminar ejercicios violentos y deportes de
contacto físico (Rugby, futbol, Karate, etc.). Radiografías cada 6 u 8 meses.
 25-50% de deslizamiento, se indica tratamiento quinésico, suspender educación física por
periodos largos de 6 a 12 meses. Radiografías cada 6 u 8 meses.
‐ Quirúrgico:
o >50% de deslizamiento
o Artrodesis posterolateral mas inmovilización con yeso unilateral o bilateral por 6 meses.
o En las listesis mayores de 75% se practica reducción previa, más artrodesis posterolateral y yeso por 6 meses.

ADULTOS: Cualquiera sea la causa de la espondilolistesis el tratamiento inicial de elección es conservador: Cuando hay ciatalgia se
piensa en cirugía.

27
 ‐ Asintomático en el ADULTO:
o Mantener una postura normal
o Mantener peso normal
o Ejercicios diarios de musculatura (Natación)
‐ Sintomático en el ADULTO:
o Reposo de acuerdo a magnitud del dolor
o Tratamientos medicamentosos: analgésicos, antiinflamatorios, relajantes musculares.
o Kinesiterapia: ejercicios de rehabilitación postural y muscular
o Fisioterapia: Calor superficial y profundo
o Corregir la hiperlordosis
o Control radiográfico y clínico de acuerdo a la evolución del dolor.
o Si el dolor cede, se debe mantener la postura y peso adecuado.
o Ejercicios diarios deseables, especialmente abdominales

Tratamiento quirúrgico

Es de grado 3 para allá. Se da en las siguientes condiciones:

‐ Desplazamiento mayor de 50% en niños

‐ Síntomas persistentes sin importar el desplazamiento
‐ Pacientes que no responden a tratamiento conservador
‐ Pacientes menores de 40 años (esto se consideraban hace 10 años, en la actualidad con los medicamentos cada días se
operan más, he visto pacientes de hasta 70 años operado)

TUMORES OSEOS

Los tumores óseos malignos producen síntomas, los benignos NO. Hablaremos más delante de los pseudotumores. La
sintomatología se da por compresión, por aumento de volumen y solo 1 tumor benigno que veremos más adelante, por dolor
propiamente dicho.

Clasificación de la OMS

*El osteoclastoma es parte de los de células retículo-endoteliales

1. Osteoblastos
o Benignos
 Osteoma
 Osteoma Osteoide: prudece dolor. el tx es el legrados osteoide.
 Osteoblastoma
28
 o Malignos
 Osteosarcoma
 Osteosarcoma parosteal
 Osteosarcoma Yuxtacortical
 Undustial

Dentro de los malignos tenemos el osteosarcoma con todas sus variedades hasta el indeterminado. El apellido de los osteosarcomas
se los da el sitio donde se localiza inicialmente si es que suele aparecer. Estamos seguros que el osteosarcoma es EL TUMOR DE
ORIGEN DE CELULAS OSEAS MAS FRECUENTEMENTE DIAGNOSTICADO. Voy a hacer la salvedad de otro tipo de
tumor, porque el osteosarcoma es un tumor que inicia por células óseas, los osteoblastos son células maduras, el osteosarcoma es
más frecuente en la 2da década de la vida pero puede aparecer en cualquier edad, hay lesiones como la enfermedad de paget o la
enfermedad de mosaico que se puede derivar hasta un osteosarcoma, que es un aumento de grosor de los huesos largos y del 1-10%
de los tumores sobre todo si son los monostóticos, pueden derivar en un osteosarcoma.

2- Condroblastomas

‐ Benignos:
o Condroma
o Osteocondroma: Se le conoce también a un sin número de tumores que parecen en la metáfisis de los huesos
largos en niños y adultos, pueden ser formaciones vegetativas, porque parecen un vegetal como un coliflor, se
pueden ver en las metáfisis de huesos largos como el humero, etc. Puede ser un proceso hereditario
osteocondrosis cartilaginosa múltiple, puede aparecer como una lesión única y califica como este. El problema no
es que sea maligno sino que a veces crece demasiado porque es un tumor que está cubierto por un tejido
cartilaginoso que crece, se la pasa creciendo y la parte que va creciendo se va dilatando produciendo molestias,
dolor, deformidad (Ahí es que van al médico), y dicen: me molesta aquí, pero no me duele, y encuentras que es
un osteocondroma que se ha generalizado, el problema es que no responde a quimio/radioterapia y el tratamiento
tiene que ser quirúrgico con la extirpación de la estructura que está comprimiendo. 1-2% de los osteocondromas
solitarios monostóticos pueden evolucionar a una malignidad, por lo que se recomiendo su extirpación. En el caso
de que se presente de manera múltiple (afectando todas la metáfisis de los huesos largos) solo eliminar las que
estén produciendo síntomas. Si es hereditario es “Enfermedad de Ollier”. oseosoma multiple.
o Condroma fibromixoide
o Condroblastoma
‐ Malignos
o Condrosarcoma siempre periferico, no responde a lw quimio terapia porque los cartilagos no tienen vasos
sanguineos.
o Condrosarcoma Yuxtacortical
o Condrosarcoma Mesenquimático

3- Osteoclastos

‐ Intermedio o malignizable
o Osteoclastoma o tumor a célula gigante: Es uno de los tumores, talvez, más diagnosticados en nuestro medio. Es
un tumor epifisario que se limita solamente a la parte ósea, también se llama tumor en imágenes de bomba de
jabón que son características pero no patognomónicas (Otro tumor que lo produce es el tumor de
Hiperparatiroidismo y el osteosarcoma no destruye la corticales). Se ve entre la 2-4 década de la vida. No
responde a quimio/radio, el tratamiento es la exéresis ósea. Se puede hacer un relleno autólogo o heterólogo; hay
que hacer una limpieza total porque es de los tumores que suelen recidivar y produce metástasis a distancia
específicamente a pulmón, sean estas metástasis malignas o no. Se malignizan del 1-10%. El origen de los tumores
29
 malignos en ortopedia no se ha podido determinar, se habla de factores predisponentes genéticos, se ha avanzado
mucho, pero no los menciono ni siquiera porque no se ha podido elaborar una teoría que se manifieste como tal.
Se puede fenolizar, alcoholizar o utilizar crioterapia (utilización de hidrogeno). YO personalmente utilizo fenol +
alcohol.

4- Tumores de células reticuloendoteliales

‐ Todos son malignos

o Tumor de Ewing: Un tumor único y exclusivamente de la primera década de la vida, hasta los 12 años, es
sumamente agresivo, es un tumor pequeño, las células se multiplican rápidamente, la sobrevida del tumor es bien
corta, y aparece en el espacio diafisario y metadiafisario; hay que hacer diagnóstico diferencial con la osteomielitis,
porque dan imágenes muy características, pero a medida que se desarrollan.
o Reticulosarcoma: Son de partes blandas y casi no los tratamos
o Linfosarcoma: Son de partes blandas y casi no los tratamos
o Mieloma múltiple: Es el tumor que se desarrolla (PERO NO DE CELULAS OSEAS) en hueso MAS
FRECUENTEMENTE, este viene de la medula de células B, es un tumor de células hematopoyéticas, que viene
de la medula ósea ESPONJOSA. Realmente nosotros no lo tratamos, son los hematólogos, pero este reside en el
tejido óseo. Aparece de la 6ta década de la vida en adelante, no es un tumor óseo y no produce tejido óseo,
porque viene de células hematopoyéticas. Nosotros tratamos el mieloma múltiple para mejorar la calidad de vida
de los pacientes, ponemos prótesis, clavos, pero el tratamiento es más la quimioterapia que cualquier otra cosa. se
ven imagen en gota de aceite. Responde a la quimio. El tx ortopedico es coadyubante.

5- Tumores de células conjuntivo-vascular

‐ Benignos
o Fibroblasto
o Lipoblasto
o Fibroma desmoplástico
o Lipoma óseo: Estos últimos se diagnostican mucho, este último se ve en vertebras.
‐ Malignos
o Fibrosarcoma
o Liposarcoma
o Mesenquimoma maligno
o Sarcoma indiferenciado

6- Angioblastos

‐ Benignos
o Angioma
o Tumor gliómico
o Linfagioma
‐ Intermedios
o Hemagiocitoma
o Hemangioperitelioma
‐ Malignos
o Angiosarcoma: Se ve con mucha frecuencia en los vasos de los cuerpos vertebrales

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7-Otros tumores

‐ Benignos
o Neuriloma: El más frecuente es el de MORTON, es un tumor que aparece muy frecuentemente, y es en el
espacio interdigital del 2-3 dedo y el 1-2 dedo. Los nervios que van a los ortejos, las raíces se dividen en un nervio
para cada ortejo, en esa bifurcación ahí se produce, que cuando se comprime produce calambre y cuando se
descubre debe ser el tratamiento de extirpación, se puede dar esteroides para mejorar aunque casi nunca funciona,
y hay que extirpar los nervios sensitivos, no tendrá sensación de esta área luego del procedimiento.
o Neurofibroma: Estos dos primeros son producto de traumas y mutilaciones de nervios que van a producir fibrosis
alrededor del nervio.
‐ Malignos
o Cordoma
o Adamantinoma: SON TUMORES AMBOS de la medula. Los he visto en la columna torácica y lumbar, el
tratamiento es la extirpación del área tumoral, y quimio/radioterapia.

8- Tumores a investigar

9- Pseudotumores: lesiones tumorales que pueden aparecer en cualquier etapa de la vida:

‐ Quiste simple
‐ Quiste aneurismático
‐ Quiste Yuxtacortical
‐ Granuloma eosinófilo
‐ Defecto fibroso cortical
‐ Displasia fibrosa
‐ Miositis osificante: Osificación de la entesis de los grupos musculares cuando hay fracturas o cirugías
‐ Tumor pardo del hiperparatiroidismo: También llamados tumores marrones, que tienen características similares al
osteoclastoma con la salvedad que estos si lo limpia, y lo arregla y no resuelve hiperparatiroidismo recidivará.

10- Tumores metastásicos

‐ Cuello
o Carcinoma de tiroides
‐ Tórax
o Carcinoma de mama y pulmón
‐ Abdomen
o Hipernefroma
‐ Pelvis
o Próstata

¿Qué preguntas hacemos cuando tenemos un paciente con un tumor óseo?

‐ ¿Qué es tumor? ¿Tendrá un tumor? TUMOR ES UN CUALQUIER LESION QUE PRESENTE UN CRECIMEINTO
UNA TUMEFACCION, UN AUMENTO, UNA COLECCIÓN, UNA RAREFACCION DEL TEJIDO OSEO.
‐ ¿Benigno o maligno?

*El osteosarcoma es el gran imitador, puede simular un granuloma eosinófilo, un defecto fibroso, una displasia fibrosa, porque se
deriva de los osteoblastos, por qué forma hueso de manera desordenada.
31
 ‐ ¿Cómo reacciona el tejido óseo frente al tumor? ¿Se mantiene in situ, rompa la cortical? Hay tumores que la primera
manifestación es una fractura patológica.
‐ ¿Qué estudios debemos hacerle?

Recursos para hacer el diagnóstico

‐ Clínico
‐ Radiografía
‐ Laboratorio
‐ Anatomía patológica

Historia clínica

‐ Edad
‐ Lesión única o múltiple
o El Condroblastoma puede tener una lesión múltiple
‐ Localización
‐ Tiempo
‐ Síntomas/hallazgos incidentales
o La mayoría de los tumores óseos son hallazgos incidentales

Clínica

‐ Edad (Década):
o 1era  Sarcoma de Ewing
o 2da  Osteosarcoma
o 3era  Osteoclastoma o tumor a célula gigante
o 4ta  Condrosarcoma
o 5ta  Fibrosarcoma
o 6ta  Mieloma múltiple (a partir de esta década)
o 60 en adelante  Tumores metastásicos
‐ Antecedentes
o Historia de trauma
‐ Síntomas
o Dolor (Recordar el osteoma osteoide  EL UNICO QUE PRODUCE DOLOR COMO TAL DE LOS
BENIGNOS, los malignos TODOS duelen porque no respeta la cortical, y lo que duele es el periostio que está
pegado de la cortical)
o Tumoración, crecimiento
o Fiebre y adenopatía (Recordar Tumor de Ewing)  Rara vez producen esto, en niños sobre todo el tumor de
Ewing, por esta razón y por la edad se hace el diagnóstico diferencial con osteomielitis.
o Fractura patológica (El 5% de los tumores como primera manifestación puede ser una fractura aunque sea
pseudotumor)

Radiografía

‐ Es la estándar, es el método más sensible

‐ La radiografía nos dice si la lesión es epifisaria (Osteoclastoma) , metafisaria (Osteosarcoma) o diafisaria (Tumor de Ewing)
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 ‐ Si la lesión es:
o Osteolítica
 Lesión en sacabocado
 Lesión en mancha de aceite
o Osteoblástica
 Lesión en rayo de sol
 Lesión en hongos
 Lesión en células en peine
o Mixta
 Triangulo de Codman: LESION MALIGNA radiográficamente hasta demostrar lo contrario.
‐ Las lesiones tumorales respetan la articulación

Signos radiográficos de malignidad

1) Lesión osteolítica sin contorno

2) Rotura de la cortical
3) Rotura de la cortical sin lesión del periostio (Triángulo de Codman)

‐ Tomografía
‐ Angiografía: nos ayuda desde el punto de vista de tratamiento en tumores malignos para determinar el sitio de nutrición de
este tumor, muchos autores recomiendan buscar esa arteria y ligarla para que el tumor no se siga difundiendo durante la
cirugía.
‐ Centellografía/Gammagrafía: nos dice si es una lesión fría (Benigna) o caliente (maligna), y decir si es maligna, si es primaria
o metastásica. Nos ayuda a saber si es tumoral o infecciosa la patología, con marcadores, nos orienta a saber si hay más de
una lesión, a saber si es una lesión metastásica y a determinar si es una lesión maligna o benigna.
‐ Resonancia magnética

Tipo I: Geográfico.

IA. Lesión esclerótica, geográfica, con un halo que la forma  El hueso se destruyó pero ha tenido tiempo de aislar la lesión, por lo
que nos habla de crecimiento lento y no es malo. Benigno.

IB. Si es geográfica y no ha tenido el halo, y no se ve apolillado  Es posiblemente benigno.

IC. Si es el tercero es posiblemente maligno El hueso no ha tenido tiempo de hacer el halo, todas son geográficas porque están
localizadas.
Tipo II: Patrón Moteado (apolillado).

Tipo III: Patrón Permeativo.

IA IB IC II III

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Tomografía

‐ Destrucción cortical
‐ Reacción periótica
‐ Mineralización matriz
‐ Áreas de difícil acceso
o Pelvis
o Sacro
o Vertebras
‐ Fractura patológica oculta

*En la enfermedad de paget del hueso se eleva la fosfatasa alcalina ALTÍSIMA, porque esta indica la actividad de formación de
hueso.

Radiografía – Reacción perióstica

‐ Indicador actividad biológica de lesión

o Ininterrumpidas (continuas)
o Interrumpidas (discontinuas)
o Complejas

*La de la izquierda es de buen pronóstico, las de la derecha son de mal pronóstico.

Laboratorio

Rutina de Laboratorio:

‐ Rojos, Blancos,
‐ Eritrosedimentación
‐ Fosfatasa Alcalina
‐ F. Acida
‐ Calcio en sangre y orina
‐ Dosificación de proteínas en sangre
‐ Proteínas en orina
‐ Hipergamaglobulinemia y Plasmocitosis
‐ Catecolamina ( en el Neuroblastoma)

ESTO ES LO IMPORTANTE:

‐ Signos de malignidad (no solo para tumores óseos, sino malignos en general):
o Globular rojos bajos (Anemia)
o Eritrosedimentación alta (Proceso de enfermedad inflamatoria o infecciosa)
o Glóbulos blancos normales (NO es infeccioso)

*La gammagrafía es la que te va a decir. La clínica es la que nos ayuda.

Anatomía patológica

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 ‐ Obligatoria
‐ Imprescindible
‐ Inexcusable

Histoquímica, buena técnica de biopsia y buen anatomopatólogo.

Tratamiento

1 – Tratamiento Incruento

‐ Radioterapia
‐ Radioisótopo
‐ Quimioterapia
‐ Inmunoterapia (lo que más se está utilizando)
‐ Cobaltoterapia

2 – Tratamiento quirúrgico

‐ Resección de tumor o hueso

‐ Resección y reemplazo con injerto óseo masivo
‐ Reemplazo con prótesis o cemento
‐ Curetaje mas relleno
‐ Cirugía mutiladora
‐ Cirugía del dolor
‐ Osteosíntesis de fractura patológica.

PIE EQUINOVARO

‐ Etiología desconocida, descrito por Hipócrates 400AC

‐ Problema ortopédico más común en los niños
‐ Conocido también como pie: BOT, Zambo, Talipes, Equinovarus, Clubfood
‐ Sexo masculino 2:1
‐ 50% bilateral
‐ Incidencia de 1 x cada 1000 nacidos vivos
‐ 100,00 nacidos vivos en el mundo cada ano, 80% en países en vía de desarrollo
‐ Deformidad congénita más frecuente del pie, caracterizada por varo del talón, equino del tobillo, adducto y supinación del
ante pie y que se acompaña en algunos casos de pie cavo y torsión tibial interna
‐ Herencia
o Poligénica (2,3,4,7,13,18?) se habla de multifactorial
o Riesgo de descendencia 30 veces más que en la población en general

Etiología: 4 tipos (PiTN)

‐ Idiopático: 95% de los casos, es el más frecuente, grados variables de presentación, deformidad producida durante periodo
fetal.
‐ Postural: Compresión pared uterina sobre pies.

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 ‐ Teratológico o sindrómico: usualmente pies rígidos difíciles de trata, con tendencia a la recidiva debido a las enfermedades
que lo produce como la artrogriposis múltiple, displasia de Streeter, moebius, larsen, etc.
‐ Neuropático: Deformidad asociada a una enfermedad neurológica, y se asocian a mielomeningocele, neuropatías periféricas
como el Charcot-Marie-Tooth.

Teorías PEVC Idiopático

‐ Mecánica: Más antigua, poco aceptada, justifica los de origen postural

‐ Neuromuscular: desequilibrio de fibras musculares, músculos de la pierna, no plenamente aceptada
‐ Plasma germinal: Alteración en el desarrollo del astrágalo, en algunos no está presente, por lo que no es del todo valida
‐ Detención del desarrollo: Descrita por Bohm. Se basa en la no evolución del pie durante periodo fetal.
‐ Histomorfométrica: de las más aceptadas, tejido retráctil con miofibroblastos en el pie similar al de la enfermedad
Dupuytren, se contradice por el PEVC en síndromes como down y Larsen.
‐ Otras teorías: Infecciosa, lesiones vasculares primarias, tendones anómalos, medicamentosa.

Anatomía patológica

‐ Displasia de toda la extremidad, hay afección de todos los tejidos, los blandos esta n retraídos, los hueso hipoplásicos y las
articulaciones alteradas.
‐ La extremidad es más corta y delgada, pie es pequeño 1.3 cm y 4mm, mas angosto, la pantorrilla 2 cm más delgada.
‐ Puede acompañarse de:
o Genus valgo
o Torsión tibial
o Pie plano contralateral
o Acortamiento de 1er dedo
o Pliegue en la planta
o Perdida del contorno del talón
‐ La alteración articular MAS IMPORTANTE: pérdida total o parcial de la relación articular talonavicular (Astrágalo-
escafoidea)  El adducto del antepie
‐ El Astrágalo y el calcáneo están flexión plantar y rotados externamente + retracción del tibial posterior  Varo del talón
‐ Pérdida parcial o total relaciones articulación calcáneo cuboidea  Curvatura convexa del borde externo del pie
‐ El acortamiento del tibial anterior  Supinación del pie
‐ Retracción fascia plantar, ligamentos plantares y músculos del pie  Cavo
‐ 0.75% pacientes con PEVC tienen ausencia de la arteria tibial anterior, autores dicen que esta es la causa de que la arteria
tibial anterior se afecta más frecuentemente. (No entendí que quiso decir con esto).

Clínica (Evidente)

‐ Intensidad variable; se describe para su comprensión:

o Equino: Deformidad retropié, la punta desciende y el talón asciende.
o Varo: Elevación del borde interno, el externo baja, origen arteria subtalar.
o Adducto: Desviación de antepie a la línea media, planta con forma de riñón, origen arteria tarso-metatarsiana.
o Torsión tibial interna: rotación distal de la tibia, origina maléolo peroneo se adelante

Clasificación

‐ Grado 1: Benigno 20%

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 ‐ Grado 2: Moderado 33%
‐ Grado 3: Grave 35%
‐ Grado 4: Muy grave 12%

Radiología

NO es útil para el diagnóstico porque es clínico. Solo valorar las relaciones articulares antes y después de cirugía aunque
controversial. Ecografía diagnóstico prenatal después de las 16 semanas, pero no determina el grado de rigidez que se hace en el
nacimiento, el diagnostico intrauterino no nos sirve de nada solo estar preparados para iniciar tratamiento en las primeras 24 horas.

Tratamiento

‐ Conservador debe iniciarse lo antes posible con la participación activa de los padres.
‐ Tres escuelas
o Francesa
o Kite
o Ponseti (95%!!! De éxito/5% cirugías amplias)
‐ Métodos todos de manipulación e inmovilizaciones que paso a paso procuran el estiramiento de las partes blandas y
alineación de huesos y articulaciones. Primero se corrige el aductus y el varus, no el equino primeramente, el yeso se debe
cambiar cada 15 días tratamiento para que le yeso se coloque por debajo de la rodilla y luego subirlo hasta por encima de la
rodilla porque el niño se lo puede sacar.

Tratamiento quirúrgico

Cuando el conservador falla o no progresa la corrección, casi siempre grado 4-3, casi siempre de origen teratológico

Ideal 4-12 meses antes de iniciar la marcha, dos tipos:

‐ Liberación posterior
‐ Liberación posteromedial

Esto abarca liberación de tendones, ligamentos y capsulas, articulares del retro, medio, antepie.

Se realizan además alargamientos y transposición de tendones. Luego se continua con inmovilizaciones, calzados especiales y ortesis
nocturnas hasta casi el final del crecimiento por la alta probabilidad de recidivas (10-50%). La recidiva dependerá del pie, los de
origen teratológico y neuropático son los que tendrán mayor recidiva porque no es un problema que es solo del pie.

DISPLASIA DE LA CADERA EN DESARROLLO

Es la displasia congénita de cadera. Es la anomalía congénita más frecuente, se presenta de 3-4 por cada 1,000 nacidos vivos en
países desarrollados, en el área sur de México la incidencia es un poco mayor. De 112 caderas luxadas o inestables, 6 se normalizan
entre los días 8vo a 10mo. Es más frecuente en el sexo femenino con una relación 8:1, la presentación pélvica predispone esta
patología.

‐ 60% cadera izquierda (por la tendencia que tiene el feto de ir hacia al lado derecho de la madre, por eso las mandan a
dormir del lado izquierdo)
‐ 20% cadera derecha
‐ 20% bilateral

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Factores de riesgo

‐ Antecedentes familiares (12-33%)

‐ Primíparas
‐ Sexo femenino
‐ Anomalías uterinas (Útero bicorne)
‐ Macrosomía
‐ Otras anomalías congénitas: Torticolis congénita, pie equinovarus, metatarsus adductus)

Clasificación

‐ Displasia (Puede ser con estabilidad y sin estabilidad) Tenemos un acetábulo que no se ha formado, prácticamente recto,
que propiciara que la cabeza femoral quede fuera, precipitando la luxación de la cadera.
‐ Subluxación: Cuando hay una relación parcial entre la cúpula del acetábulo y la cabeza femoral.
‐ Luxación: No hay relación alguna entre la parte acetabular y la cabeza femoral.

Presentación clínica

‐ Pliegue cutáneo asimétricos

‐ Acortamiento del miembro pélvico afectado (LA CADERA ESTA MAS ALTA, sobre todo cuando esta luxada)
‐ Inestabilidad de la cadera que se verificara con las maniobras de Barlow y ortolani positivas
‐ El diagnostico debe hacerse precozmente

Examen del RN

Se evalúa la cadera con movimientos suaves de:

1. Flexión
2. Extensión
3. Abducción
4. Aducción

*Tratando de identificar alguna movilidad anormal comparándola con el otro lado.

Signo de Ortolani o signo/prueba de entrada

‐ La cadera esta luxada (Lo que hacemos es entrar la cabeza luxada en el acetábulo)
o Rodillas y caderas flexionada en 90 grados, se coloca el pulgar en la cara interna del muslo y el medio sobre el
trocánter mayor, cuando el paciente se le hace una reducción, se mete hacia adentro y se le hace un movimiento
de abducción suave hacia los músculos, y cuando se oye un clic o se siente, entonces tenemos la prueba de
Ortolani positiva.

Signo de Barlow o signo de salida u oblicuidad pélvica

‐ Cadera reducida
o Misma posición, se realiza la maniobra inversa
o Se lleva el muslo a aducción empujando con el pulgar el fémur hacia afuera y hacia atrás por presión
o Se luxa fácilmente (hiperlaxitud)

38
Diagnóstico por imágenes

Nos ayuda a poder ver si es una cadera luxada o no. En el recién nacido la prueba más sencilla es la ecografía o sonografía

‐ Ecografía: puede ser estática o dinámicas (Ayudamos al sonografista haciéndole movimientos suaves como las maniobras
anteriores). Es útil durante los primeros dos meses de vida del paciente. Permitirá determinar la relación entre la cabeza del
fémur y el acetábulo. La inestabilidad de la cadera y la presencia de displasias. Más sensible, el problema es que esta
sensibilidad dependerá del examinador, se dice que es examinador dependiente. Los ángulos alfa y beta, tomando como
referencia el ángulo triradiado, tienen una medición que nos ayuda a orientar que tiene el paciente o no.

‐ Radiografía: Solo es útil realmente luego de los 3 meses de edad, permite asegurar el diagnóstico de otras alteraciones de la
cadera. Se busca el desplazamiento de la metáfisis superior femoral hacia arriba y afuera, con respecto a la posición normal.
Se trazan una líneas en la radiografía, entre estas están:

o La línea de Hilgenreiner: Es la que va horizontal en el cartílago triradiado

o Línea de Perkins: Va rozando la pared del íleo y va a formar unos cuadrantes junto con la línea de Hilgenreiner;
o Se le puede poner una línea divisoria que pase por el medio de la sínfisis del Pubis y ahí tiene todos los
cuadrantes. (no es necesaria)

Una cadera normal tiene que estar entre el cuadrante inferior-interno, una luxada casi siempre estará por encima de la línea
Hilgenreiner y cuando hacemos el índice acetabular este nos va a servir si hay acetábulo formado o no, si hay una displasia o no,
pero solo se puede ver con mayor precisión por encima de los 3 meses. Otra línea es:

o Línea de Shenton: Va desde el cuello femoral y el pubis, y es la, fíjense que hay una continuidad, en el caso del
lorlis con la cadera luxada vemos que no hay una correspondencia.

Tratamiento

‐ En los primeros 6 meses: implica su reducción suave, seguida de una etapa de mantenimiento en una posición estable de
flexión y abducción.
‐ Se logra mediante el uso del Arnés de Pavlik (95% de éxito)
‐ 23 horas diarias por 3 meses
‐ 90 a 100 grados de flexión de caderas con abducción no forzada
‐ Complicaciones 0-3% (Luxaciones, necrosis avascular 1% [quizás la más frecuente de todas], neuropraxia del nervio crural).
‐ Se pueden usar Pampers que le queden grandes al niño, con la finalidad de mantener la posición en lo que se manda a
hacer, ya cuando llegue el arnés entonces se le pone.

Si pasa por alto y el niño tiene entre:

6-18 meses

‐ Tenemos que hacer un periodo de tracción de las partes blandas (3-4 semanas), para eliminar toda contractura seguido de
férulas de manera permanente por unos meses hasta el inicio de la marcha luego solo de noche. 90-100 grados de flexión y
abducción 45 grados. Se incluye tenotomía de los aductores en casos de luxación. Se usa la tracción al cenit o de Bryant.

18 meses a 3 años

‐ El tratamiento es quirúrgico. Luego de un periodo de tracción de las partes blandas, se realiza la reducción quirúrgica

Niños >3 anos

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 ‐ Reducción quirúrgica + operaciones de la pelvis + osteotomía femoral de acortamiento

OSTEOGENESIS IMPERFECTA

Otros nombres:

‐ Enfermedad de los huesos frágiles

‐ Enfermedad de huesos quebradizos
‐ Enfermedad de huesos de cristal
‐ Enfermedad de Ekman-Lobstein
‐ Síndrome de Adair-Dighton
‐ Síndrome de Van der Hoeven

Estadísticas

Antes se conocían dos, las buenas que eran los niños que nacían con fracturas, y las malas que seguían en la adolescencia, eso
cambio con el tiempo, el problema es que es una enfermedad no congénita, sino genética.

‐ Se estima que en EEUU de 20,000-50,000 personas padecen esta enfermedad

‐ Afecta tanto hombres como mujeres y razas indistintamente

Definición

‐ Es una afección que ocasiona huesos extremadamente frágiles

‐ Es una enfermedad genética presente al nacer, causada por mutaciones en el cromosoma 17 y 7, defecto genético del
colágeno tipo 1, pilar fundamental del hueso, siendo un trastorno de maduración, esto es en el 80-90% de los casos. El otro
porcentaje no se ha demostrado aún. Se presenta en los oídos, ojos y dientes, el colágeno tipo 1. El de los cartílagos es el
tipo 2.

Puede ocurrir de varias maneras

‐ El defecto puede ser heredado en un patrón AD de un padre afectado.

‐ El defecto puede ser causado por mutación en el ovulo o en el espermatozoide que formó al niño. En este caso, ninguno de
los padres tiene el gen para esta enfermedad o está afectado por la enfermedad misma.
‐ Heredado de uno de los padres con óvulos o espermatozoides que aportan el gen para esta enfermedad, incluso si dicho
progenitor no la padece.

Clasificación

‐ La más utilizada es la de Sillence basada en criterios genéticos de herencia y fenotipo.

Tipo 1:

‐ La más frecuente y de gravedad leve

‐ Los huesos se fracturan con facilidad
‐ Hay antecedentes familiares
‐ Estatura casi normal o algo más bajo
‐ Esclerótica azul (El área del globo ocular cuyo color normal es blanco)
‐ Dentinogénesis imperfecta variable
‐ Generalmente llegan a la edad adulta

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 ‐ Presentan fracturas patológicas porque tiene un hueso enfermo, tener en cuenta que lo que dañado es el colágeno, la matriz
ósea está deficiente, y no es que le falto colágeno, pero es de mala calidad. (Aquí se le daño la diapositiva y empezó a
improvisar)
‐ Hay una pérdida de la audición que generalmente aparece entre los 20-30 años
‐ La mayoría de las fracturas se producen antes de la pubertad; ocasionalmente las mujeres pueden sufrir fracturas después
de la menopausia.
‐ Cara triangular.
‐ Tendencia de la columna vertebral a curvarse.

Tipo II

‐ Forma severa, afecta los recién nacidos y suele ser fatal

‐ No suelen pasar del 3-4 años de vida, en la actualidad el que ha durado más es de 15 años.
‐ En general, suele ser el resultado de una mutación nueva de un gen
‐ Escleras azules
‐ Fracturas intrauterinas/perinatales
‐ Deformidades graves en el esqueleto axial y apendicular

Tipo III

‐ Escleras azules en neonato, luego normales

‐ Muy baja estatura
‐ Siempre dentinogénesis imperfecta
‐ Son frecuentes las fracturas antes del inicio de la marcha
‐ Pueden presentar fracturas intrauterinas consolidadas y pueden llegar a la edad adulta
‐ Perdida de la audición precoz y severa
‐ Deformidades de la columna vertebral
‐ Desarrollo muscular deficiente en brazos y piernas (Atrofia muscular)
‐ Tórax con forma de barril
‐ Gravedad severa, y aun cuando crecen se mantiene su debilidad.

Tipo IV

‐ Antecedentes familiares
‐ Fragilidad ósea y deformidades moderadas
‐ Escleras azules o normales
‐ La dentadura puede estar o no involucrada
‐ Fenotipo variable, baja talla
‐ Gravedad intermedia

Tipo V (Glorieaux)

‐ Fragilidad ósea
‐ Escleras azules
‐ Dentinogénesis imperfecta
‐ Pueden tener estatura normal pero generalmente son de pequeña talla y bajo peso
‐ Osificación de membranas interóseas de antebrazos y piernas
‐ Tendencias a formación de callos óseos hipertróficos

41
Diagnostico

‐ Fundamentalmente en criterios clínicos y radiográficos

‐ La precisión del diagnóstico se da con una biopsia de la piel:
o La cantidad y la estructura del colágeno por anormalidades los oligopéptidos alfa1 y 2 en cultivo de fibroblastos
o Es complicado y son pocos los centros capacitados para realizarlo
o Positivo en un 85%

La mayoría de los casos de osteogénesis imperfecta son tipo 1-3. Los tipos 4-5 y otros subtipos son variaciones genéticas de una
penetración parcial que da origen a osteogénesis imperfecta y ahí está el 15% que no se diagnostica.

‐ Radiografías: muestran las fracturas en sus diferentes fases, arqueamientos óseos y peudosartrosis ocasionales.
‐ Vertebras bicóncavas
‐ Metáfisis ensanchada
‐ Signo de rosetas de maíz: Aumento de condensación en estas áreas de calcio que da la apariencia de rosetas de maíz en la
zona
‐ Examen de oído, nariz y garganta para detectar la pérdida de la audición
‐ Ecografía: Se puede observar cuando el feto tiene 16 semanas, cuando se ven esas fracturas es indicatorio de proponerle a
los padres un aborto terapéutico.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico. Lo más importante es el cuidado y la prevención en los que van creciendo con:

‐ Cuidado de las fracturas

‐ Cirugía a los que lo ameriten
‐ Procedimiento odontológicos
‐ Fisioterapia
‐ Aparatos ortopédicos como sillas de ruedas, aparatos ortopédicos, y otros dispositivos hechos a la medida
‐ Estímulos eléctricos

Cuidados de soporte

‐ Soportes posturales para ayudar al niño a asentarse, acostarse o esta de pie

‐ Aparatos ortopédicos y férulas para prevenir de formaciones y brindar sostén y protección
‐ Medicamentos
‐ Ayuda psicológica (para los padres, sobre todo cuando los niños son tipo 2 y 4)

Cirugía

‐ Fracturas
‐ Escoliosis
‐ Curación del hueso
‐ Problemas cardiacos (Tipo 4 y 5 que son los que pueden tener este tipo de problemas)

Baylei y Dubow describió osteotomías múltiples del fémur y la tibia e inserción de clavos intramedulares extensibles (como una
antenita de televisión), no es que el niño no se va a fracturar con esto sino que si lo hace se va a pegar, y no se deforme.

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En la actualidad

‐ El uso de bifosfonatos en los niños se están investigando en la actualidad con muy buenos resultados. Hay estudios que
dicen que el pamidronato se puede usar de manera segura, el problema es que hay que ingresarlo 3-4 días. Esto disminuye
la fragilidad ósea y mejora la calidad de vida del paciente.
‐ Otras intervenciones médicas que incluyen el trasplante de medula ósea
‐ El uso de la hormona del crecimiento y la terapia genética también se están investigando, hasta ahora los resultados que se
han obtenido en animales son bastantes prometedores, pero hasta donde yo sé no se están realizando en humanos.

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