PATOLOGIA PULMONAR

PARTE II
DRA MIRNA LISSETT DOMINGUEZ GONZALES
HIPERTENSION PULMONAR
• Presión Media AP:
> 25 mmHg en reposo
>30 mmHg en ejercicio

• Presión de enclavamiento pulmonar:

< 15 mmHg
 Resistencia Vascular Pulmonar

RVP= (P arteria pulmonar - Presión Al)/ flujo

sanguíneo pulmonar

Presión arteria pulmonar=

RVP · flujo sanguíneo pulmonar+ Presión Al
'
 Hipertensión Pulmonar: Patogénesis
FR Predisposición genética
• • • • • • • • • • • • •
(Drogas, VIH, shunts, etc) (gen PPHl)

DaPio Vascular

Disfunción Endotelial Disfunción Músculo

(NO, PG12 ,ET-1,TxA2) Liso (Kvl.5, 5-HTT, etc)

Inflamación
(citokinas: IL-1, u-s, etc)
Remodelación Vascular
(factores de crecimiento)

Progresión de la HTP
 Hipertensión Pulmonar: Mecanismos

1) Aumento presión Al
2) Aumento flujo sanguíneo pulmonar
3) Aumento RVP
 Hipertensión Pulmonar: Mecanismos

1) Aumento presión Al:

Disnea
- Estenosis Mitral Hemoptisis
Edema Pulmonar
- Insuficiencia cardíaca
Estenosi• Mitral '
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 Hipertensión Pulmonar: Mecanismos

2) Aumento flujo Comienzo: Elevación de la presión AP

relativamente pequeña➔capilares pulmonares:
sanguíneo pulmonar: reclutamiento y la distensión.
Presencia sostenida de flujos elevados: cambios
CIA estructurales en las paredes de las arterias
CIV pequei"ias➔PA pulmonares podrían alcanzar
niveles sistérnicos-e cortocircuito de derecha a
- Ductus Arterioso izquierda e hipoxemia arterial.

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 Hipertensión Pulmonar: Mecanismos

3) Aumento RVP:
- Vasoconstricción: hipoxia alveolar, acidosis,
endotelina (ET), serotonina (SHT), SHTT,
catecolaminas, PGF, ._l., síntesis y liberación de
NO y prostaciclina, alteraciones de canales de
K+ dependientes de voltaje.

Hipoxia alveolar: grandes alturas, bronquitis crónica, enfisema.

Serotonina: post TEP.
Otros: asma.
- La hipertensión pulmonar es el evento final del edema pulmonar, ARDS o TEP, cuando se ha superado la gran
distensibilidad del territorio vascular del pulmón.
- También patologías asociadas a severa hipoxia, producen por vasoconstricción, hipertensión pulmonar como el
enfisema o enfermedades restrictivas.
- La célula endotelial del capilar pulmonar es la responsable de esta patología y refleja un daño celular reversible
con la secuela de disfunción celular.
- Existe un forma menos frecuente de hipertensión pulmonar, que es la forma ideopática o primaria.
- La importancia de esta patología es que permite estudiar al disfunción de la célula endotelial fuera del contexto
de patologías crónicas de larga evolución, responsables de la hipertensión pulmonar secundaria (edema, ARDS,
TEP).
- En este contexto se ha descrito asociación a patología autoinmunitarias o de exagerada liberación de moléculas
con acción vasoconstrictora como endotelina.
- También se ha postulado un rol de las células musculares lisas de la pared vascular y el vasoespasmo.
Histológicamente las lesiones vasculares de la hipertensión pulmonar son variadas y no existe una morfología
característica de las HTP 1ria o 2ria., sugiriendo que ambas podrían tener una patogénesis común.
- Una representación esquemática de la morfología en etapas temprana y tardía de la HTP se muestra en la figura

�8 toplic

POSTNATAl
PULMONARY PVLMONARY
HYPERTENSION (EAALY) HYPERTENSK>N (lATE)
- La presencia de hipertrofia de la capa muscular
- y la proliferación plexiforme de la íntima [imagen] son morfologías centrales en la HTP.
INFECCIONES PULMONARES
-
 etldo

• Bacterias Virus Hongos

1r✓FECC/ONES PULMONARES

ares

1 J/SMlt<lJCION

rACTOR[S MORFOLOGICOS

• Reacc ón 1nflan1ator o del putmón

JI [CCIONES PULMONARES

NEUMONIA AGUDA

BRON•:ONEUMONIA
Jnf/c1'l1ar:rc,n Parcheada)
 Neumonía
Bronconeumonía
• La invasión del parénquima pulmonar por las
bacterias produce la soliriíjicucron e x u ct ativ a
{consoliclacion) ele/ tejido p ulm on ar que se
conoce como neu,non1a
• La conso/idoción pulrnonar en parcelas o
focos d1'>¡Jersos es el rasgo+ caracteristico de
la broncone urnorna
• Suele ser por extensión de bronquitis o
bronquiolitis preexistente
• Afecta los extremos+ vulnerables de la vida:
lactancia y vejez
La 11eun1tin1u compromete nrun /Jorte n tocio

Estas entidades surgen siempre que

• 5P de t e nor er- los rnec a ruvrno v de de te ns a
locales
 Neumonía
Bronconeumonía
• Depuracion nasal : vias aeres superiores sobre epitelio no ciliado
eliminacion por estornudo. Por epitelio ciliado, moco y a nasofaringe.
• Depuracion traqueobronquial : Funcion ciliar espectoracion y deglucion.
Depuracion alveolar : fagocitado por macrofagos alveolares, transporte a
los bronquiolos con cilios y traslado a orofaringe o desplazamiento al
intersticio y capilares linfaticos.
• La neumonía aparece cuando se deteriora cualquiera de estos
mecanismos.
• Perdida del reflejo de la tos.
• Alteracion del mecanismo de depuracion mucociliar.
• Interferencia de la funcion fagocitaria macrofagica.
• Congestion, edema, acumulacion de secreciones.
• Etiología : Estafilococo, Estreptococo, haemophylus influenzae.
90 a 95 % por neumococo ( Streptococo Neumoniae).
Morfología:
Neumonía tobar: consolidación fibrinopurulenta de gran parte o tod
un lóbulo
4 fases de rta inflamatoria: el tto ATB acorta o detiene su progresión
Congestión
Pulmón pesado, húmedo, rojo
Ingurgitación vascular, líquido intraalveolar con pocos neutrófilos
y num bacterias
Hepatización roja
Lóbulo rojo, firme y sin aire, con consistencia similar a la del
hígado
Exudación confluente masiva de hematías (congestión),
neutrófilos y fibrina que llena los alvéolos
Hepatización gris
Aspecto macroscópico de superficie seca, pardo grisácea
Desintegración progresiva de hematíes y persistencia de
exudado fibrinosupurado
Resolución
Digestión enzimática progresiva del exudado, que origina restos
granulares semilíquidos, reabsorbidos, ingeridos por MO,
expulsados por tos u organizados por proliferación fibroblástica
Pleuritis: reacción fibrinasa pleural a la infección subyacente, que
se resuelve de modo similar, con mayor frecuencia experimenta
organización, con engrasamiento fibrosa o adherencias
permanentes

Bronconeumonía:
Areas consolidadas de inflamación supurada aguda, + free
multilobar, bilateral y basal
3-4 cm diámetro, aspecto ligeramente etevado, seco, granular,
roja grisáceo-amarilla, márgenes mal delimitadas
Exudado supurada rica en neutrófilos que llena branquias,
bronquio/as y espacias alveolares
Figura 2.7
Fases evolutivas de la nemnonia fibrinosa alveolar producida
por el Streptococcus pneumoniae. A: congestión. B:
hepatización roja. C: hepatización gris. D: organización en
fase temprana. E: organización en fase avanzada
 11( •n."l"_,dllf-1( ·••._.I_II l./._'

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 UIRID o u o·
NEUMONIA BACTERIANA
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PMIMKK a lnlKOon Vl,iu VSR
Am�palf'ones: 8RN y Ueurnonlalobar

MORFOLOGIA COMPLIC/\CIONES
• Edades Exb1mas
Congeslión • ueteee conQenilo � lq
I /ef.>0flzoclón • Enterme11aoesabnica-.
• Aspuaoonet F,nngea'l
ro/o
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• IJeaa LUbul0'5
Ha,v,/izociór1 1n1enoreis y meoo
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•
NEUMONIA CON ABSCEDACION
 CUADRO COMPARATIVO!!!!!!
BRONCONEUMONIA NEUMONIA
Extremos de la vida Ptes jóvenes
Staphilococco/streptococco/ Neumococo
haemophylus
Parcheada/ multilobar Lobar
Focos en distintas etapas Todo el foco en la misma
evolutivas etapa
Polimorfa Monomorfa
Policíclica Monocíclica
Policrómica Monocrómica
Neumonía por Pneumocystis carinii
Neumonía or Pneumoc stis uroveci
TUBERCULOSIS
 CAUSA INFECCIOSA DE MUERTE MAS IMPORTANTE EN EL
MUNDO LUEGO DEL SIDA.

• INFECTA APROXIMADAMENTE A UN TERCIO DE LA POBLACION

MUNDIAL
■ En el 2008 se registraron 2.053 casos, de los cuales el
73o/o fue pulmonar. (MSP)
■ Incidencia de tuberculosis (por 100 000 hab. por año) 71.0 (2006) oms
■ Prevalencia de tuberculosis (por 100 000 hab.) 100.0 (2006) oms

RELACIONADA A CONDICION SOCIOECONOMICA Y A ESTADOS

DE INMUNOSUPRESION.
 --- -ETIOLOGIA
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•. MICOBACTERIAS DE 2-10 u - ·
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• -BACILOS INMOVILES
.• AEROBIOS, NO .
FORMADORES DE ESPO S.

• B R.

• NO PRODUCEN EXOTOXINAS
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• POSEEN CUBIERTA CEREA. - •-
• CRECEN LENTAMENTE EN
CULTIVOS( 2 A 6 SEMANAS).

• INCITAN RESPUESTAS
INFLAMATORIAS E
INMUNOLOGICAS.
ESPECIES DE MICOBACTERIUM

• M.TUBERCULOSIS

• M.BOVIS

• M.AVIUM

· M.INT CELLULAR
 FORMAS DE CONTAGIO

., -
INHALACION DE GOTAS DE TOS DE
OTROS PACIENTES INFECTADOS:
M.TUBERCULOSIS

• LECHE DE VACA CONTAMINADA QUE

PRODUCE LESIONES PRIMARIAS EN T.
DIGESTIVO Y AMIGDALAS: M.BOVIS
PATOGENICIDAD DEL BACILO DE KOCH

• RELACIONADA A SU CAPACIDAD DE ESCAPAR

A LA DESTRUCCION INDUCIDA POR LOS
MACROFAGOS Y PROVOCAR
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO RETARDADA.

• ESTO HA SIDO ATRIBUIDO A DIVERSOS

COMPONENTES DE LA PARED CELULAR DEL
BACILO.
 PARED1CELU RDELBACILO

• FACTOR CORDONAL ·

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.• Glucolipido
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de superficie ...
pr-esente en cepas vir-ulentas.
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• 'LIPOA

• Induce la secreción de TNF por- macr-ofagos, que

. causa fiebre, pérdida de peso y lesión tisular-.

• Induce la formación de IL--6 que suprime la

proliferación de células T.
• Complemento activado en la superficie de las
micobacater-ias puede dar- lugar- a opsonización del
bacilo y facilitar- su captación por- los macr-ófagos.

• Pr-oteina de golpe de calor- de MT es intensamente

 PATOGENIA DE LA TBC
• Se p.-oduce una .-eacción de hipe.-sensibilidad tipo IV,
retardada, iniciada p or células T CD4 y citotoxicidad
dtrecta mediada po.- celulas T CDS.
• Un ejemplo básico de este tipo de hipe.-sensibilidad es
la .-eacción a la tubercuuna procíuctda po.- la inyección
de componente protetco lipopolisaca.-ido del bacilo
TBC.
• Reacción de Mantoux (PPD): aparece luego de 2 a 4 semanas.
• Es positiva en per-sonas pr-eviamente expuestas ..... no indica
enfermedad
• Hay falsos + (otras micobacterias) y falsos - (virus, HD,
sar-coidosis, malnutrición, enfermedad activa y sever-a)
 ACONTECIMIENTOS QUE
CONDUCEN A LA FORMACION DE
GRANULOMAS EN LA TBC.
 CM•TC04

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CITOCONAS

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. activador de macrofagos
A PRIMARIA (> 3 semanas)
. aumento de su capacidad
para destruir los bacilos
lnterleucina 2 >>>
. estimula la proliferacion
y-lFN
de Linfocitos
Factor de Necrosis Tumoral
alfa>>>
ceptor
ntcctto T .aumenta la extravasación
de linfocitos y
monocitos
Positividad a tuberculina
( .. hiper-sensibilidad .. )
Los macrófagos activados
>>> aumentan su capacidad de
fagocitosis y su capacidad bactericida
>>>transformación en células
epitelioides y gigantes multinucleadas
>>> formación del granuloma.
 -- Antigen-p,.esenting cell

Antigen--
co4• TH1 cell
/Giantcell
Epithelioid
cell

IL-2

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Fibroblast

Lymphocyte Macrophage
 P-RUEB�.DE TUBERCULINA
PPD (Mantoux)
- - --
• PERSONA;�PREVIAMENTE� SENSIBILIZADA >>>
ENROJECIMIENTO E INDURACION DE LA ZONA
DE INYECCION-QUE COMIEN DE 8-12 HORAS
- -
YiSU PICO ESTA•ENTRE LAS 24-72 HO
- -
S.

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• PERSONA, NO SENSIBILIZADA >>> NO SE

- OBSERVA INDU CION EN LA ZONA DE
INYECCION:

-
• CON UNA PRIMERA INFECCION >>> EL
PACIENTE SE VUELVE POSITIVO A LAS 2-3
SEMANAS.
LESION ANATOMOPATOLÓGICA

Lesión granulomatosa con

necrosis caseosa y células
gigantes de Langhans.
Célula gigante Macrótago
activado

Necrosis
caseosa Fibroblasto Linfocito
 msc:y SIDA
• Lesiones típicas�gr-anulomatosas.
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Gr-anulomas menos desar-r-ollados·con. necr-osis y
mayor•'.:númer-o
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lesiones."
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-
de -micr-oor-ganismos
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en las

Infección del sistema r-eticuloendotelial con

linfoadenopatias y hepatoesplenomegalia. son
r-ar-os los gr-anulomas, solo se hallan macr-ofagos
gr-andes tumefactos con micr-oor-ganismos en su

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citoplasma
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Crecimiento
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TBC,ACTIVA: -
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Enfer:_medad d_esti'uctiva y sintomática.

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- primaria progresiva

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Ganglios
linfáticos
afectados

Foco de
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(pulmonares o extrapulmonares)

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 íliUBERCULOSIS EN EL! SNC

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LLAMAD� TUBERCULOMA ASOCIADA O

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•· 50°/o de los pacientes no tienen lesión pulmonar.

• Formas anatomopatólogicas:
• forma ulcerada: ulcer-a tr-ansver-sal única o múltiple.
• fo a hipe ófica: r-eacción inflamator-ia y fibr-oblastica
exhuberante en todo el espesor de la pared.
TUMORES PULMONARES
Carcinom,"""., t=i#iefkl íHl•J-.1•1 Br.onguial

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 Carcinoma escamoso
bien diferenciado

Carcinoma escamoso
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 CAR OMA
BRONQUIOLOALVEOLAR
En regiones
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bron uioloalveolares
terminales.
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uno o varios nódulos
que confluyen
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consolidación difusa.
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 Carcinoma bronquioloalveolar
• La característica es su crecimiento a lo
largo de las estructuras preexistentes sin
destrucción de la arc¡uiteétura alveolar.
• Existen 2 tipos:
- Mucinosos
- No mucinosos
• Procede de la hiperplasia adenomatosa
atípica
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No mucinoso Mucinoso
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Carcinoma bron uiolo alveolar. Ti o mucinoso

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Ci-tología, corcino células pequeñas

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meninges
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Rx, carcinoma de células pequeñas

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dias-tinale
• Tumor epitelial maligno
indiferenciado con
células de núcleos

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grandes con nucléolos
prominentes y células
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gigantes multinucleadas.
Una variante es el
carcinoma
neuroendócrino de
células grandes.
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• El pulmón normal contiene células
neuroendócrinas dentro del epitelio .
.

• Las neoplasias de estas células incluyen:

- Tumorlets benignos
- Carcinoides
- Carcinoma de .células pequeñas
. ·�c-,,.1.:. •.,
•

- Carcinomas neuroendocrinos de células

grandes
Carcinoide micro
I
Carcinoides - Morfología
• Agrupaciones de
células organoides,
trabeculares, en
empalizada,
acintadas o en forma
de rosetas,
separadas por fino
estroma
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Ca de colon,
Ca de cél reraales
TUMORES PLEURALES
Mesotelioma
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Mesotelioma. IHQ, calreTinina

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