1 GENERALIDADES

 Relacionada con el parkinson

o suelen presentarse en la sustancia negra.
 se caracteriza por la presencia de cuerpos de Lewy
o los cuales son aglomerados de a-sinucleína y ubiquitina en las neuronas
 su etiología es desconocida
 segunda causa de demencia en algunas series
 AMENUDO LOS PACIENTES PADECEN DE
o hipotensión ortostática, síncopes y caídas de repetición
2 parikinson

 Es patología motora, caracterizada por

o temblor,
o rigidez,
o bradicinesia
o inestabilidad postural;
 síntomas que complican el curso de la enfermedad
o deterioro cognitivo y la demencia,
o la depresión alteraciones disautonómicas
o los trastornos del sueño.
 puede causar alteraciones desde los comienzos de la enfermedad
o cognoscitivas
o neuropsiquiátricas,
o la prevalencia de aparición de estos síntomas aumenta a medida que avanza la enfermedad
 tiene seis veces más riesgo de sufrir demencia que la población general y la misma aumenta durante el curso de
la enfermedad
 Entre el 50 y el 80% de los pacientes con EP terminarán por presentar demencia en los 10 años siguientes al
diagnóstico
El DC en los pacientes con DEP generalmente se acompaña de sintomatología
conductual y psicótica, como la presencia de alucinaciones
visuales, delirios, depresión, apatía y trastornos del sueño. Aarsland et al.,
usando el Neuropsiquiatric Inventory (NPI), encontraron que el 80% de
 estos pacientes presentaban al menos uno de estos síntomas.

3 sintomas
 Sintomasmas caravteristicos
o alucinaciones visuales intensas,
o oscilación del estado de alerta
o trastornos del sueño de movimientos oculares rápidos
 provoca gritos, patadas, agarrones e incluso levantarse durante el sueño, el cual suele ser
fragmentado
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 También puede compartir síntomas de parkinsonismo
o marcha arrastrando los pies,
o bradicinesia,
o rigidez hipofonía,
o sialorrea
o dificultad para tragar
o EL TEMBLOR EN NUESTRA PATOLOGIA NO ES TAN FRECUENTE
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 Uno de los rasgos clínicos distintivos es
 o la hipersensibilidad a los fármacos neurolépticos y antieméticos
 que actúan en los sistemas colinérgico y dopaminérgico.
 Se caracteriza por
 la exacerbación brusca del parkinsonismo
 por alteración de la consciencia
 ocurre en la mitad de los CASOS
 la ausencia de esta hipersensibilidad no excluye el diagnóstico

7 a nivel cognitivo
 El principal rasgo cognoscitivo
o disfunción ejecutiva que da síntomas como
 problemas con la planificación
 la falta de flexibilidad mental
 el pensamiento abstracto
 Otros rasgos son
o la fluctuación de la
 atención
 bradifrenia
o afectación a la memoria
 dificultad para recordar lo aprendido recientemente
 puede mejorar con claves
 Las dificultades visoespaciales afectado
 el reconocimiento de caras
 la percepción de la orientación en trazos lineales
6 Diagnóstico
 Algunos toman al aprkinson y Lewis como una misma entidad
 DEP ha debido trascurrir 1 año desde el comienzo de los síntomas motores previos a los cognoscitivos
 Para cuerpos de lewys presencia de demencia comience antes o al mismo tiempo que los síntomas motores
 Los síntomas centrales son
o la fluctuación del estado de consciencia,
o las alucinaciones visuales
o el parkinsonismo
 Los síntomas secundarios son
o los trastornos del sueño REM,
o la hipersensibilidad a los neurolépticos
o pueden ser apoyados por una neuroimagen del trasportador de la dopamina
 Apoyan el diagnóstico
o disfunción autonómica,
o las caídas de repetición,
o los delirios sistematizados
o la depresión.
7 IMAGEN
 diagnóstico diferencial por imagen
o la resonancia magnética (RM) cerebral es más sensible que la TAC para estudiar los cambios
volumétricos regionales.
La EA se caracteriza por una atrofia
desproporcionada del lóbulo temporal medial, con relativa preservación
de las estructuras subcorticales, y a medida que la enfermedad avanza
 hay una ampliación ventricular.
 ECL y en la DEP
o una atrofia de las estructuras subcorticales que incluye los ganglios basales, con conservación del
lóbulo temporal medial y del tamaño ventricular cerebral
  aumento del volumen del hipocampo y de la amígdala, y disminución del volumen de la sustancia gris
mesopontina en vida tenían una mayor probabilidad de presentar patología de ECL,
 tomografía por emisión de fotón único (SPECT) es otra opción viable
 La PET cerebral con 18F-fluorodesoxiglucosa (18F-FDG) no consigue tan favorables resultados como la SPECT;
8 Tratamiento
 recomendaciones generales,
o se debe hacer una revisión cuidadosa de la medicación,
o descartando los anticolinérgicos,
o evitando la polifarmacia
o seleccionando los medicamentos según los síntomas principales que presente el paciente
 informar al paciente y a los cuidadores de los beneficios y de los efectos secundarios
 El manejo farmacológico con estos pacientes exige un equilibrio entre el tratamiento de los síntomas motores y
el de los conductuales
 Para los primeros, la levodopa (l-dopa) puede ser beneficiosa tanto para la DEP como para la ECL,
o comenzando con dosis bajas,
 se deben evitar los medicamentos anticolinérgicos
 fármacos antipsicóticos pueden incrementar los síntomas motores
 fármacos que ayudaron
o galantamina
o donepecilo
o El clonazepam se puede prescribir para el tratamiento de los trastornos del sueño en fase REM.
 os fármacos antipsicóticos deben ser usados con mucha precaución, pues en la mitad de los pacientes con ECL
pueden empeorar el cuadro motor, como el temblor o la rigidez, o la concentración o la pérdida de control de
impulsos, o provocar efectos paradójicos, como la aparición de delírium, alucinaciones o delirios. La depresión
es frecuente en los sujetos con ECL, aunque no hay EC que valoren la eficacia de los antidepresivos en estos
pacientes, y se deben evitar los tricíclicos por sus efectos anticolinérgicos. Lo más aconsejado, en estos casos, es
utilizar los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).