Universidad del Rosario

Julian David Martínez Torres

Aias sistema nervioso
RAE CCL4: Describir el manejo inicial del paciente con alteración o perdida de la
conciencia.

Conciencia: se puede definir como el estado de reconocimiento de sí mismo y de su

relación con el medio ambiente. Esta consiste en dos componentes: la vigilia
y el contenido de la conciencia. El primero está dado por el sistema reticular activador
(SRA) que comprende la sustancia reticular a lo largo del tallo cerebral. El segundo esta
dado por los hemisferios cerebrales y la integridad de estructuras corticales y subcorticales
(tálamo, diencéfalo y sistema límbico), y comprende todas sus funciones dentro de las
cuales figuran la memoria, la concentración, la abstracción y el juicio.

El contenido de la conciencia no se puede dar sin el estado de vigilia, pero la vigilia puede
presentarse en ausencia de contenido de la conciencia (como en el estado vegetativo). En
este sentido, para que se dé una alteración patológica de la conciencia, deben ocurrir
procesos que afecten el SRA, los hemisferios cerebrales o ambos simultáneamente.

El nivel de conciencia se caracteriza por la intensidad de un estímulo necesario para

obtener una respuesta significativa. Por lo tanto, los estados de alteración de la conciencia
configuran un continuo que va desde el estado normal a la no respuesta total. Entre estos
esas:
1. Coma
2. Estado vegetativo
3. Estado de mínima conciencia
4. Delirium
5. Síndrome de enclaustramiento

Etiología de las alteraciones:

Cualquier proceso que afecte en forma significativa los hemisferios cerebrales o

las estructuras subcorticales puedes determinar alteraciones de la conciencia. Entre las
causas más frecuentes se encuentran: trauma encefalocraneano (TEC), ataque
cerebrovascular, encefalopatía anexo-isquémica, sobredosis de drogas, tumores
encefálicos e infecciones del SNC.

Esquemáticamente, las etiologías pueden dividirse en dos grandes grupos:

 Injurias primarias del SNC: TEC, ataque cerebrovascular, etc.
 Manifestaciones cerebrales secundarias a alteraciones sistémicas: patologías
- Injurias primarias del SNC: TEC, ataque cerebrovascular, etc.
- Manifestaciones cerebrales secundarias a alteraciones sistémicas: Patologías
toxicas, metabólicas y endocrinológicas.

MANEJO INICIAL:
MANEJO INICIAL
Las alteraciones de conciencia, especialmente el coma, son determinadas como un riesgo
vital, por lo que requieren una rápida y sistémica actuación que se aproxime al diagnóstico
para un tratamiento oportuno y un mejor pronóstico.
ESTABILIZACIÓN DE FUNCIONES VITALES
1. ESTABILIZACIÓN DE FUNCIONES VITALES

Se basa por la nemotecnia ABC. Donde la A se trata de mantener una vía Aérea libre y
expedita, B de mantener una adecuada ventilación y C de una aceptable circulación.

A. AIR WAY
El primer paso es asegurar la VÍA AEREA. Se busca su permeabilidad y se analiza como
está respirando el paciente ya que nos puede ofrecer información acerca de la etiología del
cómo o la lesión cerebral.
Por lo general estos pacientes requieren una VÍA AEREA ARTIFICIAL para
evitar la aspiración pulmonar de contenido digestivo y permitir la vehiculización de una
adecuada ventilación. Para saber si es necesaria la intubación orotraqueal (IOT), la cual es
la técnica de elección para la vía aérea artificial, se toma como referencia un puntaje menor
a 8 de la escala de Glasgow. Sin embargo, este límite es variable puesto que hay pacientes
que requieren de una vía aérea artificial, pero presentan un Glasgow mayor a 8 como por
ejemplo los pacientes con excitación psicomotriz.

B. BREATHING
Mantener una adecuada ventilación es muy importante. Es fundamental mantener una
normo ventilación sistémica de un rango menor a la normalidad (paCO2 de 35mmhg) salvo
en situaciones puntuales donde se recomienda la hiperventilación como medida de
emergencia. Esta medida se debe a que la disminución de la paCO2 provoca disminución
del flujo sanguíneo cerebral lo cual puede agravar la hemodinámica intracraneal en
situaciones patológicas donde el cerebro es altamente susceptible a hipoxias. En este
sentido se puede establecer si el paciente tiene alguna clase de patrón respiratorio anormal y
relacionarlo con la etiología.

- Bradipnea. Respiración superficial y lenta. Intoxicación farmacológica o

insuficiencia de musculatura respiratoria o hipotiroidismo.
- Respiración de Kussmaul. Respiración profunda hiperpneica. Se puede ver en
cetoacidosis diabética y en lesiones mesencefálicas o protuberanciales.
- Respiración de Cheyne-Stokes. Respiración cíclica en la que se suceden períodos
de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias se van haciendo cada vez
más profundas, hasta que comienzan a decrecer y llegan de nuevo a la fase de
apnea. Ocurre en lesiones corticales difusas y en la etapa inicial de una hernia
transtentorial.
- Respiración apnéusica. Al final de la inspiración se produce una pausa. Corresponde
a daño protuberancial.
- Respiración en cluster. Indica lesión en la parte más baja del tegmento pontino.
- Respiración atáxica. Anarquía de los movimientos respiratorios por lesión bulbar
 C. CIRCULATION
Como el encéfalo es un órgano dependiente de un flujo constante y determinado por la
presión de perfusión cerebral (PPC = PAM-PIC) es muy importante mantener
una circulación o hemodinamia sistémica estable. Es primordial evitar la hipotensión
arterial
recomendándose mantener una presión arterial media (PAM) mayor a 70mmhg, y en
situaciones con PIC alta hasta 90mmhg.

Primero que todo se verifica la presión sanguínea y el pulso. Si es necesario se inserta un

catéter intravenoso e intraarterial para reemplazar la perdida de volumen sanguíneo e
infusión agente vaso activos.

La hipertensión solo se trata cuando la presión diastólica supere los 120mmhg. En un

paciente anciano con hipertensión crónica no se baja bruscamente pues puede causar
hipoxia cerebral. En pacientes joven, previamente sanos, particularmente aquellos con
intoxicación depresiva, una presión sanguínea sistólica de 70 a 80mmhg es generalmente
adecuada. Sin embargo, se busca que sea siempre sea mayor a 65 mmHg+ para mantener la
perfusión cerebral adecuada sin generar daño.

2. LABORATORIO Y ALTERACIONES SISTEMICAS

LABORATORIO Y ALTERACIONES SISTEMICAS

Estas pueden ser la causa de las alteraciones de conciencia o aparecer como consecuencia
de estas. Es por ello por lo que una vez se ha asegurado la vía aérea, evaluarlas es el
siguiente paso.

Al paciente se le deben tomar pruebas de sangre para medir glicemia, química y tóxicos.
Esto con el propósito de detectar la presencia de las llamadas H letales: hipotermia,
hipertermia, hipoglicemia, hiperglicemia, hipocapnia, hiponatremia e hipernatremia.

Teniendo en cuenta que la hipoglicemia es una causa rápidamente corregible de muchas

alteraciones neurológicas y que el retraso en su corrección tiene efectos muy negativos
sobre el pronóstico, se administra siempre entre 25 y 50g de Dextrosa intravenosa. Incluso
en casos de comas hiperosmolares, la aplicación de una ampolla de dextrosa no es
perjudicial.

Adicionalmente, se administra a todo paciente entre 0.4 y 0.8 mg de naloxona, por si se

tratase de una intoxicación por opioides, y 100 mg de tiamina para evitar encefalopatía de
Wernicke en pacientes desnutridos o alcohólicos. Esto se hace incluso sin conocer la
historia de alcoholismo o intoxicación por opiáceos.

En algunos casos se utiliza un antagonista de los benzodiacepinas como puede ser

flumazenil en concentraciones de 0,3 a 0,6 mg, esto es con el propósito de diagnosticar o
excluir una intoxicación por benzodiacepinas.
Se debe realizar un examen físico breve, si se encuentran en signos de meningitis se debe
realizar una punción lumbar, y si hay signos de hernia, se debe suministrar manitol.

En algunos casos, es pertinente pasar una sonda nasogástrica para determinar la

presencia de tóxicos en los jugos gástricos. Sin embargo, este procedimiento puede ser
riesgoso dado que puede causar broncoaspiración, especialmente en casos de
intoxicación. Para evitar esto, se recomienda usar un tubo endotraqueal.

En caso de que el paciente presente crisis convulsivas, se debe suministrar fenobarbital en

dosis intravenosa de 10 a 15 mg/kg; o fenitoína 18 a 20 mg/kg.

3. EVALUACIÓN NEUROLOGICA

VALUACION
NEUROLOGICA
Se le hace a un paciente en urgencias con el objetivo de establecer el tipo de disturbio o
alteración del estado de conciencia y hacer inferencias en cuanto a su etiología (causas
estructurales o metabólicas).

Un rápido análisis de:

a) Nivel de conciencia
Para medir el nivel de conciencia la herramienta usada es la ESCALA DE
GLASGOW, medida universal para describir el nivel de conciencia en todos
los pacientes con neuro injuria aguda. La GCS tiene 3 componentes: la respuesta verbal,
ocular y motora frente a diferentes estímulos. El máximo puntaje es 15 y el mínimo es 3
puntos y se saca por la sumatoria de los 3 parámetros. Sin embargo, esta escala tiene
limitaciones como: la no detección de alteraciones sutiles de la conciencia, las dificultades
en su obtención en pacientes intubados, sedados o con trauma maxilofacial.
A la hora de medir el nivel de Glasgow de pacientes con coma o alguna alteración de la
conciencia se debe de diferenciar de disfunciones simbólicas como la afasia,
que corresponden a lesiones neurológicas focales y pueden ser interpretadas como
pacientes
confusos.

b) Examen de pares craneales

Se evalúan rápidamente los pares craneales puesto que esto nos puede aportar
información sobre si la sesión se encuentra en el tallo cerebral y a cuál nivel puede estar
afectando el sistema reticular de este. Especialmente se evalúan los oculomotor ya que
estos nos revelan diferentes patrones pupilares importantes que nos ayudaran a orientar
si la etiología es de origen metabólico o neurológico y a establecer el nivel de la lesión.

- Pupilas simétricas, pequeñas, reactivas = alteración metabólica o di encefálica.

- Pupilas simétricas, grandes, fijas = alteración tectal.
- Pupilas asimétricas dilatada, fija = alteración III par, herniación uncal
- Pupilas simétricas, pequeñas fijas = lesión mesencefálica.
- Pupilas puntiformes, fijas = lesión protuberancial

c) Examen motor
Al igual que el examen de los pares craneales, se le debe realizar un rápido examen motor
al paciente donde se valore la respuesta de estímulos verbales o al dolor al igual que la
postura. Estas características del nivel o grado de afección rostro-caudal.

Por ejemplo, al aplicar los estímulos la movilización o retirada simétricas de los cuatro
miembros indicara que no hay afectación de áreas motoras. Una movilización o retirada
asimétrica, sin respuesta anómala, indicara daño motor hemisférico, contralateral al
miembro con respuesta patológica.

Es de suma importancia destacar la presencia de movimientos involuntarios como crisis

convulsivas o mioclonías. De igual manera es importante indagar déficits motores que
ayuden a topografiar la lesión encefálica.

d) Examen del sector meníngeo

Es muy importante identificar la presencia de elementos de identificación meníngea como
rigidez nucal, signo de Kerning y Brudzinsky. Esto con el fin de detectar si
hay un compromiso meníngeo de procesos como hemorragia subaracnoidea, o
meningoencefalitis aguda.

4. ESTUDIOS DIAGNOSTICO Y MEDIDAS TERAPEUTICAS

4. ESTUDIOS
DIAGNOSTICOS Y
MEDIDAS TERAPEUTICAS
Además de los exámenes de laboratorio rutinarios, las neuroimágenes colaboran un valor
especial en la búsqueda de las causas de las alteraciones del estado de conciencia, en
especial la tomografía axial computarizada TAC. Esta permite diagnosticar
diferentes patologías como hemorragias encefálicas, hidrocefalia, edema cerebral,
tumores o abscesos. También permite determinar si estas patologías están ejerciendo
efecto de masa intracraneano cuando hay desviaciones de las estructuras de la línea media.
Estos hallazgos permiten Los determinar si el coma es de tipo estructural o no estructural.
comas estructurales normalmente son causados por trauma, ECV, procesos expansivos y
edemas.

Cuando no hay evidencia de daño estructural en el TAC, se debe repetir con medio de
contraste y tomar una muestra de líquido cefalorraquídeo para descartar infecciones del
SNC. Estas infecciones se sospechan en pacientes con puntaje de Glasgow inferior a 9,
déficits neurológicos focales, papiledema o inmunodeprimidos. Es importante destacar que
la punción lumbar debe tener una TAC previa para descartar un efecto de masa
significativo que es una contraindicación para la misma.
Los pacientes con deterioro neurológico, una vez evaluados y establecidos, deben ser
sometidos a monitorización sistemática y cualquier atención se debe corregir con rapidez.
Uno de los parámetros más importantes para monitorear es la presión intracraneana PUC,
que no debe de ser mayor a 20 mmHg. Se debe, además, evitar hipotensión, hipoxia,
hipoventilación e hipertermia.

En el coma post paro cardiorrespiratorio, se han obtenido resultados positivos al utilizar la

hipotermia leve o moderada como medida terapéutica y esta ha sido la única terapia neuro
protectora que ha mostrado buenos resultados.

Una reducción en la mortalidad de prácticamente todas las patologías estructurales y no

estructurales se ha logrado mediante un manejo neurodegenerativo invasivo, que muchas
veces es específico para cada patología, como por ejemplo la radioterapia.

PRONÓSTICO E
INCLUSIONES
Los posibles pronósticos de los pacientes en coma van desde la recuperación funcional
total, hasta la muerte encefálica. Estas categorías han sido esquematizadas a través de
escalas, como la escala de Glasgow Outcome Scale GOS. Hay diferentes factores que
influyen en el pronóstico:
 - La etiología del proceso. Normalmente las alteraciones toxicas o
metabólicas tienen mejor pronostico que los procesos estructurales
- Los elementos clínicos como la duración del coma, la evidencia de daño en el
tronco cerebral, el grado de afectación motora.
- Los resultados del electroencefalograma. Por ejemplo, en el coma post-
anoxicoisquemico, los patrones isoeléctricos o de salva-supresión son de muy mal
pronóstico.
- El TAC, dado que permite orientar el pronóstico en patologías como ECV.

Esta tabla es un pequeño resumen:

Relación al caso:

María es una mujer de 50 años adicta al trabajo, quien desempeña varios oficios
simultáneamente debido a obtener unos ingresos importantes, que promedien una base de
cotización pensional suficiente para su pronto retiro. María siempre se ha preocupado por
entender los procesos de vejez, enfermedad y muerte, y se ha preparado para enfrentar esta
etapa de su vida. Un día cuando regresaba del trabajo con dos compañeras, tuvo que
cambiar la llanta de su vehículo y mientras hacía dicho esfuerzo presentó una cefalea de
instauración súbita, vomitó y perdió la conciencia. Los acompañantes relatan que ella
describió la cefalea como “el peor dolor de cabeza que había sentido”. Inmediatamente,
ellas llamaron una ambulancia y el personal paramédico la encontró inconsciente, con un
Glasgow de 4. Al ingreso al servicio de Urgencias del HUM se encontró una paciente que
no responde a estímulos, con pupilas midriáticas, no reactivas, rigidez nucal y Babinski
bilateral.

Los médicos de urgencias le ordenaron una TC en la que observan hiperdensidad en el

sistema ventricular y en las cisternas, y solicitan una interconsulta a neurología. Los
médicos especialistas consideraron que el caso de María era de mal pronóstico.