República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Ciencias de la Salud “Hugo Chávez Frías”

Barinas Estado Barinas

Clínica Integral I

Alumna :

Cindi Avila

24.937.316

Barina, Mayo 2021

Aspectos Generales

El corazón se dilata y contrae entre unas 60 y 100 veces por minuto, actividad que
le permite proveer al organismo de casi 5 L de sangre en esa unidad de tiempo.
Para que esto suceda cada latido es estimulado por un impulso eléctrico, lo cual es
posible debido a cuatro factores característicos de las células cardiacas los cuales
son: la excitabilidad, el automatismo, la conductibilidad y la refractariedad.

La excitabilidad es la propiedad de las células cardiacas de cambiar su polaridad

eléctrica transmembranal en respuesta a un estímulo de suficiente amplitud
(despolarización-repolarización) conformando el potencial de membrana en acción.
Desde el punto de vista fisiológico, el potencial de acción transmembrana se divide
en cinco fases, resultado de los distintos flujos iónicos a través de la misma (bomba
sodio-potasio).

En respuesta a un estímulo se abren los canales de sodio de la membrana

permitiendo la entrada masiva y muy rápida de este al interior de la célula, seguida
de una entrada secundaria (más lenta) de calcio, es la denominada fase 0 del
potencial de acción y representa la despolarización celular.

Al activarse los canales de sodio se inicia la repolarización a través básicamente de

la activación de los canales de potasio (fases 1 a 3) que devuelven lentamente el
equilibrio iónico al potencial de membrana en reposo (fase 4).

Así mismo existe un periodo durante el cual la célula cardiaca no es excitable, ni

siquiera ante grandes estímulos lo cual constituye el Período refractario, que a su
vez se subdivide en dos etapas: refractario absoluto y refractario relativo en el cual
en presencia de estímulos superiores sí se produce la despolarización celular.

Por otra parte, la característica de la conductividad se debe a que la despolarización

de una célula cardiaca es estímulo suficiente para que las células vecinas se
despolarizan a su vez, iniciándose así la propagación de la onda de activación.
Cuanto más rápida sea la despolarización celular, más rápido se propaga el
impulso. En las células musculares y las del sistema de conducción la velocidad de
propagación es muy alta mientras que en las células nodales esta es muy lenta.

El automatismo es la propiedad de algunas células cardíacas de despolarizarse de

forma espontánea sin necesidad de un estímulo externo. El automatismo está
presente sobre todo de las células del nodo sinusal y nodo atrioventricular (nodo
A-V) y en los cuales es calcio dependiente; sin embargo, en el sistema His-Purkinje
el automatismo es sodio dependiente. El conocimiento de dichas características es
de vital importancia a la hora del tratamiento de trastornos en dichas estructuras.

En condiciones fisiológica la activación del impulso eléctrico cardiaco se origina en

el nodo sinusal (NS), constituido por células cardiacas de máxima excitabilidad, el
mismo está situado en la parte superior de la aurícula derecha y forma parte del
sistema muscular específico que a su vez está conformado por células automáticas
(células ectópicas) capaces de producir impulsos eléctricos aunque de intensidad
menor a los originados en el NS, por lo cual dicho Nodo constituye el marcapasos
cardiaco fisiológico.

La frecuencia a la cual el nódulo sinusal se despolariza espontáneamente depende

de su propio automatismo y de la influencia que sobre él ejerce el sistema nervioso
autónomo. En fases de predominio del sistema simpático el automatismo se acelera
(taquicardia) y en fases de predominio del sistema parasimpático el automatismo se
retarda (bradicardia).
Cada onda de activación iniciada invade el territorio atrial, primero la aurícula
derecha y después la izquierda, dando lugar a la despolarización auricular,
evidenciada en el electrocardiograma (ECG) por la onda P. De inmediato el impulso
se desplaza hasta el Nodo atrioventricular o Nodo A-V, donde sufre un retraso
fisiológico en su velocidad de conducción lo cual origina el espacio P-R del ECG. A
partir de este punto el impulso viaja por el sistema His-Purkinje, dando lugar al
complejo de despolarización ventricular QRS.

El regreso de la onda de activación o repolarización ventricular origina la onda T. El

periodo refractario absoluto se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta
la cúspide de la onda T; y el periodo refractario relativo se manifiesta desde el final
del absoluto hasta la terminación de la onda U. De esta forma se logra la activación
de aurículas y ventrículos de forma organizada y sincronizada, permitiendo el
mantenimiento de un gasto cardiaco adecuado.

Concepto
Se denomina arritmia cardiaca a todas aquellas perturbaciones del ritmo cardiaco o
sinusal, provocadas por alteraciones en la formación y/o conducción del impulso
nervioso. Estas constituyen una situación médica frecuente que se presenta en la
urgencia y en la práctica médica cotidiana, por lo que es necesario realizar un
diagnóstico correcto con el cual se pueda administrar un tratamiento efectivo.
Fisiopatología

Existen diversas formas de agrupar los distintos mecanismos por los cuales se
produce la aparición de una arritmia cardiaca, pero para una mejor comprensión se
expone de la manera siguiente
:−Alteraciones en el automatismo cardiaco:
•Alteraciones propias del nodo: la influencia de estímulos externos excesivos o la
presencia de una disfunción propia del nódulo sinusal, puede llevar a la aparición de
anomalías del ritmo sinusal normal, ya sea por defecto (bradicardia sinusal) o por
exceso (taquicardia sinusal).
•Automatismos anormales: se deben al desarrollo de automatismo en fibras
cardiacas que normalmente son desprovistas de este. Estos automatismos
anormales pueden sobrepasar la frecuencia del nodo sinusal normal y constituirse
así en marcapasos dominantes. En ciertas circunstancias, como la isquemia o las
alteraciones en el equilibrio electrolítico se puede evidenciar este proceso.
•Actividades eléctricas desencadenadas: son despolarizaciones eléctricas
anormales que se originan siempre precedidas de un potencial de acción.
Se presentan como oscilaciones en el potencial de membrana (los denominados
pospotenciales) ya sea durante la fase de repolarización inicial (pospotenciales
precoces) o durante la fase final de la repolarización (pospotenciales tardíos).
Este mecanismo sería responsable de la aparición de las denominadas torsión de
puntas (torsade de pointes) y de arritmias asociadas a la intoxicación digitálica.
−Alteraciones en la conducción o en la repolarización:
•La propagación del impulso eléctrico requiere que las células tengan un potencial
de acción adecuado en voltaje y rapidez. La presencia de anomalías electrolíticas,
isquemia o trastornos degenerativos en las células puede producir una alteración del
potencial de acción celular y provocar que este sea inefectivo para propagar el
impulso eléctrico.
En estas circunstancias la transmisión del impulso se bloquea y la conducción se
interrumpe. Este tipo de alteración puede ocurrir a cualquier nivel del sistema de
conducción (nodo AV, haz de His, ramas del haz de His). Los bloqueos pueden ser
Fijos (por alteración estructural permanente de las células), Transitorios (por la
presencia de trastornos reversibles como la isquemia) o Funcionales (porque en
presencia de un ritmo rápido, el impulso llega a las células cuando estas están
todavía en periodo refractario y no pueden transmitir el impulso).
•Otras alteraciones de la conducción: la transmisión del impulso eléctrico desde las
aurículas hacia los ventrículos se realiza exclusivamente a través del nódulo AV.
Algunos pacientes presentan fibras musculares que conectan las aurículas y los
ventrículos de forma anómala evitando totalmente o en parte el nódulo AV. Son las
denominadas vías accesorias auriculoventriculares, nodo ventriculares o fascículo
ventriculares.
En estos pacientes la conducción se realiza de forma anormal, dando lugar a la
presencia de anomalías características en el ECG como la presencia de un intervalo
PR corto o la denominada onda delta de preexcitación ventricular. Asimismo, estos
haces anómalos son responsables de la aparición de diversas arritmias cardiacas.
−Reentrada:
•La reentrada es el mecanismo más frecuente de arritmia cardiaca. Es el
responsable de la mayoría de las extrasístoles y taquicardias paroxísticas
supraventriculares y ventriculares. La reentrada implica la reactivación de una zona
del miocardio por el mismo impulso eléctrico a través de una vía alternativa. Para
que se produzca una reentrada son precisas diversas circunstancias.
Por un lado debe existir un circuito eléctrico potencial formado por dos brazos.
Debe aparecer un bloqueo unidireccional en uno de los brazos y una conducción lo
suficientemente lenta a través del otro brazo para permitir que la zona proximal al
bloqueo unidireccional recupere la excitabilidad y pueda así ser reactivado de forma
retrógrada. El ejemplo clásico de reentrada lo constituye el síndrome de
Wolff-Parkinson-White.

En él existen dos vías de conducción atrioventricular, el nódulo AV y una vía

accesoria atrioventricular. En ritmo sinusal, el impulso se conduce desde las
aurículas hacia los ventrículos de forma simultánea a través de ambas vías. Un
impulso eléctrico prematuro (extrasístole supraventricular) puede bloquearse en
sentido auriculoventricular en la vía accesoria, y ser conducido exclusivamente de
forma enlentecida hacia los ventrículos a través del nódulo AV.

La activación retardada del ventrículo permite que la vía accesoria haya recuperado
su excitabilidad. Al llegar el impulso a la zona de la vía accesoria, esta puede ser
activada de forma retrógrada produciéndose una conducción en sentido
ventrículo-auricular y reiniciando así un nuevo ciclo cardiaco. La perpetuación de
este mecanismo da lugar a la aparición de una taquicardia paroxística por reentrada.
La reentrada puede ocurrir en cualquier parte del corazón en el que se cumplan los
criterios antes descritos.
Así puede ocurrir también en la aurícula, dando lugar a extrasístoles y taquicardias
auriculares y aleteo auricular; en el nodo AV, ocasionando la taquicardia por
reentrada nodal; o en el ventrículo, produciendo extrasístoles y taquicardias
ventriculares.
Clasificación

Los trastornos del ritmo cardiaco se subdividen en dos grandes grupos:

bradiarritmias y taquiarritmias, en correspondencia a la velocidad de su frecuencia.
Asimismo a las mencionadas en segundo lugar se les separa en supraventriculares
y ventriculares según al origen en territorio atrial, o en regiones situadas por debajo
de la bifurcación hisiana, en pleno territorio ventricular.Igualmente se diferencian en
dependencia de su evolución en crónicas o agudas, y estas últimas por su duración
pueden ser sostenidas (evolucionan por más de 30 s) y no sostenidas (su evolución
no sobrepasa los 29 s)

Clasificación de las taquiarritmias

Supraventriculares:
1. QRS estrecho (menor de 0,12 s):
a) Rítmicas:
−Taquicardia sinusal
−Taquicardia auricular autónoma.
−Taquicardia nodal automática.
−Taquicardia por reentrada auriculoventricular:
•Reentrada intranodal.
•Reentrada accesoria (ortodrómica).
−Taquicardia incesante.
−Flúter auricular.
b) Arrítmicas:
−Fibrilación auricular (FA).
−Fibrilación auricular en el síndrome W.P.W.2. QRS ancho (mayor de 0,12 s):
a) Taquicardia supraventricular con bloqueo preexistente o funcional con trastornos
en la conducción intraventricular.
b) Taquicardia con movimiento circular antidrómico del síndrome de
Wolf-Parkinson-White.
c) Flúter y fibrilación auricular en el Wolf-Par-kinson-White.
Ventriculares:
1. Taquicardia ventricular sostenida
.2. Taquicardia ventricular no sostenida.
3. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioven-tricular acelerado.
4. Torsión de puntas
.5. Fibrilación ventricular.Clasificación de las bradiarritmias
Bradiarritmias:
1. Trastornos del automatismo sinusal:
a) Enfermedad del nodo sinusal extrínseca.
b) Disfunción sinusal extrínseca.
2. Trastornos de la conducción atrioventricular (bloqueos).
3. Hipersensibilidad del seno carotídeo.Clasificación de los trastornos del ritmo
En dependencia del nodo sinusal:
−Arritmia sinusal.
−Taquicardia sinusal.
−Bradicardia sinusal.
−Paro sinusal.
−Disfunción sinoauricular o síndrome del nodo sinusal enfermo.En dependencia del
territorio atrial.
Complejos QRS estrechos:
−Extrasístoles atriales.
−Extrasístoles de la unión.
−Fibrilación auricular.
−Flúter auricular.
−Taquicardia atrial múltiple
.−Ritmo acelerado de la unión.
−Taquicardias paroxísticas supraventriculares:
•Atrial.
•De la unión.
En dependencia del territorio ventricular. Complejos QRS anchos:
−Extrasístoles ventriculares.
−Ritmo acelerado idioventricular
−Taquicardia paroxística ventricular.
−Torsión de puntas
−Taquicardia ventricular polimórfica.
− Fibrilación y flúter ventriculares.
− Parasistolia.
Arritmias secundarias a otros trastornos:
−Escapes.
−Disociaciones auriculoventriculares

Diagnóstico

Anamnesis y examen físico

La mayoría de arritmias cardiacas pueden presentarse de forma paroxística y

autolimitada lo que dificulta su diagnóstico si no se estudia al paciente en el
momento del episodio arrítmico. Asimismo, las consecuencias clínicas de una
arritmia pueden ser muy variadas y su repercusión hemodinámica está en relación
no solo con la arritmia en sí sino también con el estado del miocardio.

Así, una arritmia clínicamente benigna en un paciente con una función ventricular
normal puede ser potencialmente letal en un paciente con una función ventricular
deprimida.Las formas paroxísticas de una arritmia suele comenzar y terminar de
forma brusca, circunstancias que permiten suponer un mecanismo reentrante, en
contraposición a las formas progresivas, con episodios de calentamiento que
sugieren una perturbación del automatismo.

Al respecto es conveniente señalar que en los estados de hipervagotonía es

habitual que una taquiarritmia despierte al paciente o que acontezca después de
una comida, instantes en los que existe un marcado predominio vagal.
Si existe evidencia de origen ventricular de la arritmia, poco puede aportar el
paciente, pero sí se pueden hacer un interrogatorio a fondo en el cual es
recomendable insistir en:
−Antecedentes de fenómenos arrítmicos, duración y características del cese de
cada episodio.
Relación con horario o época del año.
−Hábitos tóxicos del paciente.
−Consumo de medicamentos.
−Presencia de enfermedades cardiovasculares u otras.
−Aclarar si se está en presencia de una paciente diabético, hipertenso o coronario,
específicamente.
−Reacción psíquica de nuestro paciente, algunos pueden cursar asintomáticos y
otros, en cambio, se sienten gravemente enfermos y muy ansiosos,
independientemente del verdadero grado de gravedad de su enfermedad.
−Ejecución reciente de ejercicio o esfuerzo físico no habituales.
−Estado de tensión y estrés emocionales, ya sean repentinos o crónicos.
−Edad del paciente.

Con respecto al motivo de consulta, el síntoma de excelencia es la palpitación,

seguida de ̈ golpes en el pecho ̈ que es una expresión de lo mismo: irregularidad y
mayor vigor aparente de las contracciones siguientes.
Otros síntomas incluyen la disnea, sobre todo de esfuerzo, la molestia o franco dolor
en el pecho, opresivo, a veces con frialdad de la piel y sudor que corresponden a un
déficit circulatorio que puede expresarse como descenso tensional o como caída de
la perfusión cerebral con mareos, vértigos y pérdida del conocimiento.
La correcta anamnesis de las palpitaciones permite sospechar el tipo de arritmia, y
es importante interrogar sobre la frecuencia del pulso durante la crisis, la
regularidad, la forma y circunstancias de inicio y terminación, la duración de la crisis
y los síntomas acompañantes.
Las palpitaciones aisladas, irregulares, repetitivas o no y que se acompañan de
sensación de vacío epigástrico representan en general extrasístoles aislados.
Las palpitaciones en crisis o continuas, rápidas, regulares, de inicio súbito, a veces
en relación con cambios de postura (agacharse), de terminación súbita
espontáneamente o al realizar maniobras vagales indican un episodio de taquicardia
paroxística.
 De estas, la más frecuente es la taquicardia por reentrada nodal que se reconoce
clínicamente por la percepción por parte del paciente de palpitaciones en el cuello
que son visibles a la exploración (es el denominado signo de la rana por la
distensión rápida y rítmica de las venas yugulares).
Estas palpitaciones son consecuencia del reflujo yugular que se produce en cada
contracción cardiaca al ocurrir simultáneamente la contracción auricular y
ventricular.
Las palpitaciones en crisis o continuas, rápidas pero irregulares indican casi de
forma universal la presencia de una arritmia completa por fibrilación auricular.
Finalmente la presencia de palpitaciones en crisis, de inicio lento, en general en
relación con situaciones de estrés o angustia y que se van agravando a medida que
dura la crisis indican en general la presencia de una taquicardia sinusal.
Es importante destacar que las taquicardias ventriculares que ocurren en corazones
con infarto de miocardio previo en general no se presentan clínicamente como crisis
de palpitaciones sino como un episodio de insuficiencia cardiaca, angina o síncope.
Por ello, ante la presencia de un síncope en pacientes con antecedentes de infarto
de miocardio hay que descartar la posibilidad de que se trate de una taquicardia
ventricular autolimitada.
Las taquicardias supraventriculares pueden igualmente ser causa de un síncope,
en general en los primeros segundos de instauración de la arritmia y como
consecuencia del desequilibrio autonómico que se produce con el cambio de ritmo.
Pasados unos segundos se restablece el equilibrio y el paciente recupera la
conciencia.
Dada la complejidad del diagnóstico diferencial del síncope, este se trata de forma
exhaustiva en el capítulo Síncope cardiovascular.

El examen físico debe centrarse en el aparato cardiovascular, sin desconocer el

resto del organismo pues existen arritmias que tienen su base orgánica en el
tiroides, o en portadores de linfomas, anemias, sarcoidosis, enfisema pulmonar,
desequilibrios hidroelectrolíticos, por lo que no basta con la búsqueda de
enfermedad coronaria (EC), hipertensión arterial (HTA), valvulopatías, insuficiencia
cardiaca (IC) y enfermedad cerebrovascular (ECV).Aunque se estudia una entidad
cardiovascular nunca se debe olvidar que en el organismo hay otros órganos y que
hay que atender al paciente como un ser biopsicosocial, para llegar a un diagnóstico
certero.

Exámenes complementarios

Electrocardiograma (ECG).
Obtenido durante la crisis, sin duda alguna es la exploración complementaria que
permite hacer el diagnóstico definitivo del tipo de arritmia cardiaca. Dado el carácter
paroxístico de la mayoría de arritmias, no siempre es posible obtener un registro
ECG en el momento de la crisis.
El ECG ambulatorio (Holter) es imprescindible en aquellos pacientes que padecen
arritmias no sostenidas, incluso con compromiso cerebrovascular, en quienes el
electrocardiograma, en estado de reposo, no pone de manifiesto alteraciones en el
ritmo cardiaco. Es frecuente encontrarnos pacientes aparentemente sanos que
sufren un estado sincopal originado por una arritmia.
También es conveniente dicha prueba en la evaluación de pacientes sometidos a
tratamiento farmacológico cuya evolución permite asumir pautas de tratamiento
futuro. En ausencia de esta técnica queda el recurso de la hospitalización y
monitorización.Estudio electrofisiológico.
Es una complicada y costosa técnica, imprescindible en pacientes con sospecha de
presencia de vías accesorias o del síndrome de disfunción del nodo sinusal.
También en los sobrevivientes de episodios de muerte súbita postinfarto, y en la
valoración de opciones quirúrgicas o farmacológicas en portadores de arritmias
ventriculares y taquiarritmias supraventriculares.

Ecocardiograma.

Permite evaluar el estado de las válvulas, la motilidad parietal, la fracción de

eyección, el grosor de las paredes y del tabique, la existencia de zonas de necrosis
recientes o antiguas, la presencia de trombos intracavitarios, la integridad de la
serosa pericárdica, la presencia de dilataciones (dato útil sobre todo en la valoración
del volumen atrial, tan determinante en las arritmias).
En casos concretos como la fibrilación auricular, evidencia la ausencia de onda A,
exponente de que el territorio atrial no se contrae, no funciona mecánicamente, lo
que confirma la presencia de dicha arritmia.

Otras técnicas.
Se hace mención a procedimientos no rutinarios, que tienden a investigas más que
la arritmia en sí, la enfermedad cardiovascular que la sustenta: coronariografía y
tomografía por emisión de positrones, ergometría, etcétera.

Determinación de una arritmia en el ECG

Para facilitar de una manera práctica el razonamiento que lleve al diagnóstico de
una arritmia mediante los grafoelementos del electrocardiograma, se deben tener en
cuenta aspectos como:
−Anchura de los QRS: estos pueden ser estrechos o anchos.
Generalmente cuando son estrechos los complejos ventriculares, la arritmia es
supraven
-tricular, por el contrario, cuando se ensanchan se sospecha origen ventricular de la
misma; con excepción de que exista una conducción aberrante que ensanche los
complejos de origen supraventricular.
Actualmente este dato es de vital importancia para la terapéutica.
−Frecuencia cardiaca: permite identificar si se está frente a una taquiarritmia o
bradiarritmia.
−Regularidad de los complejos ventriculares: algunos autores plantean la asociación
entre regularidad y origen de la arritmia.
−Presencia de onda P: su ubicación antes o después del complejo ventricular,
disimulada sobre este o sobre el complejo ST-T, su sentido positivo o negativo, su
aspecto, su correspondencia numérica con los complejos ventriculares, y su
ausencia o presencia son elementos de gran utilidad para determinar el tipo de
arritmia que padece el paciente.

Arritmias cardiacas más importantes y frecuentes, utilizando la clasificación antes

expuesta de taquiarritmias y bradiarritmias.

Taquiarritmias cardiacas

Taquiarritmias supraventriculares

Las taquiarritmias supraventriculares son todas las arritmias que se sustentan sobre
alguna estructura situada por encima del haz de His. Esta división clínica resulta útil
desde el punto de vista etiológico, pronóstico y terapéutico.

La principal característica común a la mayoría de estos trastornos es que la

activación ventricular se produce a través del sistema específico de conducción; por
eso el complejo QRS del ECG es normal, excepto en dos situaciones en que no se
cumple esta situación: la primera, cuando existe aberrancia en la conducción debido
a la aparición de bloqueo de rama funcional y la segunda, cuando existe activación
del ventrículo a través de una vía accesoria. Taquicardia sinusal. En el adulto se
dice que existe taquicardia sinusal cuando la frecuencia cardiaca es superior a los
100 lat./min y raras veces supera los 200 lat./min.

Generalmente se instala o termina de manera gradual o progresiva, no en forma

abrupta. Algunos medicamentos pueden producirla como cafeína, nicotina, alcohol,
catecolaminas, fármacos tiroideos, anfetaminas y nitritos.
Diagnóstico en el ECG

muestra una sucesión rápida (superior a 100 lat./ min.) y normal de los
grafoelementos ondas P que puede hacerse un poco picuda si la taquicardia es
prolongada, complejos QRS y ondas T. Si la taquicardia es muy severa y sostenida
la onda P puede superponerse a la onda T precedente. Hay normalidad del espacio
P-R, aunque se puede sufrir alargamientos en pacientes con corazones en los
cuales esté afectada la circulación coronaria; igualmente en este tipo de pacientes
puede evidenciarse un ligero desplazamiento negativo del segmento S-T.

Etiología

No es una arritmia primaria y representa una respuesta fisiológica a distintos tipos

de estrés como:
−Infarto agudo de miocardio (IMA-30 % de los casos).
−Fiebre.
−Ansiedad.
−Hemorragias.
−Hipoxemia.
−Hipotensión.
−Insuficiencia cardiaca congestiva.
−Miocarditis aguda.
−Hipertiroidismo.
−Infecciones.
−Tromboembolias.
−Personas sanas con hipersimpaticotonías.
−Recién nacidos
- niños.−Anemia.

Cuadro clínico
En general es una arritmia bien tolerada que se manifiesta en ocasiones como
palpitaciones de inicio y final gradual. En individuos con ansiedad puede causar
alarma y motivar una consulta. En pacientes con una reserva coronaria
comprometida puede provocar angina por aumento del consumo de oxígeno por
parte del miocardio y acortamiento de la diástole.
La presión sobre el seno carotídeo induce una disminución moderada de la
frecuencia cardiaca, con retorno gradual a la frecuencia previa.
Tratamiento
Como esta arritmia no es primaria, el tratamiento siempre debe ir dirigido a
investigar la causa desencadenante y tratarla. La taquicardia sinusal casi siempre es
de causa extracardiaca por lo cual no va a responder a fármacos antiarrítmicos.
Sin embargo, en casos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), el incremento de
la actividad simpática ejerce efectos nocivos en la función del miocardio, y es
necesario corregirla. En estos casos los betabloqueadores disminuyen los efectos
de la activación neurohormonal, que son los que empeoran la ICC.

Otros fármacos que modifican la activación neurohormonal en la ICC y cuyo empleo

mejora la evolución de los pacientes son los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA
II).

En el caso de que se presente IMA no complicado o cuadros isquémicos agudos se

debe controlar la frecuencia con betabloqueadores si no existe contraindicación.

Arritmia sinusal
Es un trastorno benigno del ritmo.

Etiología
Frecuente en niños, adolescentes y adultos con labilidad vegetativa y en ancianos
con enfermedad coronaria degenerativa.

Cuadro clínico
Raramente se presentan síntomas como mareos, palpitaciones y excepcionalmente
síncopes. Se han descrito dos modalidades, una asociada al ciclo respiratorio y la
otra no respiratorio-dependiente,
relacionada con la intoxicación digitálica y por morfina:
−En la modalidad respiratoria, la frecuencia cardiaca aumenta con la inspiración
(inhibe el vago) y disminuye con la expiración (estimula el vago).
Las variaciones en la frecuencia son fásicas y graduales y alternan agrupaciones
de 2 a 3 latidos de ciclos P-P cortos, con agrupaciones de 4 a 5 latidos de ciclos P-P
largos, relacionados con la respiración y desaparecen con la apnea.

No requiere tratamiento farmacológico.

−En la forma no respiratoria no existe ninguna relación con el ciclo respiratorio, y los
intervalos de las agrupaciones de los ciclos cortos o largos son más duraderos, es
decir se agrupan más latidos en cada uno de los ciclos.
En el tratamiento de esta variante se valora la disminución o supresión del
medicamento en dependencia de la situación clínica en particular.
Diagnóstico en el ECG

Se hace de manera sencilla, pues muestra las ondas normales a razón de varios
ciclos P-QRS-T con frecuencia, dígase de 88 latidos por minutos seguidos de otros
ciclos P-QRS-T con frecuencia de 72 lat./min.
La frecuencia máxima excede en un 10 % a la frecuencia mínima, y la distancia
entre los espacios P-P más cortos y más largos supera los 0,12 s.

Tratamiento

No requiere tratamiento.

Extrasístoles auriculares

son arritmias muy frecuentes y se definen como latidos anticipados ectópicos que
tiene su origen en uno o varios focos en territorio auricular. Se observan en un 60 %
de los registros de Holter en adultos normales. Son producidos por dos mecanismos
fundamentales: por un foco ectópico que adquiere de manera momentánea un
automatismo superior al del nódulo sinusal o, más a menudo, por una reentrada.

Cuando surgen en la fase tardía del ciclo cardiaco suelen conducirse a los
ventrículos por lo cual el miocardio ventricular ha tenido tiempo de llenarse
adecuadamente y efectuar una contracción útil, por lo que la contracción
extrasistólica se palpa en el pulso, y la pausa post extrasistólica (compensadora) es
pequeña.

Pero las extrasístoles que ocurren tempranamente alcanzan el sistema de

conducción AV cuando aún está en periodo refractario relativo, con lo que aparece
un retraso de la conducción a los ventrículos e incluso puede encontrarlo en periodo
refractario absoluto y la extrasístole no difunde al territorio ventricular.
Se describen casos en los que los extrasístoles atriales son seguidos por largas
pausas, lo que parece deberse a que el latido ectópico ̈aturde ̈
al Nodo sinusal que, entonces, demora la generación de su próximo latido.

Estas excitaciones ectópicas pueden aparecer aisladas o en forma bigemina, es

decir, una contracción normal seguida de una contracción extrasistólica; u otras
veces, aparece una extrasístole luego de dos contracciones normales, a lo que se
denomina trigeminismo, término también utilizado cuando a una contracción normal
le siguen dos extrasístoles.
Etiología

−Personas absolutamente sanas, son la mayoría en la práctica diaria.

−Hábitos tóxicos: café, alcohol, té y tabaco.
−Fármacos: fenotiacinas, digitálicos, antidepresivos.
−Pacientes neuróticos, hipocondríacos, ansiosos, agotados.
−Anoxia miocárdica y distintas formas de cardiopatía isquémica.
−Trastornos funcionales del tubo digestivo.
−Asociado a hipertensión pulmonar, en pacientes con enfermedades
broncopulmonares.
−Hipertiroidismo.
−Valvulopatías con crecimiento auricular izquierdo.
−Trastornos electrolíticos.
−Intoxicación digitálica.
−Miocarditis.
−Anticatarrales simpático-miméticos.
Cuadro clínico
Por lo general son asintomáticas y benignas y son hallazgos casuales en la
exploración o en el ECG. A veces se presentan como palpitaciones o pausas que
llegan a causar ansiedad.

Las extrasístoles aisladas no causan un trastorno hemodinámico apreciable y su

único peligro es en algunos pacientes predispuestos pueden desencadenar
taquicardias paroxísticas supraventriculares y aleteo o fibrilación auricular.
Por otro lado, cuando se presentan en forma de bigeminismo continuo con bloqueo
de la extrasístole conducen a una bradicardia sostenida que puede ser sintomática.

Diagnóstico en el ECG

Las ondas P presentan ligeras perturbaciones morfológicas que denotan su origen

ectópico y no es raro verlas superpuestas a las ondas T de los complejos
precedentes. La presencia de ondas P prematuras no seguidas del correspondiente
complejo QRS significa que dicho latido no ha sido conducido. El intervalo P-R
puede ser prolongado.
La morfología del QRS y de la onda T es normal, con excepción de que haya una
aberración en la conducción intraventricular.
Tratamiento

De manera unánime en la mayor parte del mundo, debido a que la mayoría de las
extrasístoles auriculares son asintomáticos, no requieren tratamiento
farmacológico.Cuando causan palpitaciones o desencadenan taquicardias
paroxísticas supraventriculares resulta útil el tratamiento.
Se deben investigar y eliminar los factores que las desencadenan. En su ausencia,
se puede intentar la sedación ligera o el empleo de un betabloqueador.El uso de
otros fármacos antiarrítmicos como propafenona, sotalol o amiodarona debe
restringirse a pacientes muy sintomáticos no controlables con otras terapéuticas.

Si la extrasistolia es muy frecuente y se demuestra que es causa de taquiarritmias

auriculares sostenidas se puede practicar un procedimiento de ablación del foco
arritmogénico con radiofrecuencia.

Extrasístoles de la unión A-V

Nacen en el territorio de la unión; es decir, en el propio nodo AV, en el haz de His o

en porciones iniciales de sus ramas. Durante estas situaciones las aurículas se
contraen por impulsos que no nacen en el nodo sinusal sino en zonas más
caudales, por lo que la excitación atrial tiene un sentido retrógrado, y dicha onda de
excitación penetra normalmente los ventrículos (sentido anterógrado), con
excepción de que exista una aberración en la conducción ventricular.
La pausa post extrasistólica es solo ligeramente mayor que en los latidos normales

Etiología
−Cardiopatía isquémica.
−Digitálicos.
−Fiebre reumática.
−Infarto miocárdico de cara inferior.
−Disfunción autonómica.

Cuadro clínico

Aunque con frecuencia son asintomáticas, las extrasístoles de la unión se asocian a

veces a palpitaciones y causan ondas en cañón, que determinan pulsaciones
molestas en el cuello.
Diagnóstico en el ECG

La onda P aparece negativa: antes, superpuesta o después del complejo QRS, lo

que depende de que si las aurículas se contraen antes, durante o después de los
ventrículos.
El espacio P-R se encuentra acortado si la P negativa precede a QRS.Los
complejos QRS y onda T son generalmente normales.
La pausa post extrasistólica es ligeramente mayor que en los latidos normales.

Tratamiento

Cuando son sintomáticas, deben tratarse como las extrasístoles auriculares.

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente en el adulto y

en el paciente añoso y su prevalencia aumenta claramente con la edad. Su
presentación es dos veces más frecuente que la del resto de las arritmias en
conjunto. Consiste en la desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula
con pérdida de la función de marcapasos por parte del nodo sinusal y ausencia de
contracción auricular eficaz, la frecuencia atrial se eleva a cifras de 350 y más
impulsos auriculares por minuto.

El mecanismo fisiopatológico consiste en la coexistencia de múltiples frentes de

onda eléctricos que cambian constantemente de dirección y dan como resultado una
activación auricular caótica. El nodo auriculoventricular actúa como filtro de la
actividad eléctrica proveniente de la aurícula y deja pasar tan solo parte de los
impulsos eléctricos hacia los ventrículos.
Por ello, la actividad ventricular es irregular y varía en función de la refractariedad
del nodo auriculoventricular.

Clasificación

La FA es clínicamente heterogénea según la enfermedad de base y la arritmia per

se. La evaluación del paciente con FA, sospechada o probada, debe incluir
inicialmente la caracterización de la arritmia.

FA recurrente: episodios de FA intercalados con períodos de ritmo sinusal. Dentro

de esta modalidad se encuentran dos subgrupos:
1. Paroxística o autolimitada: dura menos de 48 h y revierte espontáneamente.
2. Persistente: dura más de 48 h, no revierte espontáneamente y revierte con
cardioversión farmacológica o eléctrica.
FA permanente, establecida o crónica: tiene un ritmo estable en FA y es imposible o
no está indicado restablecer el ritmo sinusal.FA de reciente comienzo o
descubrimiento: primer episodio de FA sintomática y primera vez que se
diag-nostica una FA asintomática

Según la duración:
1.Agudas: generalmente se presentan en corazones sanos y su duración es corta e
intermitente.
2. Crónicas: tiene más de 6 meses de duración, difícil revertirla, generalmente
cuando se asocia a una cardiopatía presenta mayor mortalidad y mayor riesgo de
embolias.

Etiología
La FA puede acontecer en corazones sanos, sin enfermedad orgánica
cardiovascular (fibrilación aislada) y también puede asociarse a diversas
enfermedades extracardiacas y cardiacas:
1. Causa idiopática.
2. Cardiacas:
a) Cardiopatía reumática (mitral).
b) Valvulopatías.
c) Cardiopatías congénitas.
d) Miocardiopatías.
e) Embolia pulmonar.
f) Coronariopatías.
g) Posterior a cirugía cardiaca.
h) Cardiopatía hipertensiva.
i) Pericarditis.
j) Insuficiencia cardiaca.
k) Tumores cardiacos.
l) Síndrome taquicardia-bradicardia.m)
Síndrome de preexcitación.
3. Extracardiacas:
a) Alcoholismo.
b) Hipertiroidismo.
c) Neumonía y EPOC.
d) Anomalías electrolíticas.
e) Fiebre e hipotermia.
f) Desfibrilación y traumatismo cardiaco.
g) Estrés súbito.
h) Intoxicación digitálica.
i) Alteraciones autonómicas: sueño, periodo posprandial.
Cuadro clínico

Las manifestaciones dependen de la falta de contracción auricular (20 % del gasto

cardiaco), el estado del corazón y la frecuencia ventricular. Además de las
palpitaciones que puede producir; si la respuesta ventricular es rápida, puede
provocar hipotensión arterial, disnea por insuficiencia cardiaca o angina.
La pausa tras la FA paroxística puede provocar síncope.

Existen tromboembolias sistémicas. La pérdida de la contribución de la contracción

auricular al llenado ventricular puede disminuir el gasto cardiaco, sobre todo en
cardiopatías en las que hay disminución de la compliance ventricular o dificultad
para el llenado, como en la estenosis mitral o en la miocardiopatía hipertrófica.

Por último, una FA crónica con una frecuencia cardíaca muy elevada de forma
mantenida, puede producir a veces una miocardiopatía con disfunción del ventrículo
izquierdo (taquimiocardiopatía). Los pacientes con FA muestran una pérdida de
ondas a en el pulso venoso yugular y presiones variables del pulso carotídeo.

El primer ruido cardiaco suele tener una intensidad variable.

Factores que elevan el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con FA:

1. Tener más de 65 años de edad.
2. Hipertensión.
3. Cardiopatía reumática.
4. Accidente cerebrovascular o episodio isquémico transitorio previo.
5. Diabetes mellitus.6. Insuficiencia cardiaca congestiva
7. Características de la ecocardiografía transesofágica:
a) Contraste ecográfico espontáneo en la aurícula izquierda.
b)Velocidad de la orejuela izquierda menor de 20 cm/s.
c) Ateroma aórtico complejo.

Diagnóstico en ECG

Es el elemento fundamental de diagnóstico y se caracteriza por ausencia de ondas

P antes de los complejos ventriculares, presencia de ondas f y distancia R-R
irregular. Complejos QRS de morfología normal generalmente.
Tratamiento

Se basa en cuatro pilares fundamentales: restablecimiento del ritmo sinusal,

profilaxis de nuevos episodios, profilaxis de eventualidades tromboembólicas y
control de la frecuencia cardiaca.
Si existe factor desencadenante el tratamiento debe dirigirse al proceso primario:

1. Restablecimiento del ritmo sinusal: la cardioversión de la fibrilación auricular

se puede hacer mediante fármacos antiarrítmicos o mediante cardioversión
eléctrica, siendo esta la más eficaz.

En los casos en los que el paciente presenta inestabilidad hemodinámica en

relación con la arritmia, se realiza cardioversión eléctrica inmediata.

En caso contrario, se pueden distinguir dos situaciones:

a) Fibrilación auricular de menos de 48 h de evolución o en pacientes
convenientemente anticoagulados previamente: en estos casos se puede realizar
cardioversión eléctrica o farmacológica sin anticoagulación previa.

Los fármacos más utilizados son los de clase I-C y los de tipo III (amiodarona), si
bien las características clínicas de los pacientes son muy útiles para decidir qué tipo
de fármaco utilizar.
La digoxina no tiene ningún efecto a la hora de cardiovertir (sí puede usarse para
controlar la frecuencia ventricular como se describe más adelante).

b) Fibrilación auricular de más de 48 h de evolución o de cronología indeterminada:

si se decide cardiovertir, se pueden utilizar dos pautas:
−Enfoque clásico: se realiza anticoagulación durante las 3-4 semanas previas a la
cardioversión y durante al menos las 4 semanas posteriores. La indicación de
mantener la anticoagulación de forma crónica se realiza según los criterios que se
describen después. Hoy en día, la tendencia es prolongar la anticoagulación
posterior varios meses, ante el riesgo de recidiva.
−Cardioversión guiada por ecotransesofágico: en este caso se realiza el estudio, y si
no hay trombos auriculares, se realiza la cardioversión (generalmente eléctrica) sin
realizar anticoagulación reglada previa. Sí es necesaria la anticoagulación posterior,
como en el enfoque clásico.

La eficacia de la cardioversión está en relación con la duración del episodio y con el

tamaño de la aurícula izquierda, siendo menor en la FA de largo tiempo de evolución
(>6 meses) y en las aurículas dilatadas (>5 cm).
2.Profilaxis de nuevos episodios: una vez que el paciente ha sido cardiovertido,
se debe valorar la posibilidad de instaurar un fármaco para profilaxis de nuevos
episodios. En este paso es de gran importancia tener en cuenta las características
clínicas de cada paciente, que pueden ser enfocadas de la manera siguiente:
a) Pacientes con cardiopatía estructural tipo:
−Insuficiencia cardiaca congestiva (FEVI <40 %): fármacos de primera elección
amiodarona y dofetilide.
−Enfermedad coronaria: fármacos de primera elección sotalol y amiodarona.
−Fármacos de segunda elección amiodarona y dofetilide.
−HTA: fármacos de primera elección clase I-C.
−Fármacos de segunda elección sotalol y amiodarona.
b) Pacientes sin cardiopatía estructural: fármacos de primera elección clase
I-C.−Fármacos de segunda elección: sotalol y amiodarona.
−Fármacos de tercera elección clase I-A y dofetilide.
−Al parecer, la amiodarona es el fármaco más eficaz para la prevención de
recurrencias, pero su uso se asocia a frecuentes efectos secundarios.

En algunos casos en los que la FA se desencadena por extrasístoles focales

originadas en las venas pulmonares, se está utilizando la ablación por
radiofrecuencia de estas zonas.

3.Profilaxis de eventualidades tromboembólicos: se debe realizar

anticoagulación de forma crónica a los pacientes que presenten alto riesgo de
presentar episodios embólicos, tanto si presentan FA crónica como episodios de FA
paroxística.
Los principales factores de riesgo para estas eventualidades son la insuficiencia
cardiaca, la HTA, la diabetes mellitus (DM) y la existencia de disfunción ventricular
izquierda (fracción de eyección (FE) <35 %).Se utiliza warfarina manteniendo el
tiempo de protrombina en un rango Promedio Internacional normalizado (INR) de
2,0 a 4,5 en presencia de algún factor de riesgo.
La aspirina (ASA) se indica cuando hay riesgos de accidente vascular encefálico y
de sangrados mayores, si se usara la warfarina y en pacientes con ausencia de
factores de riesgo.a) Indicaciones de anticoagulación en la FA:
−Edad >75 años.
−Insuficiencia cardiaca.
−HTA.
−DM.
−Estenosis mitral y enfermedad reumática valvular.
−Antecedentes tromboembólicos.
−Presencia del trombo auricular en ecocardiograma.
−FE <35 %.−Edad <75 y >60 años con ausencia de factores de riesgo.
−Edad <60 años y sin enfermedad cardiaca.

4.Control de la frecuencia cardiaca: en todas las situaciones que se han

comentado, salvo en los casos en los que es necesaria la cardioversión inmediata,
se ha de realizar un control adecuado de la frecuencia cardiaca. Para esto se
utilizan fármacos que bloquean el nodo atrioventricular, como los betabloqueantes,
verapamilo, diltiazem o digoxina. Es muy importante realizar control de la frecuencia
cardiaca en los pacientes en los que se utilizan antiarrítmicos, ya que estos
fármacos pueden tener efectos vagolíticos.

Además pueden organizar la FA en forma de flúter auricular, en cuyo caso la

frecuencia ventricular puede aumentar bruscamente si no hay un control sobre el
nodo auriculoventricular.

Flutter o aleteo auricular

Puede considerarse una gradación menos grave que la fibrilación auricular. Puede
ser precipitada por una extrasístole auricular y generalmente aparece una
proporción de 2 a 1 o 3 a 4 ondas flutter por cada complejo ventricular.
La patogenia del flúter se basa en un proceso de reentrada que asienta de
preferencia en las partes laterales bajas de la aurícula derecha. La conducción A-V
está mucho menos alterada que en la FA. Con una frecuencia entre 200 a 400
lat/min y capaz de realizar contracción auricular efectiva.

Etiología

Ocurre en pacientes con corazones sanos o en pacientes que llevan asociado:

−Fiebre reumática.
−Miocarditis.
−Tromboembolia.
−Tirotoxicosis.
−Valvulopatías mitral y tricuspídea.
−Pericarditis.
−Alcoholismo.
−Dilatación auricular.
−Insuficiencia ventricular crónica.
−Por cardiocirugía.
−Intoxicación digitálica, raramente.
Clasificación

−Flutter común o tipo 1: ocasionado por un circuito de reentrada localizado en la

aurícula derecha, obedece a un mecanismo de activación auricular caudocraneal
con frecuencia habitual de 300 lat/min y conducción auriculoventricular 2:1. Se
caracteriza ondas flutter ̈ dientes de sierra ̈, en DI, DIII y aVF negativas, las que no
descansan sobre la línea isoeléctrica. La respuesta ventricular puede ser 2:1 o 4:1
pero puede ser irregular y rara vez 1:1.
−Flutter no común o tipo 2: también se origina por circuito de reentrada, pero con
mecanismo de activación craneocaudal, por lo que las ondas F son positivas,
descansando sobre la línea isoeléctrica en DI, DIII y aVF.

Tratamiento

Sigue los mismos cuatro parámetros del tratamiento de la fibrilación auricular.

Aunque se ha presentado resistencia a los antiarrítmicos tanto para prevenir las
recurrencias como para tratar controlar la respuesta ventricular con eficacia.El
advenimiento de la ablación por radiofrecuencia posibilita la curación a través de la
interrupción definitiva del circuito de reentrada mediante la creación de líneas de
bloqueo a nivel del istmo cavotricuspídeo.
Esta técnica se acompaña de un 90 % de éxito con bajo nivel de complicaciones. Al
tratarse de un procedimiento invasivo deben tenerse en cuenta las características
específicas de cada paciente en el cual se indica este tratamiento. En los casos en
los que se valore el tratamiento farmacológico se siguen las mismas pautas del
tratamiento de la FA.

Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)

Es la más común de las taquicardias paroxísticas supraventriculares. Se debe a un

mecanismo de reentrada en el nodo auriculoventricular a través de una doble vía
nodal. Dichas vías poseen diferente velocidad (una lenta y un periodo refractario
prolongado, y una rápi-da y un periodo refractario más lento) y determinan dos
formas distintas de TRIN, en dependencia del sentido recorrido por el frente de
activación de la taquicardia.

Clasificación
−TRIN común o típica: presente en el 90 % de los casos. La activación es en el
sentido lenta-rápida; el estímulo se transmite en sentido descendente (anterógrada)
por la vía lenta, y por la vía rápida en sentido ascendente (retrógrada).
−TRIN no común o atípica: se observa en el 10 % de los casos. La activación es
rápida-lenta o lenta-lenta; el estímulo se conduce por la vía rápida en sentido
descendente (anterógrada), y por la vía lenta en sentido ascendente (retrógrada).
Cuadro clínico

La reentrada del nódulo AV puede producir palpitaciones, síncope e insuficiencia

cardiaca, según la velocidad y la duración de la arritmia y la presencia y gravedad
de cualquier cardiopatía primaria. La hipotensión y el síncope pueden surgir por la
pérdida repentina de la contribución auricular al llenado ventricular y por una
respuesta refleja de los barorreceptores a la contracción simultánea de aurículas y
ventrículos, lo cual eleva las presiones en la aurícula. La situación mencionada
puede culminar en edema pulmonar agudo.

Tratamiento

La conducta que se debe seguir es interrumpir la taquicardia y restablecer el ritmo

sinusal:
−Episodio agudo: el reposo, la sedación y las maniobras vagales son útiles para la
finalización de la taquicardia. Se pueden utilizar adenosina, verapamilo, digoxina o
beta-bloqueadores. Si existen alteraciones hemodinámicas se puede realizar
cardioversión eléctrica con baja energía.
−Definitivo: ablación con radiofrecuencia. Se realiza mediante estudio
electrofisiológico que define el mecanismo de la taquicardia y guía la ablación de la
vía lenta.En los pacientes donde no es necesaria la ablación pues la taquicardia es
poco frecuente, de corta duración, bien tolerada o con respuesta a maniobras
vagales se puede utilizar tratamiento farmacológico con medicamentos como
beta-bloqueadores, verapamilo, digoxina o fármacos de clase I-C; teniendo en
cuenta que no presenten enfermedad cardiaca subyacente.

Diagnóstico en el ECG

Frecuencia cardiaca mayor de 150 lat/min. Onda P puede estar ausente o presente
pero dentro del complejo QRS o detrás de este. Complejos ventriculares estrechos e
intervalos R-R regulares. Si existiera conducción aberrante, bloqueo de rama
preexistente o conducción por vía accesoria entonces los complejos QRS están
anchos.Síndromes de preexcitación El mecanismo patogénico involucrado en este
proceso es el establecimiento de un fenómeno de reentrada. El anillo atrioventricular
está formado por tejido fibroso que no puede conducir el estímulo eléctrico. De esta
forma, en condiciones normales el nodo AV y el fascículo de His constituyen la única
vía por la que el impulso eléctrico puede progresar de las aurículas a los ventrículos
y viceversa.
Algunos individuos presentan conexiones anatómicas anómalas (vías accesorias,
este caso fascículo de Kent) de células musculares epicárdicas que saltan el anillo
fibroso entre aurículas y ventrículos y tienen capacidad de conducir impulsos
eléctricos, en los mismos la velocidad de conducción es mayor que en el nodo A-V
donde existe un retraso fisiológico de la conducción nerviosa.

Estas vías solo pueden conducir en un sentido anterógrado o retrógrado

responsables de la preexcitación y la taquicardia característicos de este síndrome.
En el segundo caso se denominan ocultas pues el ECG es normal en ritmo sinusal.
Sin embargo, el paciente presenta crisis de taquicardia supraventricular por
reentrada a través de la vía accesoria.

Existen dos tipos de taquicardia paroxística supraventricular asociadas al

Wolff-Parkinson-White(WPW):
1.Ortodrómicas: conducción anterógrada del impulso por el nodo A-V y conducción
retrógrada por la vía accesoria. Son las más frecuentes y el QRS suele ser de
morfología normal.
2. Antidrómicas: conducción anterógrada del impulso por vía accesoria y conducción
retrógrada por el nodo A-V. En estos casos el QRS suele ensancharse.La
asociación de preexcitación en el ECG y crisis de taquicardia paroxística es el
denominado síndrome de WPW.

Etiología

Fundamentalmente tiene origen congénito y se asocia a la enfermedad de Ebstein.

Diagnóstico en el ECG

Presenta un patrón electrocardiográfico típico con un intervalo PR corto (<0,12 s),

una rama de ascenso del QRS irregular o empastamiento del QRS (onda delta) y un
complejo QRS ancho. No obstante, la anchura del QRS y la altura y duración de la
onda delta (es decir, el grado de preexcitación ventricular) dependen de la velocidad
de conducción, de la localización del haz anómalo y de la velocidad de conducción a
través del sistema específico. Un intervalo PR muy corto con una onda delta muy
evidente indica que una gran parte de la activación ventricular ha tenido lugar a
partir de la vía anómala.
El paciente con una vía accesoria se puede presentar en taquicardia
supraventricular. En este caso el impulso se conduce por vía anterógrada a través
del sistema AV normal y retrógrada a través de la vía accesoria.
Cuadro clínico

Puede constituir un hallazgo en un ECG sistemático y puede cursar de manera

asintomática toda la vida del paciente. Sin embargo, en estos pacientes se observa
una alta incidencia de taquiarritmias. La más frecuente es la taquicardia paroxística
supraventricular seguida de la fibrilación auricular que a menudo se produce como
consecuencia de la primera. La sintomatología es la característica de las
taquicardias supraventriculares. La fibrilación auricular es potencialmente peligrosa
dado que puede desembocar en fibrilación ventricular y causar muerte súbita,
pudiendo ser esto la primera manifestación de su enfermedad.

Cuanto más alta es la frecuencia cardiaca alcanzada mayor es la posibilidad de que

se produzca una fibrilación ventricular, especialmente si los intervalos R-R son
menores a 200 m/s.

Tratamiento

En general el tratamiento se enfoca en tres aspectos con respecto a las distintas

presentaciones del síndrome:
−Episodios agudos de taquicardia paroxística supraventricular: maniobras vagales o
si estas no son eficaces, administrar fármacos que bloquean la conducción del nodo
AV como verapamilo o adenosina.

−FA en el WPW: hay que tratarla rápidamente, pues puede aparecer conducción al
ventrículo por la vía accesoria, provocando una respuesta ventricular rápida mal
tolerada, que incluso puede generar una fibrilación ventricular:
•Respuesta ventricular rápida mal tolerada: cardioversión eléctrica.
•Respuesta ventricular rápida bien tolerada: puede tratarse con cardioversión
eléctrica o bien con fármacos tales como lidocaína o procainamida.

El uso de fármacos que bloquean la conducción en el nodo AV como digital,

antagonistas del calcio y amiodarona está contraindicado. Estos fármacos
disminuyen el número de impulsos que pasan por el nodo AV y de esta forma
disminuyen la penetración oculta retrógrada en la vía accesoria. Con esto facilitan la
conducción anterógrada por la vía y aumentan la frecuencia ventricular provocando
a veces la fibrilación ventricular.
−Tratamiento definitivo: ablación de la vía accesoria con catéter de radiofrecuencia.
En la actualidad es el tratamiento de elección en pacientes sintomáticos.

En los asintomáticos se recomienda seguimiento clínico, salvo pacientes de riesgo,

en los que se recomienda la ablación.

Arritmias ventriculares Extrasístoles ventriculares

Los latidos ectópicos precoces nacen en el territorio del sistema His-Purkinje, por
debajo de la bifurcación hisiana y para otros en pleno miocardio ventricular; si es en
el comienzo de las ramas hisianas, la anchura del QRS y sus irregularidades son
menores. Mientras más caudal su punto de partida, más anchos y deformados los
complejos ventriculares.Las extrasístoles ventriculares pueden aparecer en forma
regular o irregular. Si son regulares, pueden ser aisladas o cada 1,2 o 3 latidos
normales, en cuyos casos reciben el nombre de bigéminos, trigéminos y
cuadrigéminos. Esta eventualidad debe ocurrir, por lo menos, durante tres ciclos
consecutivos. Esta denominación también puede aplicarse si existen 1,2 o 3
extrasístoles por cada latido normal.

Clasificación o escala de Lown

(se aplica a las extrasístoles ventriculares durante la evolución de accidentes

coronarios):
−Grupo 0: no presenta extrasístoles ventriculares.
−Grupo 1: aparecen menos de 30 extrasístoles h.
−Grupo 2: presenta más de 30 extrasístoles/ h.
−Grupo 3: aparecen extrasístoles polimorfas.
−Grupo 4A: presenta 2 extrasístoles consecutivas.
−Grupo 4B: aparecen ráfagas de 3 o más extrasístoles consecutivas.
−Grupo 5: aparece fenómeno R sobre T, es decir, la R del latido ectópico es muy
precoz y se inscribe encima de la onda T precedente.

Etiología
−Intoxicación digitálica.
−Fármacos como la dopamina, cafeína, epinefrina, aminofilina, isoprotenerol.
−Hipoxia, magnesio.
Cardiopatía isquémica, en particular el infarto miocárdico, donde el pronóstico es
más reservado.
−Insuficiencia cardiaca.
−Medicamentos proarrítmicos como la amiodarona, quinida, flecainida, propafenona.
−Arritmias previas: bradicardia, taquicardias supra-ventriculares.
−Cirugía abdominal y de tórax.
−Bebidas gaseosas.
−Después de reperfusión espontánea o por trombolisis.
−Hábitos tóxicos: café, tabaco y alcohol.

Cuadro clínico

Habitualmente el paciente refiere una sensación de latido vigoroso o “vacío” en el

epigastrio que se corresponde con la contracción que sigue al latido prematuro. En
caso de formas repetitivas muy frecuentes el paciente puede referir sensación de
mareo o presíncope. En pacientes con cardiopatía estructural grave la extrasistolia
es habitualmente asintomática. Pueden causar palpitaciones o pulsaciones en el
cuello, secundarias a la aparición de ondas a en cañón o al incremento de la fuerza
de contracción debido a la potenciación post extrasistólica de la contracción
ventricular

Diagnóstico en el ECG

Por lo general es la anchura del QRS, de más de 0,12 s, y morfología semejante a

la propia de los bloqueos de rama, aunque pueden ser polimorfos a causa se su
nacimiento en diferentes focos ectópicos.

Es lógico ese parecido: la extrasístole nace en el territorio de uno de los ventrículos

y se propaga con retraso al otro ventrículo. En la derivación V1 puede presumirse de
qué lado ha salido el latido ectópico: si es marcadamente positivo en esa derivación,
su origen es ventricular izquierdo; si por el contrario, es de signo marcadamente
negativo, su nacimiento es ventricular derecho. Las ondas T son opuestas al
complejo ventricular, donde este es positivo la T es negativa y viceversa, con
discreta desviación del ST.Las ausencia aparente de ondas P, por lo general, están
inmersas en el complejo ventricular o en el complejo T-ST, aunque suelen ser
identificables.
La pausa posextrasistólica suele ser compensado-ra, lo que significa que la
distancia entre el complejo QRS, que precede a la extrasístole, y el complejo el QRS
posextrasistólico es igual a dos intervalos entre complejos normales, hecho
diferencial con respecto a los latidos ectópicos atriales y de la unión.El latido
extrasitòlico guarda una relación constante con el latido normal precedente lo que lo
diferencia de la parasistolia en la que los latidos ectópicos guardan una relación
entre sí y no con el latido previo.

Tratamiento

En pacientes sin cardiopatía no está indicado el tratamiento antiarrítmico para

eliminar la extrasistolia. Únicamente en el caso de que el paciente presente
síntomas relacionados con la misma debe plantearse la necesidad de un tratamiento
sintomático que se basa inicialmente en la eliminación de factores
desencadenantes.
Si a pesar de esto persisten los síntomas se puede intentar hacer un tratamiento
ansiolítico. En caso de persistencia de los síntomas, la única medicación
antiarrítmica indicada son los betabloqueadores. Ningún otro fármaco antiarrítmico
debe ser utilizado en el tratamiento de extrasístoles benignas dada la posibilidad de
aparición de efectos pro arrítmicos graves.

En pacientes con cardiopatía estructural debe valorarse la necesidad de tratamiento

en función del riesgo de desarrollar arritmias más graves. En este grupo de
pacientes se ha demostrado claramente que la administración de fármacos
antiarrítmicos de la clase I es nociva.

Si a pesar de las medidas expuestas persisten los síntomas, puede utilizarse la

amiodarona como tratamiento antiarrítmico dado su bajo potencial arritmogénico. En
cualquier caso, si las exploraciones indican que el paciente tiene un riesgo elevado
de sufrir una muerte súbita, el único tratamiento que realmente la previene es la
implantación de un desfibrilador automático implantable.

Taquicardia ventricular

La taquicardia ventricular (TV) es la presencia de 3 o más latidos consecutivos

procedentes del ventrículo cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His, a una
frecuencia superior a 100 lat./min.

Clasificación

Se refiere a taquicardia ventricular sostenida cuando dura más de 30 s, o si hay que

interrumpirla por colapso circulatorio. Esta se acompaña generalmente de
cardiopatía orgánica, sobre todo isquémica miocárdica (sobre todo IMA previo).

La taquicardia ventricular no sostenida dura entre 3 latidos y 30 s. Esta taquicardia,

aunque también puede estar asociada con cardiopatía orgánica, lo está con menos
frecuencia que la TV sostenida. La TV no sostenida suele ser asintomática, pero la
sostenida suele producir alteraciones hemodinámicas y síntomas como isquemia
miocárdica, síncope, entre otras.

Según la morfología del QRS, se distinguen:

−TV monomorfa: la morfología del QRS siempre es igual.

La presencia de varias taquicardias ventriculares monomórficas recibe el nombre de

pleomorfismo.
−TV polimorfa: la morfología del QRS varía de un latido a otro.
−TV bidireccional: existe alternancia en la amplitud y la dirección del QRS.
Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el

diagnóstico diferencial entre la taquicardia ventricular y la taquicardia

supraventricular conducida con aberrancia, ya que las implicaciones clínicas y el
tratamiento de ambos procesos difieren por completo.Es una taquicardia
supraventricular si el bloqueo de rama es igual al existente previo a la taquicardia.

En tanto, es una taquicardia ventricular si el QRS >0,14 s, si hay disociación AV o

conducción retrógrada variable. El eje de QRS superior. Todas las deflexiones
precordiales tienen el mismo signo (+ o -). El QRS >0,12 y no coincide con bloqueo
de rama derecha (BRD) o bloqueo de rama izquierda (BRI).El verapamilo por vía
intravenosa interrumpe las taquicardias supraventriculares más resistentes que
afectan a la unión AV, pero raras veces es eficaz en la taquicardia ventricular.
Debido a esta propiedad, se ha utilizado este fármaco para diferenciar las
taquicardias supraventriculares con una conducción anómala de las taquicardias
ventriculares. Sin embargo, se trata de un procedimiento extremadamente peligroso,
ya que el verapamilo por vía intravenosa puede desencadenar un paro cardiaco
cuando se administra a pacientes con taquicardia ventricular.

Se plantea una advertencia similar respecto al empleo de la adenosina, porque

puede producir una respuesta de “resorte coronario” en sujetos con daño de
múltiples vasos y producir paro cardiaco.

Etiología

−Principalmente la cardiopatía isquémica.

−Miocardiopatía dilatada e hipertrófica.
−Valvulopatías.
−Cardiopatías congénitas
.−Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
−Enfermedades sistémicas con afección cardiaca (sarcoidosis, amiloidosis).
−Enfermedad de Chagas
−Tumores cardiacos y algunas formas de distrofia miotónica.
−Antiarrítmicos (proarritmia).
−Síndrome del QT largo o síndrome de Brugada.
−Postoperatorio cardiaco.
−Intoxicación digitálica.
−Pacientes sin cardiopatía estructural demostrable.
Cuadro clínico

Los síntomas dependen de la frecuencia ventricular, de la duración de la taquicardia

y de la presencia y grado de la cardiopatía subyacente, en un paciente con
antecedentes de infarto de miocardio grave la primera manifestación clínica puede
ser la muerte súbita. Cuando la taquicardia es rápida y se acompaña de disfunción
miocárdica importante y enfermedad cerebrovascular, son frecuentes la hipotensión
y el síncope. Sin embargo, la presencia de estabilidad hemodinámica no excluye el
diagnóstico de TV. La frecuencia, la pérdida de la contribución auricular al llenado
ventricular y una secuencia de activación ventricular anormal son factores
importantes que disminuyen el gasto cardiaco durante la taquicardia ventricular.

Diagnóstico en el ECG

Aparece una taquicardia regular de QRS ancho (≥0,12 s). Puede existir disociación
AV y a veces hay ondas P retrógradas.

Tratamiento

En pacientes con compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica y en pacientes

sin compromiso hemodinámico: procainamida u otros fármacos.Los que que tienen
TV mal toleradas hemodinámicamente, puede estar indicada la implantación de un
desfibrilador automático implantable. Este aparato detecta una TV o una fibrilación
ventricular produce un choque eléctrico para restaurar el ritmo sinusal.

El desfibrilador también puede a veces estar indicado en pacientes que han sido
recuperados de una parada cardiaca por fibrilación ventricular. El problema más
frecuente de estos dispositivos es la descarga inapropiada en ausencia de arritmias
ventriculares sostenidas.Por último, en algunos pacientes es posible realizar una
ablación con radiofrecuencia del foco que produce la TV, sobre todo en las TV
asociadas a enfermedad coronaria. Sin embargo, la ablación de las TV no tiene
tanta tasa de éxito como en otros tipos de taquicardia.Síndrome de Q-T largo.
Taquicardia en torsión de puntas (torsades de pointes) o taquicardia helicoidal.

Es por mucho, la más frecuente de las taquicardias ventriculares polimórficas, y la

asociación propiamente dicha de esta taquicardia ventricular con el Q-T lar-go.
Consiste en una sucesiva presencia de complejos ventriculares, por lo general, en
número de 5 a 20, que tienden a cambiar su sentido con respecto a la línea
isoeléctrica, en forma tal, que alternan los complejos ventriculares positivos con
ráfagas de complejos negativos en sentido opuesto de hasta 180°.
Su patogenia tiene su base en trastornos iónicos en la migración transmembranal
que prolongan la recuperación eléctrica del ciclo cardiaco, y por tanto la
repolarización que origina la onda T. En plena crisis de torsión de puntas la
frecuencia cardiaca rebasa los 200 lat./min.

Etiología

Existen formas congénitas y adquiridas responsables de estas enfermedades:

− Congénitas: se asocia el Q-T largo al síndrome de Jervell-Lange
-Nielsen asociado a la sordera, y al Síndrome Romano-Ward sin la presencia de
sordera. Aunque ya se han descrito siete tipos de mutaciones genéticas
relacionadas con la prolongación del espacio Q-T.
− Adquiridas: son variadas sus causas:
• Alteraciones nutricionales como anorexia nerviosa y dietas líquidas proteicas.
Bradicardias en casos como bloqueo A-V, bradicardia sinusal y pausa post
extrasistólica.
• Endocrinopatías del tipo de hipotiroidismo procesos suprarrenales que cursen con
hipopotasemia.
• Neurológicas como hemorragias subaracnoidea e intracraneal.
• Trastornos electrolíticos como el caso de hipopotasemia e hipomagnesemia.
• Tóxicos como insecticidas, arsénico o fósforo.
• Fármacos antiarrítmicos de clase I-A, I-C y clase III.
•Antibióticos y quimioterápicos.
•Antihistamínicos (anti-H1).
•Psicofármacos.
•Miocardiopatías hipertróficas y dilatadas.
•Insuficiencia cardiaca.
•Insuficiencia renal.

Cuadro clínico

La sintomatología depende en gran medida de la enfermedad cardiovascular

subyacente. Las crisis pueden evolucionar hacia la fibrilación ventricular, y la muerte
súbita; aunque hay formas autolimitadas que generan estados sincopales, a veces
convulsiones que sugieren la presencia de enfermedad epiléptica o simplemente
desmayos. El comienzo de la arritmia puede vincularse con estímulos como
despertar, emociones fuertes, actividades físicas y estímulos auditivos.
Diagnóstico en el ECG

El dato fundamental es el alargamiento del espacio Q-T, siempre por encima de 0,48
s. Con frecuencia se observa la presencia de ondas U y su probable fusión con las
ondas T precedentes, a las cuales deforma.

Tratamiento

En la crisis aguda debe cardiorevertirse inmediatamente y luego tratar posibles

causas desencadenantes.En el caso del tratamiento crónico del QT largo congénito,
se pueden dar betabloqueantes, fenitoína, o hacer una simpatectomía
cervicotorácica. Así como realizar el implante de marcapasos definitivos o de
cardiodesfibrilador automático implantable, aunque esto no es aconsejable en
pacientes asintomáticos con arritmias de causa reversible reconocida, en aquellos
sin historia familiar de muerte súbita o que responden adecuadamente al tratamiento
médico.

Fibrilación y flutter ventricular

Se denomina aleteo o flutter ventricular a la presencia de una taquicardia ventricular

monomórfica muy rápida (más de 250 lat./min.) en la cual no se puede distinguir
entre la despolarización y la repolarización ventricular. El aleteo ventricular
representa, en general, un estadio anterior al desarrollo de fibrilación ventricular,
tiene prácticamente las mismas consecuencias hemodinámicas y las mismas
implicaciones pronósticas.

La fibrilación ventricular consiste en la presencia de un ritmo ventricular rápido (más

de 250 lat/min.), irregular, de morfología caótica y que lleva irremediablemente a la
pérdida total de la contracción cardiaca, alteración hemodinámica y muerte del
paciente. La fibrilación ventricular es el resultado de la activación de los ventrículos
a través de numerosos frentes de onda eléctricos simultáneos, en lo que se han
denominado reentradas funcionales.

Para algunos autores las distinciones que los diferencian no aportan ninguna
ventaja en cuanto a la atención clínica y terapéutica.Constituyen gravísimas
arritmias, en ambas los ventrículos no se contraen de forma eficiente y el volumen
minuto se desploma. Pueden aparecer de forma abrupta aunque en general
aparecen complicadas o precedidas de otra arritmia ventricular.
Etiología

−Cardiopatía isquémica (con mayor frecuencia).

−Trastornos electrolíticos.
−Agentes farmacotóxicos.
−WPW que desarrolla FA.
−Acidosis metabólica.
−QT largo.
−Antiarrítmicos.

Cuadro clínico

El paciente sufre una pérdida de conciencia, hipotensión arterial y pérdida del pulso,
y su máxima expresión clínica es el paro cardiaco. Ocasionalmente la fibrilación
ventricular suele ser transitoria y ocasionar crisis de Adams-Stoke, de la que es
posible sobrevivir.

Diagnóstico en el ECGA

ausencia de grafoelementos identificables como ondas; el trazado se caracteriza por

oscilaciones diferentes irregulares, pequeñas o muy grandes, muy polimorfas que
muestran anomalías existentes tanto en el origen de las excitaciones como en su
conducción. La frecuencia es de 150 o más lat./min, aunque en algunos casos
puede ser menor.

Tratamiento

Se llevan a cabo los procedimientos aplicados en el caso de la parada cardiaca con

el objetivo fundamental de alcanzar la recuperación íntegra del paciente. Los
objetivos específicos consisten en:

−Restablecer la función cardiocirculatoria, respiratoria y cerebral.

−Corregir las alteraciones metabólicas.
−Evitar la recurrencia del paro cardiaco al tratar causas reversibles, así como el
tratamiento específico de estas, en este caso la amiodarona intravenosa es el
fármaco antiarrítmico de elección para intentar conseguir un ritmo estable tras las
sucesivas desfibrilaciones.
Bradiarritmias cardiacas

Las bradiarritmias son trastornos eléctricos provocados por alteraciones del

automatismo y de la conducción del impulso cardiaco caracterizadas por arritmias
lentas.

Etiología

−Disfunción del nodo sinusal

−Trastornos de la conducción auriculoventricular.

Disfunción del nodo sinusal

El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardiaco en condiciones normales porque

su descarga intrínseca es la más alta de todos los posibles marcapasos del corazón.
El nodo sinusal está muy influenciado por el simpático (acelera la frecuencia) y por
el parasimpático (la disminuye). Normalmente, la frecuencia de descarga se
encuentra entre 60 y 100 lat/min. Si la frecuencia es menor de 60 lat/min., refiere
bradicardia sinusal, que no tiene por qué indicar la existencia de enfermedad, pues
puede aparecer en individuos sanos, sobre todo en deportistas, en enfermos con
aumento del tono vagal y en ancianos; y cuando la frecuencia de descarga se
encuentra por encima de 100 lat./mi se está en presencia de una taquicardia.

La disfunción del nodo sinusal no constituye por sí sola una enfermedad sino un
conjunto de diversos trastornos con rasgos clínicos y electrocardiográficos
específicos.

Patogenia

En pacientes que poseen lesiones anatómicas estructurales cardiacas, el síndrome

se reconoce como disfunción intrínseca. Por el contrario, cuando dicha disfunción
obedece a influjos de factores extracardiacos, recibe el nombra de disfunción
extrínseca.

A continuación se refieren las manifestaciones clínicas que evolucionan con una

disminución de la frecuencia cardiaca y/o enlentecimiento en la conducción del
impulso nervioso de aurículas a ventrículos.

Bradicardia sinusal Ritmo que se origina en el nodo sinusal con una frecuencia
menor que 60 lat/min. en reposo. Cuando la frecuencia es demasiado baja se debe
desconfiar en el origen sinusal y sospechar que existe un trastorno de la
conducción.
Puede ser más intensa durante el sueño, sobre todo en los jóvenes, y en particular
en la fase de sueño paradójico.La bradicardia sinusal coexiste, con frecuencia, con
la arritmia sinusal y ambas alteraciones parecen prevalecer en personas
emocionalmente inestables, en las que denotan un tono vagal predominante.

Etiología

−Durante el sueño.
−Tumores cervicales y mediastinales.
−Hipertonía vagal.
−Estimulación carotídea.
−Edad avanzada.
−Hipotiroidismo.
−Ictericia obstructiva.
−Infarto agudo de miocardio de cara inferior.
−Fiebre tifoidea.
−Depresión.
−Hipertensión endocraneana, meningitis aguda.
−Fármacos: betabloqueadores, antagonistas del calcio, amiodarona, clonidina,
reserpina.
−Intoxicación digitálica.
−Durante vómitos.
−Corazones sanos.

Cuadro clínico

La bradicardia sinusal puede cursar de manera asintomática o provocar hipotensión,

presíncope o síncope, intolerancia al esfuerzo, incluso insuficiencia cardiaca.

El examen físico tan solo demuestra una bradicardia marcada, pero es necesario
obtener un electrocardiograma para establecer el diagnóstico.

Diagnóstico en el ECG

Ritmo regular de ondas P sinusales seguidos de complejos QRS normales a una

frecuencia menor que 60 latidos/min. La onda T es de morfología normal.
Paro sinusal

El impulso sinusal no se origina. La onda P no se inscribe y tampoco los complejos

QRS-T. La pausa resultante no es múltiplo de la pausa normal. Eso la diferencia de
la pausa del bloqueo sinoatrial, en cuyo caso, el impulso nace pero no se transmite.
En la pausa puede surgir un latido de escape y de no ser así, el paciente puede
sufrir un estado sincopal.

Etiología

−Infarto agudo de miocardio que afecta el nodo sinusal.

−Fibrosis degenerativa.
−Intoxicación digitálica.
−Hipertonía vagal.
−Enfermedad cerebrovascular.

Tratamiento

Se debe tratar la causa.

Síndrome de taquicardia-bradicardia

Se caracteriza por la presencia de episodios de taquicardia atrial seguidos de

silencio sinusal y nodal, que originan largas pausas de inactividad seguidas de
frecuencias lentas. Además se caracteriza por taquicardia paroxística auricular
seguidas de bloqueo sinoatrial, o paro sinusal con episodios sincopales.También se
manifiesta por episodios de FA paroxística y flutter auricular.

El pronóstico del síndrome de taquicardia-bradicardia es peor cuando se presenta

asociado con cardiopatías valvulares, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia
renal y cardiopatía isquémica.

Etiología

Se asocia con frecuencia a:

−IMA.
−Bloqueos intraventriculares.
−Hipertrofia ventricular izquierda.
Las lesiones anatomopatológicas incluyen en particular la aterosclerosis coronaria,
la insuficiencia renal con hiperazoemia, la amiloidosis cardiaca y las alteraciones
provocadas por cardiocirugía.

Cuadro clínico

En estos casos los cuadros sincopales aparecen por la pausa sinusal que se
observa en el momento de cesar la taquicardia, secundaria a una supresión
anormalmente prolongada del automatismo sinusal por la taquicardia. Muchas veces
los cuadros sincopales aparecen tras el inicio de un tratamiento antiarrítmico por las
crisis de taquicardia con amiodarona o digital.

Diagnóstico en el ECG

El síndrome de bradicardia-taquicardia se manifiesta en el ECG convencional por

taquiarritmias. Con mayor frecuencia se trata de aleteo o fibrilación auriculares, si
bien cualquier taquicardia durante la activación auricular puede producir la supresión
por fatiga del nódulo sinusal, lo que causa las manifestaciones clínicas de este
síndrome.

Síndrome del nodo sinusal enfermo

Alude a una combinación de síntomas (mareos, confusión, fatiga, síncope e

insuficiencia cardiaca congestiva) causada por una disfunción del nódulo SA que se
manifiesta por bradicardia sinusal intensa, bloqueo sinoauricular o paro sinusal.
Como estos síntomas son inespecíficos y no es raro que los signos ECG de
disfunción del nódulo sinusal sean intermitentes, a veces resulta difícil demostrar
que dichos síntomas se deben realmente a la disfunción del nódulo sinoauricular.

Bloqueos sinoatriales

El bloqueo de salida sinoauricular de primer grado denota un tiempo de conducción

prolongado desde el nódulo SA al tejido auricular circundante. Esto no se identifica
en el ECG habitual (superficial), sino que requiere el registro invasor intracardiaco,
que detecta esa enfermedad de forma indirecta (midiendo la respuesta sinusal a los
latidos auriculares prematuros) o directa (registrando electrogramas del nódulo SA).
 El bloqueo de salida sinoauricular de segundo grado denota la insuficiencia
intermitente de la conducción de los impulsos sinusales al tejido auricular
circundante; se manifiesta por ausencia intermitente de ondas P.

El bloqueo sinoauricular de tercer grado o completo se caracteriza por la ausencia

de actividad auricular por la presencia de un marcapasos auricular ectópico
subsidiario.

En el ECG convencional no puede distinguirse del paro sinusal, mientras que el

registro intracardiaco directo de la actividad del nódulo SA sí permite la distinción.
Trastornos de la conducción atrioventricular: Consisten en un trastorno de la
conducción eléctrica del corazón, en el que la activación auricular no se conduce
hacia los ventrículos, o lo hace con retraso.

Fisiológicamente, el sistema especializado de conducción cardiaca asegura la

conducción sincrónica de cada impulso sinusal desde las aurículas a los ventrículos.
Las alteraciones de la conducción del impulso del nódulo sinusal a los ventrículos a
veces preceden a la aparición de un bloqueo cardiaco, que en última instancia
puede determinar un síncope o un paro cardiaco. Con el objetivo de valorar la
importancia clínica de las alteraciones de la conducción, el médico debe investigar:
−Localización de la alteración de la conducción.
−Riesgo de bloqueo completo.
−Probabilidad de que el ritmo de escape subsidiario, de origen distal al lugar del
bloqueo, sea estable desde el punto de vista electrofisiológico y hemodinámico. El
último punto es quizá el más importante, pues la frecuencia y la estabilidad del
marcapasos de escape determinan los síntomas del bloqueo cardiaco. Tras un
bloqueo AV, el marcapasos de escape suele estar en el haz de His, que
generalmente tiene una frecuencia estable de 40 a 60 lat./min. y se asocia a un
complejo QRS de duración normal (en ausencia de un defecto de conducción
intraventricular preexistente).

Esto contrasta con los ritmos de escape que se originan en el sistema distal de
His-Purkinje, que tienen frecuencias intrínsecas más bajas (25 a 45 l lat/min.) y
complejos QRS amplios de duración prolongada e inestables. Por tanto, el aspecto
fundamental consiste en evaluar el riesgo de bloqueo por debajo o dentro del haz de
His (que obliga siempre a implantar un marcapasos) o de bloqueo del nódulo AV, en
el que la frecuencia del marcapasos de escape no basta para satisfacer las
demandas hemodinámicas.
Aunque los complejos QRS prolongados son constantes cuando el mecanismo de
escape reside en el haz de His-Purkinje, los complejos QRS amplios también
pueden coexistir con un bloqueo del nódulo AV y un ritmo del haz de His. Por tanto,
por sí sola, la morfología del QRS no siempre resulta suficiente para identificar la
localización del bloqueo.

Clasificación
1. Según localización:
a) Nodal A-V.
b) Infrahisiana o troncular.
c) Infrahisiana.
2. Según grado (corresponden a un deterioro progre-sivo de la conducción):
a) Bloqueo auriculoventricular de primer grado.
b) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado:
−Tipo I o Wenckebach.
−Tipo II o Mobitz II.
−Tipo 2:1.
−Tipo avanzado.
c) Bloqueo auriculoventricular de tercer grado:
−QRS estrecho.
−QRS ancho.

Etiología

−Hipervagotonía.
−IMA (especialmente de la cara inferior).
−Espasmo coronario (generalmente de la coronaria derecha).
−Intoxicación digitálica.
−Exceso de fármacos betabloqueadores o de antagonistas del calcio.
−Miocarditis vírica.
−Fiebre reumática aguda.
−Mononucleosis infecciosa.
−Enfermedad de Lyme.
−Sarcoidosis.
−Amiloidosis.
−Neoplasias (sobre todo los mesoteliomas cardíacos).
−Enfermedades congénitas.
−Enfermedades degenerativas como: la enfermedad de Lev y la enfermedad de
Lenegre.
Bloqueo AV de primer grado

Alargamiento del espacio P-R por encima de sus valores normales (0,20 s), de
forma constante.

Bloqueo AV de segundo grado

Se distinguen tres tipos:

1. Mobitz I: alargamiento progresivo del espacio P-R hasta llegar a una onda P que
no conduce a un complejo ventricular (Fenómeno de Wencke-bach-Luciani).
2. Mobitz II: la falla del complejo ventricular QRS tiene lugar sin alargamiento previo
del espacio P-R.

3. Forma avanzada: se observan varias ondas P por cada complejo QRS, de ahí el
calificativo de bloqueo de 2 a 1, 3 a 1.

Bloqueo AV de tercer grado

Existe disociación A-V, que se manifiesta por frecuencias auriculares y ventriculares

independientes.Ondas P con una frecuencia sinusal normal. Preceden, se
superponen o se inscriben después del complejo QRS.

No hay correlación numérica entre estas y QRS.

Tratamiento de las bradiarritmias

El tratamiento a largo plazo, en general, de las bradiarritmias se logra mejor con el

implante de marcapasos, teniendo en cuenta, por supuesto, las características
clínicas de cada paciente y la repercusión hemodinámica que pueda provocarle
alguno de estos trastornos padecidos.

El tratamiento farmacológico suele reservarse para las situaciones agudas.

La atropina (0,5 a 2,0 mg i.v.) y el isoproterenol (1 a 4 g/min i.v.) son útiles para
aumentar la frecuencia cardiaca y mejorar los síntomas de los pacientes con
bradicardia sinusal o bloqueo AV localizado en el nódulo AV. Estos fármacos tienen
un efecto insignificante sobre los marcapasos inferiores. En pacientes con síncope
neurovascular se han utilizado betabloqueadores y disopiramida para deprimir la
función del ventrículo izquierdo y reducir los reflejos dependientes de los
mecanorreceptores.
Los mineralocorticoides, la efedrina y la teofilina también han dado resultado en
algunos enfermos. Los inhibidores de la recaptación de serotonina han beneficiado
recientemente a algunos pacientes.

A continuación, se expondrá de forma práctica y resumida el tratamiento

farmacológico para el tratamiento de las arritmias cardiacas según su clase, así
como sus principales efectos secundarios, para un mejor tratamiento y conocimiento
por parte del personal médico asistencial.
 República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Ciencias de la Salud “Hugo Chávez Frías”

Barinas Estado Barinas

Atención integral comunitaria I

Alumna :

Cindi Avila

24.937.316
Tema 9. Técnicas participativas en la comunicación.

Elementos a tener en cuenta para elegir una técnica. Cuando elegimos una
técnica debemos tener claro qué objetivos debemos tomar con ella. Una sola
técnica por lo general no es suficiente para trabajar un tema o contenido. Siempre
debe estar acompañada de otras que permitan un proceso de profundización
ordenado y sistemático. Es importante saber ubicar las características de cada
técnica: sus posibilidades y límites. Deben ponerse al alcance de todos para que
sean utilizadas efectivamente. Toda técnica debemos conocerla bien, saberla utilizar
en el momento oportuno y saberla conducir correctamente.

Cualidades en la comunicación.

Podemos decir que la comunicación es uno de los motores que permiten que la
sociedad funcione correctamente. Para encontrar orden y sacar adelante proyectos
y demás tareas es necesario que exista una transferencia de información fluida
entre los involucrados.
Muchos años atrás la comunicación no perturbaba la atención de los grandes
gobiernos, la revolución tecnológica y filosófica cambió el transcurso de esta
tendencia, así pues, las agencias gubernamentales comenzaron a prestar especial
énfasis en la "comunicación" como métodos de supervivencia frente a las
preocupaciones mundiales.

Las investigaciones científicas han dado lugar a nuevas profesiones como la del
divulgador científico y el escritor técnico para poder "comunicar" rápidamente los
recientes avances logrados. A continuación, se enlistan algunos de los elementos
más importantes de una buena comunicación:

1 SILENCIO: Los silencios son parte de la comunicación, es darle al otro el tiempo y

la oportunidad de expresarse, se trata no solo de un silencio auditivo, sino también
de un silenció interior, que permita callar nuestra boca y mente para disponernos a
escuchar, entender y comprender a quien nos transmite su mensaje.

2 ATENCIÓN: Es uno de los problemas más comunes, cualquier evento simultaneo

al diálogo puede robar nuestra atención y lo inconveniente de ello es que nos hace
perder parte de la información que se nos está transmitiendo, lo que resultará en
una comunicación ineficaz que traerá sus consecuencias al ignorar la información
que no retuvimos.

3 SINTONÍA: Cuando dos personas o más están sintonizando distintas frecuencias

en su comunicación, tendrán serias dificultades para comprenderse, no puedo ser
tan egoísta como para querer que los demás nos entiendan sin darles el derecho de
comprenderlos también; todas las partes de un proceso comunicativo deben
sintonizarse en la misma frecuencia en cuanto a volumen de la voz, actitud para
transmitir el mensaje, interés por hablar y escuchar, etc.

4 RESPETO: un principio clave es transmitir nuestro mensaje con el respeto que

nos gustaría que nos dijeran las cosas, ello garantiza que no se aumenten las
complejidades de la transmisión del mensaje y se facilite su debida comprensión.

El tener conocimiento de las cualidades de la comunicación nos permitirá dominar

más el área de las relaciones con otras personas en cualquiera que sea el ámbito,
escolar, laboral, social, etc. Y de esa forma crecer en cada uno de estos ámbitos y
lograr nuestras metas.

Tipos de técnica:

Técnicas dinámicas vivenciales Las técnicas vivenciales se caracterizan por crear

una situación ficticia, donde nos involucramos, reaccionamos y adoptamos actitudes
espontáneas; nos hacen vivir una situación. Estas se pueden diferenciar en: a)Las
de animación, cuyo centrar es animar, cohesionar, crear un ambiente fraterno y
participativo. Estas técnicas deben ser activas, deben tener elementos que permitan
relajar a los participantes, involucrar al conjunto y deben tener presente el humor.

b)Las de análisis (por ejemplo) “El Muro “.”Las Botellas”.

El objetivo central de estas dinámicas es dar elementos simbólicos que permitan

reflexionar sobre situaciones de la vida real.

c)Técnicas o ejercicios de abstracción: ejercitan la capacidad de abstracción,

análisis y síntesis en condiciones de grupo.

Ejemplo “Las Figuras”

d)Ejercicios de comunicación: ofrecen elementos sobre la necesidad e importancia

de la comunicación, para llevar a feliz término una tarea.
Ejemplo “Comunicación con preguntas o no”

e)Dinámica de organización y planificación: estas técnicas van dirigidas a que las

personas trabajen de forma cooperada o interdependiente, es decir, coordinados los
unos con los otros.

Ejemplos “Las botellas vacías”

Técnicas de actuación. El elemento esencial es la expresión corporal a través de

la cual representamos situaciones, comportamientos, formas de pensar.

Ejemplos: (sociogramas, juegos de roles, cuentos dramatizados, etc.)

Para que estas cumplan su objetivo, siempre que las vamos a aplicar debemos dar
recomendaciones prácticas como: Presentación coordinada y coherente. Dar un
tiempo limitado para que realmente se sinteticen los elementos centrales. Que se
utilice realmente la expresión corporal, el movimiento, los gestos, la expresión. Que
se hable con voz fuerte. Que no hablen y actúen dos a la vez.

Técnicas auditivas y audiovisuales

Para usar una técnica auditiva o audiovisual se ha requerido de un trabajo de

elaboración previa que por lo general no es producto de la reflexión o análisis, que
el grupo mismo ha realizado. Ejemplo (Una charla, una película, etc.) Cuando
utilizamos estas técnicas es necesario que los docentes conozcan su contenido de
antemano para que realmente sirvan como herramienta de reflexión y no solo como
una distracción. Por eso es importante siempre hacer una discusión para analizar el
contenido o mensaje presentado con la técnica auditiva o audiovisual Es muy útil
tener preparadas algunas preguntas para esta etapa, que permitan relacionar el
contenido con la realidad del grupo.

Técnicas visuales. Todo aquel material que utiliza la escritura como elemento
central (por ejemplo, papelógrafo, lluvia de ideas por tarjetas, lectura de textos etc.)

Podemos diferenciar dos tipos.

1) Técnicas .escritas

Todo material que se exprese a través de dibujos y símbolos.(por ejemplo, afiches,”

Lecturas de cartas”, “Uno para todos”, etc.)

2.) Técnicas gráficas.

 En la utilización de técnicas escritas se debe procurar: Que la letra sea clara, y
según la técnica, lo suficientemente grande para poder ser leída por todos. Que la
redacción sea correcta; si se trata de dejar por escrito ideas centrales. Los
materiales elaborados previamente confeccionados.

Las técnicas gráficas expresan contenidos simbólicamente, por lo que requieren de

un proceso de decodificación o sea de interpretación de esos símbolos. Siempre
que utilizamos este tipo de técnica es recomendable empezar por describir los
elementos que están presentes en el gráfico; luego que los participantes que no
elaboraron el trabajo, hagan una interpretación y que finalmente sean las personas
que lo elaboren las que expongan, cuáles son las ideas que trataron de expresar .
Esto permite una participación de todos en la medida que exige un esfuerzo de
interpretación por parte de uno, y de comunicación, por parte de otros.

Dinámica de presentación y animación

hora de dinamizar un grupo, hemos de seguir los siguientes criterios metodológicos:

1. Animar, motivar y estimular a la participación y a la búsqueda de

emociones positivas.
2. Estilo metodológico à Siempre hemos de partir de los intereses del
grupo y ser: activo y participativo, teniendo en cuenta a todos.
3. Emplear métodos y estrategias concretas
1. Juegos y ejercicios lúdicos (en los que el objetivo central es
divertirse)
2. Dinámicas de grupo (el grupo reflexiona y analiza el proceso
que está ocurriendo

Presentación por pareja.

El objetivo es promover la presentación de los/las integrantes de un grupo. Se

forman parejas cuyos miembros no conocen que deben compartir información
personal. Luego, en reunión conjunta, cada participante presenta a su compañero/a.
Técnicas de análisis general:

Las técnicas participativas hay que considerarlas como instrumentos, como

herramientas, que incentiven a la reflexión y expresión de todos los participantes.
Para escoger la más adecuada, habrá que tener en cuenta el tema específico que
se va a trabajar, el nivel de profundización al que se quiere llegar, y el tipo de
participantes con que se lleva a cabo el proceso.

La utilización de las técnicas contribuye a: Evitar el facilismo de aceptar lo conocido.

Cambiar los enfoques y probar otras alternativas diferentes. Aprovechar la suerte
para generar nuevas ideas. Aprender a reconocer los problemas, a descubrirlos. No
temer perder, fracasar, aceptar el error. Utilizar e incentivar el sentido del humor.
Descubrir nuevas formas de relación. Eliminar la costumbre de tratar de explicar
lógicamente cualquier hecho. Una alta disposición para las tareas y ejercicios que
se orienten. Baja resistencia para la participación. Mayor curiosidad por lo que se
hace. Más independencia y disciplina. Mayor uso de la imaginación.

Lluvias de ideas

La lluvia de ideas, también denominada tormenta de ideas, o "brainstorming", es

una herramienta de trabajo grupal que facilita el surgimiento de nuevas ideas sobre
un tema o problema determinado. La lluvia de ideas es una técnica de grupo para
generar ideas originales en un ambiente relajado.

papelógrafo
Un papelógrafo consiste en una tabla a la que se le coloca papel como de 0,50 m.
por 1 m y se monta sobre un trípode.

Afiches
El afiche es un texto relevante e interesante, de fácil acceso a la lectura. De lenguaje sencillo y
preciso, que te ayudará a presentar tus ideas frente a un gran número de personas poniendo en
juego tu creatividad.

palabras claves
Las palabras clave (Keywords) son el principal instrumento de una investigación.
Son términos compuestos por una o más palabras. Son la forma en cómo un
usuario escribe sus dudas en los buscadores con el fin de obtener respuestas y
solucionar sus problemas.
Comunicación social en salud.

De un profesional de la salud se espera que sea un buen comunicador como parte

de su labor diaria. Se realiza por ello una reflexión sobre el tema Comunicación en
salud, en la que se tratan los principios de la comunicación, como el respeto al
criterio ajeno, la comprensión como fin, la visión competitiva de la comunicación, así
como la valoración de la cooperación comunicativa y la calidad del punto de vista
personal e interactivo. Se realizan también un grupo de recomendaciones para una
buena escucha y una buena emisión, y se explican cómo crear climas defensivos y
de apoyo, así como la manera de dialogar en forma constructiva.

De todas las habilidades que debe tener un médico, una muy importante debe ser la
de ser un buen comunicador, pues su trabajo diario transcurre en un proceso
continuo de recepción y transmisión de información con los pacientes, las familias y
la comunidad donde labora, con los que además se relaciona de modo natural y
espontáneo.

Esto es precisamente lo que le permite recibir retroalimentación sobre su percepción

en relación con la salud y el bienestar, conocer las debilidades, amenazas,
fortalezas y oportunidades que pueden resultar útiles a la hora de establecer
estrategias de intervención individual y colectiva; o de crear o realizar acciones de
promoción, prevención, educación para la salud, y de priorizar problemas de salud
en su radio de acción. Todo ello se logra a través de entrevistas médicas, visitas al
hogar, reuniones con la comunidad, intercambios con los vecinos, etcétera.

Para tener éxito en la comunicación es imprescindible conocer cuáles son sus

principios:

● Relacionados con el respeto al criterio de los demás: no importa cuán vasto

sea nuestro conocimiento, pues nunca podremos saberlo todo y mucho
menos declararnos conocedores de la verdad absoluta. Las personas que
nos rodean, en la consulta, en el terreno, en la calle, en la casa, tienen
mucho que decirnos, y mucho que aportar en el infinito proceso de
construcción necesaria para mover los procesos y transformar las realidades.
Las personas más simples pueden producir y aportar ideas valiosas que muy
bien pudieran transformar el mundo. Todos tenemos nuestras propias
vivencias, experiencias e ideas sobre los eventos de la vida diaria, y desde
ese ángulo opinamos, pero todos debemos ser respetados.
● Relacionados con la comprensión como fin: la comprensión mutua debe ser
el fin de la comunicación, por lo que se debe aplicar el principio primero
comprender y luego ser comprendido, solo que los que están “convencidos”
de poseer la verdad absoluta, plantean que es más importante que los
comprendan a ellos para después ser comprendidos.
 ● Relacionados con una visión competitiva o cooperativa de la comunicación:
es muy característico, que asumamos cualquier discusión competitivamente,
o lo que es lo mismo, como una situación en la anticipadamente la única
alternativa aceptable es ganar la discusión. Esto, desde luego, no favorece el
intercambio enriquecedor de puntos de vista, acaba con las buenas ideas,
afecta las relaciones humanas y transforma sonrisas en muecas; e inclusive
llega a convertir el escenario familiar, laboral o cualquier otro en verdaderos
campos de batalla, por lo que se pretende que se asuman los intercambios
comunicativos con una óptica renovadora, en la que miremos al otro como
posible aliado y no como adversario.
● Relacionados con la valoración de la calidad del punto de vista personal e
interactivo: los que creen tener siempre tienen la razón, y que su criterio de
cualquier modo resultará superior a otro; en lugar de considerar que su
criterio personal, puede aportar la confirmación de otro superior, al que solo
puede llegarse de un modo interactivo

Cómo preparar materiales impresos.

Esta perspectiva de la elaboración de material impreso se caracteriza por

querer diseñar estos medios aplicando el conocimiento científico disponible sobre el
aprendizaje con textos para producir materiales que comuniquen con eficacia
mensajes instructivos.

A partir del conocimiento y evidencias de la investigación empírica sobre el

aprendizaje con material textual distintos autores han intentado derivar un conjunto
de prescripciones que permitieran diseñar y manipular las distintas variables del
discurso escrito en los materiales impresos. En este sentido se propuso que podría
existir un conocimiento aplicado para la elaboración de estos medios instructivos
denominado "Tecnología del Texto". Dicha tecnología se preocuparía por la
secuenciación, estructuración, diseño y composición de la página impresa
persiguiendo presentar lo más eficientemente posible el discurso escrito. Es decir,
se procuró "la aplicación de un enfoque científico para el diseño del texto"
Concepto de objetivo.

Un objetivo es la meta que se quiere alcanzar al realizar una actividad. Es el fin

último que se desea lograr y para el cual se dirigen las operaciones y acciones de
un proyecto específico según un plan de trabajo.

Clasificación y características de las actividades necesarias para alcanzar los

objetivos.

La finalidad es proponerse un objetivo, algo positivo que se quiera lograr para así
realizar un cambio, mejorar algo, encontrar la solución a un problema, etc.
Asimismo, esto puede llevarse a cabo dentro del ámbito educativo, laboral, familiar y
social.
Un objetivo debe ser:

● Mensurable o medible para poder verificar su avance

● Claro, específico y comprensible fácilmente
● Temporal con fecha de culminación
● Accesible, real, al alcance de quien lo plantea
● Factible, realizable, posibles

Lo deductivo y lo inductivo en la información.

La diferencia entre el método inductivo y deductivo radica en la dirección del

razonamiento para llegar a las conclusiones.

Tanto el método inductivo como el deductivo son estrategias de razonamiento

lógico, siendo que el inductivo utiliza premisas particulares para llegar a una
conclusión general, y el deductivo usa principios generales para llegar a una
conclusión específica.

Ambos métodos son importantes en la producción de conocimiento. Durante una

investigación científica es posible que se utilice uno u otro, o una combinación de
ambos, dependiendo del campo de estudio en el que se realice.

En la actualidad, el método utilizado en las ciencias experimentales es el llamado

método hipotético-deductivo.
Técnicas de la entrevista y de la observación.

La entrevista es una técnica directa e interactiva de recolección de datos, con una

intencionalidad y un objetivo implícito dado por la investigación.
Tiende a definirse la entrevista cualitativa, también denominada en profundidad,
como una conversación ordinaria, con algunas características particulares. Como
una situación, normalmente entre dos personas, en la que se van turnando en la
toma de la palabra, de manera que el entrevistador propone temas y el entrevistado
trata de producir respuestas localmente aceptables. Pero son precisamente tales
características particulares de la situación las que alejan a la entrevista de una
conversación ordinaria. Incluso, siguiendo el apunte de Dingwall, hay que señalar
cómo el entrevistado buscará signos en el entrevistador de lo que es localmente
aceptable. Aun cuando la mayor parte de los manuales insisten en el ideal de
conseguir el carácter de conversación ordinaria para la entrevista, se genera una
situación social distinta, más allá de lo que pueda considerarse como ordinario,
tanto por el entrevistador como por el entrevistado.

La objetividad, validez y confiabilidad de la información. Relación médico-

paciente. Relación médico- paciente- familia.
Concepto de rapport.
Rapport es una palabra de origen francés (rapporter), que significa «traer de vuelta»
o «crear una relación». El concepto de Rapport proviene de la psicología y es
utilizado para referirse a la técnica de crear una conexión de empatía con otra
persona, para que se comunique con menos resistencia.
Técnicas y Métodos: Entrevista.

Realización de técnicas grupales.

La aplicación del trabajo grupal a la educación en las últimas décadas ha mostrado

una tendencia creciente, lo que en gran medida ha estado motivado por los efectos
inmediatos de esta forma de enseñanza, mostrado sobre el desarrollo individual y
grupal. Las técnicas grupales han venido a responder a ese urgente reclamo de los
educadores de disponer con un conjunto de herramientas que les permita introducir
cambios en su práctica inmediata. Desde finales del siglo pasado e inicios del
presente la didáctica viene insistiendo en la utilización de nuevos métodos que
apegan al aprendizaje con fines de educación social, entre los que se destaca la
enseñanza en grupos, el trabajo por grupos . A partir de los enfoques
teóricos-metodológicos desarrollados se han puesto diferentes modelos educativos
que enfatizan en el papel del grupo, no solo como una vía, un medio para la
activación de la enseñanza, sino también como un instrumento valioso de acción de
una nueva educación que implica crecimiento y por tanto aprendizaje y
comunicación. La interacción maestro-alumno y alumno-alumno son vías para la
intervención sujeto-sujeto, se logra el papel mediatizador al proceso imitativo ( o de
transmisión de individuo .

Técnica de Observación.
La técnica de observación es una técnica de investigación que consiste en observar
personas, fenómenos, hechos, casos, objetos, acciones, situaciones, etc., con el fin
de obtener determinada información necesaria para una investigación
Liderazgo transformador

El liderazgo transformacional es un concepto desarrollado en 1978 por el ganador

del premio Pulitzer, James MacGregor Burns, quien lo define como la capacidad que
tienen algunas personas con una fuerte visión y personalidad, de cambiar las
expectativas, percepciones y motivaciones, así como liderar el cambio dentro de
una organización.
Posterior a la introducción de este concepto, muchos investigadores han trabajado
en su análisis; de manera general se distinguen cuatro componentes esenciales del
liderazgo transformacional:
1. Estimulación intelectual. El líder fomenta la creatividad de su equipo,
alentándolos a explorar nuevas formas de hacer las cosas y nuevas
oportunidades.
2. Comunicación efectiva. Implica mantener líneas de comunicación abiertas,
tanto de forma individual como colectiva. De este modo se asegura que se
comparten nuevas ideas. Estos mismos canales de comunicación permiten
reconocer a los colaboradores, motivándolos y fomentando la proactividad.
3. Inspiración y motivación. Es la capacidad de transmitir su motivación y
pasión, lo que genera empleados con mayor proactividad y comprometidos
con la organización.
4. Influencia en la organización. El líder transformacional se erige como un
modelo para su equipo de trabajo. Es gracias a esto que pueden surgir
nuevos líderes transformacionales dentro de la organización, ya que el
liderazgo es una capacidad que, aunque en ocasiones es innata, también
puede desarrollarse y ser entrenada.

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