Circulación coronaria

El músculo cardíaco, como cualquier otro órgano o tejido del cuerpo, necesita sangre rica en oxígeno para sobrevivir. El corazón
recibe sangre por medio de su propio aparato vascular. A esto se lo denomina «circulación coronaria».

La aorta (el principal conducto de suministro de sangre del organismo) se ramifica en dos vasos sanguíneos coronarios
principales (también denominados «arterias»). Estas arterias coronarias se ramifican a su vez en arterias más pequeñas que
suministran sangre rica en oxígeno a todo el músculo cardíaco.

La arteria coronaria derecha suministra sangre principalmente al lado derecho del corazón. El lado derecho del corazón es más
pequeño porque bombea sangre sólo a los pulmones.

La arteria coronaria izquierda, que se ramifica en la arteria descendente anterior izquierda y la arteria circunfleja, suministra
sangre al lado izquierdo del corazón. El lado izquierdo del corazón es más grande y muscular porque bombea sangre al resto del
cuerpo.

El infarto de miocardio es una patología que se caracteriza por la muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando
se obstruye completamente una arteria coronaria.

En las circunstancias en las que se produce la obstrucción el aporte sanguíneo se suprime. Si el músculo cardiaco carece de oxígeno durante
demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera.

Según explica Rosa María Lidón, presidenta de la sección de Cardiopatía Isquémica y Cuidados Agudos Cardiovasculares de la  Sociedad
Española de Cardiología (SEC), esta patología se manifiesta cuando las personas alcanzan la media edad y afecta tanto a hombres como a
mujeres. “En las mujeres la enfermedad se manifiesta unos diez años más tarde que en los hombres por lo cual, el mito que hay de que a las
mujeres no les afecta la cardiopatía isquémica es mentira”, aclara a DMedicina. Esto se debe a que la situación hormonal de la mujer menstruante
hace que esté más protegida contra el riesgo de padecer un infarto de miocardio. Causas

La principal causa del infarto de miocardio es la obstrucción de las arterias coronarias. Para que el corazón funcione correctamente la sangre
debe circular a través de las arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse dificultando la circulación.

Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formar un coágulo que, a su vez, puede tapar una arteria semiobstruida.
Esta obstrucción, interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco. Al dejar de recibir sangre estas fibras mueren de forma
irreversible. El infarto de miocardio ocurre cuando un coágulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria estrechada. Normalmente
el infarto de miocardio no sucede de forma repentina. Puede llegar causado por la ateroesclerosis, un proceso prologado que estrecha los vasos
coronarios.

Existen factores que pueden acelerar que las arterias se deterioren y propiciar que se obstruyan, tal y como señala Lidón, quien destaca el tabaco,
el colesterol, la diabetes y la hipertensión como algunos de los factores de riesgo cardiovascular que obligan al corazón a trabajar en peores
condiciones.

En la actualidad han aumentado los infartos de miocardio en jóvenes en España y, según Lidón, este aumento está ligado al consumo de
drogas. “Hemos comprobado que la mayoría de los infartos que se producen en edades jóvenes se relacionan directamente con el consumo de
cocaína. Además, no hace falta que sean grandes consumos”, afirma. “Cuando vemos un infarto por debajo de los 40 años siempre miramos si
hay cocaína en el organismo”.

Síntomas

La descripción clásica del infarto es un dolor opresivo en el centro del pecho irradiado a brazos(sobre todo el izquierdo), cuello y espalda.
“Esto es una sensación subjetiva del paciente. En algunos el dolor a veces se transforma en opresión; en otros, en malestar”, señala la
especialista. “Debido a estas diferencias subjetivas, los sanitarios tienen la obligación de que, ante todo malestar que ocurra de cintura para arriba
y que está afectando al paciente, realizar un electrocardiograma que revelará si el corazón está sufriendo”.
 Los síntomas habituales son:
 Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa y que puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo
izquierdos), espalda e incluso dientes y mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Es similar al de la  angina
de pecho, pero más prolongado y no cesa aunque se aplique un comprimido de nitroglicerina bajo la lengua.
 
 Dificultad para respirar.
 
 Sudoración.
 
 Palidez.
 
 Mareos en el diez por ciento de los casos.
 
 Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos y desfallecimiento.

Prevención
El riesgo de padecer un infarto puede evitarse siguiendo algunas pautas de vida saludable:
 Dejar de fumar.
 
 Llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, legumbres y cereales. “Se ha demostrado que la dieta mediterránea es la más
eficiente para prevenir tanto la aparición de infartos, como de recurrencias”, apostilla Lidón.
 
 Realizar ejercicio físico aeróbico. La presidenta de la sección de Cardiopatía Isquémica y Cuidados Agudos Cardiovasculares de la SEC
aconseja que los mejores ejercicios para el corazón son caminar, la bicicleta o la natación. “Caminar 30 minutos al día por la mañana y por la tarde
es una garantía de éxito para la salud del corazón y ayudaría a controlar los factores de riesgo cardiovascular.
 
 Evitar las bebidas alcohólicas.
Generalidades sobre la insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es una afección en la cual el corazón ya no puede bombear suficiente sangre rica en oxígeno al cuerpo. Esto provoca que se presenten
síntomas en todo el cuerpo.

Causas
La insuficiencia cardíaca a menudo es una afección prolongada (crónica), pero se puede presentar repentinamente. Puede ser causada por muchos problemas
diferentes del corazón.
La enfermedad puede afectar únicamente el lado derecho o el lado izquierdo del corazón. Más frecuentemente, ambos lados del corazón resultan comprometidos.
La insuficiencia cardíaca ocurre cuando:
 El miocardio no puede bombear (expulsar) la sangre del corazón adecuadamente. Esto se denomina insuficiencia cardíaca sistólica.
 Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan con sangre fácilmente. Esto se denomina insuficiencia cardíaca diastólica.

Clasificación[editar]

La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca es producida por la New York Heart Association (NYHA).3 Este sistema de puntuación

documenta la severidad de los síntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardíaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al

tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa terapéutica

 La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace el  médico durante el interrogatorio clínico, fundamentado

sobre la presencia y severidad de la dificultad respiratoria.

 Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber

disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía);

 Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria—por ejemplo subir escaleras—

resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad física mínima, momento en que el

paciente se está más cómodo.

 Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades físicas menores, como el caminar, y

desaparecen con el reposo.

 Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.
Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca
Mecanismos fisiopatológicos que inician del proceso de insuficiencia cardiaca, esquema del proceso IC, evolución del proceso IC.
El proceso que conduce a la insuficiencia cardiaca se inicia con un acontecimiento que supone una agresión para el miocardio . Este
acontecimiento, que en numerosas ocasiones no podemos ubicar con exactitud en el tiempo, puede ser de cuatro tipos:
o 1. Una sobrecarga de presión. Ejemplos tipo de esta situación son la hipertensión arterialo la estenosis aórtica. En

estos casos el miocardio inicialmente es normal, esto es, no existe un problema intrínseco de contractilidad; pero este miocardio normal debe
enfrentarse a una carga superior a la habitual. Tras un periodo de tiempo variable esta situación puede conducir a la insuficiencia cardiaca.
o 2. Una sobrecarga de volumen. Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral o aórtica), así como los cortocircuitos

izquierda-derecha, constituyen ejemplos de esta situación en la que nuevamente el miocardio es normal al inicio.
o 3. Una pérdida localizada de miocitos. El infarto de miocardio, una de las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca,

constituye el ejemplo más claro de esta situación. Aquí coexiste una parte del miocardio, la necrosada, cuya función se pierde por completo, con
otra parte, el miocardio sano, que debe someterse a una sobrecarga para intentar suplir la contribución de la zona ausente. El resultado es que la
función de las cámaras ventriculares se encuentra deprimida en mayor o menor medida, dependiendo de la cuantía de ambas zonas.
o 4. Una disminución generalizada de la contractilidad. Esto es lo que sucede en las miocardiopatías dilatadas de diverso

origen. Aquí la función de la cámara es anormal como consecuencia de una anormal contractilidad del miocardio que la forma, sin que existan
zonas normofuncionantes.
Dentro de estos cuatro grandes grupos pueden agruparse todas las causas que desembocan en la insuficiencia cardiaca; el camino
que conduce hacia el síndrome final no es el mismo. La información de que disponemos sobre el proceso evolutivo tampoco es la misma; en el caso
del infarto de miocardio el acontecimiento que pone en marcha toda la secuencia de eventos es conocido y, por lo general, no pasa desapercibido.
Este hecho ha permitido analizarlo con cierto detalle e incluso poner en marcha actuaciones para intentar retrasarlo. Por el contrario,  en muchos
casos de miocardiopatía dilatada el diagnóstico no se hace sino cuando aparecen signos y síntomas clínicos de insuficiencia
cardiaca, por lo que los acontecimientos que tienen lugar antes de este momento son menos conocidos.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona

El sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo
plazo la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por las células granulares del aparato yuxtaglomerular,
localizadas en la arteria aferente.1 Esta enzima cataliza la conversión delangiotensinógeno (proteína secretada en el hígado) en angiotensina I que,
por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las células endoteliales de los pulmones fundamentalmente, y de los
riñones), se convierte en angiotensina II. Uno de los efectos de la A-II es la liberación de aldosterona.
ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias en la cual el material graso se deposita en la pared de estos vasos sanguíneos y ocasiona un
deterioro progresivo y una reducción del flujo sanguíneo. Esta restricción del flujo sanguíneo desde las arterias hasta el músculo cardíaco conduce
a síntomas como dolor torácico. Los síntomas de la aterosclerosis no se manifiestan hasta que se produce una complicación.

Factores de riesgo

Esta enfermedad es la principal causa de muerte en las sociedades occidentales o del primer mundo, como  Norteamérica,Europa o Australia,

asociada a un estilo de vida poco saludable. Los factores de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis se pueden agrupar en dos categorías,

según la posibilidad de actuar sobre ellos.1

No modificables[editar]
 Edad. La edad tiene una influencia dominante. Las tasas de fallecimiento por enfermedades  isquémicas cardíacas (por ejemplo, infarto

de miocardio) aumentan a lo largo de la vida, incluso a edad avanzada. La ateroesclerosis no es evidente normalmente hasta la mitad de la

vida o después, cuando las lesiones arteriales provocan daños en los órganos. Entre los 40 y los 60 años la incidencia de infarto de miocardio

se multiplica por cinco.

 Hormonas sexuales. Las hormonas masculinas son aterogénicas, mientras que los estrógenos protegen de la ateroesclerosis, por eso

en las mujeres la tasa de enfermedades relacionadas con ateroesclerosis aumenta después de la menopausia.

 Antecedentes familiares y alteraciones genéticas. La predisposición familiar a ateroesclerosis y enfermedades isquémicas cardiacas está

bien definida y es probablemente poligénica (es decir, intervienen varios genes). Normalmente, la propensión genética está asociada a otros

factores de riesgo, como la hipertensión o la diabetes, y con menos frecuencia a alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas, que

producen altos niveles lipídicos en sangre, como ocurre en la hipercolesterolemia familiar.

Modificables[editar]

 Hiperlipidemia o aumento del nivel de lípidos en la sangre. Es el mayor factor de riesgo para la ateroesclerosis. La mayoría de las

evidencias se refieren a la hipercolesterolemia, es decir, los niveles de colesterol en sangre. El principal componente del colesterol del suero

asociado con un aumento del riesgo son las lipoproteínas de baja densidad o LDL, que tienen un papel fisiológico fundamental en el

transporte de colesterol hacia los tejidos periféricos. Sin embargo, las lipoproteínas de alta densidad o HDL protegen de la ateroesclerosis,

pues retiran el colesterol de los tejidos y los ateromas para llevarlo al hígado, donde se excreta con la bilis. Por eso se denomina al HDL

como "buen colesterol": cuanto más alto el nivel de HDL, menor es el riesgo, y viceversa para las LDL. El ejercicio y un consumo moderado

dealcohol aumentan el nivel de HDL, mientras que la obesidad y el tabaquismo lo disminuyen. Una dieta rica en colesterol y ácidos grasos

saturados (presentes en la yema de huevo, grasas animales y mantequilla) aumenta los niveles de LDL. A la inversa, una dieta baja en

colesterol y baja en la relación entre ácidos grasos saturados e insaturados, provoca una reducción de los niveles de LDL. Es más, los ácidos

grasos de tipo omega-3, abundantes en los aceites de pescado, son probablemente beneficiosos, mientras que grasas transaturadas

producidas por hidrogenación artificial de aceites vegetales (utilizadas en productos horneados y margarinas) pueden afectar negativamente

los niveles de colesterol. Las drogas denominadas estatinas disminuyen los niveles de colesterol circulante, al inhibir una enzima clave de la

biosíntesis de colesterol en el hígado, la HMG-CoA reductasa.

 Hipertensión arterial (HTA), uno de los principales factores de riesgo a cualquier edad, responsable por sí solo de un incremento del 60%

de riesgo de enfermedad cardiovascular. La HTA es la causa principar de hipertrofia ventricular, relacionada con el fallo cardíaco. Hombres

entre 45 y 62 años cuya presión arterial (Pa) está por encima de 169/95 mmHg tienen cinco veces más riesgo de accidente cardiovascular

que aquellos con una Pa de 140/90 mmHg o menor. Tanto un aumento de la presión sistólica como de la diastólica son importantes en el

incremento de riesgo. Un incremento de la Pa provoca fuerzas de cizallamiento que rompen el frágil  endotelio que recubre la superficie

interior de las arterias. Los tratamientos antihipertensivos reducen la incidencia de enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis, como

los derrames cerebrales y los accidentes cardiovasculares.

 Tabaquismo. Las sustancias tóxicas que contiene el tabaco como la nicotina tienen un efecto tóxico directo sobre la pared de las

arterias, provocando una respuesta inflamatoria. Fumar un paquete de cigarrillos o más al día dobla la tasa de fallecimiento por enfermedad

cardiovascular. Dejar de fumar disminuye el riesgo de forma significativa.

 Diabetes mellitus. La diabetes induce hipercolesterolemia, y un aumento de la predisposición a la ateroesclerosis. La incidencia de

infarto de miocardio es el doble en los diabéticos, y se observa un aumento de 100 veces en la frecuencia de gangrena de las extremidades

inferiores inducida por la ateroesclerosis.

 Periodontitis. La periodontitis se inicia con una infección ante el biofilm microbiano, seguido por una destrucción tisular mediada por

leucocitos hiperactivados o cebados y la red de citocinas, eicosanoides, y metaloproteinasas de matriz (MMPs) que causan clínicamente

significativa destrucción de hueso y tejidos conectivos. La acumulación bacteriana en los dientes es determinante para el inicio y progresión

de la periodontitis. Aunque las bacterias son esenciales para el inicio de la periodontitis, la gravedad de la enfermedad y respuesta al

tratamiento es el resultado de factores modificadores (tabaquismo), contribuyentes (diabetes) o predisponentes (carga genética). Múltiples

estudios han demostrado que los factores genéticos son responsables de más del 50 por ciento de las diferencias en el tipo y la severidad de

las enfermedades periodontales.

 El primer informe de la asociación con las variantes de genes específicos implicados fue el grupo de genes para interleucina (IL-1), pero

existen al menos otros 12 factores genéticos identificados que también pueden predisponer al desarrollo de una periodontitis. La

investigación genómica y proteómica ha demostrado recientemente que la susceptibilidad se debe a múltiples polimorfismos de un solo

nucleótido (SNPs) en la región no codificante del cromosoma 9p21 para la periodontitis agresiva, y que puede compartir un gen con la

enfermedad coronaria, lo que sugiere que los mecanismos patogénicos inflamatorios cuando son comunes, pueden contribuir en la aparición

y progresión de ambas enfermedades.

Los factores antes citados son responsables del 80% de las enfermedades cardiovasculares. El resto se atribuye a otros factores menores:

 Inflamación. La presencia de inflamación está íntimamente ligada al desarrollo de la ateroesclerosis, siendo uno de los principales

agentes causales de la patogenia. Por ello, la determincación de la presencia de inflamación sistémica se ha convertido en un elemento

importante de la estratificación del riesgo. Uno de los métodos más simples y sensibles es la determinación de los niveles de  proteína C

reactiva (PCR). Esta es una proteína de la fase aguda sintetizada primariamente en el hígado, producida al final de las cascadas de

diferentes procesos inflamatorios. En el caso de la ateroesclerosis, se sintetiza por las células endoteliales dañadas, y los niveles de PCR en

sangre predicen con exactitud el riesgo de infarto de miocardio, evento vascular cerebral, enfermedad arterial periférica o fallecimiento

cardíaco repentino, incluso en individuos en buena salud aparente. Aunque todavía no hay evidencia directa de que la reducción de los

niveles de PCR reduce el riesgo cardiovascular, dejar de fumar, la pérdida de peso y el ejercicio reducen los niveles de PCR; aismismo, el

tratamiento con estatinas también reducen PCR.

 Homocisteinemia. Muchos estudios clínicos muestran una fuerte asociación entre los niveles séricos de homocisteína y enfermedad

cardiovascular, derrame cerebral y trombosis venosa. Una disminución en la ingestión de folato y vitamina B12 puede producir niveles

elevados de homocisteína en sangre, aunque no está claro si el aumento de la ingestión de folato y vitamina B12 disminuye el riesgo

cardiovascular. La homocistinuria es una enfermedad genética rara que cursa con elevados niveles séricos de homocisteína en recién

nacidos y enfermedad vascular prematura.

 Síndrome metabólico, caracterizado por un conjunto de anormalidades asociadas con la resistencia a la insulina. Además de intolerancia

a la glucosa, los pacientes presentan hipertensión y obesidad. En conjunto, se inducehiperlipidemia, que genera daño endotelial.

 Lipoproteína (a), una forma alterada de LDL que contiene un fragmento de la apolipoproteína B-100 de la LDL unida a la apolipoproteína

A. Los niveles de lipoproteína (a) están asociados con riesgo coronario y cerebrovascular, independientemente de los niveles totales de

colesterol o LDL.

 Factores que afectan la hemostasis. Algunos marcadores de la función hemostática o fibrinolítica (como un nivel elevado de inhibidor del

activador del plasminógeno) son predictivos de sucesos ateroescleróticos mayores, como infarto de miocardo o derrame cerebral.

La trombina, tanto como procoagulante como proinflamatorio, y los factores derivados de plaquetas, son contribuyentes fundamentales de la

patología vascular.

Otros factores, con un efecto menos pronunciado o más difícil de cuantificar, incluyen:

 Vida sedentaria, con poco ejercicio físico, ya que éste modifica muchos factores de riesgo, y en última instancia disminuye la respuesta

inflamatoria en la pared de las arterias.

 Estrés, asociado a un estilo de vida competitivo (personalidad "tipo A").

 Obesidad, a menudo asociada con hipertensión, diabetes, hipertrigliceridemia y niveles bajos de HDL.

 Infecciones por Chlamydia pneumoniae.

Hipertensión arterial
La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias, a medida que el corazón bombea sangre a través del cuerpo.
Hipertensión es otro término empleado para describir la presión arterial alta.

Las lecturas de la presión arterial generalmente se dan como dos números. El número superior se denomina presión arterial sistólica y el número inferior, presión
arterial diastólica. Por ejemplo, 120 sobre 80 (escrito como 120/80 mmHg)Causas
 La cantidad de agua y de sal que usted tiene en el cuerpo.
 El estado de los riñones, el sistema nervioso o los vasos sanguíneos.
 Sus niveles hormonales.
A usted muy probablemente le digan que su presión arterial está demasiado alta a medida que vaya envejeciendo. Esto se debe a que los vasos sanguíneos se
vuelven más rígidos con la edad. Cuando esto sucede, la presión arterial se eleva. La hipertensión arterial aumenta la probabilidad de sufrir un accidente
cerebrovascular, un ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal o muerte prematura.

E DEMA AGUDO DE PULMON (CARDIOGENICO )

¿Qué es?
Se define como el cuadro clínico secundario a insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo o por una estenosis de la válvula mitral, con el
consiguiente aumento de la presión capilar pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alvéolos pulmonares.
Constituye una emergencia cardiológica grave que, generalmente, responde favorablemente al tratamiento precoz.

¿Cuáles son las causas?

Toda situación que eleve la presión capilar pulmonar provocará un edema agudo de pulmón.

La aparición de edema pulmonar puede ser secundaria a infarto agudo de miocardio o a insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier origen
(crisis hipertensiva, arritmias cardíacas) o presentarse en cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral) descompensadas (por aumento de
la presión arterial, arritmias, hipoxemia).
Dentro de este apartado debe también incluirse el edema pulmonar por sobrecarga líquida (o síndrome de congestión venosa) que se produce en
pacientes que reciben, por necesidades terapéuticas, aporte masivo de líquidos, cristaloides o sangre, sobre todo si el funcionalismo renal se halla
alterado.

Puede presentarse en pacientes con traumatismos graves o con hemopatías malignas sometidos a pautas poliquimioterápicas.

Por último, se han descrito otras formas de edema: por obstrucción grave y brusca de la vía respiratoria principal o tras el drenaje súbito y masivo
de un neumotórax.

¿Cuáles son los síntomas?

El comienzo del cuadro suele ser abrupto, frecuentemente nocturno.

El síntoma principal es la dificultad para respirar (disnea), puede aparecer al realizar determinados ejercicios físicos o, en casos más graves, en
reposo. En muchas ocasiones el paciente no tolerará permanecer tumbado teniendo que estar incorporado (ortopnea).
Otros de los síntomas son: mal estado general, inquietud, angustia, sudoración abundante, frialdad en la piel, tos con expectoración sonrosada,
disminución de la cantidad de orina, aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la frecuencia respiratoria con uso de la musculatura accesoria
para conseguir la ventilación, etc.

¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la exploración física del enfermo y la radiografía de tórax.
Es muy característica la auscultación pulmonar en la que se oyen los llamados crepitantes húmedos, en ambas bases pulmonares, debidos a la
trasudación del contenido del capilar sanguíneo hacia el alvéolo.
La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico del edema agudo de pulmón y nos mostrará la presencia de líquido en el espacio
pulmonar, en ocasiones también se observará un aumento del tamaño del corazón (cardiomegalia).

Para completar el diagnóstico se realizará un electrocardiograma, que ayudará a identificar si existe una cardiopatía de base que haya
desencadenado el cuadro, y una analítica de sangre y orina.
¿Cuál es el tratamiento?
El tratamiento de este cuadro tiene tres objetivos:

Mejorar la ventilación pulmonar a través de la administración de oxígenoy fármacos broncodilatadoresDisminuir la presión venocapilar para
intentar disminuir la congestión pulmonar mediante la administración de fármacos diuréticos (que aumenten la eliminación de líquidos a través de
la orina) yfármacos con acción dilatadora de las venas (que disminuyan la cantidad de sangre que llega al corazón).Tratamiento de la
enfermedad causal que ha desencadenado el cuadro.