INSUFICIENCIA CARDIACA

Es un síndrome clínico, un conjunto de signos y

síntomas secundario a multiples causas. Todo debido
a una disfunción miocárdica en cumplir su función,
que es bombear la sangre a través del cuerpo
EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad con un índice alto de
morbimortalidad, prevalencia general del 2%,
aumenta a mas de 10% en personas mayores de 70
años.
FISIOPATOLOGIA
Hay una lesión miocárdica, por razones como
infarto, diabetes y cronicamente la hiperglucemia
esta dañando las proteínas celulares de los
cardiomiocitos, arritmias que generan estrés a nivel
del miocardio, acumulación de hierro en el corazón,
obesidad que genera inflamación crónica que daña
los tejidos. Si el daño al corazón es lo
suficientemente signitificativo va a hacer que el
gasto cardiaco disminuya.
El corazón tiene sistemas de compensación en caso
el gasto cardiaco disminuya y ocurra alguna falla
cardiaca:
Activacion del sistema nervioso simpatico: Aumenta
la FC a través de catecolaminas secretadas
Activación del SRAA, busca aumentar la retención
hídrica, por las leyes de Frank Starling, hacen que
aumente la precarga y si esta aumenta el gasto
cardiaco también aumenta

INTRODUCCION
La IC se ha convertido en un importante problema
de salud publica, y no solo en los países
desarrollados sino tmb en países en vias de
desarrollo coo es el Peru
La IC es definido como el estado clínico y
fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de
aportar sangre de acuerdo a los requeriientos
metabólicos, esta afeccion provoca que el corazón
no pueda bombear sangre suficiente al resto del
cuerpo y por ende, el nivel de oxigeno es infimo
para suplir las necesidades del organismo
Tenemos dos formas de IC:
IC SISTOLICA
IC DIASTOLICA
2DO PPT
Se caracteriza por el remodelado respectivo del
miocardio, es considerado el extremo final común de
muchas de las enfermedades mas prevalentes como
son: miocardiopatía, antecedentes familiares, infarto,
HTA, diabetes, entre otras mas afecciones
SGTE PPT
En nuestro país, es la 5ta causa de mortalidad en los
adultos mayores hospitalizados en un servicio de
medicina, según estudios realizados por la sociedad
peruana de epidemiologia, en 2010
Se supone un numero importante de ingresos
hospitalarios al año, que en nuestro país alcanza el
5% del total de pacientes mayores de 65 años, y
entre el 30-60% de pacientes con IC son reiternados
al cabo de 3-6 meses de alta, a pesar de que parezcan
responder a la terapia inicial
También tenemos una tasa de mortalidad y
hospitalización que excden el 35% a los 60 diasss de
alta.

DIAGNOSTICO
1er PPT
Para realizar un diagnostico de IC implica
prmordalmente detectar los signosy síntomas que
son caracteristcos de esta patología, acompañados de
evidencia obetiva que el paciente presenta
disfunción cardiaca, también son importantes estos
síntomas para la monitrizcion del paciente cuando se
le esta tratand, a pesar de que son esenciales, pueden
ser difíciles de identificar e interpretar en personas
mayores, obesos, en pacientes que ya tienen una
enfermedad cardiovascular o pulmonar.
En el cuadro que vemos al lado, retirado de la guía
ESC (SOCIEDAD EUROPEA DE
CARDIOLOGIA) el diagnostico de la IC
Entre los sintomas mas tipicos se encuentran la
disnea, la tolerancia al eercicio disminuida, la
fatifga, cansancio e inflamación de tobilos
Entre os signos que son los mas específicos: presión
venosa yuguar elevado, el tercer sonido cardiaco al
momento de la auscultación, el ritmo gaopante, el
impulso apical desplazado lateralmente.
STE PPT
Siempre es necesario elaborar una historia clinic
adetallada, por lo tanto en la anamnesis el paciente
puede referir dentro de todos los síntomas la fatiga y
la disnea, o que nos da indicio de que puede haber
congestion venosa por retención de hidrozalina y
vasoconstricción periferico, lo que impide el riego
sanguíneo a los musculos distales.
Con respecto a la exploración física, se considera el
pulso irregular, soplo, al momento de auscultar
,crepitantes pulmonares, cuando hacemos
auscultación pumonar, derrame pleural , latido de
la punta desplazado, lo que va a sugerir la presencia
de una cardiomegalia.
La guía ESC detalla pruebas básicas y de imagen
que se deben realizar cuando se quiere diagnosticar
y descartar IC
Dentro de las pruebas baicas esta la prueba de
péptidos natriuréticos, estos son ainoacidos en la
sangre (los péptidos natriuréticos son liberadas en
respuesta a la presión alta, reducen el agua, sodio
y grasa, evitando que el corazón no genere la
remodelación ventricular, ya que este produciría
una hipertrofia en el corazón, que arreglaría el
problema a corto plazo, pero alteraría la
mecánica del corazón, povocando insufciencia
mitral progresiva y empeoramiento de la función
contráctil, que acaba causando insuficiencia
cardiaca) los niveles tienen que estar en una
fracción de 35 a 125 pg/mL(picogramos por
mililitro)
El Electrocardiorama también es una prueba básica,
pero es de especificidad baja.
Algunas anomalías en EKG pueden dar indicios de
IC, debe de hacerse por mas que sea de especificidad
baja. Algunos hallazgos qie sucedan por ejemlo en
caso de haber una ibrilacion ventricuar (un
anticoagulante), en caso de bradicardia (un
marcapasos)

STE PPT
Ecocardiograma se considera una de las pruebas
diagnosticas básicas, y una de las mas útiles y
disponibles, porque proporciona info inmediata del
volumen de las cámaras, en este caso la función
sistólica y diastólica del ventrículo izquierddo,
también del grosor de la pared, la función vavular y
la hipertensión pulmonar.
En la mayoría de los casos, con estas pruebas se
podría haber estableciso un diagnostico y un plan de
tratamiento, pero si no queda claro en alguna de
estas pruebas, se tienen que realizar mas pruebas
como las pruebas de imágenes: radiografia torácica,
ecocardiografía transtorácica transesofágica,
resonancia mgnetica y la TC cardiaca, de las que
mas precisión tienen son: resonancia magnética
cardiaca, al medir los volúmenes, masa, mejores
alternativas de imagen cardiaca.
MECANISMO FISIOLOGICOS
Cuando el corazón sufre daño cardiaco, como infarto
agudo de miocardio, miocardiopatía, hipertensión
arterial, se activan los sistemas compensadores a
corto plazo, como el sistema nervioso simpatico, el
SRAA y estos se activan para mantener la
homestasis del cuerpo, pero para que estos mismos
no hipertrofien el organismo, se activan los
mecanismos contrarreguladores, dentro de estos
tenemos los péptido natriuréticos, las bradicininas y
las prostaglandinas
2DO PPT
El sistemas nervioso simpáticos es un sistema
compensador a coto plazo del cuerpo cuando el
corazón sufre daños

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

ALDOSTERONA, este es un complejo sistema de
hormonas y enzimas que trata de mantener la tensión
arterial y el equilibrio hidroelectrico en el cuerpo.
Todo comienza en el hígado que secreta el
angiotensinógeno, y este se encuentra con la renina,
que es producida por el riñon, el riñon produce
renina cuando hay hipovolemia, hipoperfusión renal
y cuando hay disminución del filtrado de sodio, por
lo que libera renina para aumentar TA, pero o que
pasa es que en la IC hay hipovolemia relativa, que a
pesar de tener gran cantidad de iquido, esta no
circula de forma efectiva, y esto lleva a la
hipoperfusión renal, y esto va a activar el sistema
renina, además en la IC el sistema nervioso
simpatico esta sobreestimulado ocasionando
liberación directa de renina asi como
vasoconstricción periférica, por esto, al riñon le llega
menos sangre.
El angiotensinógeno una vez unido a la renina forma
la angiotensina I, y esta se une con la enzima
convertidora de la angiotensina, que esta en los
pulmones, esta enzima en la IC esta elevada, la
función de esta enzima es que convierte la
angiotensina I en angiotensina II, el problema
también es que en la IC no hay equilibrio de la
angiotensina II, por o que se ocasiona fibrosis
cardiaca y renal, asi como un aumento de la
poscarga del corazón, luego esta angiotensina II se
va a encargar de liberar aldosterona, que retiene
sodio y libera potasio en la orina, pero en la IC la
aldosterona esta con niveles elevados, por lo que
produce hipertrofia, fibrosis, vaasoconstriccion y
disfunción endotelial, y es importante esta
disufncion endotelial porque ocasiona alteraciones
de la contracción del corazón.
EFECTOS NEGATIVOS A LARGO PLAZO DE
LOS MECANISMOS CONTRARREGULADORES
Esto se debe porque se pierde el equilibrio en los
mecanismos compensadores a corto plazo como el
sistema nervioso simpatico, el sistema renina,
generando daños como: alteración ionica de las
células, ya que el calcio y sodio que están dentro de
esta vana estar muy desproporcionados, lo que
generara arritmias ardiacas, el segundo daño es que
las rganelas celulares tmb se van a ver afectados, ya
que en la IC, las mitocndrias son pequeñas y no
funcoinan bien, el tercer daño es disminución del
inotropismo, este es la capacidad del corazón para
contraerse, pero debido a que hay perdida de los
miocitos el corazón no podrá contraerse, el cuarto
daño es que el corazón se va a dilatar, debido al
aumento de la posarga, fuerza que se oponía a la
contracción ventricular, pero asi como tmb hay un
aumento de la poscarga, tmb hay un aumento de la
precarga, ya que el riñn que antes retenia agua y
sodio, ahora retiene mas, ocasionand la dilatación
del corazón, el ultimo dañ es el aumento de la
retención de agua y sodio, por lo que va a generar 2
cosas: hiponatremia, por el exceso de agua, y dos,
hipovolemia, ya que el flujo sanguíneo no se va a
comparar al exceso de agua

En la fisiología de la IC encontramos daños

cardiacos, esto prodce la activación de sistemas
compensadores a corto plazo: sistema nerviosos
simpáticos y sistema renina angiotensina y
aldosterona
Lo mecanismos contrarreguladores son los péptidos
natriurticos, bradicininas y protaglandinas
La IC para esto tendría que producirse una lesión
cardiaca , sobrecarga hemodinamica, cardiopatía
hereditaria, etc, esto produciría una capacidad de
bombeo del corazón, qu cnllevaria a la disminución
del gasto cardiaco, y esto a su vez activaría los
mecanismos copensadores, que están dividisos en
fase inicial y secundaria
FASE INICIAL: activación del sistema nervioso
simpatico, esto conllevaría a un aumento en la
concentración circulante de la noradrenalina y esto
se divide en 2 receptores:
RECEPTOR ALFA: Aquí encontraríamos la
vasoconstricción arterial periférica, que se conserva
la capacidad funcional del paciente, o solo se reduce
muy poco, esto llevaría a una mala adaptación a
largo plazo, al conservar la capacidad funcional del
paciente, aumentaría el gasto cardiaco,
RECEPTOR BETA: aumenta la FC y tendría que
aumentar la fuerza con contracción miocárdica, y
esto conlleva al aumento de la necesidad energética
del miocardio
En la activación del sistema nervisoo simpatico, se
inhibe concomitante del sistema nervioso
parasimpatico y se manifiesta el ritmo cardiaco y el
aumento de la resistencia vascular periférica.

ACTIVACION NEUROENDOCRINA
En lla IC se activan varios sistemas euroendocrinos,
y esa es la Rpta a un roceso adaptativo a la caída del
volumen por minuto, y la Rpta de la homeostasis
circulatoria es similar
Esta activación ocurre en una etapa temprana de la
enfermedad, aumenta con evolución de la disfunción
ventricular y contribuye a la remodelación
venricular progresiva.

CLASIFICACION
El objetivo para poder determinar a clafificacion de
la IC, para poder descubrir las causas potenciales de
la IC, y con ellos poder designar un tratamient
2 tipos:
CLASIF. FISIPATOLOGICA
En el cao de la fisiopatológica, presenta 13 grupos,
el primero es la claif aguda y crónica, es la mas
frecuente ya que ayuda a determinar los síntomas,
como el caso que el paciente presenta edema
pulmonar, y eso produzca una descompensación
produciendo asi la IC.
En el ppt hay diferencias entre aguda y cronnica
Otro subgrypo: derecha o izquierda, vinculada al
ventrculo derecho o izquierdo, cuando se desigana
clasif derecha es porque predominan síntomas como
la congestion sistematica, edemas, patomegalias,
ascitis, en el vetriculo izquierdo provocan disneas
progresivas de esfuerzo, ortopneas, disnea
parasistica y asma
Otro subgrupo: sistólica y diastoluca: insuficiencia
cardiaca cuando el corazón esta en fase sstolica o
dastolica. Esta clasificación puede ser causado por
anomalías en la eyección de lla sangre (sistolia) o
problemas en el llenado ventricular (diastólica)
Para poder determinar eso de debe considerar que a
dfusion sistólica debe estar en eyección inferior a
40%, si esta elevado es por que hay IC

CLASIFICACION FUNCIONAL
4 CATEGORIAS EN BASE A LA AFECTACION
DE LA ACTIVUDAD FISICA DL PACINTE
Clase 1: sin limitaciones para ralizar actividads
Clase 2: existe una ligera limitación para las
actividades fisicas
Clase 3: se va a moderar la actividad física, y se
debe evitar tener fatiga, se pueden hacer actividades
en reposo, como tendre la cama, caminar
Clase 4: el paciente esta incapacitado para hacer
cualquier tipo de actividad física,ya que puede
descompensarse
En cuanto a la segunda propuesta de clasificación
ESTABLECE 4 GRADOS, en base a síntomas y
cambios estructurales
Etapa A, describe a pacientes con alto riesgo de
desarrollar IC pero que carecen de cardiopatías,
como en caso de pacietes diabéticos
En etapa B, son pacientes que tienen cardiopatía
como la enfermedad válvula asintomática o
hipertrofia vntricular izquierda pero nunca han
presentado síntomas de IC
Estas 2 etapas son etapas preclínicas, y es donde se
puede disminuir el riesgo de tener IC
Etapa C, aquellos con sisntomas de IC, y que
además tienen alguna enfermedad cardiovascular
Etapa D, pacientes con IC refractaria o avanzada, no
respondieron al tratamiento innicalmente, y que
requiern de tratamientos especializados.

PATOLOGIA
1ER PPT
La IC es el estado fisiopatológico y clínico en el cual
el corazón es incapaz d ebombear sangre hacia los
teidos periféricos, esto imposibilita las funciones
metabólicas, causado por afecciones como:
PPT 2
HTA sistémica, constante, ya que esta provoca una
sobrecarga de la presión aumentando la funcion
sistólica y diastólica del corazón, y esto quiere decir
que a ontracion y relajación aumenta, y la FC tmb.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Que provoca una disfunción regional daando un
sgmento del corazón, lo cual lo inapacita porque no
podrá contraerse ni relajrse, y esto produce daño y
aumento del mismo
ENFERMEDAD VALVULAR
Esto tmb genera una sobrecarga al igual que la HTA,
pero además tmb en el volumen, FC aumenta, y la
capacidad y tamaño del corazón para amacenar
sangre
3r ppt
Aquí tmb se recalca que a IC puede darse sin haber
tenido antecedentes de enfermedades o afecciones
cardiacas
En la IC las cámaras de los ventricullos pueden
volverse rigidos y no llenarse de manera adecuada
entre latidos, y en algunos casos elmusculo cardiaco
puede lesionarse y debilitarse, provocando que los
ventrículos se dilaten. Y con el tiempo el corazón ya
no podrá mantener la misma demanda y función que
necesita para bombear la sangre
En el cuadro se ve un indicador importante para
saber que el corazpn esta bien es la medidade la
fracción de eyección, esto se emplea para clasificar
la IC
En un corazón saludale, la fracción de eyección es
de 50 a 70 %
4TA diapo
Manifestaciones clínicas
La IC puede afectar tantoel lado izquierdo como el
derecho, o ambos lados dl corazón.
La IC izquierda por falla Enel ventrículo, auricula ,
válvula mitral o aortica, ocasionando daños como
edema o congestion pulmonar, que es la
acumulacion de liquidos en espacios pleurales,
además disnea o dificultad respiratoria,
ortopnea(dificultad para respirar cuando se esta en
decúbito o en forma horizontal o sentado), una
consecuencia del edema pulmonar agravado es la
disnea peroxistica octurna ( dif respirar cuando se
esta dormido)
Otra manifestación importantes es la fibrilación
auricular, taquicardia, rovocando desenlaces fatals si
no se tratan de manera oportuna
La IC derecha destaca la retención de sangre a
nivel de tejidos periféricos provocando acumulación
de sangre en las venas sistémicas, provoca tmb
edemas periféricos como los de miembros inferiores
y la hepatomegalia dolorosa, agrandamiento del
hígado y al palpar duele, y la ascitis, que es el
cumulo de liquido en el espacio peritoneal, debido a
falla de las válvulas.
5ta diapo
Factores de riesgo
Diabetes, que aumenta el riesgo de tener HTA y
enfermedad de las arterias coronarias,
Infección viral puede dañar el musculo cardiaco
Los defectos cardiacoa congénitos
Consumo excesivo de alcohol, tabaco
Apnea del sueño, dificultad para respirar al dormir,
genera bajos niveles de O2 en la sangre y mayor
riesgo de tener ritmos cardiacos anormales
Obesidad
Los medicamentos que pueden causar IC son los
antiinflamatorios no esteroideos, anestsicos para
tratar arritmias
6TA DIAPO
COMPLICACIONES
La IC puede reducir el flujo sanguíneo en os riñones,
que puede provocar insuficiencia renal si no es
tratada,
Las valculas del corazón que mantiene el flujo de
snagre, pueden no funcionar correctamente si el
corazón esta debilitado, dilatado o si la presión es
muy alta debido a la IC.
La IC puede afectar a hígado, por la acumulación de
liquidos puede ejercer presión sobre el. Causando
daño hepático.