1. EL AGENTE ETIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD DE NEWCASTLE
ES UN VIRUS CONOCIDO COMO: PARAMIXOVIRUS 2. DENTRO DE LOS PATOTIPOS DE LA ENFERMEDAD DE NEW CASTLE, CUALES SON LAS CEPAS DE VIRUS QUE CAUSAN EL NEWCASTLE VELOGENICO VISCEROTRÓPICO: Milán, Hert`33 3. ¿LA PREVENCIÓN CONTRA LA ENFERMEDAD DE NEW CASTLE LA HACEMOS MEDIANTE LA UTILIZACIÓN DE VACUNAS? Vivas, Emulsionadas, Recombinantes, vectorizadas (todas las indicadas) 4. PARA LOGRAR UNA MEJOR PROTECCIÓN DE LA ENF. DE NEWCASTLE UNA DE LAS MEDIDAS ES APLICAR VACUNAS VIVAS Y POSTERIORMENTE UNA EMULSIONADA: Verdadero 5. SEÑALE CUALES SON LOS SÍNTOMAS QUE SE PRESENTAN EN LA ENFERMEDAD DE NEW CASTLE: Fiebre, somnolencia, baja de producción, diarreas de coloración verde- blanquecina, problemas respiratorios y nerviosos (todos) 6. SEÑALE LAS LESIONES DE TIPO RESPIRATORIO QUE ENCONTRAMOS EN LA ENFERMEDAD DE NEW CASTLE: Traqueítis hemorrágica y zonas neumónicas en pulmón 7. ¿LAS LESIONES HEMORRÁGICAS EN EL TRACTO DIGESTIVO QUE SE PRESENTAN EN NEW CASTLE, EN QUE OTRA ENFEMEDAD LA ENCONTRAMOS? Aviar de influenza (influenza aviar) 8. EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE NEWCASTLE SE LA HACE UTILIZANDO ANTIBIÓTICOS: Falso 9. ¿EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE CASTILLO NUEVO SE BASA PRINCIPALMENTE EN QUE SINTOMATOLOGÍA? Elevada mortalidad, con signos respiratorios y/o nerviosos 10. EN NUEVO CASTILLO A QUE PATOTIPO CORRESPONDEN LAS CEPAS LA SOTA, CLON 30 Y B1: Lentogénico BRONQUITIS INFECCIOSA 1. ¿EL AGENTE ETIOLÓGICO DE LA ENFERMEDAD DE BRONQUITIS INFECCIOSA ESTA CONSIDERADO COMO UN? Coronavirus 2. ¿EL CURSO O EVOLUCIÓN DE LA BRONQUITIS INFECCIOSA ES? Crónica 3. LA TRANSMISIÓN DEL VIRUS DE BRONQUITIS, SE DA MEDIANTE: Transmisión Horizontal 4. UN AVE LLAMADA FALSA PONEDORA, ¿ES AQUELLA QUE ENFERMÓ TEMPRANAMENTE CON BRONQUITIS? Verdadero 5. LOS SÍNTOMAS DE BRONQUITIS INFECCIOSA EN AVES DE POSTURA SON: Disminución de la producción con perdida de la calidad del huevo 6. ¿LAS LESIONES QUE SE PRESENTAN EN ALGUNAS FORMAS DE PRESENTACIÓN DE BRONQUITIS INFECCIOSA SON? Síndrome de Nefritis-Nefrosis, Involución de ovario y oviducto, flacidez de folículos y ruptura de yemas (Ambas) 7. SEÑALE LAS LESIONES DE TIPO RESPIRATORIO QUE ENCONTRAMOS EN LA BRONQUITIS INFECCIOSA: Traqueítis hemorrágica con secreciones muco-purulentas 8. ¿UNA DE LAS CARACTERÍSTICAS QUE PODEMOS OBSERVAR EN LOS HUEVOS Y QUE DIFERENCIAN A BRONQUITIS DE OTRAS ENFERMEDADES ES EL HUEVO BLANCO, DEFORME Y RUGOSO? Falso 9. LA MORBILIDAD Y LA MORTALIDAD EN BRONQUITIS INFECCIOSA ES DEL 100% EN SOLO 24 HORAS DE HABER CONTRAIDO LA INFECCIÓN? Falso 10. INDIQUE LA CORRECTA, LAS CEPAS QUE CONTROLA EL APARATO URINARIO EN LA BRONQUITIS INFECCIOSA SON: Holte, Grey y Australiana LARINGOTRAQUEITIS 1. ¿EL AGENTE ETIOLÓGICO DE LARINGOTRAQUEITIS AVIAR ESTÁ CONSIDERADO COMO UN? Herpervirus 2. SEÑALE LAS LESIONES DE TIPO RESPIRATORIO QUE ENCONTRAMOS EN LARINGOTRAQUEITIS AVIAR: Traqueítis hemorrágica con necrosis epitelial, y hemorragia 3. ¿LA VACUNACIÓN CONTRA LARIGOTRAQUITIS DEBE ESTAR OBLIGADAMENTE INCLUIDA EN UN CALENDARIO DE VACUNACIÓN? Falso 4. ¿SEÑALE CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LARINGOTRAQUEITIS AVIAR? Cuadro respiratorio, inflamación de los senos infraorbitarios, y expectoración de moco sanguinolento 5. ¿LAS LESIONES DE LARIGOTRAQUEITIS EN PONEDORAS SON IRREVERSIBLES? Falso 6. ¿SEÑALE DONDE ENCONTRAMOS LAS LESIONES DE LARINGOTRAQUEITIS AVIAR? En laringe y Tráquea 7. ¿QUÉ TIPO DE VACUNAS ESTÁN INDICADAS PARA EL CONTROL DE LARINGOTRAQUEITIS EN ZONAS QUE SON ENDÉMICAS? Vacunas Vectorizadas INFLUENZA AVIAR 1. INFLUENZA AVIAR ES CAUASADO POR UN CORONAVIRUS: Falso 2. ¿EL HOMBRE PUEDE SER CONTAGIADO POR LOS CERDOS Y AVES DE INFLUENZA? Verdadero 3. ¿EL VIRUS DE INFLUENZA AVIAR DE BAJA PATOGENICIDAD PUEDE EFECTUAR MUTACIONES GENÉTICAS PARA CREAR NUEVOS SEROTIPOS Y DE ALTA PATOGENICIDAD? Verdadero 4. CUÁNTAS VIREMIAS HAY DURANTE LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD: 2 5. INDIQUE LOS SÍNTOMAS CLÍNICOS QUE DIFERENCIAN A LA ENFERMEDAD DE NEW CASTLE CON LA INFLUENZA AVIAR: Cianosis de la cresta, barbillas y edema facial 6. LA HEMORRAGIA EN LA GRASA ES DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON: Castillo nuevo (New Castle) 7. EXISTE TRATAMIENTO PARA LA INFLUENZA EN EL HOMBRE: Verdadero 8. INDIQUE SI SON VIRUS DE BAJA PATOGENICIDAD LOS SEROTIPOS H5 - H7: Falso EXAMEN PRIMER PARCIAL PATOLOGÍA AVIAR 1. CUAL ES SUB GRUPO DE VIRUS ENDÓGENOS QUE NO CAUSAN NEOPLASIAS E 2. Para lograr una buena inmunización de las aves para la Enfermedad de Marek, indicar que plan de vacunación deberíamos aplicar y cuantas UFP (unidades formadoras de placa) se requieren. Vacunación al 1er. Dia de edad con vacuna HVT con 6,000 UFP 3. Señale las lesiones de tipo respiratorio que encontramos en la Enfermedad de New castle Traqueítis hemorrágica y zonas neumónicas en pulmón 4. ¿LOS ARTRÓPODOS PUEDEN DISEMINAR EL PNEUMOVIRUS AVIAR? Verdadero 5. ¿Los casos de prolapsos en gallinas se deben a la lesión del nervio Ciático? Falso 6. El tipo de lesiones que se presenta en la Enf. de Marek son? Neoplasias y parálisis 7. INFLUENZA AVIAR ES CAUASADO POR UN CORONAVIRUS Falso 8. La Morbilidad y la Mortalidad en Bronquitis infecciosa es del 100% en apenas 24 horas de haber contraído la infección? Falso 9. ¿LAS LESIONES EN EL APARTO RESPIRATORIO SUPERIOR EN CABEZA HINCHADA SE PRESENTAN CON? Congestión, puntos hemorrágicos, áreas de necrosis, ninguna 10. ¿La prevención contra la Enfermedad de New - castle la hacemos mediante la utilización de vacunas? Vivas, emulsionadas, recombinantes, vectorizadas (todas las anteriores) 11. A QUE ENFERMEDAD SE LA CONOCE COMO ENFERMEDAD DE CABEZA HINCHADA Neumovirosis aviar 12. EXISTE TRATAMIENTO PARA LA INFLUENZA EN EL HOMBRE Verdadero 13. ¿QUE PATOLOGÍA ESTA ASOCIADA ALA MULTIPLICACIÓN SIN CONTROL DE LOS LINFOCITOS B? Enfermedad de marek 14. ¿SEÑALE SI EN CABEZA HINCHADA HAY PRESENCIA DE OPISTÓTOMOS Y TORTÍCOLIS? Verdadero 15. INDIQUE SI SON VIRUS DE BAJA PATOGENICIDAD LOS SEROTIPOS H5 - H7 Falso 16. LA HEMORRAGIA EN LA GRASA ES DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON: New castle 17. QUE PATOLOGÍA ESTA ASOCIADA A LA MULTIPLICACIÓN SIN CONTROL DE LOS LINFOCITOS T Leucosis 18. CUNTAS VIREMIAS HAY DURANTE LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD 2 19. ¿LA PREVENCION DE PNEUMOVIROSIS SE LA EFECTÚA CON? Vacunas vivas, vacunas muertas emulsionadas, manejo, ninguna 20. ¿Una de las características que podemos observar en los huevos y que diferencian a Bronquitis de otras enfermedades es el huevo blanco, deforme y rugoso? Falso 21. A QUE EDAD ES RECOMENDABLE APLICAR LA VACUNACION CONTRA PNEUMOVIRUS 12 semanas 22. SEÑALE EL AÑO EN QUE SE DEMOSTRÓ LA TRANSMISIBILIDAD DEL VIRUS 1908 23. LOS SIGNOS CLÍNICOS DE PNEUMOVIRUS SON COMPATIBLES CON ENFERMEDADES COMO Coriza, colera, colibacilosis, ninguna 24. ¿El agente etológico de Enfermedad de Marek está considerado como un? Herpes virus 25. Los síntomas de Bronquitis infecciosa en aves de postura son Disminución de la producción con perdida de la calidad del huevo 26. ¿El diagnóstico Clínico de New - castle se basa principalmente en que sintomatología? Elevada mortalidad, con signos respiratorios y/o nerviosos 27. EN PNUEMOVIRUSIS AVIAR ES FRECUENTE ENCONTAR LESIONES EN EL APARATO GENITAL COMO Ooforitis serofibrinosa 28. Indique los síntomas clínicos que diferencian a la Enfermedad de New castle con la Influenza aviar Cianosis de la cresta, barbillas y edema facial 29. ¿El virus de Influenza aviar de baja patogenicidad puede efectuar mutaciones genéticas para crear nuevos serotipos y de alta patogenicidad? Verdadero 30. ¿Un ave llamada falsa ponedora, es aquella que enfermó tempranamente con Bronquitis? Verdadero 31. ¿Un ave llamada falsa ponedora, es aquella que enfermó tempranamente con Bronquitis? Verdadero 32. Indique la patogenia del virus de Marek una vez que ingresa al organismo del ave Por inhalación, pulmón, órganos linfoides, resto de órganos, folículo de la pluma 33. ¿La vacunación contra Larigotraquitis debe estar obligadamente incluida en un calendario de vacunación? Falso 34. EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PNEUMOVIRUS DEBEMOS HACERLA CON ENFERMEDADES COMO Micoplasma, pasteurella, aspergilosis, ninguna 35. La transmisión del virus de Bronquitis, se da mediante Transmisión horizontal 36. ¿EL HOMBRE PUEDE SER CONTAGIADO POR LOS CERDOS Y AVES DE INFLUENZA? Verdadero 37. Señale las lesiones de tipo respiratorio que encontramos en la Bronquitis Infecciosa Traqueítis hemorrágica con secreciones muco-purulentas 38. PARA LOGRAR UNA MEJOR PROTECCIÓN DE LA ENF. DE NEWCASTLE UNA DE LAS MEDIDAS ES APLICAR VACUNAS VIVAS Y POSTERIORMENTE UNA EMULSIONADA Verdadero 39. PNEUMOVIRUS EN LA ACTUALIDAD ESTA COMPLETAMENTE ERRADICADA? Falso 40. ¿LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CABEZA HINCHADA QUE TIEMPO DURA? De 2 a 3 semanas 41. ¿El agente etiológico de Laringotraqueitis aviar está considerado como un? Herpervirus 42. ¿El curso o evolución de la Bronquitis infecciosa es? Crónica 43. Dentro de los Patotipos de la Enfermedad de New Castle, cuáles son las cepas de virus que causan el Newcastle Velogenico Viscerotrópico Milano, Hert´33 44. ¿LA MORTALIDAD POR MAREK ES FRECUENTE DESPÚES DE LAS 16 SEMANAS DE EDAD? Falso 45. ¿Las lesiones de Larigotraqueitis en ponedoras son irreversibles? Falso 46. ETIOLOGIA DE CABEZA HINCHADA Pneumovirus 47. ¿La enfermedad de Marek puede presentar lesiones desde las primeras semanas de vida del ave? Falso 48. ¿Una de las características que podemos observar en los huevos y que diferencian a Bronquitis de otras enfermedades es el huevo blanco, deforme y rugoso? Falso 49. ¿Qué tipo de vacunas están indicadas para el control de Laringotraqueitis en zonas que son endémicas? Vacunas vectorizadas 50. Señale las lesiones de tipo respiratorio que encontramos en Laringotraqueitis aviar Traqueítis hemorrágica con necrosis epitelial, y hemorragia 51. indique la correcta, Las cepas que afectan el aparato urinario en la Bronquitis infecciosa son Holte, Gray y Australiana 52. Señale cuales son los síntomas que se presentan en la Enfermedad de New castle Fiebre, somnolencia, baja de producción, diarreas de coloración verde- blanquecina, problemas respiratorios y nerviosos (todos) 53. ¿Las Lesiones que se presentan en algunas formas de presentación de Bronquitis infecciosa son? Síndrome de Nefritis-Nefrosis, Involución de ovario y oviducto, flacidez de folículos y ruptura de yemas (Ambas) 54. ¿Es necesario aislar los pollitos por un periodo de 15 días luego de la vacunación? Verdadero 55. INDIQUE EL SEROTIPO PATÓGENO QUE DIEZMO LA AVICULTURA MUNDIAL (AYB), (CYD), NINGUN 56. Señale cual es la vía de transmisión más importante en la Enf. de Marek Aerógena 57. En la Enf. De Marek señale que nervio está afectado cuando en el ave se presenta parálisis y distensión del buche Neumogástrico 58. ¿LA MORBILIDAD Y LA MORTALIDAD POR CABEZA HINCHADA ES ELEVADA? Verdadero 59. EL AGENTE ETIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD DE NEWCASTLE ES UN VIRUS CONOCIDO COMO Paramixovirus 60. EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE NEWCASTLE SE LA HACE UTILIZANDO ANTIBIÓTICOS Falso 61. ¿Las lesiones hemorrágicas en el Tracto digestivo que se presentan en New castle, en que otra enfermedad la encontramos? Influenza aviar 62. ¿Señale cuáles son los síntomas de Laringotraqueitis aviar? Cuadro respiratorio, inflamación de los senos infraorbitarios, y expectoración de moco sanguinolento 63. LA TRANSMISIÓN DE PNEUMOVIRUS ES A TRAVÉS DE Transmisión horizontal 64. EN NEW CASTLE A QUE PATOTIPO CORRESPONDEN LAS CEPAS LA SOTA, CLON 30 Y B1 Lentogénico GUMBURO 1. ¿LA ENFERMEDAD CLÍNICA DE GUMBORO PRODUCE INMUNOSUPRESION PERMANENTE? Falso 2. LA ENFERMEDAD CLÍNICA DE GUMBORO ES PRODUCIDA POR CEPAS VARIANTES Y MUY VIRULENTAS Falso 3. LESIONES CON MATERIAL CASEIFICADO ENCONTRAMOS EN BOLSA Atrofiada 4. ¿CUALES SON LOS ÓRGANOS BLANCOS QUE ATACA EL VIRUS DE GUMBORO? Órganos linfoides 5. ¿LA ENFERMEDAD SUB CLÍNICA DE GUMBORO SE PRESENTA EN AVES DE MAS DE 3 SEMANAS DE VIDA? Falso 6. ¿EN CASOS CUANDO EL BAZO ES MAS PEQUEÑO QUE LA BOLSA DE FABRICIO, ESTA SE ENCUENTRA? Normal 7. EN QUE LUGAR APARECE POR PRIMERA VEZ GUMBORO DE 8. EL SEROTIPO 2 ES ALTAMENTE PATÓGENO Falso 9. ¿LAS LESIONES EN BOLSA DE FABRICIO SON MAS DIFÍCILES DE RECUPERAR QUE OTROS ÓRGANOS DEL SISTEMA INMUNE? Verdadero 10. ¿ES COMÚN PRESENTAR LESIONES EN RIÑONES EN LA ENFERMEDAD DE GUMBORO? Verdadero 11. QUE ES LA BURSITIS INFECCIOSA Gumboro 12. ¿LAS CEPAS VARIANTES PUEDEN ATRAVEZAR NIVELES ALTOS DE INMUNIDAD? Verdadero 13. ¿LAS CEPAS DE CAMPO PUEDEN PRODUCIR DAÑOS EN LA BOLSA DE FABRICIO? Verdadero 14. ¿LA BOLSA DE FABRICIO A PARTIR DEL 5TO DÍA SE ENCUENTRA? Atrofiada 15. ¿LAS CEPAS VACUNALES PERTENECEN A LAS VARIANTES? Falso HEPATITIS AVIAR 1. ¿HEPATITIS AVIAR ES UNA ZOONOSIS? Falso 2. ¿EL USO DE ANTIBIOTICOS ES NECESARIO PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD? Falso 3. INDIQUE LA EDAD DE PRESENTACIÓN DE LA ENFERMEDAD 3 a 5 semanas 4. INDIQUE EL AÑO QUE SE PRESENTO LA HEPATITIS AVIAR EN EL ECUADOR 1994 5. INDIQUE LOS SEROTIPOS PATOGENOS DE HEPATITIS AVIAR Serotipo 4 , Serotipo 1, Serotipo 7, Serotipo 8 6. INDIQUE LOS SIGNOS CLÍNICOS QUE PRESENTA EL AVE ANTES DE MORIR Depresión, Ictericia, Diarrea, fiebre 7. ¿EL AGENTE ETIOLÓGICO DE HEPATITIS ES UN AVIAPOXVIRUS? Falso 8. ¿LA VACUNACIÓN DEBE HACERSE UTILIZANDO EL SEROTIPO 5 Y 6? Falso 9. SEÑALE EL PRINCIPAL SIGNO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD Mortalidad 10. INDIQUE LA CONCENTRACIÓN DEL FORMOL PARA INACTIVAR EL VIRUS DE HEPATITIS 2%, 8%, 12% 11. SEÑALE LAS LESIONES EN PIEL Y MÚSCULOS Hemorragias, Ictericia, NI 12. SEÑALE LAS LESIONES EN HÍGADO CON HEPATITIS Hemorragias sub capsulares, Hipertrofia, Color café amarillento, ninguna 13. LA ENFERMEDAD DE CORAZÓN DE LENCHY SE REFIERE A Hepatitis 14. INDIQUE LAS LESIONES PRINCIPALES DE HEPATITIS AVIAR Esplegnomegalia, Hepatomegalia, Enteritis, Hidropericardio 15. INDIQUE LA EDAD EN QUE SE DEBE EFECTUAR LA VACUNACIÓN EN REPRODUCTORAS A las 18 y 22 semanas 16. EL DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO DE HEPATITIS AVIAR SE BASA EN ENCONTRAR Cuerpos de inclusión intranucleares 17. DE QUE FORMA SE DA LA TRANSMISIÓN DEL VIRUS DE HEPATITIS Vertical - Horizontal - TO 18. SEÑALE LAS EDADES EN QUE SE PUEDE APLICAR LA VACUNA EN POLLITOS PARA EL CONTROL DE HEPATITIS Vacunación IN OVO , 1 día de edad , Entre los 6 y 12 días , ninguna VIRUELA AVIAR 1. indique el tipo de lesiones causadas por viruela seca costras, vesículas, pústulas 2. ¿VIRUELA AVIAR SE PRESENTA ÚNICAMENTE EN ZONAS TROPICALES Y SUBTROPICALES? Falso 3. ¿VIRUELA SE PUEDE PRESENTAR DESDE LA PRIMERA SEMANA DE VIDA? Verdadero 4. ¿INDIQUE EL TIPO DE LESIÓN EN VIRUELA HÚMEDA? Cavidad oral, laringe, tráquea 5. SEÑALE LA ESPECIE QUE AFECTA A LAS AVES COMO AGENTE ETIOLÓGICO: Variola avian 6. ¿LA PRESENTACIÓN DE LA ENFERMEDAD DEPENDE DE ALGUNOS FACTORES, CUALES SON? Sistema inmune disminuido, enfermedades respiratorias, cantidad de mosquitos 7. SEÑALE ALGUNA OTRA LESIÓN DE VIRUELA SECA: Ceguera 8. LA MORBILIDAD DE VIRUELA PUEDE LLEGAR AL 100% Verdadero 9. ¿COMO SE LLAMA AL CUERPO DE INCLUSIÓN INTRA CITOPLASMATICO QUE APARECE EN EL ANÁLISIS HISTOPATOLOGICO? Corpúsculos de bollinger 10. CUAL ES LA CAUSA DE MORTALIDAD EN VIRUELA Lesiones generalizadas, asfixia, inanición, ceguera 11. ¿EL USO DE NITRATO DE PLATA PODEMOS UTILIZAR PARA TRATAMIENTOS LOCALES DE VIRUELA? Verdadero 12. SEÑALE LAS FORMAS DE CONTROL DE VIRUELA Uso de antibióticos, reducir la población de mosquitos, vacunación 13. ¿VIRUELA ES UNA ENFERMEDAD INMUNOSUPRESORA? Verdadero 14. ¿VIRUELA ES UNA ENFERMEDAD QUE CAUSA DECOMISOS EN MATADERO? Verdadero 15. ¿QUE FORMA DE PRESENTACIÓN DE VIRUELA ES MÁS PATÓGENA? Viruela húmeda 16. ¿A QUE ENFERMEDAD SE ATRIBUYE EL EPITELIOMA CONTAGIOSO AVIAR? Viruela 17. ¿INDIQUE CUANTOS SEROTIPOS DE IMPORTANCIA EXISTEN EN VIRUELA AVIAR? 4 serotipos 18. LA PRESENCIA DE LOS CORPÚSCULOS DE BOLLINGER ES NECESARIO PARA EFECTUAR EL DIAGNÓSTICO: Histológico 19. PARA EFECTUAR EL DIAGNÓSTICO EN CULTIVO CELULAR, ¿QUE TIPO DE TEJIDO SE UTILIZA? Fibroblastos de embrión de pollo 20. SITIO DE LOCALIZACIÓN DE LESIONES EN VIRUELA SECA Áreas carentes de plumas LEUCOSIS 1. ¿LOS TUMORES NODULARES EN LEUCOSIS LOS ENCONTRAMOS EN HÍGADO Y BAZO? Falso 2. EN QUE SITIO ENCONTRAMOS TUMORACIONES CAUSADAS POR EL VIRUS J EN LEUCOSIS Músculos intercostales 3. LEUCOSIS EN LA ACTUALIDAD NO ESTA COMPLETAMENTE ERRADICADA Verdadero 4. ¿LOS TUMORES DIFUSOS LOS ENCONTRAMOS EN RIÑONES Y PULMONES? Falso 5. CUANDO EL VIRUS VA INTEGRADO AL GENOMA DE LAS CÉLULAS GERMINALES DE LA REPRODUCCIÓN SE LLAMA TRANSMISIÓN CONGÉNITA Falso 6. QUE SUB GRUPO DE LEUCOSIS PUEDE PROVOCAR MORTALIDAD SOBRE EL 50% J 7. ¿A QUÉ EDAD ES RECOMENDABLE APLICAR LA VACUNACIÓN CONTRA LEUCOSIS? Ninguna 8. ¿CUÁL ES LA FORMA MÁS EFECTIVA DE CONTROL DE LEUCOSIS? Eliminación 9. A QUE ENFERMEDAD SE LA CONOCE COMO ENFERMEDAD DE HÍGADO GRANDE Leucosis 10. ETIOLOGÍA DE LEUCOSIS LINFOIDE: Oncovirus 11. LA MORTALIDAD POR LEUCOSIS ES FRECUENTE ANTES DE LAS 16 SEMENAS DE EDAD: Falso 12. INDIQUE LA RAZA GENÉTICA QUE DIFUNDIÓ EL VIRUS DE LEUCOSIS: Petterson 13. ¿LA MORBILIDAD COMO LA MORTALIDAD POR LEUCOSIS ES IGUAL? Verdadero 14. LOS ARTRÓPODOS PUEDEN DISEMINAR EL VIRUS POR LEUCOSIS: Verdadero SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN 1. ¿QUE TRATAMIENTO SINTOMÁTICO PODRÍA HACER EN SMA? Uso de antibióticos, uso de aminoácidos y vitaminas al agua, uso de antidiarreicos, uso de formaldehidos 2. ¿LAS MICOTOXINAS PUEDEN SER CAUSA DEL SMA? verdadero 3. ¿LA PASTA DE SOYA MAL COCIDA PUEDE CAUSAR EL SÍNDROME DE TRÁNSITO RÁPIDO? Verdadero 4. ¿LAS LESIONES QUE SE PRESENTAN EN SMA SON? Presencia de hemorragias en musculatura, atrofia de molleja, atonía de molleja, hepatomegalia, atrofia de bolsa de Fabricio y timo, bilis transparente revisar 5. SEÑALE LA FORMA DE COMO PREVENIR EL SMA Usar huevos libres de reovirus para incubación, vacunas de reproductoras, utilizar antibióticos en recepción de pollitos, alimentos libres de micotoxinas y lectinas 6. ¿SE EVIDENCIA ATROFIA DEL PANCREAS EN SMA? verdadero 7. LA EDAD DE PRESENTACIÓN MAS COMÚN EN POLLOS DE ENGORDE ES A: 21 días 8. CON QUE OTROS NOMBRES SE CONOCE AL SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN Proventriculitis infecciosa, enanismo infeccioso, anemia aguda, todas 9. LOS SIGNOS CLÍNICOS DEL SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN SON Fiebre, depresión, anorexia, ninguna 10. LA MORTALIDAD POR SMA PUEDE LLEGAR A % DEL: ninguna 11. LA ATROFIA DE LAS VELOCIDADES INTESTINALES SE PRESENTA EN SMA EN SU FORMA Crónica, aguda, ninguna 12. ¿LOS SÍNTOMAS DIGESTIVOS SE PRESENTAN EN SMA, ES POR PRESENCIA DE? Diarrea acuosa, heces con alimento sin digerir, heces sanguinolentas, heces verduscas, heces de color naranja mucosas 13. ¿LOS REOVIRUS QUE SON PARTE DE LA ETOLOGÍA SON RESISTENTES AL PH ÁCIDO? Verdadero 14. SEÑALE LOS VIRUS QUE ENCONTRAMOS EN EL SMA Pox virus, enterovirus, paramixovirus, parvorirus, rotavirus 15. ¿QUE VÍA DE TRANSMISIÓN ES LA MAS IMPORTANTE EN LA DIFUSIÓN DE LA ENFERMEDAD? Vertical 16. INDIQUE LA ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN Virus 17. SEÑALE EL AÑO QUE APARECE EN EL ECUADOR EL SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN 1987 ARTRITIS VIRAL 1. En la articulación coxo femoral hay presencia de liquido AMARILLO. LIMON CAFÉ 2. La artritis viral es causa de decomiso a nivel de plantas de proceso VERDADERO 3. La artritis viral provoca lesiones como RUPTURA DE MEMBRANAS SINOVIALES, RUPTURA DE TENDONES. 4. La morbilidad de artritis viral puede llegar al 100% VERDADERO 5. La forma de controlar la artritis viral lo hacemos mediante: INCUBAR HUEVOS LIBRES DE REOVIRUS, VACUNACION DE REPRODUCTORAS. 6. El cartílago articular tibio metatarsiano puede estar ulcerad en casos de artritis VERDADERO 7. El diagnóstico diferencial de artritis lo hacemos con las siguientes enfermedades MICOPLASMA, E COLI, ENFERMEDAD DE MAREK. ESTAFILOCOCOS. 8. La artritis viral puede ser eliminada a través de los órganos de la reproducción VERDADERO 9. El agente etiológico de artritis viral es REOVIRUS 10. Señale los signos clínicos de artritis SENTARSE SOBRE LOS CORVEJONES, INFLAMACION DE LAS CNAILLAS, COJERA. 11. La presencia de edema alrededor de los tendones es lesión de artritis VERDADERO 12. LA ARTICULACIÓN TIBIO METATARSIANA EN ARTRITIS NO IMPIDE SU EXTENSIÓN DE MOVIMIENTO FALSO 13. La no presencia de exudado inflamatorio sanguinolento en la articulación tibio metatarsiano en artritis FALSO 14. El agente etiológico de artritis es resistente a pH menor a 3 VERDADERO 15. En que caso los tendones esta adherido a los huesos FORMA CRONICA 16. Señale las lesiones en piel y músculos HEMORRAGIAS, ICTERICIA 17. A que edad aplicamos la vacuna NINGUNA NEWCASTLE SÍNTOMAS GENERALES DEFINICIÓN: ENFERMEDAD VÍRICA AGUDA QUE PUEDE CURSAR CON SINTOMATOLOGÍA DIGESTIVA, LOS SÍNTOMAS SON CONSECUENCIA DE LA FIEBRE: POSTRACIÓN, SOMNOLENCIA, RESPIRATORIA Y/O NERVIOSA. AFECTA A POLLOS Y GALLINAS DE CUALQUIER EDAD, RARAMENTE AL PAVO. INDIFERENCIA A ESTÍMULOS EXTERNOS, EDEMA FACIAL, CRESTAS AMORATADAS, DESCENSO LOS GANSOS Y PATOS PUEDEN SER PORTADORES DEL VIRUS. MARCADO DEL CONSUMO DE ALIMENTO Y AGUA. SIGNOS EN GALLINAS PONEDORAS: DESCENSO EN LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS (0), LOS HUEVOS RESPIRATORIOS: ESTORNUDOS, ESTERTORES TRAQUEALES Y BRONQUIALES, DISNEA CONJUNTIVITIS, PRESENTAN UNA CASCARA BLANCA DÉBIL E INCLUSO EN FÁRFARA. SINUSITIS, EXUDADO NASAL, EXUDADO CONJUNTIVAL. SÍNTOMAS DIGESTIVOS GASTRO-INTESTINALES: PERDIDA DEL APETITO, DIARREA VERDOSA, DESHIDRATACIÓN. A POCAS HORAS DE LA INFECCIÓN PRESENTA HECES LIQUIDAS LUEGO EVOLUCIONAN A UNA NERVIOSOS: INCOORDINACIÓN, PARÁLISIS DE ALAS O PATAS, TORTICOLIS, CONTRACCIONES TÓNICO DIARREA BLANQUECINA-VERDOSA OLIVA CLÓNICAS, TIC, OPISTÓTONOS Y BRADISTOTONOS. SÍNTOMAS RESPIRATORIOS HISTORIA EDEMA ALREDEDOR DE LOS OJOS, RESPIRACIÓN DIFICULTOSA, ESTORNUDOS, ESTERTORES APARECIÓ POR PRIMERA VEZ EN KONNO-COREA EN 1926. EN LA TRÁQUEA, EXUDADO NASAL EN LA FASE FINAL DE LA ENFERMEDAD EN EUA EN 1940, AISLÁNDOLO E IDENTIFICÁNDOLO EN 1944. SÍNTOMAS NERVIOSOS DENTRO DE LOS SIG, 10 AÑOS SE DIFUNDIÓ A NIVEL MUNDIAL, PERMANECIENDO EN MUCHOS PAÍSES EN SINTOMATOLOGÍA QUE AFECTA UN 50% DEL LOTE. TEMBLORES CRÓNICOS, ESPASMOS, SU FORMA VELOGÉNICA, CAUSANDO MORTALIDADES DEL 100% EN BROILERS. PARÁLISIS PARCIAL O TOTAL DE LAS PATAS Y ALAS, LAS AVES COLOCAN LA CABEZA ENTRE LAS PANZOOTIAS DE ENC EN EL MUNDO PATAS O HACIA ATRÁS ENTRE LOS HOMBROS, ROTAN LA CABEZA Y CUELLO, CAMINAN HACIA I 1926-1956 ORIGEN: ASIA (DISTRIBUCIÓN MUNDIAL) ATRÁS, EN CÍRCULOS, Y MIRANDO HACIA ARRIBA (TORSIÓN DEL CUELLO) II 1960-1973 ORIGEN: MEDIO ORIENTE PICHONES ENJAULADOS LESIONES III 1978-1985 ORIGEN: MEDIO ORIENTE LAS LESIONES NO SON CONSTANTES Y PUEDEN VARIAR INCLUSO ENTRE AVES DE UN MISMO IV 1992-2002 INCREMENTO DE BROTES LOTE. EN OCASIONES HAY POLLOS INFECTADOS CON CEPAS MUY PATÓGENAS SIN PRESENTAR 1999: CONTINENTE AMERICANO NINGUNA LESIÓN. 29/03/01 COMARCA LAGUNERO 83 GRANJAS (13 500 160) COSTO $ 250 000 000,00 LESIONES EN EL TRACTO DIGESTIVO ETIOLOGÍA HEMORRAGIAS EN LA PUNTA DE LAS GLÁNDULAS DEL PROVENTRÍCULO O DE LA MOLLEJA FAMILIA: PARAMIXOVIRIDAE LESIONES FOCALES HEMORRÁGICAS O NECRÓTICAS OBSERVADAS EN TONSILAS CECALES A GÉNERO: AVULAVIRUS (RUBULAVIRUS) TRAVÉS DE LA SEROSA DEL INTESTINO. ESPECIE: PARAMYXOVIRUS AVIAR 1 LESIONES FOCALES HEMORRÁGICAS O NECRÓTICAS EN LA MUCOSA DEL INTESTINO SEROGRUPOS: 10 (PMV-1 AL PMV-10). (MILLER ET AL, 2010) AFECTANDO EL TEJIDO LINFOIDE. (PMV-1) EL MÁS PATÓGENO. LAS TONSILAS SÉCALES (TEJIDO LINFOIDE) ESTÁN NECRÓTICAS Y HEMORRÁGICAS PMV-2 Y PMV-3 PUEDEN CAUSAR EFERMEDAD SERIA EN POLLOS Y PAVOS. LESIONES EN APARATO RESPIRATORIO CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS EDEMA FACIAL Y DEL CUELLO, INFLAMACIÓN DE TRÁQUEA Y SACOS AÉREOS SEVERA, TEMPERATURA: SE INACTIVA A 56ºC/3HORAS, 60ºC/30 MIN EXUDADO CATARRAL O SEROSO EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS, EL PULMÓN PUEDE PH: SE INACTIVA CON PH ACIDO PRESENTAR ZONAS NEUMÓNICAS. QUÍMICOS: SENSIBLE AL ÉTER LESIONES EN APARATO GENITAL DESINFECTANTES: SE INACTIVA FÁCILMENTE CON FORMALINA Y FENOLES NECROSIS Y HEMORRAGIAS DE LOS ÓVULOS, FLACIDEZ, ATROFIA SUPERVIVENCIA: SOBREVIVE MUCHO TIEMPO A TEMP AMBIENTE, ESPECIALMENTE EN LAS HECES LESIONES MICROSCÓPICAS PATOTIPOS DE NEWCASTLE: (BEARD Y HANSON) EN EL SISTEMA NERVIOSO EL VIRUS PRODUCE UNA DEGENERACIÓN NEURONAL 1.- NEWCASTLE VELOGÉNICO VISCEROTRÓPICO: DE FORMA AGUDA, CON ELEVADA MORTALIDAD EN INFILTRACIÓN PERI VASCULAR CON CÉLULAS LINFOCITARIAS POLLOS DE TODA EDAD, GENERALMENTE CON PRODUCCIÓN DE HEMORRAGIAS EN EL TRACTO DIGESTIVO. HIPERTROFIA ENDOTELIAL LAS CEPAS SE CONOCEN COMO VELOGÉNICAS VICEROTRÓPICAS (CEPAS MILANO Y HERT´S 33). DIAGNÓSTICO 2.- NEWCASTLE VELOGÉNICO NEUROTRÓPICO: ALTA MORTALIDAD CON DESARROLLO DE SÍNTOMAS 1.- DIAGNÓSTICO CLÍNICO: ELEVADA MORTALIDAD, SIGNOS RESPIRATORIOS, DIGESTIVOS Y RESPIRATORIOS Y NERVIOSOS (CEPA TEXAS GB). NERVIOSOS 3.- NEWCASTLE MESOGÉNICO: CAUSA MORTALIDAD BAJA Y EN ALGUNAS AVES HAY PRESENCIA DE 2.- DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: AISLAMIENTOS DEL VIRUS (EMBRIÓN DE POLLO, SÍNTOMAS RESPIRATORIOS Y NERVIOSOS AGUDOS (CEPA ROAKIN,KOMAROV). CULTIVOS CELULARES Y OBSERVACIÓN DIRECTA DEL VIRUS) TRÁQUEA Y CLOACA – PRUEBAS 4.- NEWCASTLE LENTOGÉNICO: SE PRESENTA POR UNA FORMA RESPIRATORIA MUY SUAVE DE LA SEROLÓGICAS (PARA DEMOSTRAR UN AUMENTO EN LOS TÍTULOS DE ANTICUERPOS) HI, Y ENFERMEDAD, PROVOCADA POR CEPAS LENTOGÉNICAS QUE GENERALMENTE SON USADAS COMO ELISA VACUNAS VIVAS (CEPA HITCHNER B1, LA SOTA, Y CLON 30). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 5.- NEWCASTLE ASINTOMÁTICO: EN ESTA FORMA DE LA ENFERMEDAD NO SE OBSERVAN SÍNTOMAS TODAS LAS ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS SISTEMAS RESPIRATORIOS Y DIGESTIVOS CLÍNICOS Y LAS CEPAS TIENEN MAYOR PREDILECCIÓN POR EL TRACTO DIGESTIVO (CEPAS UISTER 2C, V4, INFLUENZA AVIAR/ENFERMEDAD DE NEWCASTLE, BRONQUITIS INFECCIOSA, VG/GA Y PHY.LMV.42). LARINGOTRAQUEITIS, CORIZA AVIAR, COLERA AVIAR, SALMONELOSIS, MICOPLASMOSIS, TRANSMISIÓN TOXICOSIS (FORMA CRÓNICA) HORIZONTAL (ALTAMENTE CONTAGIOSA) TRATAMIENTO CARECE DE VALOR AVE A AVE (SALIVA, SECRECIONES Y HECES) VACUNACIÓN 1000 DS. + 500 ML SOL. FILOSÓFICA, INOCULAR ½ ML EN PECHUGA Y UNA DOSIS TRANSMISIÓN AÉREA (AEROSOLES Y POLVO) POR VÍA OCULAR O NASAL AVES MIGRATORIAS Y EXÓTICAS PREVENCIÓN Y CONTROL: BIOSEGURIDAD, CONTROL DE AVES SILVESTRES, PROGRAMA DE VERTICAL (NO ES IMPORTANTE) VACUNACIÓN ADAPTADA AL MEDIO. PERIODO DE INCUBACIÓN VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE VACUNAS DE 2 A 11 DÍAS, SIENDO LA MEDIA DE 4 A 6 DÍAS 1.- VACUNAS VIVAS: VÍA OCULAR, ORAL, INTRAMUSCULAR, AERÓGENA, POR NEBULIZACIÓN EL TIEMPO DE INCUBACIÓN Y LA GRAVEDAD DEL PROCESO DESCIENDEN CON LA EDAD Y EL GRADO DE 2.- VACUNAS INACTIVADAS: VÍA INTRAMUSCULAR (PECHUGA O MUSLO), SUBCUTÁNEA (PARTE INMUNIDAD PASIVA O ACTIVA SUPERIOR DEL CUELLO) BRONQUITIS INFECCIOSA SÍNTOMAS EN POLLITOS DEFINICIÓN: ES UNA ENFERMEDAD VIRAL AGUDA DE TIPO RESPIRATORIO Y ALTAMENTE CONTAGIOSA. EN DISNEA QUE VA EN AUMENTO, ESTORNUDOS, ESTERTORES, FLUJO NASAL, LOS OJOS POLLOS DE ENGORDE PROVOCA MORTALIDADES BAJAS A EXCEPCIÓN DE CUANDO SE INFECTAN CON HUMEDECIDOS, E HINCHAZÓN DE LOS SURCOS, RÁPIDAMENTE TODO EL LOTE SE ENCUENTRA CEPAS NEFROTRÓPICAS O CUANDO LA ENFERMEDAD SE COMPLICA CON OTROS AGENTES INFECCIOSOS. AFECTADO, APARECIENDO LA INAPETENCIA, DEBILIDAD Y BUSCAN AGLOMERARSE EN AVES PONEDORAS OCASIONA UN DESCENSO BRUSCO DE LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS. ALREDEDOR DE LA FUENTE DE CALOR. HISTORIA SÍNTOMAS EN PONEDORAS LA BRONQUITIS INFECCIOSA SE OBSERVÓ EN DAKOTA DEL NORTE EN 1930 EN POLLOS JÓVENES. SÍNTOMAS RESPIRATORIOS SUAVES, PERO SIN SECRECIONES NASALES. EN 1940 EN AVES DE POSTURA. EN 1960 APARECIERON LAS CEPAS NEFROTRÓPICAS. DISMINUCIÓN DRÁSTICA DE LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS HASTA UN 50%, DETERIORO DE LA EN EL ECUADOR ES ENDÉMICA YA QUE EN EL 2001 PRESENTO VARIANTES MUY PATÓGENAS CON ALTA CALIDAD EXTERNA E INTERNA DEL HUEVO. MORTALIDAD. LA ALBUMINA DEL HUEVO GENERALMENTE ESTA ACUOSA. IMPORTANCIA ECONÓMICA LA BAJA CALIDAD DEL HUEVO PUEDE PERSISTIR POR LARGOS PERIODOS DESPUÉS DE UN DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS, REDUCE LA EFICIENCIA ALIMENTICIA, PREDISPONE AL AVE BROTE DE BI. A LA ERC, MORTALIDAD EN AVES JÓVENES SÍNTOMAS EN POLLITAS ETIOLOGÍA LAS POLLAS QUE PADECEN DE BI O QUE SUFREN UNA SEVERA REACCIÓN VACUNAL CUANDO ORDEN: NIDOVIRALES FAMILIA: CORONAVIRIDAE TIENEN MENOS DE DOS SEMANAS “FALSAS PONEDORAS”, EN ALGUNOS CASOS LA POSTURA SUBFAMILIA: ORTHOCORONAVIRIDAE SUBFAMILIA: LETOVIRINAE ABDOMINAL CONDUCE A CUADROS DE PERITONITIS Y MUERTE DEL ANIMAL. GÉNERO: ALFACORONAVIRUS, BETACORONAVIRUS GÉNERO: APHALETOVIRUS, LESIONES GAMMACORONAVIRUS Y DELTACORONAVIRUS LOS OJOS OCASIONALMENTE PUEDEN PRESENTAR HEMORRAGIAS PUNTIFORMES EN LA CORONAVIRUS MUCOSA DEL PARPADO. ALTA VARIABILIDAD ANTIGÉNICA DE PROTEÍNA S. DOS SUB UNIDADES: LESIONES EN APARATO RESPIRATORIO S1 RESPUESTA INMUNE, ANTICUERPOS Y VIRUS NEUTRALIZACIÓN. ATAQUE, ENTRADA Y FUSIÓN A CÉLULA. TRAQUEÍTIS HEMORRÁGICA CON PRESENCIA DE EXUDADO SEROMUCOSO, FIBRINOSO Y VARIA HASTA 48% FIBRINOPURULENTO. EL CUAL FORMA TAPÓN CASEOSO EN LA BIFURCACIÓN DE LA TRÁQUEA, S2 VARIA 10% PROVOCANDO LA MUERTE POR ASFIXIA. S1 UTIL ESTRATEGIAS DE CONTROL POR VACUNACIONES LOS SACOS AÉREOS SE ENTURBIAN Y OPACAN, CONTENIENDO EN OCASIONES UN EXUDADO TIPOS DE CEPAS FIBRINOPURULENTO CUANDO SE COMPLICA, SOBRE TODO EN PRESENCIA DE MICOPLASMAS. LAS QUE AFECTAN AL APARATO RESPIRATORIO: MASSACHUSETTS (M41); CONNECTICUT (C46); LOWA 97; LESIONES EN APARATO URINARIO LOWA 609; ARKANSAS 99, Y FLORIDA. (MAINE 209, CLARKE 33 Y LA SE 17) (CEPAS NEFROTRÓPICAS) AUMENTO DEL VOLUMEN Y PALIDEZ DEL RIÑÓN, LOS TÚBULOS LAS QUE AFECTAN EL APARATO URINARIO: HOLTE; AUSTRALIANA T; GRAY RENALES Y URÉTERES SE ENCUENTRAN INFLAMADOS CON LA PRESENCIA DE URATOS ¿POR QUÉ CONTINÚA SIENDO UN PROBLEMA? ORIGINANDO EL “SÍNDROME DE NEFRITIS-NEFROSIS” QUE ES UN PROCESO PATOLÓGICO DE ALTAMENTE INFECCIOSA, PERSISTENTE EN LAS AVES, PROPAGACIÓN RÁPIDA, RNA VIRUS (MUTACIÓN DIFÍCIL SOLUCIÓN Y ELEVADA MORTALIDAD. FÁCIL, RECOMBINACIONES), MUCHOS SEROTIPOS DIFERENTES LESIONES EN EL APARATO REPRODUCTOR PATOGENIA EN AVES JÓVENES: SE OBSERVA LA FALTA DE FORMACIÓN DEL OVIDUCTO, Y DE SUS EL VIRUS INGRESA Y SE REPLICA EN EL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR CAUSANDO LA PERDIDA DE LAS GLÁNDULAS, ASÍ COMO LA PRESENCIA DE QUISTES. CÉLULAS PROTECTORAS QUE CUBREN LOS SENOS Y LA TRÁQUEA. TRAS UNA BREVE VIREMIA, EL VIRUS EN AVES DE PRODUCCIÓN: LAS LESIONES SON INVOLUCIÓN DEL OVARIO Y EL OVIDUCTO, PUEDE SER DETECTADO EN MUCHOS ÓRGANOS DEL CUERPO INCLUYENDO LOS RIÑONES, EL TRACTO FLACIDEZ, DE LOS FOLÍCULOS, RUPTURA DE YEMAS EN LA CAVIDAD ABDOMINAL QUE REPRODUCTOR Y EN LAS TONSILAS CECALES. ALGUNAS CEPAS DEL VBI CONOCIDAS COMO CONDUCEN A UN CUADRO DE PERITONITIS. NEFROPATÓGENAS, CAUSAN LESIONES ESPECIALMENTE EN LOS RIÑONES. DIAGNÓSTICO CLÍNICO CILIOSTASIS EN POLLITOS: CUADRO RESPIRATORIO DE RÁPIDA DIFUSIÓN, MORBILIDAD DEL 100%, POR MEDIO DEL EXAMEN DE CILIOSTASIS SE PUEDE MEDIR EL EFECTO DE UN VIRUS SOBRE LA MUCOSA MORTALIDAD POR ACUMULO DE EXUDADOS FIBRINO-PURULENTOS EN SIRINGE, LESIONES EN DE LOS SENOS Y LA TRÁQUEA, EL APARATO MUCHO-CILIAR ESTA COMPUESTO DE ESTRUCTURAS MOTILES APARATO UROGENITAL (CILIOS) Y CÉLULAS SECRETORAS (CÉLULAS CALCIFORMES).SU FUNCIÓN ES ATRAPAR Y RETIRAR EN AVES DE POSTURA: CAÍDA BRUSCA EN LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS, MALA CALIDAD PARTÍCULAS EXTRAÑAS DEL APARATO RESPIRATORIO (POLVO, BACTERIAS…) EXTERNA E INTERNA DE LOS HUEVOS, LESIONES EN EL APARATO GENITAL EPIZOOTIOLOGÍA DIAGNÓSTICO LOS BROTES DE BI SON MÁS COMUNES EN INVIERNO. LOS FACTORES PREDISPONENTES SON: LA LABORATORIO DEFICIENTE VENTILACIÓN DEL GALPÓN, ESTRÉS, ENFERMEDADES INMUNOSUPRESORAS POR AISLAMIENTO DEL VIRUS, PCR (IDENTIFICAR SEROTIPO POR MEDIO DE LA TRANSMISIÓN SECUENCIACIÓN DE SUS GLUCOPROTEÍNAS O ÁCIDOS NUCLEICOS) DIRECTA DE AVE A AVE TRAVÉS DE AEROSOLES POR DEMOSTRACIÓN DE PRESENCIA DE ANTICUERPOS (NV NEUTRALIZACIÓN DEL VIRUS- INDIRECTA A TRAVÉS DE LAS CORRIENTES DE AIRE, DE LAS PERSONAS Y DE LOS OBJETOS DETECTA ANTICUERPOS ESPECÍFICOS, HI INHIBICIÓN DE LA HEMOAGLUTINACIÓN, AGID CONTAMINADOS CON EL VIRUS DE BI. EL VIRUS PUEDE QUEDARSE COMO “RESIDENTE” EN UNA GRANJA INMUNODIFUSIÓN EN GEL DE AGAR-DETECTA ANTICUERPOS DE TODOS LOS SEROTIPOS, CURSO DE LA ENFERMEDAD ELISA) LA ENFERMEDAD ES SOBREAGUDA O AGUDA. PRONOSTICO LA MORBILIDAD ALCANZA EL 100% DE LAS AVES EN UN PERIODO MUY CORTO QUE PUEDEN SER DE LA BRONQUITIS INFECCIOSO PURA DE FORMA RESPIRATORIA EN LAS AVES JÓVENES SUELE APENAS 18 HORAS. CURSAR COMO UNA AFECCIÓN TRANSITORIA DE CARÁCTER BENIGNA, PESE A SU ALTA LA MORTALIDAD ES VARIABLE Y VA EN CORRELACIÓN CON LA EDAD DEL AVE, EN POLLITOS PUEDE MORBILIDAD. LA ENFERMEDAD RESULTA GRAVE EN PONEDORAS POR REDUCIR ALCANZAR EL 25%, PERO EN CASOS DE CEPAS NEFROTRÓPICAS PUEDE LLEGAR AL 60% Y EN AVES DRÁSTICAMENTE LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS Y SU CALIDAD. ADULTAS PRÁCTICAMENTE ES NULA. TRATAMIENTO NO HAY UN TRATAMIENTO EFECTIVO PARA LA BI. ANTIBIÓTICOS ÚTILES PARA CONTROLAR LOS AGENTES INFECCIOSOS COMPLICANTES COMO M. G SINOVIE, E. COLI, STAPHYLOCOCCUS ENTRE OTROS EN POLLITOS CON BI, PARA REDUCIR LA MORTALIDAD: AUMENTO DE LA TEMPERATURA DEL GALPÓN, EVITAR LA CORRIENTE DE AIRE, DAR MÁS ESPACIO, DISMINUIR LOS NIVELES DE POLVO Y AMONIACO EN EL GALPÓN, ESTIMULAR EL CONSUMO DE ALIMENTO. PREVENCIÓN Y CONTROL MEDIDAS SANITARIAS IMPOSIBLE EVITAR LA ENTRADA DEL VIRUS EN LAS GRANJAS, DEBIDO A SU ALTO PODER INFECTANTE. EVITAR LA EXPLOTACIÓN DE AVES DE DIFERENTES EDADES EN LA MISMA GRANJA SE PUEDEN REDUCIR LOS RIESGOS DE LA INFECCIÓN. INMUNIZACIÓN LA VACUNACIÓN ES EL PROCEDIMIENTO MÁS EFECTIVO PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD. LAS VARIEDADES DE SEROTIPOS HACEN QUE LA SEGURIDAD DE LA VACUNACIÓN NO SEA TOTAL. ESTA SEGURIDAD PODRÍA ALCANZAR DEL 90-100% EN EL CASO QUE PERMANEZCA AL MISMO SEROTIPO CON QUE SE HA VACUNADO. TIPO DE VACUNAS: VACUNAS VIVAS E INACTIVADAS. VACUNAS VIVAS LAS CEPAS DE BRONQUITIS INFECCIOSA QUE SE USAN CON FRECUENCIA SON: CEPA MASSACHUSSETS; CONNECTICUT; HOLANDA; ARKANSAS; FLORIDA; JMK. ESTAS CEPAS PUEDES SUFRIR UNA ATENUACIÓN DE SU VIRULENCIA POR PASES POR EMBRIÓN DE POLLO. COMO EJEMPLO CLARO TENEMOS LAS CEPAS H 120; H 52, POR LO TANTO, LA VARIANTE DE H 120 CASI NO DARÁ REACCIONES VACUNALES A POLLITOS SUSCEPTIBLES. VACUNAS INACTIVADAS ACTUALMENTE PARA GALLINAS PONEDORAS Y REPRODUCTORAS SE DISPONE DE VACUNAS INACTIVADAS CONTRA LA BI. LOGRANDO UNA INMUNIDAD SÓLIDA Y DURADERA SI PREVIAMENTE SE HA APLICADO UNA VACUNA VIVA. PROGRAMA DE VACUNACIÓN POLLOS DE ENGORDE: SE APLICA UNA SOLA VACUNACIÓN A LOS 15 DÍAS DE EDAD SOLA O COMBINADA CON NEWCASTLE. OCASIONALMENTE SE PUEDE APLICAR EL 1ER DÍA DE EDAD (CEPA MASS O. CONNECT.) PONEDORAS/REPRODUCTORAS 1) 7 DÍAS VÍA OCULAR CEPA MASS, O CONNECT, H-120 2) 30 DÍAS VÍA ORAL CEPA MASS, O CONNECT, H-120 3) 12 SEMANAS VÍA ORAL CEPA MASS, O CONNECT, H-52 4) 18 SEMANAS IM/ORAL VAC. INACTIVADA/VÍA ORAL 5) C/3 MESES ORAL VIVA 6) 40 SEMANAS IM VACUNA INACTIVADA LARINGOTRAQUEITIS AVIAR LESIONES MICROSCÓPICAS DEFINICIÓN: ENFERMEDAD VIRAL AGUDA RESPIRATORIA DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA, QUE AFECTA A CORPÚSCULOS DE INCLUSIÓN INTRANUCLEARES EN LAS CÉLULAS EPITELIALES, POLLOS, GALLINAS Y OCASIONALMENTE A FAISANES Y PAVOS. HEMORRAGIAS, NECROSIS MASIVA DEL EPITELIO, HISTORIA DIAGNÓSTICO DESCRITA POR PRIMERA VEZ EN RODHE ISLAND EL AÑO DE 1925. DIAGNÓSTICO CLÍNICO: HISTORIAL D ELA GRANJA, REGIONES ENDÉMICAS, SENCILLO EN LAS DISTRIBUIDA DE MÉXICO, ESTADOS UNIDOS, CANADÁ, Y EN ALGUNOS PAÍSES DE CENTRO Y SUR-AMÉRICA, FORMAS GRAVES, NECROPSIAS EN LAS QUE SE OBSERVAN HEMORRAGIAS EN TRÁQUEA, CON SIN EMBARGO, DENTRO DE ESTOS PAÍSES SE ENCUENTRAN ZONAS LIBRES DE LA ENFERMEDAD. EXUDADOS SANGUINOLENTOS, PERO SIN LESIONES EN OTROS ÓRGANOS. HISTORIA EN ECUADOR: LA INVESTIGACIÓN REALIZADA POR LA UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO DE QUITO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – USFQ, COMO PROYECTO DE POSTGRADO. (MARZO 2011MARZO 2012). LAS MUESTRAS FUERON NC/IA: MUCOSA TRAQUEAL HEMORRÁGICA, DIFUSIÓN MÁS RÁPIDA Y ALTERACIONES EN OTROS RECOLECTADAS DE GRANJAS UBICADAS EN 7 PROVINCIAS DEL PAÍS, RESULTANDO AVES POSITIVAS EN ÓRGANOS. GRANJAS UBICADAS EN LAS PROVINCIAS DE: COTOPAXI, TUNGURAHUA Y LA CONCORDIA. 3 FOCOS BIA: PRESENCIA DE TAPONES MUCOSOS EN POLLITOS JÓVENES. POSITIVOS VLTI, BAJO PCR (REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA). DIFTEROVIRUELA (PXVIRUS): LESIONES SIMILARES EN OROFARINGE Y LARINGE. IMPORTANCIA ECONÓMICA AVITAMINOSIS A: HIPERQUERATOSIS MUCOSAS. MORTALIDAD, DISMINUCIÓN EN EL CRECIMIENTO, BAJA PRODUCCIÓN DE HUEVOS, PREDISPONE A LA DIAGNOSTICO HISTOPATOLÓGICO: EN LAS FORMAS BENIGNAS AL INICIO DE LA ENFERMEDAD, ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRÓNICA. LA PRESENCIA DE LOS CUERPOS INTRACELULARES Y LA TRAQUEÍTIS HEMORRÁGICA SON ETIOLOGÍA DECISIVOS PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO POR LESIONES. FAMILIA: HERPESVIRIDAE SUBFAMILIA: ALFA HERPESVIRIDAE GÉNERO: VARICELLOVIRUS DIAGNOSTICO VÍRICO/ELISA/PCR: ES DIAGNOSTICO MÁS SEGURO ES EL AISLAMIENTO DEL ESPECIE: GALLID HERSPESVIRUS 1 CON DOBLE CADENA DE DNA VIRUS AL INICIO DEL CUADRO CLÍNICO, A PARTIR DEL EXUDADO TRAQUEAL. EXISTE UN SOLO SEROTIPO (A) CON VARIACIONES EN SU VIRULENCIA. PREVENCIÓN Y CONTROL CEPA HUDSON (ALTAMENTE PATÓGENA) Y CEPA COVER (CEPA APATÓGENA) INMUNIZACIÓN EL VIRUS FÁCILMENTE DESTRUIDO POR LA MAYORÍA DE LOS DESINFECTANTES Y ES POCO RESISTENTE LA LT PUEDE PREVENIRSE MEDIANTE LA VACUNACIÓN, PERO ESTA, ES SOLO RECOMENDABLE FUERA DEL HUÉSPED. EN ZONAS DONDE SE PRESENTA EN FORMA ENDÉMICA. LAS VACUNAS UTILIZADAS SON DE PRESENTACIÓN AQUELLOS VIRUS AISLADOS DE BROTES BENIGNOS DE LT O DE CEPAS BIEN ATENUADAS. CLÍNICAMENTE LA ENFERMEDAD APARECE DE 3 FORMAS: UTILIZACIÓN DE VACUNAS VECTORIZADAS-RECOMBINANTES HIPERAGUDA: DONDE APARECE DE FORMA REPENTINA DONDE LA MORBILIDAD ES ALTA Y LA MORTALIDAD VACUNACIÓN SOBRE EL 60%. EN POLLOS DE ENGORDE: 1ER DÍA SE UTILIZA SOLAMENTE EN CASOS DE EMERGENCIA, SUBAGUDA: AL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD ES MAS LENTA, CON PROLONGACIÓN DE LOS SIGNOS CUANDO TENEMOS DESAFÍOS DE CEPAS DE CAMPO EN LA GRANJA. A LA 4TA SEMANA DE EDAD, RESPIRATORIOS, SIENDO LA MORBILIDAD ALTA Y LA MORTALIDAD ENTRE EL 10% AL 30%. CEPA 20212 CON VIRUS ATENUADO SUAVE CRÓNICA O BENIGNA: DONDE L INCIDENCIA DE LA ENFERMEDAD ES DE UN 2% SI NO HAY EN PONEDORAS: 12 SEMANAS VÍA CLOACAL (CON BROCHA O GOTA), FOLÍCULOS DE LAS COMPLICACIONES. PLUMAS (PINCELADO EN FOLÍCULO VACÍO), PUNCIÓN ALAR, INTRANASAL Y OCULAR, PRONOSTICO REVACUNACIÓN A LAS 18 SEMANAS, LA INMUNIDAD QUE PROPORCIONA ESTA VACUNA ES DE POLLOS SE RECUPERAN A LOS 15 DÍAS. PONEDORAS LA PRODUCCIÓN SE RECUPERA A LOS 30 DÍAS Y SIN APROX. 8 MESES DEJAR LESIONES EN EL APARATO REPRODUCTOR. VACUNAS EPIZOOTIOLOGÍA INNOVAX ILT + GENTAMICINA: EN EMBRIONES DE POLLO SANOS DE 18 DÍAS DE INCUBACIÓN AVES RECUPERADAS DE LA ENFERMEDAD O VACUNADAS CON VIRUS VIVO, SE CONVIERTEN EN POR VÍA EN HUEVO, VACUNACIÓN DE POLLOS SANOS DE UN DÍA DE EDAD POR VÍA PORTADORAS, PUDIENDO ELIMINAR EL VIRUS POR LARGOS PERÍODOS DE TIEMPO. SUBCUTÁNEA. HORIZONTAL (ALTAMENTE CONTAGIOSA), AVE A AVE (SALIVA, SECRECIONES Y HECES), TRANSMISIÓN VECTOVAC FP-LT: INYECCIÓN INTRADÉRMICA, EN EL PLIEGUE ALAR CON DOBLE AGUJA AÉREA (AEROSOLES Y POLVO), AVES MIGRATORIAS Y EXÓTICAS ACANALADA, VACUNACIÓN DE AVES SANAS. VERTICAL (NO ES IMPORTANTE) VACUNAS VECTORIZADAS: SON VACUNAS CON INGENIERÍA GENÉTICA EN LAS CUALES UN GEN TRANSMISIÓN DE UN ORGANISMO, EL DONANTE, SE INSERTA EN EL GENOMA DE OTRO ORGANISMO, EL DIRECTA: DE UN AVE ENFERMA A UNA SANA. INCLUSO LAS AVES QUE SE RECUPERAN QUEDAN COMO VECTOR; PARA PROVOCAR UNA RESPUESTA INMUNE PROTECTORA CONTRA AMBOS PORTADORAS. ORGANISMOS. CLONAJE D ELLOS GENES CODIFICADORES DE LAS PROTEÍNAS I Y D PARA INDIRECTA: A TRAVÉS DE PERSONAS U OBJETOS QUE ENTRAN EN CONTACTO CON LAS AVES ENFERMAS. INSERCIÓN EN EL GENOMA DE HVT (VEHÍCULOS, JAULAS, CAJAS DE HUEVOS, ETC.). POR EL AIRE, OCURRE DE UN GALPÓN A OTRO, PUES LA VECTORMUNE FP-LT PRESENTACIÓN DE LA UNA GRANJA A OTRA ES MUY RARA. LT (DONANTE): VIRUS QUE DONA UN GEN EL CUAL PRODUCE UN ANTÍGENO PROTECTOR. SÍNTOMAS FP (VECTOR): VIRUS ATENUADO EL CUAL CONTIENE UNA REGIÓN NO ESENCIAL DE ADN, EN EL INFLAMACIÓN DE LOS SENOS INFRAORBITARIOS, CONJUNTIVITIS SEROSA O HEMORRÁGICA, ADHERENCIA CUAL PUEDE HACERSE LA INSERCIÓN DE GENES. DE LOS PÁRPADOS, DISNEA SEVERA, TOS ACOMPAÑADA FRECUENTEMENTE DE BLOQUEO SONORO VACUNA RECOMBINANTE: (VECTOR) VIRUELA AVIAR Y LA LARINGOTRAQUITIS INFECCIOSA (LTI). “SILBIDO”, LAS AVES TIENDEN A EXTENDER LA CABEZA Y CUELLO DURANTE LA INSPIRACIÓN, EL VIRUS DE LA VIRUELA AVIAR HA SIDO GENÉTICAMENTE MODIFICADO PARA EXPRESAR EXPECTORACIÓN DE MOCO SANGUINOLENTO, AHOGO, DISFILTAD PARA RESPIRAR, PRESENCIA DE AVECES ANTÍGENOS PROTECTIVOS CLAVE DEL VIRUS DE LA LARNGOTRAQUEITIS AVIAR (LT). CON EL PLUMAJE DORSAL MANCHADO CON EXUDADO SANGUINOLENTO, ADEMÁS DE CONJUNTIVITIS Y INNOVAX ILT SECRECIÓN NASAL. VACUNA RECOMBINANTE: (VECTOR) DE MAREK (EM) Y LA LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA LESIONES (LTI). LARINGE Y TRÁQUEA ES UNA VACUNA RECOMBINANTE (VECTOR) INNOVADORA CON VIRUS DEL HERPES DEL PAVO INFLAMACIÓN MUCOIDE, PETEQUIAS, DEGENERACIÓN DE LA MUCOSA, NECROSIS, HEMORRAGIAS, ESTRÍAS (HVT) INSERTADO CON DOS GENES PROTECTORES DE GLUCOPROTEÍNA DEL VIRUS DEL LTI. DE SANGRE FRESCA, COÁGULOS MEZCLADOS CON MOCO OCLUSIÓN DE LA TRÁQUEA, TRÁQUEA CON TAPÓN DE TEJIDO EPITELIAL DESCAMADO Y PRESENCIA DE EXUDADO SANGUINOLENTO, PRESENCIA DE EXUDADO FIBRINO-SANGUINOLENTO PSEUDOTRÁQUEAL, PRESENCIA DE TAPÓN CASEOSO EN TRÁQUEA, EXUDADOS PURULENTOS Y COÁGULOS EN VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS. INFLUENZA AVIAR EPIDEMIOLOGÍA LA GRIPE AVIAR ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA DE LAS AVES, CAUSADA POR VIRUS. SENSIBILIDAD: AFECTA A LA MAYORÍA DE ESPECIES AVIARES. LA MAYORÍA DE LOS VIRUS DE LA GRIPE AVIAR NO INFECTAN AL SER HUMANO, PER ALGUNOS COMO ENTRE LAS DE PRODUCCIÓN, EL PAVO ES LA MAS SENSIBLE JUNTO CON EL POLLO, LA GALLINA, A(H5N1) Y A(H7N9), CAUSAN INFECCIONES HUMANAS GRAVES. SIENDO EL PATO LA ESPECIE MÁS RESISTENTE. AVES ACUÁTICAS: PRINCIPALES RESERVORIOS LOS BROTES DE GRIPE AVIAR EN LAS AVES DE CORRAL PUEDEN SER MOTIVO DE PREOCUPACIÓN PARA LA DE VIRUS INFLUENZA. INDIVIDUOS DE TODAS LAS EDADES SI NO HAN ESTADO PREVIAMENTE SALUD PUBLICA MUNDIAL POR SU EFECTO EN LAS PROPIAS AVES, POR LA POSIBILIDAD DE QUE CAUSEN EXPUESTOS AL SUBTIPO DE VIRUS INFLUENZA. ENFERMEDAD HUMANA GRAVE, Y POR SU POTENCIAL PANDÉMICO. TRANSMISIÓN LA APARICIÓN DE EPIDEMIAS DE GRIPE AVIAR HIPERPATÓGENA EN LAS AVES DE CORRAL COMO EL A(H5N1) AVES: EQUIPOS CONTAMINADOS, HECES Y SECRECIONES RESPIRATORIAS DE AVES PUEDE TENER GRAVES REPERCUSIONES EN LA ECONOMÍA LOCAL Y MUNDIAL, ASÍ COMO EL COMERCIO INFECTADAS, AGUA, AIRE, CALZADOS Y ROPAS (MECÁNICA) INTERNACIONAL. SIGNOS CLÍNICOS LA MAYORÍA DE LOS CASOS DE INFECCIÓN HUMANA POR LOS VIRUS A(H5N1) Y A(H7N9) SE HAN VBP: TRASTORNOS RESPIRATORIOS LEVES O AUSENTES (SIN INFECCIONES SECUNDARIAS), RELACIONADO CON EL CONTACTO DIRECTO O INDIRECTO CON AVES DE CORRAL INFECTADAS, VIVAS O BAJA MORBILIDAD Y MORTALIDAD (0% TO 5%), CAÍDA EN LA PRODUCCIÓN DE HUEVO (1 TO 20%), MUERTAS. NO HAY PRUEBAS DE QUE LA ENFERMEDAD PUEDA TRANSMITIRSE A LAS PERSONAS A TRAVÉS BAJA FERTILIDAD (1 TO 2%), INCREMENTO EN LA MORTALIDAD EMBRIONARIA (1 TO 5%). DE LOS ALIMENTOS SIEMPRE QUE HAYAN SIDO BIEN COCINADOS. VAP: ELEVADA MORTALIDAD (>40-100% TIEMPO CORTO), CAÍDA EN LA PRODUCCIÓN DE EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD EN LOS ANIMALES ES FUNDAMENTAL PARA REDUCIR EL RIESGO PARA HUEVOS, BAJA FERTILIDAD (30%), ELEVADA MORTALIDAD EMBRIONARIA (30%). EL SER HUMANO. PATOGENIA DEFINICIÓN: ORIGINALMENTE SE REFIERE A UNA EPIDEMIA AGUDA DE TIPO CATARRAL QUE SE DIFUNDE PERIODO DE INCUBACIÓN: 2-4 DÍAS RÁPIDAMENTE EN HUMANOS Y QUE ES CAUSADO POR VIRUS PERTENECIENTES A LA FAMILIA ENTRADA POR VÍA RESPIRATORIA Y ORAL A PARTIR DE SECRECIONES RESPIRATORIAS Y ORTHOMYXOVIRIDAE. HECES. HISTORIA PRIMERA MULTIPLICACIÓN EN MUCOSAS (CONJUNTIVA, RESPIRATORIA, INTESTINAL). 1870-1981 LA INFLUENZA AVIAR (IA) FUE RECONOCIDA INICIALMENTE COMO UNA ENFERMEDAD VIRAL VIREMIA Y MULTIPLICACIÓN SECUNDARIA EN TODOS LOS ÓRGANOS, PRINCIPALMENTE EN SISTÉMICA, ALTAMENTE LETAL. DESDE FINALES DE LOS AÑOS 1870 HASTA 1981 FUE IDENTIFICADA CON TRACTO RESPIRATORIOS Y DIGESTIVO. NOMBRES COMO PLAGA AVIAR Y PESTE AVIAR, ENTRE OTROS. CEPAS HPAI: REPLICACIÓN EN TODO EL ORGANISMO PANDEMIAS DE INFLUENZA EN EL MUNDO VÍAS DE TRANSMISIÓN INFLUENZA ESPAÑOLA 1918-1919 PROVOCADO POR EL VIRUS H1N1 DONDE MURIERON DE 40 A 70 HORIZONTAL MILLONES DE PERSONAS CONTACTO DIRECTO: A TRAVÉS DE SECRECIONES NASALES Y HECES. INFLUENZA ASIÁTICA 1957-1958 VIRUS H2N2 DONDE MURIERON 2 MILLONES DE PERSONAS EN EL ASIA Y FÓMITES: AGUA O ALIMENTO CONTAMINADOS, PERSONAL, VEHÍCULOS, INSTRUMENTAL 70 MIL EN EEUU COMPARTIDO ENTRE DIFERENTES GRANJAS, ETC. INFLUENZA EN HONG KONG 1968-1969 VIRUS H3N2 MURIERON 34,000 PERSONAS Y SE PARO CON LA VERTICAL: ES IMPROBABLE DEBIDO A QUE EL VIRUS MATA AL EMBRIÓN EN POCOS DÍAS. LOS VACUNACIÓN EN USA HUEVOS INFECTADOS PUEDEN SERVIR COMO FUENTE DE VIRUS. AMENAZA DE INFLUENZA N5H1 EPIZOOTIOLOGÍA Y CURSO DE LA ENFERMEDAD INFLUENZA DE N1H1 EN EL 2009 – 89 MILLONES DE PERSONAS INFECTADAS DE LOS CUALES MURIERON VIRULENCIA DE LA CEPA VÍRICA (SEROTIPOS H5, H7 Y H9), CONDICIONES AMBIENTALES QUE APROXIMADAMENTE 15,000 PERSONAS EN USA EN ECUADOR MAS DE 70 PERSONAS EN ESTE AÑO. FAVOREZCAN OTRAS INFECCIONES, STRESS AMBIENTAL (POLVO, MALA VENTILACIÓN, ALTA IMPORTANCIA ECONÓMICA DENSIDAD...), CEPAS DE BAJA PATOGENICIDAD PUEDEN MUTAR A CEPAS ALTAMENTE DEVASTADOR DEBIDO A SU ALTA INESTABILIDAD ANTIGÉNICA, INCREMENTO EN LA MORTALIDAD, PATÓGENAS (USA 1983-1984, ITALIA 1999-2001), ESPECIE HOSPEDADORA, EDAD, ESTADO DETERIORO EN LA GANANCIA DE PESO, CONVERSIÓN ALIMENTICIA, CAÍDA EN LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS, INMUNITARIO, MORBILIDAD Y MORTALIDAD VARIABLE ENTRE EL 0 Y EL 100%. INCREMENTO EN EL USO DE MEDICAMENTOS, ELEVADO DECOMISO EN LAS PLANTAS DE PROCESAMIENTO SÍNTOMAS DE AVES, CIERRE DE LA COMERCIALIZACIÓN DE PRODUCTOS Y SUBPRODUCTOS DE LA GRANJA O ZONA MORTALIDAD, DIARREAS Y SIGNOS NERVIOSOS POSITIVA AL VIRUS. SÍNTOMAS RESPIRATORIOS: TOS, ESTORNUDOS, LAGRIMEOS, SÍNTOMAS NERVIOSOS, ETIOLOGÍA SINUSITIS, CIANOSIS CABEZA Y CRESTA, EDEMA FACIAL (PERI ORBITAL Y BARBILLAS), CAÍDA FAMILIA: ORTHOMYXOVIRIDAE RNA EN 8 FRAGMENTOS DE LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS, HUEVOS FÁRFARA, MUERTES REPENTINAS LLEGANDO AL GÉNERO: POSIBLES ANTIGÉNICOS E INTERCAMBIO DE GENES 100%. VIRUS DE LA INFLUENZA LESIONES . TRAQUEÍTIS HEMORRÁGICA CAUSADA POR CEPAS MUY PATÓGENAS, HEMORRAGIA EN TIPO C: ASOCIADO CON CAOS HUMANOS ESPORÁDICOS, CASOS DE POCA GRAVEDAD, ANTIGÉNICAMENTE PROVENTRÍCULO Y MOLLEJA, HEMORRAGIAS EN EL TRACTO INTESTINAL Y MESENTERIO, ESTABLE. HEMORRAGIA EN LA CLOACA DEL AVE, PRESENCIA DE HEMORRAGIA EN LA GRASA ABDOMINAL. TIPO B: ASOCIADO EN EPIDEMIAS EN HUMANOS DIAGNOSTICO TIPO A: ASOCIADO CON EPIDEMIAS Y PANDEMIAS HUMANAS, ÚNICO CON 144 POSIBLES SUBTIPOS SEGÚN CLÍNICO: ENFERMEDAD DE DIFUSIÓN MUY RÁPIDA, SIGNOS RESPIRATORIOS, DIGESTIVOS Y GLICOPROTEÍNAS DE SUPERFICIE: HEMAGLUTININAS (HA: 16) Y NEURAMINIDASAS (NA:9). NERVIOSOS, MORBILIDAD Y MORTALIDAD VARIABLE CON LA ESPECIE DENTRO DEL MISMO SUBTIPOS DE INFLUENZA BROTE, AVES DE TODAS LAS EDADES. LOS SUBTIPOS ESTÁN DETERMINADOS POR LA HEMAGLUTININA Y LA NEURAMINIDASA PARA SU DIFERENCIAL: ENFERMEDAD DE NEWCASTLE (INDISTINGUIBLE), OTRAS, FUNCIÓN DE LOS RECOMBINACIÓN VIRAL: H (1,2,3,3,5……16) Y N (1,2,3……9). ALTA PATOGENICIDAD (H5N1, H7N7, H9N3). SIGNOS PREDOMINANTES EN EL BROTE. PATOTIPOS DE LA INFLUENZA AVIAR LABORATORIO: MUESTRAS (TRÁQUEA, CEREBRO, PULMONES, HÍGADO, BAZO O INTESTINO), ACTUALIDAD AL DÍA DE HOY SE RECONOCEN 2 FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA IA: AISLAMIENTO (INOCULACIÓN DE MCA DE EMBRIÓN DE POLLO DE 9-11 DÍAS), IDENTIFICACIÓN ALTA PATOGENICIDAD (AP) PUDIENDO SER CAUSADA SOLO POR LOS SUBTIPOS H5 Y H7 DEL VIRUS (INHIBICIÓN DEL HEMOAGLUTINACIÓN HI CON ANTISUEROS ESPECÍFICOS), PCR BAJA PATOGENICIDAD (BP) POR CUALQUIER SUBTIPO DE LOS 16 REPORTADOS (IDENTIFICA EL GENOMA Y SUS GENES). TRATAMIENTO AUNQUE NO EXISTEN TRATAMIENTOS CONTRA EL VIRUS EXISTEN FÁRMACOS CAPACES DE FRENAR SU DESARROLLO. SE UTILIZAN (H5N1) INHIBIDORES DE LA NEURAMINIDASA, COMO EL OSELTAMIVIR Y EL ZANAMIVIR QUE ACTÚAN SOBRE TOSO LOS VIRUS DE LA INFLUENZA A. EL OSELTAMIVIR ES DISTRIBUIDO POR LOS LABORATORIOS ROCHE COMO TAMIFLU, Y SE HA CONVERTIDO EN EL MEDICAMENTO SELECCIONADO POR GOBIERNOS Y ORGANIZACIONES PARA PREPARARSE ANTE LA POSIBILIDAD DE UNA PANDEMIA. EN EL 2005 ROCHE DONO TRES MILLONES DE DOSIS TAMIFLU A LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, CON EL OBJETIVO DE QUE LA OMS PUEDA TRATAR DE CONTENER LA PANDEMIA EN EL LUGAR DE ORIGEN. CONTROL Y PROFILAXIS BIOSEGURIDAD: IMPEDIR CONTACTO CON AVES SILVESTRES, LIMITAR MOVIMIENTO DE PERSONAS, ANIMALES Y VEHÍCULOS EN CASO DE ALGÚN BROTE EN LA ZONA. CUARENTENA: PARA LAS AVES DE REPOSICIÓN. ADQUIRIR: HUEVOS DE ZONAS LIBRES DE INFLUENZA ANTE UN BROTE DE IA: SACRIFICIO DE TODOS LOS ANIMALES, CREMACIÓN DE TODOS LOS CADÁVERES, LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN DE TODA LA EXPLOTACIÓN, VACÍO SANITARIO DE POR LO MENOS 8 SEMANAS, ANTES DE EMPEZAR A REPOBLAR LA GRANJA CON EL INGRESO DE AVES. INMUNIZACIÓN: POR EMERGENCIA, PREVENTIVA, RUTINARIA LAS VACUNAS CONVENCIONALES SE LIMITAN ÚNICAMENTE AL USO DE LAS INACTIVADAS, EL CONTROL VA DIRIGIDO PARA CONTROL DE BROTES DE CEPAS DE ALTA PATOGENICIDAD (IAAP H5/H7), ESTAS VACUNAS SE HAN PREPARADO A PARTIR DEL LIQUIDO ALANTOIDEO INFECTIVO E INACTIVADO MEDIANTE FORMALINA O BETA-PROPIOLACTONA Y EMULSIONADO EN ACEITE, NO SE RECOMIENDA NO SE AUTORIZA EL USO DE VACUNAS VIVAS PARA NINGÚN SUBTIPO DE INFLUENZA. DESDE 1997 POCOS PAÍSES HAN AUTORIZADOS EL USO DE VACUNAS VECTORIZADAS, CON VIRUS VIVO RECOMBINANTE EN POLLOS PARA EL CONTROL DE INFLUENZA A (H5) OTRAS VACUNAS RECOMBINANTES (CON VIRUS VIRUELA, CON NEW CASTLE, CON HERPES VIRUS PARA PAVOS). ERRADICACIÓN: ES OTRA DE LAS MEDIDAS RECOMENDADAS E INCLUIDAS EN EL MANUAL DE LA OIE, PERO EN PAÍSES DE AMÉRICA LATINA, EXCEPTUANDO EL CASO DE CHILE, MIENTRAS NO EXISTAN LOS RECURSOS ECONÓMICOS NECESARIOS PARA INDEMNIZAR A LOS PRODUCTORES AVÍCOLAS RESULTARA SER SIEMPRE UN SUEÑO POR ALCANZAR. MAREK LESIONES EN NERVIOS PERIFÉRICOS: AUMENTO DE TAMAÑO, PERDIDA DE LA ESTRIACIÓN, DEFINICIÓN: ENFERMEDAD INFECCIOSA AVIAR MUY COMÚN QUE OCASIONA GRANDES PÉRDIDAS POR DESAPARICIÓN DEL COLOR NACARADO, PETEQUIAS, NÓDULOS EN EL NERVIO AFECTADO, LOS RETARDO EN EL CRECIMIENTO Y DISMINUCIÓN EN LA POSTURA DE HUEVOS. NERVIOS MÁS AFECTADOS SON LOS DEL TRONCO CELIACO, EL BRAQUIAL, Y EL CIÁTICO, LESIÓN MAREK ES UNA ENFERMEDAD VIRAL NEOPLÁSICA QUE AFECTA A POLLOS Y GALLINAS. SE CARACTERIZA ES UNILATERAL. POR PRESENTAR FENÓMENOS PARALÍTICOS Y TUMORES EN DIVERSOS ÓRGANOS Y TRONCO NERVIOSO, LESIONES MUSCULARES: OBSERVAMOS CUANDO ENFERMEDAD DE MAREK ES CRÓNICA DEBIDO A LA MULTIPLICACIÓN SIN CONTROL DE LOS LINFOCITOS “T”. ATROFIA MUSCULAR, PERDIDA DE COLORACIÓN Y NÓDULOS BLANQUECINOS. DISTRIBUCIÓN LESIONES OCULARES: OBSERVAMOS EL BORDE IRREGULAR DE LA PUPILA, Y EL IRIS DE COLOR MUNDIAL, NO EXISTIENDO LUGAR EN LE MUNDO DONDE SE CRÍEN AVES, EN EL QUE NO ESTÉ PRESENTE GRIS. LA ENFERMEDAD. LESIONES VISCERALES: PRESENCIA DE TUMORES LINFOIDES EN UNO O MÁS ÓRGANOS DEL HISTORIA AVE AFECTADA: OVARIOS, PULMONES, CORAZÓN, RIÑONES, GLÁNDULAS ADRENALES, MAREK FUE DESCRITA EN 1907 HUNGRÍA POR EL DR. MAREK LLAMÁNDOLA EN ESE ENTONCES MÚSCULOS, PIEL Y EN TODOS LOS ÓRGANOS DEL APARATO DIGESTIVO (HÍGADO, BAZO, POLINEURITIS. PROVENTRÍCULO, INTESTINO Y PÁNCREAS), BOLSA DE FABRICIO ATROFIADA Y EN OCASIONES EN 1929 EL DR. VAN DER VALLE DEMOSTRÓ QUE SE TRATABA DE OTRA ENFERMEDAD CONTAGIOSA. CON PRESENCIA DE TUMORES. EN 1967 SE PUDO DEMOSTRAR QUE ERA PRODUCIDA POR UN VIRUS HERPES, SACÁNDOLA DEL GRUPO DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES DEL COMPLEJO LEUCÓSICO-SARCOMA. CLÍNICO: ES EL QUE EFECTÚA EL VETERINARIO DE CAMPO, BASADO EN LOS SÍNTOMAS Y ETIOLOGÍA LESIONES QUE ENCUENTRA AL REALIZAR LA NECROPSIA. EN ELLOS ENCONTRAMOS LAS FAMILIA: HERPESVIRIDAE GÉNERO: MARDVIRUS ESPECIE: PARAMYXOVIRUS AVIAR 1 LESIONES EN LOS NERVIOS Y TUMORES EN AVES MENORES DE 16 SEMANAS. SEROGRUPOS: B ESTE VIRUS TIENE CEPAS QUE VARÍAN EN SU PATOGENICIDAD (ALTA Y BAJA). LABORATORIO: POR AISLAMIENTO DEL VIRUS A PARTIR DE SANGRE O DEMOSTRANDO LA EL VIRUS DE LA ENFERMEDAD DE MAREK ES MUY RESISTENTE A FACTORES AMBIENTALES. PRESENCIA DE ANTICUERPOS PRECIPITANTES EN EL SUERO YA QUE AMBOS PERSISTEN SEROTIPO I GALLID HERPESVIRUS 2 VIRUS PATÓGENO EN LA EM (EN ESTE GRUPO SE ENCUENTRA DURANTE TODA LA VIDA DE LA GALLINA. VARIANTES DE VIRUS DE ALTA Y MEDIANA VIRULENCIA). HISTOPATOLÓGICO DE LOS TEJIDOS AFECTADOS: PARTICULARMENTE DE LOS NERVIOS SEROTIPO II GALLID HERPESVIRUS 3 VIRUS APATÓGENO EN LA EM (CEPAS NO ONCOGÉNICAS Y SIN PERIFÉRICOS EN QUE OBSERVAMOSEDEMA E INFILTRACIÓN DE CÉLULAS INFLAMATORIAS AL PATOGENICIDAD, UTILIZADAS ALGUNAS COMO VACUNAS) INICIARSE EL PROCESO. INFILTRACIÓN DE CÉLULAS LINFOIDES EN DIFERENTES GRADOS DE SEROTIPO III VIRUS HERPES DEL PAVO (CEPAS AISLADAS Y OBTENIDAS DEL PAVO “HVT” MÁS UTILIZADAS PLEOMORFISMO (VARIEDAD EN FORMAS). Y EN LA BOLSA DE FABRICIO ENCONTRAMOS; COMO VACUNAS Y RECIENTEMENTE COMO VECTOR VACUNAL VÍRICO RECOMBINANTE) NECROSIS, ATROFIA Y FORMACIÓN DE QUISTES. EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN TRATAMIENTO DIRECTA: POR INHALACIÓN DE CÉLULAS EPITELIALES PRODUCTO DE LA DESCAMACIÓN DEL FOLÍCULO DE NO EXISTE NINGÚN TRATAMIENTO EFECTIVO YA QUE LAS AVES CON PRESENCIA DE TUMORES LAS PLUMAS. LA ENFERMEDAD ES ALTAMENTE CONTAGIOSA Y LA DESCAMACIÓN ES DISEMINADA A SON DECOMISADAS EN EL MATADERO. GRANDES DISTANCIAS. LOS PORTADORES PUEDES O NO ESTAR ENFERMOS CLÍNICAMENTE. PREVENCIÓN Y CONTROL INDIRECTA: MECÁNICA (EQUIPO, ALIMENTO, PERSONAL, ANIMALES E INSECTOS EXPUESTOS A LA EM HASTA 1970, SU FORMA DE CONTROL ERA EL AISLAMIENTO. EXCRECIONES Y SECRECIONES DE ANIMALES ENFERMOS). MEDIDAS SANITARIAS: DESPOBLACIÓN DE LAS INSTALACIONES, LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN AÉREA: ES MUY IMPORTANTE EN LA EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD, YA QUE ES LA FORMA NATURAL DE LOS GALPONES Y DEJAR DESCANSAR DURANTE VARIAS SEMANAS ANTES DE INTRODUCIR DE TRASMISIÓN DEL VIRUS. EL VIRUS DE LA ENFERMEDAD DE MAREK NO SE TRANSMITE POR VÍA NUEVOS LOTES DE AVES. Y UTILIZAR EL MÉTODO “TODO ADENTRO-TODO AFUERA”. INTRAOVARICA. INMUNIZACIÓN: PARA EL CONTROL DE LA EM SE HAN DESARROLLADO VARIOS TIPOS DE CURSO DE LA ENFERMEDAD VACUNAS: MORBILIDAD: DE 1 AL 2% EN AVES VACUNADAS Y HASTA EL 50% EN AVES SUSCEPTIBLES DEPENDIENDO ADMINISTRACIÓN DE VACUNAS DE FACTORES COMO LA INMUNIDAD ACTIVA Y LA INMUNIDAD MATERNA. CEPAS DE VIRUS MORTALIDAD: ENTRE EL 1 AL 40% DEPENDIENDO DE LA SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA Y EDAD DE LA VIRUS HOMOLOGO SEROTIPO AVIRULENTO (TIPO II) ALTO COSTO, USADO COMO VACUNAS INFECCIÓN. BIVALENTES + HVT DIFUSIÓN VIRUS HETERÓLOGO VIRUS HERPES DE PAVO (HVT) “ALTOS TÍTULOS Y BAJO COSTO” ES MUY RÁPIDA, PRO DEBIDO A SU PERIODO DE INCUBACIÓN QUE ES LARGO (9 SEMANAS EN PROMEDIO), EL EFECTO PROTECTOR ES MUY SIMILAR ENTRE TODOS ELLOS. DA LA IMPRESIÓN DE UNA DIFUSIÓN LENTA EN LA CAMADA. LAS AVES SE PUEDEN INFECTAR DESDE EL DOSIS 1ER. DÍA, PERO LOS SIGNOS APARECEN ENTRE LA 3RA Y 4TA SEMANA DE EDAD, O AUN DESPUÉS DE 20 NORMALMENTE LAS VACUNAS CONTIENEN POR ENCIMA DE LAS 6,000 UFO CON LA QUE SEMANAS. LOGRAMOS UNA TOTAL INMUNIDAD EN POLLITOS. SÍNTOMAS AISLAMIENTO FORMA NEURAL SE RECOMIENDA QUE LOS POLLITOS INMUNIZADOS SE MANTENGAN EN AISLAMIENTO POR LO CIÁTICO: HAY UNA PARESIA ASIMÉTRICA PROGRESIVA, SEGUIDA DE UNA VERDADERA PARÁLISIS DE LAS MENOS 15 DÍAS DESPUÉS DE LA INOCULACIÓN, PORQUE LA INFECCIÓN POR VIRUS DE CAMPO PATAS Y MUEREN GENERALMENTE POR INANICIÓN. DURANTE ESTE PERIODO PUEDE INFLUIR EN LA EFICIENCIA DE LA VACUNA. PLEXO BRAQUIAL: PARÁLISIS DEL ALA. INNOVAX ILT NEUMOGÁSTRICO: DISTENSIÓN Y PARÁLISIS DEL BUCHE. VACUNA RECOMBINANTE: (VECTOR) DE MAREK (EM) Y LA LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA FLEXO: PROLAPSOS DEL OVIDUCTO DEBIDO A LA FALTA DE CIERRE DEL ESFÍNTER CLOACAL. (LTI). FORMA OCULAR: PRESENCIA DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS EN EL IRIS (PUPILA ALARGADA, ASIMÉTRICA Y NO ES UNA VACUNA RECOMBINANTE (VECTOR) INNOVADORA CON VIRUS DEL HERPES DEL PAVO REACCIONA A LA LUMINOSIDAD). SI LA LESIÓN ES EN LOS OJOS VIENE LA CEGUERA QUE INCAPACITA AL (HVT) INSERTADO CON DOS GENES PROTECTORES DE GLUCOPROTEÍNA DEL VIRUS DEL LTI. ANIMAL A ALIMENTARSE Y MUERE. FARMUNE HVT-IBDV-LT FORMA CUTÁNEA: LOS FOLÍCULOS DE LAS PLUMAS ESTÁN INFILTRADOS CON CÉLULAS LINFOIDES ES UNA VACUNA VIVA PARA PREVENIR EL MAREK, GUMBORO Y LARINGOTRAQUEITIS AVIAR DE HIPERPLÁSICAS Y NEOPLÁSICAS. LA PIEL DE LAS AVES PRESENTA ABULTAMIENTOS RUGOSOS. LAS AVES DE POSTURA, POLLOS DE ENGORDE Y REPRODUCTORAS. FORMA VISCERAL: CUANDO EL AVE PRESENTA TUMORES EN ÓRGANOS INTERNOS, SE LA QUIETA, DEPRIMIDA, ANOREXIA Y MUERTE. PRESENTA LESIONES CARACTERISTICAS EN DETERMINADOS NERVIOS Y ÓRGANOS.