Insuficiencia

Cardiaca
 Definición
Síndrome clínico complejo resultante de cualquier
daño estructural o funcional del miocardio, el cual
altera su capacidad de mantener un GC adecuado
para los requerimientos metabólicos y el adecuado
retorno venoso.

Aumento en las presiones de llenado

Epidemiología
 Problema de salud pública en países
industrializados
 23 mill de personas a nivel mundial
 Incidencia→ directamente proporcional
a la edad
 Causa mas frecuente de hospitalización
en > 65años
 Servicios de salud
 Limita la calidad de vida
Incidencia
 Población mayor
 Sobrevida del IAM
 Cardiomiopatía
idiopática
 Disminución de la
mortalidad asociada
a HAS
Factores de Riesgo
Edad Obesidad / DM
Cardiopatía isquémica Hipertrofia VI
Valvulopatías Cardiomegalia
HAS Trast. Del ritmo y repolarización
Miocardiopatías Enfermedad coronaria
Tabaquismo Anemia
 Factores que
Determinantes mantienen la
del GC presión arterial
Automatismo
Aferencias SNA
Volumen de eyección
Distensibilidad de las arterias
Resistencia vascular
GC = FC * VE Volemia
Gasto cardiaco

Contractilidad
Precarga
Postcarga
 Etiología

Sobrecarga Sobrecarga Disminución

de volumen de presión de la
Pérdida de Restricción
• Regurgitación • Estenosis aórtica contractilidad
vascular • HAS
miocardio del llenado
•Miocardiopatía
• Aumento de la dilatada
volemia
• Miocarditis
 Etiologías
 La enfermedad coronaria, la
cardiomiopatía dilatada, valvulopatías y
la HAS son las principales causas de IC.

Catecolaminas es dosis altas

DM
Toxinas (plomo, arsénico, cobalto)
Enfermedad tiroidea
Enfermedades del tejido conectivo
Acromegalia
Enfermedades granulomatosas
Embarazo
Enfermedades infiltrativas
Genético (10-15%)
Miocarditis viral o por Chagas
Abusos de sustancias
Deficiencias metabólicas
(OH/cocaína)
hemoglobinopatías
Fisiopatología
Mantenimiento de la función ventricular
 Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling
 Hipertrofia ventricular
 Activación Neurohumoral

La falla cardiaca inicia a partir de una

agresión hemodinámica que condiciona
una disminución en la capacidad de
bomba del corazón.
Remodelación Ventricular

Similar independiente de la etiología

“Expresión genómica que resulta en
cambios moleculares, celulares e
intersticiales, los cuales se manifiestan
clínicamente como cambios del
tamaño, forma y función cardiaca.”
 Miocito
 Principal célula involucrada VI más esférico
✓ Intersticio Aumento de los vol
finales
✓ Fibroblastos
Disminución de la
✓ Colágeno fracción de eyección.
✓ Vasculatura coronaria

• Hipertrofia
• Pérdida celular
Activación Neurohumoral
Norepinefrina, AII, endotelina.
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
 Remodelación ventricular

Hipertrofia ventricular Dilatación ventricular

Corazón normal
(insuficiencia cardiaca diastólica) (insuficiencia cardiaca sistólica)

HIPERTROFIA ADAPTATIVA →DISFUNCIÓN VI →HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

 Cambios
ultraestructurales de la
hipertrofia
Aumento en el número de
miofibrillas y mitocondrias

Desorganización inicial

Desorganización avanzada

Pérdida de elementos
contráctiles y fibrosis
HVI Factor de riesgo
independiente
120 Hipertensión
Hipertensión + HVI
100
2-year age-adjusted inci
(per 100 patients)

80

60

40

20

0
AVC Falla cardiaca Enfermedad
coronaria
Modelo Cardio-Renal

Modelo Hemodinámico

Modelo Neurohumoral

Las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y

liberación de moléculas bilógicamente activas.

angiotensina II – aldosterona – norepinefrina – endotelina –

FNT-alfa - citocinas

Efectos parácrinos y autócrinos → Mantener el equilibrio vascular

 Teoría Actual
 La activación Neurohumoral produce
una vasoconstricción periférica y
alteraciones hemodinámicas las cuales
conducen a la retención de Na/H2O con
la consiguiente expansión del volumen y
crecimiento celular con la finalidad de
mantener la PA y función de bomba.
 Clasificación funcional
New York Heart Association
▪ Clase I. La actividad física acostumbrada
no provoca síntomas (fatiga,
palpitaciones, disnea, angor).

▪ Clase II. La actividad física

acostumbrada provoca síntomas.

▪ClaseIII. La actividad física menor que

la acostumbrada provoca síntomas.

▪ Clase IV. Síntomas en reposo.

 Congestiva

Derecha Izquierda
retrógrada Anterógrada

Insuficiencia
cardiaca
Sistólica Diastólica

Bajo gasto Alto gasto

 Disfunción Disfunción
sistólica Diastólica
Incapacidad Incapacidad
ventricular de ventricular de
mantener un
aumentar el GC al llenado adecuado
no poder
aumentar el VE  Fracción de
expulsión <50%
 Bajo GC  >en mujeres
 Resistencia al
 Debilidad
llenado
 Fatiga
 Disminución de la
 Disminución de relajación
la tolerancia al  Fibrosis o infiltación
ejercicio
 Alto GC Bajo GC
Disminución de la Incapacidad en el
resistencia VE
vascular sistémica  Cardiopatía
isquémica
 Hipertiroidismo
 HAS
 Anemia
 Miocardiopatía
 Embarazo dilatada
 Fístulas  Valvulopatía
 Enfermedad
pericárdica
 No aumenta el VE
con el ejercicio

GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2
 Aguda Crónica
Disminución Surge y evoluciona
repentina del lentamente,
Gccon hipotensión Congestión
sistémica sin vascular frecuente
edema periférico y la PA se
 Ruptura conserva en límites
repentina de satisfactorios.
una valva por Miocardiopatía
traumatismo dilatada
 Endocarditis  HAS
infecciosa
 Infarto masivo
 Izquierda Derecha
Acumulación de Hipertensión
liquido en pulmonar primaria
dirección proximal  Edema
con respecto al
 Hepatomegalia
ventrículo
congestiva
afectado
 Distensión
 Congestión
venosa sistémica
pulmonar
 Disnea
 Ortopnea
Insuficiencia
aórtica o infarto
 Retrógrada Anterógrada
Vaciamiento/llena Vaciamiento
do ventricular inadecuado del
inadecuado arbol arterial
Aumento de la Retención de Na y
presión venosa H20 secundario a
Retención de disminución de
NA/H20 perfusión renal
Trasudado Activación eje
intersticial o R-A-A
sistémico
 Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

Estadí Descripción Ejemplos

o
INSUFICIENCIA CARDIACA

Alto riesgo de insuficiencia cardiaca •Hipertensión, Obesidad

A debido a la presencia de condiciones • Enfermedad aterosclerótica
fuertemente asociadas con el •Diabetes, Síndrome
desarrollo de IC, sin cardiopatía Metabólico
EN RIESGO DE

estructural o síntomas de
insuficiencia cardiaca
Pacientes con enfermedad cardiaca
B estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
INSUFICIENCIA
•HF de cardiomiopatía, uso
de cardiotoxinas
• IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
• Valvulopatía asintomática

Enfermedad cardiaca estructural con • Disnea y fatiga

C síntomas previos o actuales de •Tolerancia reducida al
CARDIACA

insuficiencia cardiaca ejercicio

IC refractaria que requiere • Síntomas marcados en
D intervenciones especializadas
reposo a pesar de tratamiento
intensivo
•Hospitalizaciones
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management frecuentes
of chronic heart failure in the adult
 Evolución de los estadios
clínicos
NORMAL
No síntomas
Ejercicio normal
Disfunción VI
Fx VI normal asintomática
No síntomas ICC
Ejercicio normal
compensada
Fx VI alterada
ICC
No síntomas
ejercicio
descompensada
Fx VI alterada
Síntomas ICC
ejercicio
Fx VI alterada refractaria
Síntomas no controlados
con tratamiento
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y la
fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y
la retención de líquido que puede llevar a
congestión pulmonar y edema periférico.
 Insuficiencia cardiaca
de bajo gasto

1. Fatiga fácil
Signos y Síntomas 2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso
1. Disnea inexplicada
2. Disnea de 4. Trastornos de la
concentración o la
esfuerzo memoria
3. Ortopnea 5. Alteraciones del
4. Disnea paroxística sueño
nocturna 6. Desnutrición
5. Ritmo de galope 7. Tolerancia
6. Crépitos disminuida al
ejercicio
pulmonares o 8. Pérdida de masa
sibilancias muscular o debilidad
7. Edema 9. Oliguria durante el
día con nicturia
Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15
cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia
Examen físico
Inspección arterial

Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,

cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa
del VI
Examen físico
Auscultación

Soplos cardiacos: estenosis e

insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma
cardiaca)
Ritmo de galope