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Guia Basica de Digestivo
Guia Basica de Digestivo
PARTE 1: MOTILIDAD
El tubo digestivo es un conducto que trabaja de manera integrada con sus glándulas anexas. La luz
representa el medio externo y siempre está llena de líquido. Las paredes del tubo digestivo
pueden tener músculo liso (involuntario) y músculo estriado (voluntario).
● Músculo estriado: en primera porción del esófago (1/3 superior), faringe y esfínter anal
externo
● Músculo liso: en el resto del tubo digestivo. Se dispone en capas que son:
En la capa submucosa se encuentra el plexo submucoso de Meissner, que regula las funciones de
secreción y absorción. Mientras que el plexo mientérico de Auerbach, que está entre las dos
capas musculares, es el centro integrador de todas las actividades. A este último le llegan
aferencias vagales (colinérgicas) y del SNA, mediante proyecciones noradrenérgicas. Ambos
forman parte del SNE (sistema nervioso entérico)
Una onda lenta es una variación eléctrica de la célula que no constituye un potencial de acción,
tiene un componente rápido (fase 3) y uno lento (fase 4). La sucesión coordinada en tiempo y
espacio de ondas lentas determinada por las células de Cajal (fibras especializadas auto excitables)
constituyen el REB (ritmo eléctrico básico).
Las células intersticiales de Cajal son similares a las fibras musculares pero se tiñen
histológicamente como células nerviosas. Se encuentran sobre la capa circular interna o en el
plexo mientérico de Auerbach.
Las células de Cajal se agrupan formando estructuras denominadas marcapasos (osciladores),
como es el caso del marcapasos gástrico, con un ritmo de 3 ciclos por minuto (cpm).
El REB nunca desaparece en los sectores del tubo digestivo donde exista (es decir en estómago
distal, todo el intestino delgado y todo el colon). Sin embargo, el REB puede desaparecer
transitoriamente en colon bajo dos circunstancias determinadas: en sueño profundo (fase 4 o
delta del sueño) y en ayuno.
Motilidad
Unidad Motora
Formada por el SNE, la célula intersticial de Cajal y la célula muscular lisa. Las fibras musculares
(100 micrones) son la unidad eléctrica, mientras que los fascículos musculares (1200 micrones) son
la unidad contráctil.
Motilidad Propulsiva
Modelo de ayuno
Se activa recién cuando se ha absorbido el 90% del contenido intestinal. Interviene el CMM
(complejo motor migrante). Este es un conjunto de fases motoras que se va expandiendo por un
gran sector del tubo digestivo: desde el marcapasos gástrico hasta la válvula ileocecal.
El marcapasos gástrico está a 3 cm del cardias, sobre la cara posterior y tendiendo hacia la
curvatura mayor, en la porción media del cuerpo gástrico.
El marcapasos gástrico tiene influencia hasta la región antro-pilórica, dominando por su mayor
frecuencia a otros marcapasos del sector, los cuales ciclan con una frecuencia de hasta 1 cpm.
El marcapasos duodenal, por su parte, tiene una frecuencia de 12-14 cpm, la cual es decreciente
en sentido distal: 9 cpm. En yeyuno e ileon 4 cpm. En el colon existe una innumerable cantidad de
marcapasos, separados por distancias muy pequeñas, pero con una muy baja capacidad de acople
entre las diferentes mesetas de frecuencia.
Una meseta o platau es un sector determinado del tubo digestivo dominado por un marcapasos
(oscilador) en particular. La propagación de las señales eléctricas (ya sean ondas lentas o espigas)
se produce gracias al acople eléctrico entre las mesetas.
El CMM parte del marcapasos gástrico, pero se extiende hasta la válvula ileo cecal, pasando por
todas las mesetas dominadas por el marcapasos correspondiente a cada sector del tubo digestivo
por donde pasó (entre el estómago y la válvula íleo cecal)
La duración del CMM es de entre 70 y 110 minutos (media de 90 minutos). El CMM puede
dividirse en fases:
● FASE I: fase de quiescencia. Se observa sólo el REB (sólo actividad eléctrica), ocupa entre el
40-60% del CMM. El REB del estómago, que funciona como marcapasos hasta la región
antro-pilórica, cicla a 3-4 ciclos por minuto (ondas lentas). Los demás marcapasos:
duodeno (12-14 cpm), yeyuno alto (10 cpm), yeyuno medio (9 cpm), yeyuno bajo (8 cpm),
íleon proximal (7 cpm), íleon distal (6 cpm).
● FASE II: fase polifásica. Se caracteriza por presencia de REB y espigas que aumentan en
frecuencia e intensidad a lo largo del tiempo, pero que nunca llegan a una relación onda
lenta - espiga de 1:1. Ocupa entre un 20 y 30 % del total de la duración del CMM.
● FASE III: frente de actividad. Sólo espigas (actividad motora), relación onda lenta – espiga
de 1:1. Las contracciones son intensas y con la máxima frecuencia, según el marcapasos de
cada sector del tubo digestivo con CMM, por ejemplo: 3 cpm en el estómago, 12-14 cpm
en el duodeno y así sucesivamente.
FUNCIONES DEL CMM: Sobre todo en la fase III. La principal función es la de evitar el sobre
crecimiento bacteriano a nivel del estómago y del intestino delgado (el colon tiene flora
bacteriana). Algunas ondas del marcapasos del estómago no llegan a porciones más distales
porque se agotan en el camino, por lo que va aumentando el tamaño de las colonias bacterianas a
nivel distal (intestino grueso o colon).
Movilizan grandes volúmenes de fluidos, por grandes distancias. Producen el barrido de alimentos
y sustancias no digeribles.
Modelo de ingesta:
La deglución, que es posible gracias al modelo de ingesta, es el proceso que lleva el alimento
desde la boca hasta el estómago. Comprende varias etapas: oral, faríngea (mediante el reflejo
peristáltico) y esofágica (mediante las ondas esofágicas primarias o secundarias).
2) FASE FARINGEA: (reflejo peristáltico) Los mecano-receptores de las paredes son los
corpúsculos de Pommerenke, sensibles a la distensión. Se estimulan y descargan por la vía
aferente (mediante los pares craneales V, VII, IX y X) hasta el centro integrador en el SNC
(núcleos sensitivos del NTS), el que opera deglución, vómito y defecación, solamente. EL
control se ejerce desde la formación reticular bulbar, sobre el piso de 4to ventrículo,
cercano al centro de la defecación y del vómito. La vía eferente parte de los núcleos
motores de los pares IX y X (en este caso del núcleo dorsal del Vago), que tienen como
inervación: boca, lengua, glándulas salivales, estómago. El efector siempre es el músculo
(estriado o liso) y los efectos se dan en forma simultánea. Este reflejo peristáltico es
simultáneo a la activación de mecanismos de seguridad y precede a la onda esofágica (que
es característica de la próxima fase)
1) Los mecanismos de seguridad se ponen en juego para evitar que los alimentos entren por
una vía que no sea la digestiva. Entre estos mecanismos se cuentan: el cierre de las coanas
para evitar la invasión a la nariz, hay una elevación del paladar blando para evitar la
retrodifusión (el sistema de seguridad eleva la bóveda palatina y se cierra la glotis para
evitar el reflujo del bolo alimenticio). Existe además, una apnea transitoria de
aproximadamente 2 segundos por circuitos laterales en bulbo (donde se encuentran
cercanos el centro respiratorio y el de la deglución). Todos estos fenómenos se producen
de manera simultánea, por estímulo sobre los corpúsculos de Pommerenke, señal que se
procesa a nivel del SNC.
3) Relajación del EES, es pasiva. La inhibición se realiza a nivel de los núcleos de los pares IX y
X. La relajación es de un 100% y permite que el bolo atraviese el esfínter.
4) Propulsión del esófago donde una onda esofágica primaria efectiva permite que el bolo
llegue hasta el sector superior del EEI. De resultar inefectiva no llegaría a ese nivel.
5) Relajación del EEI que es activa. Se produce sobre el músculo liso mediado por NO (vía
final común de todos los relajantes musculares). Así el bolo está apto para llegar al fundus
gástrico
Llenado gástrico:
Evacuación Gástrica:
Motilidad específica:
ESOFAGOMANOMETRÍA:
Mediante cambios en las presiones se puede estudiar la motilidad esofágica y del fundus
estomacal. El esofagomanómetro utiliza un tubo de nitrógeno líquido conectado a una bomba de
perfusión con agua destilada o solución fisiológica, con perfusión continua. Hay conectado a la
bomba un sistema de tubos de polietileno con muy baja compliance al ser poco flexibles (por lo
que mantienen la misma presión de perfusión), que finaliza en un catéter, es decir un tubo
obliterado en su extremo, por donde sale el líquido por diferencia de presiones.
Si la presión intraesofágica fuera mayor que la del tubo, habría un reflujo del líquido perfundido, lo
que es captado por una placa A/D conectada a un transductor, que registra una deflexión positiva
cuando la presión intraesofágica resulta ser mayor y el líquido retorna.
La esofagomanometría puede ser pasiva (en reposo) o activa (durante la deglución).
La esofagomanometría pasiva utiliza un catéter que llega hasta el fundus gástrico, donde se
observa una ondulación positiva en el registro (hay 12 mm de Hg de presión), pero se ven
fluctuaciones que corresponden a las fases de contracción y relajación (por aumento de la presión
en inspiración y disminución de la misma en espiración). Luego se retira el catéter algunos
centímetros y en determinado sector la presión es de 50 mmHg, al llegar al EEI donde también se
observan fluctuaciones por la misma razón.
Se sigue retirando el catéter y se determina que el EEI se encuentra a 40 cm de la arcada dentaria
superior que es utilizada como referencia, teniendo en cuenta que el tubo digestivo está calibrado.
En la porción torácica del esfínter se encuentra el punto de inversión respiratoria (PIR): ahora la
inspiración provoca una deflexión negativa (hacia abajo, presión negativa) y la espiración una
deflexión positiva (hacia arriba, presión positiva). El PIR se encuentra a 38 cm de la arcada dentaria
superior.
Se continua retirando el catéter hasta que la presión cae hasta 0 mm de Hg. Se encuentra en el
tercio inferior del esófago, donde la espiración produce una deflexión positiva y la inspiración una
deflexión negativa. Luego se registra un aumento de la presión a nivel del EES, a una distancia de
20 cm. Finalmente se registra una presión de 0 mm de Hg a nivel de la faringe, ampliamente
comunicada con el exterior.
Mediante la esofagomanometría activa puede estudiarse la motilidad del esófago en un sentido
dinámico. Se procede al registro de presiones mientras el paciente deglute, en este caso, agua. Se
utilizan normalmente entre 5 y 7 catéteres intercomunicados y separados por una distancia de 5
cm uno del otro.
El clearence ácido del esófago es el barrido de la carga ácida proveniente del fundus gástrico.
Define la capacidad que tiene el esófago para deshacerse de los protones (H+) que, generando un
muy bajo pH, lesionarían gravemente la mucosa esofágica, la que no cuenta con barreras
defensivas como la pared estomacal o la duodenal, por lo que debe recurrir a este mecanismo.
Este es uno de los mecanismos de defensa indispensables contra el reflujo gastro-esofágico
responsable de los síntomas como la pirosis (vulgarmente denominada acidez). Es de tener en
cuenta que, si bien la mayoría de los reflujos son ácidos (reflujos gastro esofágicos), en un 20%
estos reflujos son alcalinos. El último es el caso del reflujo entero-gástrico, que se produce
generalmente ante una falla del cierre del píloro, con pasaje del contenido intestinal: HCO3-, sales
biliares, lisofosfolípidos (productos de degradación de los TAG), y enzimas, todos con capacidad de
lesionar el epitelio esofágico (donde se vierten desde el estómago), con consecuencias aún más
graves que en el caso del reflujo ácido.
No menos de 1/3 de la población occidental ha sufrido alguna vez fallas en el clearence esofágico,
provocando el cuadro característico de pirosis, con ardo retro esternal. Este cuadro, de resultar
persistente, podría desencadenar en graves lesiones en la mucosa esofágica que, incluso, pueden
terminar en cáncer de esófago. La causa más frecuente de falla del clearence esofágico es la
relajación fuera de tiempo e inadecuada del EEI (en el 80% de los casos), además de otros
problemas de motilidad.
El clearence ácido del esófago es un mecanismo que cuenta con dos componentes:
Otra de las funciones del tubo digestivo es la secreción de agua y electrolitos, que se cumple sobre
la base del modelo general de secreción, el que (con características diferenciales) se repite en
todos los tipos celulares que desarrollan esta función.
Primero es necesario tener en cuenta las concentraciones de los iones más relevantes, tanto del
liquido intracelular (LIC) como del extracelular (LEC):
Todas las células epiteliales que secretan agua y electrolitos utilizan mecanismos básicos comunes
y mecanismos específicos (de los cuales depende la diferencia en los productos finales: protones o
bicarbonato). Según el predominio de un mecanismo específico sobre el otro, se define el tipo de
secreción de la célula. Teniendo en cuenta la polaridad de las células epiteliales, se diferencia un
sector luminal (en contacto con la luz del tubo digestivo) y un sector basolateral (en contacto con
la circulación y con las células vecinas).
El modelo general de secreción cuenta con cinco componentes básicos que se repiten en todos los
tipos celulares con función secretora y, por otro lado, herramientas específicas que determinan la
funcionalidad de las diferentes células (según tengan secreción básica o ácida).
La dinámica del MGS depende del estímulo neurohormonal (como el de la secretina, por ejemplo),
el que interactúa con receptores basolaterales que activan el mecanismo de secreción a través de
la señalización por segundos mensajeros (como el AMPc y el IP3). La transducción de señales tiene
como objetivo final la fusión de túbulo-vesículas (TV) conteniendo las herramientas de secreción
(preformadas) a la membrana luminal.
Secreción salival
Esta vez la unidad funcional se denomina pancreón, el que está conformado por un adenómero,
los plexos nerviosos y la microcirculación. El producto de secreción pancreática es incolor,
isotónico y alcalino.
El 85% está conformado por agua, el anión principal es el HCO3-, mientras que el catión principal
es el Ca2+ (Na+ y K+ se encuentran en concentraciones similares al plasma).
La precipitación de Ca2+ puede determinar la formación de cálculos, que normalmente se evitan
por la acción de litostatinas (o PSP).
Dentro de los componentes orgánicos se encuentran enzimas (en un 95%), las que se activan por
medio de la tripsina, a su vez activada mediante una enteroquinasa producida por la membrana
luminal de los enterocitos, y por un mecanismo autocatalítico. El factor inhibidor de Katzal evita la
conversión de la proenzima tripsinógeno en tripsina dentro del conducto pancreático, evitando su
acción lítica sobre la misma célula pancreática.
Secreción estomacal
La célula parietal tiene un estado de reposo y un estado activo. En reposo conserva una forma
piramidal y en su citoplasma se evidencia gran concentración de túbulo vesículas (TV). Por su
parte, luego de recibir el estímulo adecuado la célula se activa, produciendo la fusión de las TV. Los
estímulos pueden ser: Gastrina, Histamina o Acetil colina (Ach).
En el período interdigestivo, existe una secreción basal de HCL, que confiere a la luz estomacal un
pH de entre 0,8 y 1,8, que se produce por el estímulo basal neurohormonal que parte del SNE, que
mantiene activadas a las células parietales. Se produce un aumento progresivo de la secreción,
que no es tónica, relacionado con el CMM, que en este caso, actúa como CMS (complejo motor
secretor).
Durante el período interdigestivo se suceden tres fases: cefálica, gástrica y finalmente intestinal:
● MASTOCITOS: histamina
● ELC (enterocromafin like cells): histamina
● PARIETALES: HCl y factor intrínseco
● D: somatostatina (SST)
● G: gastrina
● I: colecistokinina (CCK)
● S: secretina
Respuesta potenciada: se presenta en la fase cefálica, y se produce entre las células G, P y ECL y
las terminaciones nerviosas del SNE (a través de neurohormona bombesina-simil). Cada tipo
celular cuenta con receptores para los productos que no fabrica, de manera tal que se produce
una estimulación múltiple, dando lugar a una respuesta potenciada.
Test de histamina
III 0 0,5 DISMINUIDA Atrofia total de las células parietales con anemia
perniciosa
La barrera mucosa es una compleja estructura de defensa contra el pH ácido (cuyo origen es el
HCL), antígenos, sales biliares, y enzimas líticas que pudieran lesionar el epitelio mucoso del tubo
digestivo a nivel estomacal y del intestino proximal (duodeno-yeyuno). Esta barrera se divide en
tres sectores: pre-epitelial, epitelial y post-epitelial
1. PRE-EPITELIAL: formada, desde el sector más externo al más interno, por la capa de agua
no removible, la secreción alcalina, la capa de moco y finalmente el factor surfactante:
⮚ CAPA DE AGUA NO REMOVIBLE: es la primera en contacto con la luz.
⮚ SECRECIÓN ALCALINA: proviene de la secreción epitelial de bicarbonato,
el que queda retenido en la capa de agua, con la finalidad de neutralizar
los protones que podrían retrodifundir desde la luz. Un 70% del
bicarbonato se secreta por antiporte con cloro (que ingresa al enterocito),
un 20% sale por vía paracelular, mientras que el 10% restante se secreta
por canales luminales electrogénicos. En el último caso, el HCO3- proviene
del simporte (co-transporte) HCO3/Na+ de la submucosa (mecanismo
estimulado por las prostaglandinas)
⮚ CAPA DE MOCO: el moco está formado por una porción central (de
naturaleza proteica) envuelta por hidratos de carbono, con el fin de
hidratarlo y protegerlo contra enzimas proteolíticas. Existen dos tipos de
moco a este nivel, dependiendo del sector donde se produce. El más
superficial (producido por células más externas de la glándula), es el moco
no sulfatado, que es más diluído por carecer de gran cantidad de puentes
disulfuro, pero muy rico en NANA (ácido N acetil neramínico, PAS +) con la
capacidad de neutralizar H+ mediante sus cargas negativas libres. Por el
contrario, el moco sulfatado, es más profundo (producido por células
profundas del cuello glandular), y líquido, con mayor cantidad de puentes
disulfuro, pobre en NANA, es producido en grandes cantidades y a gran
velocidad generando una corriente hacia la luz (barriendo elementos que
podrían llegar al fondo de la glándula gástrica, y favoreciendo la salida de
los H+ secretados por las células parietales). La capa de moco es mayor en
dudodeno, donde también es importante la producción de HCO3-,
mientras que en el estómago no tienen gran relevancia, como sí la tiene la
capa de surfactante; como diferencia entre la barrera mucosa gástrica y la
duodenal hay que tener en cuenta que una mayor secreción de
bicarbonato a nivel gástrico interferiría en gran medida con la secreción de
H+. que es característica de este sector. La capa de moco actuaría como un
soporte para la secreción alcalina, al concentrarse a este nivel, se genera
un gradiente tal que del lado luminal de la capa, el pH es ácido, mientras
que en el lado epitelial el pH es neutro.
⮚ FACTOR SURFACTANTE: forma una capa de glicoesfingolipidos (moléculas
anfipáticas formadas por un ácido graso, y un esfingol con colas hidrófobas
y un hidrato de carbono como cabeza hidrofílica), constituyendo una
monocapa: las cabezas hidrofílicas interactúan con la membrana, mientras
que las colas hidrófobicas se orientan hacia la luz impidiendo la formación
de HCL, ya que evitan la hidratación de los H+. En la membrana de la célula
parietal, este factor especialmente, resulta indispensable.
2. EPITELIAL: barrera formada por las mismas células epiteliales. El H+ tiende a ingresar al
medio interno por vía paracelular o por vía trans-celular. En el primer caso, la célula podría
entrar en acidosis y destruirse de no contar con un mecanismo como el antiporte Na+/H+.
Entonces el H+ que había retrodifundido es eliminado del interior celular y la célula puede
conservar su equilibrio ácido-base. Los mecanismos defensivos a nivel epitelial incluyen:
uniones GAP intercelulares, renovación celular por mitosis (a partir de las células basales
de Paneth) cada 72 hs. También puede haber restitución celular rápida en 24 hs con
reemplazo por células vecinas que migran en dirección de un tapón mucoso en el sitio
lesionado, además participan de este proceso el cortisol y el EGF-1 (factor de crecimiento
epidérmico). Este último mecanismo sólo es posible si la membrana basal y la
microcirculación están indemnes.
Homeostasis
NIVEL I: comprende las actividades del plexo mientérico y del plexo submucoso, ambos partes del
SNE. El submucoso procesa programas relacionados con la secreción y la absorción; el mientérico
(de mayor jerarquía), procesa programas relacionados con la motilidad y además modula al
submucoso. Se encuentran en estrecha relación con los efectores. Este nivel procesa la mayoría de
los programas del tubo digestivo como: CMM, ritmo secretorio, reflejo secretor intestinal.
NIVEL II: comprende básicamente los ganglios PRE y PARAVERTEBRALES de la cadena simpática.
Recibe señales aferentes de receptores periféricos y elabora una respuesta que es transmitida al
NIVEL I que procesa la función o programa (conjunto de funciones) y ejecuta una respuesta:
Ejemplo de ellos son los reflejos gastro-colónicos, duodeno-pancreáticos, recto-colónicos, y ano-
colónicos. Este nivel actúa como una estación intermedia para la información que llega desde la
periferia para luego enviar señales eferentes al NIVEL I.
NIVEL III: comprende desde la médula espinal hasta la corteza cerebral. El área más importante es
la región bulbo-protuberancial donde se encuentran los centros sensitivos y motores de los
nervios craneales que inervan al tubo digestivo: V, VII, IX, Y X. Es el nivel de modulación por
excelencia, por ejemplo, la fase cefálica de la secreción de HCl: en este nivel no se inicia ni se
genera sino que se modula. Además este nivel procesa tres programas: deglución, vómito y
defecación.
Péptidos reguladores
● COLECISTOKININA (CCK): Las isoformas más importantes son la 33 (en tubo digestivo) y 8
(a nivel neural), con acción similar pero diferente vida media (mayor para la isoforma 8
neural). La CCK es producida, en tubo digestivo, por las células I duodeno-yeyunales. Los
segundos mensajeros que utiliza son: PIP2 y Ca2+
Estímulos: lípidos, proteínas, principalmente hidrolizados, actuando a nivel luminal.
Efectos: son diferentes de acuerdo al sitio de acción
A) SOBRE EL PÁNCREAS: ejerce un efecto ecbólico al estimular al acino para la secreción
proteica, mientras que la Ach (por un mecanismo neural) lo favorece. Además tiene un
efecto trófico y es el estímulo principal para la liberación de PP.
B) SOBRE LA VÍA BILIAR: ejerce un efecto colagogo (estimula la contracción), el que
consiste en la contracción de la pared vesicular e indirectamente (por un circuito en el
que intervienen encefalinas) relajación del esfínter de Oddi.
C) SOBRE EL ESTÓMAGO: ejerce un efecto entero-gastrona, el que media la inhibición de
la secreción de HCl y el retraso del vaciamiento gástrico. Además tiene un efecto
trófico sobre la mucosa gástrica y estimula la liberación de bicarbonato.
D) SOBRE EL INTESTINO DELGADO: inhibe la absorción de agua y electrolitos, además de
favorecerla liberación de bicarbonato, al igual que en el estómago.
E) SOBRE EL COLON: estimula indirectamente su motilidad al actuar sobre el SNE, que al
liberar Ach contrae el músculo liso a este nivel.
2) CENTRO INTEGRADOR: la señal se integra a nivel del plexo mientérico (parte del SNE), a
nivel de las estaciones ganglionares correspondientes. A este nivel se produce la
estimulación mediante los neurotransmisores sustancia P, 5-HT y Ach. Por otro lado,
puede haber inhibición, esta vez mediante SST y encefalinas, que provienen de otros tipos
celulares.
3) EFERENCIA: desde el plexo mientérico se libera VIP (segundo mensajero: AMPc), y Ach
(segundo mensajero: PIP2-Ca2+), que estimulan la liberación hidro-electrolítica por parte
del enterocito. A su vez, este último puede ser inhibido en su función secretora mediante
adrenalina (origen en SNA), actuando a través de receptores alfa-2 (disminuyen los niveles
de AMPc al estar acoplados a proteína G i). Todo esto representa la vía neuronal.
Simultáneamente por vías endócrinas (a través de la circulación) llegan al enterocito las
neurohormonas liberadas originalmente a la circulación por las células endócrinas que
actuaban como receptores, como es el caso de la neurotensina (NT), serotonina (5-HT), y
secretina. Se considera que la vía neural es más rápida, aunque más fugaz que la
endócrina.
Antiguamente se pensaba que las vísceras eran insensibles a los estímulos dolorosos y que
carecían de terminales nerviosos. Hoy se sabe que las vísceras huecas poseen terminaciones
nerviosas y que estímulos adecuados pueden inducir dolor. También se sabe que en el lóbulo de la
ínsula se configuran tanto el homúnculo sensorial como el homúnculo motor del aparato
digestivo.
El principal estímulo doloroso para una víscera hueca es su distensión, contracción, o estiramiento.
Además, pueden provocar dolor la distensión de la cápsula de los órganos sólidos como el hígado,
la inflamación del peritoneo (su hoja parietal que está inervada, a diferencia de la visceral que no
está inervada) adyacente a una víscera y la isquemia (falta de perfusión sanguínea) de algún sector
del tubo digestivo por oclusión vascular.
El mecanismo de dolor visceral no está totalmente claro, sin embargo se conocen algunos hechos
de gran utilidad para la clínica, sobretodo. El dolor visceral tiene marcadas diferencias con
respecto del dolor somático (como el dolor que se origina en el músculo estriado o en la piel, por
ejemplo). Por empezar, la sensibilidad somática tiene una correlación 1 a 1 entre dermatoma
(sector definido inervado) y metámera (sector medular hacia donde va la inervación sensorial).
Mientras que en la sensibilidad visceral un solo dermatoma puede encontrarse relacionado con
hasta cinco metámeras, que a su vez se encuentran relacionadas con cinco sendos dermatomas
somáticos. Además el dolor somático es bien puntual (el paciente puede indicarlo con un dedo),
mientras que el dolor visceral es difuso (el paciente lo refiere indicando con toda una mano).
Esto último es la base del dolor referido, es decir que un estímulo doloroso en un sector de una
víscera hueca (dermatoma visceral) se transmite divergentemente hacia cinco metámeras
medulares, conectadas a su vez con cinco sectores de la piel o del músculo estriado superficial
(dermatomas somáticos) dando la sensación consciente de que el dolor se originó en estos
últimos.
Entonces, de acuerdo con su mecanismo, se diferencian dos tipos de dolor abdominal: el dolor
visceral verdadero y el dolor referido.
El hígado es un órgano constituido por células con gran capacidad proliferativa, que trabaja
normalmente al 20% de su capacidad máxima. Como glándula exócrina, su principal producto de
secreción es la bilis: líquido isotónico, alcalino y pigmentado. La composición biliar es:
⮚ AGUA: en un 90%
⮚ ELECTROLITOS: los principales cationes son Cu2+ y Fe3+, mientras que el anión principal
es el HCO3-. El resto de los iones se encuentran en concentraciones similares a las del
plasma.
⮚ PROTEINAS: la principal es la albúmina. Además hay un contenido importante de IgA
secretora (dimérica).
⮚ ELEMENTOS LIPOSOLUBLES: colesterol (en una concentración de 6mM), fosfolípidos (en
una concentración de 20mM, del que el 98% corresponde a lecitina, también denominada
fosfatidilcolina), sales biliares y bilirrubina (presente en su forma conjugada).
Sales biliares
Su producción hepática diaria representa entre el 2-6% del total y es de entre 0,2 – 0,6 gramos. El
pool de ácidos biliares en el organismo es de 2-4 g (en concentración de 5mM). Su síntesis es a
partir del colesterol (esta es una de las formas de eliminación del mismo). La absorción de sales
biliares, que además sufren circuito entero hepático, es de un 80-90% a nivel del íleon terminal.
La enzima clave en la producción de sales biliares es la 7-alfa-hidroxilasa (o 7-alfa-
monooxigenasa), enzima regulable asociada al citocromo p450 que tiene como producto al ácido
biliar primario (ácido cólico y quenodesoxicólico), los mismos pasan a sales biliares al conjugarse
con taurina o glicina, además de Na (OH) o hidróxido de sodio.
Glicina
O
Taurina
Na (OH)
✔ Posibles sales biliares a partir del ácido cólico: taurocolato de sodio, glicolato de sodio.
✔ Posibles sales biliares a partir del ácido quenodesoxicólico: tauroquenodesoxicolato de
sodio, glicoquenodesoxicolato de sodio.
Las sales biliares, producidas en el hepatocito, se vierten al canalículo biliar, mediante un carrier
ATP-dependiente y por el carrier MOAT, a una presión de 30 mm de Hg, generándose una
diferencia de presiones (delta P) de 10 mm de Hg, favorable para el eflujo. El canalículo biliar se
encuentra formado por las paredes celulares de los hepatocitos.
Ya en el canalículo biliar la bilis se isotoniza. Se absorben ácidos biliares en forma activa y se
produce la colangio cetosis (absorción de glucosa), que tiende a evitar la proliferación de
poblaciones bacterianas que realizan glucólisis. De no mediarse este mecanismo de colangio
cetosis (o en caso de falla del CMM), habría sobrecrecimiento bacteriano de colonias que hacen
glucólisis anaeróbica (dejando como residuo al ácido láctico), provocando la acidificación del
medio, que puede tener como consecuencia la desconjugación de las sales biliares. Es decir, la
baja concentración de glucosa mantiene la esterilidad de la vía biliar. Además hay absorción de H+
y secreción de HCO3- (por estímulo de la secretina) que alcaliniza la bilis.
Finalmente, las sales biliares se desconjugan en intestino delgado cuando el pH del medio
desciende por la llegada del quimo ácido proveniente del estómago.
Vesícula biliar
Su función es concentrar y almacenar la bilis (una función NO indispensable para la vida). Además
se encarga de acidificar la bilis al absorber HCO3-, mediante el antiporte (contratransporte)
Na+/H+, es decir que se produce absorción de HCO3- por protonización previa (estímulo para este
mecanismo).
En caso de colecistectomía (resección quirúrgica de la vesícula biliar), la bilis se almacena en
intestino proximal y se libera frente a estímulos determinados.
En el íleon terminal, un 80% de las sales biliares (producidas por el hepatocito y almacenadas por
la vesícula biliar), se reabsorben como tal, mientras que otro 10% se reabsorbe como ácidos
biliares. A este nivel, la absorción se realiza mediante un cotransporte con Na+ (simporte)
denominado IBAT. La absorción de los ácidos biliares es favorecida por la protonización
(disminuyendo las cargas libres, pasando a ser más liposolubles) que sufren antes de contactar con
la membrana del enterocito. Este microclima ácido que circunda la membrana del enterocito se
logra mediante una bomba H+/K+, que secreta H+, que a su vez se conjuga con los ácidos biliares.
El restante 10% (el que quedaba, recordar que del 100% el 80% se reabsorbía como sal biliar y el
10% como ácido biliar, así que quedaba un 10% remanente sin describir), pasa al colon, donde las
bacterias producen deshidroxilación de los ácidos biliares primarios, que pasan a ser secundarios.
El pool de ácidos biliares es de 2-4 gramos (en una concentración de 5mM) y se moviliza entre 6-
12 veces por día, mediante el circuito enterohepático.
La circulación del líquido biliar (que contiene, entre otros, a las sales biliares), se produce gracias a
“bombas químicas”, constituidas por las membranas del hepatocito y de los enterocitos a nivel del
íleon terminal, y “bombas mecánicas”, constituidas por la motilidad de la vesícula biliar y la
motilidad intestinal. Estas bombas median tanto la absorción como la secreción de la bilis.
Metabolismo de la bilirrubina
BC (100%)
80% 20%
Ictericia
La ictericia es un signo clínico (objetivo) que se caracteriza por la coloración amarillenta de la piel,
mucosas y escleróticas. La hipervitaminosis A (dando un cuadro denominado pseudoictericia)
provoca una coloración similar, pero no en escleróticas, lo cual sirve para el diagnóstico
diferenciación una ictericia. La ictericia suele producirse cuando los niveles de bilirrubina superan
los 2 mg%. Los parámetros clínicos que pueden variar de manera importante según el paciente,
son:
HIDRATOS DE CARBONO
En la misma actúan diferentes enzimas, como la amilasa salival, la amilasa pancreática y las
disacaridasas de membrana de la chapa estriada del intestino delgado.
⮚ AMILASA SALIVAL: o ptialina, producida en las glándulas parótidas. Degrada las uniones
alfa 1-4, generando oligosacáridos y dextrinas límite. Las últimas son residuos de
oligosacáridos que no pudieron ser degradados por impedimento estérico (la disposición
molecular de la proteína no permite el contacto con el sitio activo de la enzima a este
nivel, que queda como remanente).
⮚ AMILASA PANCREÁTICA: actúa sobre el almidón, al igual que la anterior, sobre uniones
alfa 1-4, generando disacáridos como la maltosa (con uniones alfa 1-4), la isomaltosa (con
uniones alfa 1-6) y trisacáridos como la maltotriosa (con uniones alfa 1-4).
⮚ DISACARIDASAS DE MEMBRANA: se encuentran formando parte de la membrana
plasmática del enterocito (intestino delgado). Estas enzimas son: lactasa, sacarasa y
maltasa (sobre uniones alfa 1-4), e isomaltasa (sobre uniones alfa 1-6), dando como
productos de degradación monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa). Estas enzimas
actúan en la digestión a nivel de la membrana y se encuentran asociadas al
cotransportador Na+-Glu (denominado SGLT) por vía transcelular. Esta disposición tan
cercana de la enzima con el transportador determina la importancia de las enzimas de la
chapa estriada, ya que evitan que, debido a la acción enzimática, se produzca un exceso
osmolar (al aumentar el número de partículas osmóticamente activas) a nivel luminal,
mediante la rápida entrada de monosacáridos a través del transportador.
Se realiza a nivel del duodeno y yeyuno proximal, a través del cotransportador Na+-Glu (SGLT)
asociado a las disacaridasas de membrana, y por vía paracelular. Cuando la osmolaridad es muy
alta, como en los sectores altos del tubo digestivo (duodeno y yeyuno proximal) durante el
período post ingesta, en este caso se produce difusión simple por vía paracelular. En todos los
casos, la membrana plasmática es el factor limitante para la absorción de hidratos de carbono
(debido a su carácter hidrofílico y la presencia de cargas negativas libres).
La glucosa que entra por vía transcelular sale luego por canales GLUT basolaterales hacia la
circulación.
En el caso de los hidratos de carbono extracelulares (celulosa, con uniones beta 1-4), no son
digeridas por la ausencia en el humano de una beta 1-4 glicosidasa, y llegan a nivel del colon
donde las bacterias (fermentativas), los degradan a ácidos volátiles (denominados aniones
orgánicos), que al ser osmóticamente activos, confieren el volumen y la consistencia a la materia
fecal. Si se producen aniones orgánicos en exceso (por una ingesta importante de hidratos de
carbono o por insuficiencia pancreática que determina la falta de enzimas sacarolíticas) puede
producirse diarrea osmótica y acidorrea.
PROTEINAS
El proceso digestivo de las proteínas comienza con el proceso mecánico de trituración a nivel de la
boca, prosigue en el estómago (donde el pH bajo del HCl desnaturaliza a las proteínas) y finaliza a
nivel del intestino delgado (donde son finalmente degradadas por enzimas pancreáticas e
intestinales, para luego ser absorbidas.
Degradación de proteínas
⮚ A NIVEL DEL ESTOMAGO: Las estructuras proteicas son desnaturalizadas por el bajo pH,
por lo que sólo se conserva su estructura aminoacídica lineal. Además, las células
principales producen pepsinógeno (pro-enzima) que se activa por el bajo pH atacando la
estructura lineal de las proteínas antes desnaturalizadas.
⮚ A NIVEL DEL INTESTINO: (que además recibe enzimas pancreáticas) se producen enzimas
que luego son liberadas hacia la propia luz. Estas enzimas son aminopeptidasas (que
actúan sobre el amino terminal de la estructura lineal) y dipeptidasas (que separan
dipéptidos en aminoácidos libres).
⮚ A NIVEL PANCREÁTICO: se produce la pro enzima tripisinógeno, la que se activa a tripsina
mediante la enzima enteroquinasa (ubicada en la membrana de la chapa estriada),
también por un mecanismo autocatalítico (utilizando Ca2+ como cofactor). La tripsina
tiene una alta especificidad por aminoácidos aromáticos, los que resultan ser el estímulo
más importante para la liberación de las enzimas pancreáticas. La tripsina, a su vez, activa
a todas las demás proenzimas liberadas a la luz intestinal por el páncreas, como
procarboxipeptidasa (que se activa a carboxipeptidasa, una exopeptidasa que actúa sobre
aminoácidos del extremo COOH), el quimiotripsinógeno (que pasa a tripsinógeno) y la
proelastasa (que pasa a elastasa).
Absorción de proteínas
La dieta aporta dentro de la fracción lipídica (variable en cada individua) un 90% de TAG, mientras
que el restante 10% corresponde al colesterol y otros lípidos. Los mismos sufren, en el tubo
digestivo, tres procesos importantes: solubilización, degradación y absorción.
3) ABSORCIÓN: los ácidos grasos libres y los MAG (monoacilglicéridos) pueden ser
absorbidos gracias a la previa solubilización por parte de las sales biliares a nivel luminal.
Además, la bomba H+/K+ genera protonización del medio: los H+ cercanos a la membrana
del enterocito anulan las cargas negativas libres y facilitan la difusión simple a través de la
membrana plasmática.
El factor limitante para la absorción de los lípidos es la capa de agua no removida. Las sales
biliares “rodean” al lípido (solubilizándolo), y lo hacen atravesar esa capa. Ya en la
vecinidad con la membrana plasmática los lípidos atraviesan fácilmente la misma por
difusión (dada su liposolubilidad) mientras que las sales biliares (de naturaleza anfipática,
es decir, formadas por sectores hidrofóbicos e hidrofílicos en la misma molécula) no
pueden hacer lo mismo, y sólo pueden ingresar en cotransporte con Na+ (mecanismo
IBAT).
Dentro de la célula, un 30% de los ácidos grasos libres resintetizan TAG (gastando 2 moles de ATP),
mientras que el restante 70% pasa a circulación linfática. Por otra parte, los ácidos grasos
de cadena corta y media, pasan, debido a su menor tamaño, directamente a los capilares
sanguíneos.
La obstrucción de la ampolla de Vater (que recibe al conducto pancréatico y al colédoco) por un
lito (cálculo originado en la vesícula biliar) puede dar lugar a una insuficiencia pancreática
funcional por la no llegada de las enzimas lipolíticas a la luz del duodeno. Esto se traduce
en esteatorrea, es decir, un exceso en la grasa de la MF (el valor normal de grasa en MF es
el 5% del total ingerido). Cuando hay esteatorrea, las grasas tiende a “enranciarse” (al
oxidarse), a nivel del colon, por acción bacteriana, dando un olor característico de la
esteatorrea.
CONCEPTO DE MICELA
Una micela es una estructura formada como consecuencia de un fenómeno físico-químico
espontáneo que se produce por la interacción de un grupo determinado de moléculas anfipáticas
que contacta con una fase líquida, manteniendo su estabilidad. La micela hace que la interfase
enzima-sustrato aumente, partiendo siempre de un mismo volumen, y tiene como función de
favorecer el accionar de las enzimas lipolíticas, al disminuir la tensión superficial generado por las
moléculas lipídicas (hidrofóbicas). Este proceso se ve favorecido por el aumento de la temperatura
y de la motilidad.
La concentración micelar crítica (CMC) es la mínima concentración de sales biliares para que la
absorción de lípidos no descienda. El valor normal de la CMC es de 1-2 mM. En caso contrario
puede generarse un fenómeno de esteatorrea (aumento de lípidos en la MF).
✔ MICELA EXÓGENA: también denominada micela gástrica, se origina a partir de los lípidos
provenientes de la dieta. Las moléculas se van ordenando según su hidrofobicidad (las más
hidrofóbicas se ubican más hacia el centro y las menos hidrofóbicas a nivel de la
superficie). Desde el centro de la micela exógena hacia la periferia, se disponen: colesterol
esterificado, TAG, fosfolípidos, DAG, MAG, ácidos grasos libres (AGL) y finalmente las
lipoproteínas.
✔ MICELA ENDÓGENA: también denominada micela biliar, se forma en la vesícula biliar al
lograr una CMC, circulando por la vía biliar. Las sales biliares son las responsables de la
micelación definitiva, al unirse y solubilizar a la micela exógena a nivel del duodeno,
formando la denominada micela mixta. Desde el centro de la micela endógena hacia la
periferia, se disponen: colesterol no esterificado, fosfolípidos, y sales biliares. Ahora se
genera una interfase adecuada para la acción de las enzimas lipolíticas, responsables de la
degradación lipídica.
La eficiencia, en cuanto al manejo de agua y electrolitos, depende de la relación entre la carga que
llega a determinado sector del tubo digestivo y la carga que sale del mismo, en definitiva depende
del porcentaje absorbido, independientemente del volumen absoluto. Para el manejo de agua, un
sector como el colon se considera muy eficiente, teniendo en cuenta que, a pesar de que posee
una absorción diaria neta menor que el duodeno (por ejemplo), es capaz de absorber un mayor
porcentaje de esa carga que le llega.
En cuanto al manejo de electrolitos, se considera que un sector del tubo digestivo es más eficiente
si puede transportar electrolitos aún en contra de gradiente químico, sin importar el volumen
neto.
En este sentido, entonces, el colon es el sector más eficiente para la absorción de agua y
electrolitos. Se considera que el colon tiene una eficiencia del 90%, mientras que el duodeno-
yeyuno tienen un 40% y el íleon un 50%. El TCD (Túbulo contorneado distal), y el túbulo colector,
son los sectores más eficientes del sistema renal y además, al igual que el colon, son epitelios
cerrados.
El ángulo de Treitz (ángulo duodeno-yeyunal) es el límite en el cual el quimo (hipertónico), se
isotoniza. Es necesario considerar que en epitelios abiertos, como en los sectores altos del tubo
digestivo (el punto de corte es el ángulo de Treitz), las concentraciones de Na+ y K+ se mantienen
en equilibrio con el plasma, debido a que estos iones se distribuyen fácilmente por difusión a
ambos lados del enterocito.
Por otro lado, ya a nivel del íleon hay absorción de Cl- con secreción de HCO3- (por el mecanismo
de antiporte Cl-/HCO3-). Se secreta HCO3- hasta que el Cl- alcanza una concentración intracelular
de 50-60 meq/l, mientras que el HCO3- aumenta en la misma proporción pero en la luz. En el
colon hay una alta secreción de HCO3- y de K, mientras que se sigue absorbiendo Cl-.
Los términos tonicidad (híper, hipo) y osmolaridad (híper, hipo) se utilizan con mucha frecuencia y
muchas veces como sinónimos, lo cual es un error.
En realidad la tonicidad se refiere a las cargas eléctricas (partículas eléctricamente activas) que se
distribuyen a ambos lados de una membrana o con respecto del plasma. Por ejemplo: en la MF
hay hipertonicidad para el K+ e hipotonicidad para el Na+ y el Cl-, ya que estos dos últimos se
encuentran menos concentrados respecto del plasma. Como éstos son iones y están cargados
eléctricamente, se cuantifican en equivalentes (eq) o en miliequivalentes (meq).
Por otro lado, la osmolaridad (Osm) se refiere a las partículas osmóticamente activas (con
capacidad para arrastrar agua) que se distribuyen a ambos lados de una membrana o con respecto
del plasma. Por ejemplo, en el período postprandial, la osmolaridad de la luz del duodeno es
mucho mayor que la osmolaridad plasmática (que es de aproximadamente 300 mOsm). Como
éstas son partículas osmóticamente activas, se cuantifican en osmoles o en miliosmoles.
Como puede imaginarse, no todas las partículas osmóticamente activas son partículas cargadas
eléctricamente (iones), ejemplo de esto, es la glucosa, que carece de cargas. Por tanto, no siempre
tonicidad es sinónimo de osmolaridad.
La tonicidad de la luz del tubo digestivo se equilibra con la del plasma antes del ángulo de Treitz, a
partir del cual los contenidos luminales son isotónicos, mientras se trate de intestino delgado.
Entonces en los sectores altos del tubo digestivo, (intestino delgado), la concentración luminal de
cada uno de los iones es la misma que la del plasma. Como se verá, en el colon habrá ciertas
modificaciones en cuanto a la tonicidad.
3) EPITELIO CERRADO: o epitelio TIGHT, se caracteriza por presentar uniones estrechas poco
permeables para los iones; el transporte característico es el transcelular, y en algunos
casos activo. En el caso del manejo del agua, estas uniones estrechas (poco permeables
para los iones) no representan ningún obstáculo para su pasaje. Este tipo de epitelios se
encuentra en los sectores bajos del tubo digestivo, como el colon.
CARACTERÍSTICAS:
✔ Uniones estrechas poco permeables para los iones, pero no para el agua que
difunde libremente
✔ Baja conductancia de membrana
✔ Alta resistencia de membrana
✔ Diferencia de potencial transepitelial de -20mV
✔ Es capaz de mantener gradientes químicos
✔ Es capaz de generar gradiente osmótico
✔ Maneja volúmenes relativamente bajos (hasta 1500 ml)
✔ Presente en íleon terminal, colon, y riñón (túbulo contorneado distal y túbulo
colector).
Materia Fecal
La materia fecal es el producto de desecho del tubo digestivo y tiene una composición orgánica e
inorgánica (electrolítica) determinada.
Los aniones orgánicos provienen de la fermentación bacteriana (en el colon derecho) de hidratos
de carbono que no han sido absorbidos en el intestino delgado y son un componente muy
importante de la materia fecal. Estos hidratos de carbono que no pueden ser absorbidos, pueden
ser la celulosa, que no puede ser degradada por la falta de una enzima Beta 1-4 glicosidasa, o bien
almidón, que en exceso puede fermentar y generar gran cantidad de anión orgánico.
La materia fecal es pobre en Na+ y Cl- y es abundante en K+ y anión orgánico. Los aniones
orgánicos son ácidos grasos de cadena corta, muy volátiles, como ser el ácido fórmico, el acético,
el láctico, el propiónico y el butírico. Todos estos son productos de la fermentación de hidratos de
carbono por parte de la flora bacteriana fermentativa del colon derecho. Corresponden al 70% de
los aniones totales (orgánicos e inorgánico) en materia fecal, y su elevado poder osmótico es el
factor determinante de la cantidad de agua en materia fecal (por arrastre osmótico), definiendo el
volumen, la consistencia y el peso de la misma. Por otra parte el Cl- y el HCO3- son los aniones
inorgánicos más importantes.
El exceso de aniones orgánicos es causa de meteorismo, es decir, la producción de gases por la
exagerada ingesta de hidratos de carbono, y además pueden determinar la producción de diarrea
osmótica (por arrastre de agua). La concentración habitual de aniones orgánicos en MF suele ser
de 220 meq/l.
¿Por qué la osmolaridad real de la materia fecal se mantiene siempre en 300 mOsm/l? Porque el
colon es incapaz de producir contenidos luminales hipo o hiperosmolares, es decir, que de haber
un aumento en la osmolaridad luminal, éste siempre será compensado con un aumento en la
secreción de agua hacia la luz, con lo cual el volumen neto de agua en la materia fecal termina
siendo aumentado y la osmolaridad es mantenida en 300 mOsm/l.
Diarreas
Se considera diarrea cuando se superan los 200g diarios de MF, además se observan otros hechos
como la disminución de la consistencia (heces más líquidas), el aumento del volumen y del número
de deposiciones diarias. El ritmo intestinal varía mucho para cada individuo, y depende de hábitos
alimentarios y socioculturales, sin embargo se suele tomar como parámetro normal desde 3
deposiciones diarias hasta 3 deposiciones semanales; recién por debajo de este parámetro se
habla de constipación.
Otro parámetro importante a considerar es la emergencia evacuatoria nocturna: si el paciente
refiere levantarse de noche a causa de emergencia evacuatoria siempre se considera un rasgo
patológico de origen orgánico, teniendo en cuenta que la motilidad colónica suele estar abolida
durante el sueño profundo. En este caso se considera diarrea orgánica (por una neoplasia
endócrina por ejemplo), para diferenciarla de una diarrea funcional (de naturaleza psicosomática o
de naturaleza motora, que jamás podría producirse con el individuo durmiendo).
Veamos diferentes clasificaciones de las diarreas:
1) SEGÚN LA CAUSA:
a) Diarrea Fermentativa: por alta ingesta de hidratos de carbono, que produce
saturación de los mecanismos de absorción del intestino delgado y,
consecuentemente, mayor sustrato para las bacterias fermentativas del colon
derecho. También puede ser consecuencia de un síndrome de malabsorción por
déficit de enzimas sacarolíticas o por déficit en la funcionalidad del epitelio absortivo
intestinal, con lo cual los hidratos de carbono no absorbidos llegan a nivel de la luz del
colon y resultan osmóticamente activos, además de ser sustrato para las enzimas
bacterianas fermentativas, con mayor producción de anión orgánico y aún mayor
arrastre osmótico.
b) Diarrea Secretoria: por exacerbación del MGS (Modelo General de Secreción). El
mejor ejemplo de una noxa que produzca este cuadro es el vibrio cholerae (bacteria
productora del cólera), que aumenta la activación del MGS por estímulo sostenido del
AMPc actuando sobre receptores para el VIP.
c) Diarrea osmótica: mucha pérdida de agua por uso de laxantes alcalinos, por ejemplo,
sales de magnesio.
2) SEGÚN LA OSMOLARIDAD:
a) Diarrea Fermentativa: menor o igual a 250 mOsm/l
b) Diarrea Secretoria: mayor a 250 mOsm/l
c) Diarrea Osmótica: menor o igual a 250 mOsm/l
3) SEGÚN EL pH:
a) Diarrea Fermentativa: menor o igual a 5,5 (por aumento del anión orgânico –HCO3-)
b) Diarrea Secretoria: 5,5 - 7
c) Diarrea Osmótica: mayor a 7 (por laxantes, por aumento de partículas alcalinas)
La diarrea secretoria también puede ser de tipo inflamatoria o infecciosa. En el caso de la
bacteria del cólera, ésta ingresa por vía oral (en alimentos o en agua contaminada) y tiene efecto
mediante su toxina, responsable de la patogenia. La toxina tiene dos subunidades: la B5 se une a la
membrana del enterocito, mientras que la región A2 actúa como “muñón funcional”. Esta última
se divide a su vez en dos regiones: la región A1 que es la que ADP-ribosila a la subunidad alfa de
la proteína Gs, con pérdida irreversible de la ATPasa (que pasa ATP a ADP, inactivando el
mecanismo), con lo cual la proteína Gs estimula indefinidamente a la enzima adenilato ciclasa (que
produce altas cantidades de AMPc), que sobreexcita a todo el MGS. La otra región, A2, es
accesoria.
1) DIFUSIÓN SIMPLE: es el pasaje de partículas desde uno hacia otro lado de una membrana,
cuya fuerza impulsora para dicho pasaje es la presión hidrostática dada por la diferencia
de concentración de solutos a ambos lados de la membrana; el pasaje de partículas es
desde el compartimiento más concentrado al menor concentrado, para “equilibrar” las
concentraciones en ambos compartimientos. Este es un mecanismo pasivo, ya que no hay
gasto directo de ATP.
3) DIFUSIÓN POR CANAL: el pasaje de las moléculas es pasivo y no existe gran especificidad:
es decir, si el interior de la proteína canal (transmembrana) está “tapizado” de cargas
negativas, entonces este canal tendrá afinidad por iones de carga positiva (cationes). En
este caso, además del gradiente químico es necesario un gradiente eléctrico para que el
mecanismo funcione. Los canales, a su vez, pueden ser voltaje dependientes o ligando
dependientes.
SODIO
2) ABSORCIÓN DE Na+:
CLORO
2) ABSORCIÓN:
A) Difusión simple: por vía paracelular, sólo al atenuar las cargas negativas de la
superficie de las uniones estrechas, por ejemplo tras utilizar sales de magnesio. Se
distribuyen en todo el tubo digestivo formando parte del MGS.
B) Cotransporte Na+ - Cl: a nivel del colon
C) Antiporte HCO3-Cl-: su activación induce al antiporte Na+/H+ al disminuir la
concentración de bicarbonato intracelular. Se ve a nivel del íleon y en duodeno.
POTASIO
1) SECRECIÓN:
A) Canales electrogénicos: de ubicación luminal, presentes en todo el tubo digestivo,
formando parte del MGS.
B) Canales electrogénicos del colon izquierdo: de ubicación luminal, activados
basolateralmente por la unión de la aldosterona a su receptor específico.
2) ABSORCIÓN:
A) Difusión simple: mediante la vía paracelular, es parte del MGS, a nivel del intestino
delgado.
B) Bomba H+/K+: tiene la capacidad de secretar protones hasta lograr un gradiente de
hasta 2000 unidades de diferencia con respecto al medio interno. Se encuentra en la
célula parietal y en el colon. Este mecanismo se inhibe por la droga omeprazol (IBP =
inhibidor de la bomba de protones).
BICARBONATO
1) SECRECIÓN:
A) Antiporte Cl-/HCO3-: se observa en íleon y colon.
B) Canales electrogénicos: de ubicación luminal, se observan en duodeno y colon. El
duodeno es el sitio de mayor secreción de HCO3- (como parte de la barrera defensiva,
similar a la presente en el estómago).
C) Difusión simple: a través de la vía paracelular del MGS, en todo el tubo digestivo.
2) ABSORCIÓN:
A) Antiporte Na+/H+: con secreción de H+ y aumento de la concentración intracelular de
HCO3-, y este puede pasar a la circulación utilizando el antiporte cloro bicarbonato de
la membrana del polo basal del enterocito. Se observa sobre todo en yeyuno. En
realidad no hay una absorción desde la luz, pero la salida del H+ produce aumento del
HCO3- intracelular, teniendo en cuenta que ambos son el producto de la hidrólisis del
ácido carbónico.
B) Bomba H+/K+: con secreción de H+, en este caso tampoco hay realmente absorción
de HCO3- desde la luz, pero la salida de H+ (producto del ácido carbónico, mediada
por la anhidrasa carbónica), hace que aumente la concentración intracelular de
bicarbonato sucediendo lo que en el ítem anterior se explicó.