6.2 Sedacion Final

MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS
SEDACION Y ANALGESIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO CRITICAMENTE ENFERMO
AUTOR: Jorge Alberto Garay Ramos
INDICE
1. Objetivo
2. Introducción
3. Clasificación del dolor
4. Sistemas de clasificación de dolor
4.1 Clasificación fisiopatológica
5. Escalas de sedo-analgesia
6. Fármacos para sedación, analgesia y relajantes musculares
7. Bloqueadores neuromusculares o relajantes
8. Síndrome de abstinencia
9. Efectos adversos
10. Puntos claves
11. Referencias
“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo
y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos
Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo”
1- OBJETIVO
Reconocer y manejar el uso adecuado de medicamentos para la sedo-analgesia en el paciente

pediátrico críticamente enfermo, evitar tanto la sobresedación como la subsedación y sus
efectos adversos de cada una.
2- INTRODUCCION
El alivio de la ansiedad y el dolor es uno de los componentes importantes en el cuidado del

paciente pediátrico críticamente enfermo. Los pacientes en las unidades de cuidados
intensivos requieren sedación y analgesia para procedimientos, facilitar la ventilación
mecánica y asistencia en el manejo postoperatorio. Las metas de la sedaciónson: asegurar la
seguridad del paciente, minimizar el dolor y la incomodidad, el control de la ansiedad,
minimizar el trauma psicológico y el control de la conducta y de sus movimientos. Adecuada
sedación y analgesia también benefician en reducir la respuesta de estrésy catabolismo
asociado a la cirugía(1). La implementación de algoritmos de sedación en pacientes adultos
está dirigidoa disminuir la duración de los fármacos, acortar la ventilación mecánica y la
estancia en UCI y hospital: Sin embargo, hasta el momento no hay uno adecuado para el
paciente pediátrico, debido a la complejidad no solo por las diferentes etapas etarias sino, por
la complejidad de las diferentes patologías tanto médicas como quirúrgicas y la imbricación en
ellas.
Se define una adecuada sedación como el nivel en que un paciente se encuentra dormido,
pero se despierta con facilidad. La sobresedación retarda su recuperación al prolongar la
ventilación mecánica y fallas en la extubación; induce tolerancia, delirium y síndrome de
abstinencia. Subsedación incrementa el estrés, el dolor y provocan eventos adversos como
extubaciones accidentales, retiro de las líneas venosas, etc. (2)
3- CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
La Asociación internacional para el estudio del dolor lo define como “una experiencia sensorial
y emocional desagradable, que se relaciona con un daño tisular real o potencial o que se
describe en términos de ese daño” (3). La definición hace hincapié en la naturaleza física y
emocional del dolor, con respecto al dolor en los niños, cabe añadir que “la incapacidad de
comunicarse verbalmente no niega la posibilidad de que alguien este sufriendo dolor y
necesite un tratamiento analgésico apropiado. El dolor es siempre subjetivo……” (4).
El dolor es un fenómeno multidimensional, con componente sensoriales, fisiológicos,
cognitivos, afectivos, conductuales y espirituales. Las emociones (componente afectivo), las
respuestas conductuales al dolor (componente conductual), las creencias actitudes y en
particular las actitudes espirituales y culturales con respecto al dolor y a su control

(componente cognitivo) alteran la forma como se padece el dolor (componente sensorial)
modificando la transmisión de los estímulos nocivos (desagradables) al cerebro (componente
fisiológico) (figura 1)
Estímulos Transmisión fisiológica Percepción sensorial EXPERIENCIA

nocivos del dolor del dolor DOLOROSA
DIMENSIONES DEL DOLOR
Cognitiva Afectiva Conductual
Creencias, Emociones Cambios de

actitudes, comportamiento
actitudes
espirituales y
culturales
Figura. 1. Transmisión de los estímulos nocivos al cerebro
Los cuatro sistemas de clasificación del dolor más utilizados se basan en (4,5):
1. El mecanismo fisiopatológico del dolor (nociceptivo o neuropático)
2. Su duración (agudo, crónico, intermitente)
3. Su etiología (no maligna o maligna)
4. Su localización anatómica
4- SISTEMAS DE CLASIFICACION DE DOLOR
4.1 Clasificación fisiopatológica

Hay dos grandes tipos de dolor: nociceptivo y neuropático. La distinción clínica entre uno y
otro es útil porque los enfoques terapéuticos son diferentes.
El dolor nociceptivo aparece cuando una lesión tisular activa los receptores específicos del
dolor, denominados nociceptores, que son sensibles a los estímulos nocivos. Los nociceptores
pueden responder a estímulos como el calor, el frio, la vibración o el estiramiento, así como a
sustancias químicas liberadas por los tejidos en respuesta a la falta de oxígeno, la destrucción
de los tejidos o la inflamación. Este tipo de dolor puede clasificarse como somático o visceral,
dependiendo de la localización de los nociceptores activados.
El dolor somático es causado por la activación de nociceptores presentes en tejidos

superficiales (piel, mucosa de la boca, nariz, uretra, ano, etc.) o en tejidos profundos, como
huesos, articulaciones, músculos o tejido conectivo. Por ejemplo, las alteraciones tisulares
ocasionadas por cortes o esguinces producen dolor somático superficial, mientras que los
calambres musculares por falta de oxigenación producen dolor somático profundo.
El dolor visceral es causado por la activación de nociceptores localizados en las vísceras, puede
deberse a infecciones, distensión por líquidos o gases, estiramiento o compresión,
generalmente por tumores sólidos.
El dolor neuropático es causado por el daño estructural y la disfunción de las neuronas del
sistema nervioso central o periférico. Cualquier proceso que dañe los nervios, como las
afecciones metabólicas, traumáticas, infecciosas, isquémicas, toxicas o inmunitarias puede
ocasionar dolor neuropático. También puede deberse a compresión nerviosa o al
procesamiento anormal de las señales dolorosas por el cerebro a la medula espinal.
El dolor neuropático puede ser periférico (consecuencia directa de lesiones o enfermedades
que afecten a los nervios periféricos, a los ganglios de las raíces dorsales o a las raíces dorsales)
o central (consecuencia directa de lesiones o enfermedades que afecten al SNC). Sin embargo,
no siempre es posible una distinción clara. Este tipo de dolor esta poco estudiado en los niños.
Entre las causas se encuentran las lesiones nerviosas y el atrapamiento o compresiónexterna
de los nervios por cualquier lesión ocupante de espacio, como tumores o abscesos; el daño de
los nervios causados por la infección por el VIH o los efectos tóxicos del tratamiento
antiretroviral; los tumores benignos de los nervios, como los neurofibromas o los neuromas
cicatriciales postraumáticos o postquirúrgicos; el dolor de miembro fantasma; la infiltración
nerviosa por el cáncer o el daño de los nervios causado por el tratamiento del cáncer (vgr
quimioterapia, radioterapia).
Entre las causas de dolor neuropático central se encuentran las lesiones de la médula espinal,
también pueden verse afectados por otros síndromes dolorosos como las
neuropatíasperiféricas degenerativas congénitas y las inflamatorias (vgr síndrome de Guillan-
Barré). (6)
5- ESCALAS DE SEDO-ANALGESIA
El nivel de sedación y analgesia deben ser evaluados y documentados usando escalas de

evaluación validadas.Existen varias escalas,pero ninguna hasta el momento es completa. A
continuación, se refieren las escalas validadas en pediatría con sus diferentes limitaciones:
Escala COMFORT, escala COMFORT B, Escala de sedación de Hartwig y la Escala de
comportamiento.
En él presente documento revisaremos solamente la escala Comfort y Comfort B (7):

5.1 ESCALA COMFORT
Es una escala diseñada y validada para niños en ventilación mecánica, que no requiere aplicar
ningún estímulo para realizar la valoración. Sin embargo, es más lenta y complicada de valorar,
analiza parámetros subjetivos y objetivos, incluye variables como la frecuencia cardiaca y la
tensión arterial que se alteran en el paciente crítico por muchos otros factores (No ha sido
validada en niños con relajante muscular) (Cuadro 1)
Cuadro 1 -Escala de COMFORT en pacientes pediátricos bajo ventilación mecánica sin
relajante muscular
ESTADO DE ALERTA CALMA/AGITACION
Profundamente dormido (ojos 1 Calmado (niño sereno y tranquilo) 1
cerrados, ninguna respuesta a los
cambios en el ambiente)
Levemente dormido 2 Levemente ansioso (niño muestra leve ansiedad) 2
(ocasionalmente responde, ojos
cerrados la mayor parte del tiempo)
Somnoliento (cierra los ojos 3 Ansioso (parece agitado, pero se calma con cuidados) 3
frecuentemente)
Despierto y alerta (niño sensible al 4 Muy ansioso (niño agitado, difícil de calmar) 4
ambiente)
Despierto e Hiperalerta (exagera 5 Pánico (pérdida de control) 5
respuesta estímulo)
FRECUENCIA CARDIACA PRESION SANGUINEA
F.C. por debajo de la basal 1 Presión sanguínea por debajo de la basal 1
F.C. a nivel basal 2 Presión sanguínea a nivel basal 2
Elevaciones poco frecuentes del 15% 3 Elevaciones poco frecuentes del 15% o más durante el 3
o más durante el periodo de periodo de observación
observación (1 a 3)
Frecuentes elevaciones del 15% o 4 Frecuentes elevaciones del 15% o más, de la basal (> 3 4
más, de la basal (> 3 durante el durante el periodo de observación)
periodo de observación)
Elevación sostenida > 15%. 5 Elevación sostenida > 15%. 5
RESPUESTA RESPIRATORIA MOVIMIENTOS FISICOS

Sin tos, sin respiración espontánea 1 Sin movimiento 1
Respiración espontánea con poco o 2 Movimientos leves, ocasionales 2
no respuesta a la ventilación
Tos ocasional o resistencia al 3 Movimientos leves, frecuentes 3
ventilador
Respiraciones activas contra el 4 Movimientos limitados a las extremidades vigorosos 4
ventilador o tos regularmente
Lucha contra el ventilador, tos o 5 Movimientos vigorosos incluyen la cabeza y el tronco 5
ahogamiento
TONO MUSCULAR TENSION DE MUSCULOS FACIALES

Músculos relajados, sin tono 1 Totalmente relajados 1
Reducido tono muscular 2 Tono normal, no evidencia de tensión muscular 2
tono muscular normal 3 Tensión evidente en algunos músculos faciales 3
Incrementado tono muscular, flexión 4 Tensión evidente en los músculos faciales 4
de dedos de manos y pies
Extrema rigidez muscular 5 Tensión evidente con gesticulaciones y contorsionamiento 5
PUNTUACION: Sedación muy profunda: 8-10. S. Profunda: 11-17, S. Superficial: 18-26, No sedación: 26-40
Nivel de sedación optima en pacientes con VM debe situarse entre 17 y 26 puntos
El confort de los niños tiene muchos más aspectos que sólo la conciencia y como los niños pre-
verbales no son capaces de comunicar con claridad el malestar, es necesario incluir otras
variables fisiológicas y de comportamiento. Una ventaja adicional de la escala COMFORT es
que toma en cuenta estas variables. Sin embargo, algunos autores recomiendan omitir la
frecuencia cardíaca y la presión arterial, ya que, aunque son los criterios más objetivos,
pueden afectarse por otros factores además del nivel de estrés del niño. Estos investigadores
concluyeron que la omisión de estos parámetros haría la escala COMFORT más fiable y válida.
Esta escala se puede utilizar en pacientes no intubados cambiando el parámetro de respuesta
respiratoria por llanto: COMFORT B (Cuadro 2) (8)
Cuadro 2 Escala de COMFORT B (behavior)
ESTADO DE ALERTA CALMA/AGITACION
Profundamente dormido (ojos 1 Calmado (niño sereno y tranquilo) 1
cerrados, ninguna respuesta a los
cambios en el ambiente)
Levemente dormido 2 Levemente ansioso (niño muestra leve ansiedad) 2
(ocasionalmente responde, ojos
cerrados la mayor parte del tiempo)
Somnoliento (cierra los ojos 3 Ansioso (parece agitado, pero se calma con cuidados) 3
frecuentemente)
Despierto y alerta (niño sensible al 4 Muy ansioso (niño agitado, difícil de calmar) 4
ambiente)
Despierto e Hiperalerta (exagera 5 Pánico (pérdida de control) 5
respuesta estímulo)
RESPUESTA RESPIRATORIA LLANTO

(exclusivo en pacientes ventilados (exclusivo en niños con respiración espontánea)
en VM)
Sin tos, sin respiración espontánea 1 Respiración silenciosa, no sonidos de llanto 1
Respiración espontánea con poco o 2 Ocasionales sollozos o gemidos 2
no respuesta a la ventilación
Tos ocasional o resistencia al 3 Lloriqueo (monótono) 3
ventilador
Respiraciones activas contra el 4 llanto 4
ventilador o tos regularmente
Lucha contra el ventilador, tos o 5 Gritos o alaridos 5
ahogamiento
TONO MUSCULAR MOVIMIENTOS FISICOS

Músculos relajados, sin tono 1 Sin movimiento 1
Reducido tono muscular 2 Movimientos leves, ocasionales (< 3) 2
tono muscular normal 3 Movimientos leves, frecuentes (> 3) 3
Incrementado tono muscular, flexión 4 Movimientos vigorosos limitados a las extremidades 4
de dedos de manos y pies
Rigidez muscularextrema yflexión de 5 Movimientos vigorosos incluyen la cabeza y el tronco 5
dedos de manos y pies
TENSION DE MUSCULOS FACIALES

Totalmente relajados 1
Tono normal, no evidencia de tensión muscular 2
Tensión evidente en algunos músculos faciales (no 3
sostenido)
Tensión evidente en los músculos faciales (sostenido) 4
Tensión evidente con gesticulaciones y contorsionamiento 5
PUNTUACION: Sedación muy profunda: <10, S. Superficial: > 23
Una vez que se ha tomado la decisión de escoger una o dos escalas en la UCI, se deberá
entrenar en reconocer adecuadamente los diferentes Items con todo el personal de
enfermería principalmente, residentes y médicos para lograr disminuir las variaciones
interobservador y apegarse al puntaje del paciente, obteniendo una calificación final que lo
clasifique como sedación optima, subsedación o sobresedación. Datos publicados por Viet N y
cols encontraron en su revisión del 2013 una sedación optima en el 60% de los pacientes,
subsedación en el 10% y sobresedación en el 30%. Las 3 razones que se sugieren de esta alta
incidencia son las siguientes: 1. Evitar subsedación a toda costa para evitar el discomfort y los
efectos adversos potenciales como extubación accidental, retiro de líneas venosas centrales y
catéteres. 2’ Percepción que la ventilación mecánica es estresante y molesta, conduciendo en
incrementar la sedación más de lo necesario. 3’ No hay adherencia a los protocolos de
sedación y no hay disminución de los sedantes cuando sea posible. (9)
5.3-Monitor BIS (indice biespectral)

La confiabilidad del algoritmo de EEG derivado de adultos para evaluar los valores BIS en niños
es dudoso. Se ha observado que los valores pre-despiertos en niños < 1 año son más bajos que
los niños mayores(10)esto puede explicar porque en algunos estudios pediátricos el monitoreo
BIS resulto en una baja incidencia de sobresedación comparado con la escala Comfort. (11)
6- FARMACOS PARA SEDACION, ANALGESIA Y RELAJANTES MUSCULARES
6.1 Benzodiacepinas
Utilizadas para sedación y amnesia ejercen su efecto ansiolítico, amnésico, anticonvulsivante y
efecto relajante muscular a través de la interacción de los sitios de unión específicossobre los
receptores delácido aminobutírico (GABA).
Midazolam:
Pasa por un metabolismo extenso por el citocromo P-450 (CYP) subfamilia 3A (CYP3A) a un
metabolito mayor (1-OH-midazolam) y uno menor (4-OH-midazolam), ambos son
subsecuentemente metabolizados a sus respectivos metabolitos glucurónidos por
uridinadifosfato glucuroniltransferasa y aclaramiento renal. El metabolito mayor 1-OH-
glucuronido también se conoce en tener propiedades sedantes cuando está en altas
concentraciones, como es observado en pacientes adultos con falla renal.
La vida media de eliminación es prolongada y el aclaramiento es reducido en adolescentes
comparado con niños pequeños. La vida media de eliminación del Midazolam es de 2 hrs en
jóvenes y adultos sanos, pero incrementa rápidamente en el anciano y seguido de cirugía

mayor. Sus dosis, vías de administración y breves comentarios se muestran en el cuadro 3
Cuadro 3 Midazolam
RUTA MIDAZOLAM DOSIS COMENTARIOS
VO 6 meses: 0.25 – 0.5 mg/kg/dosis; máximo 20 mg/dosis Contraindicado: choque,
(usar la dosis baja en pacientes con compromiso cardiaco y/o glaucoma de ángulo
respiratorio, droga depresores de SNC, cirugía de alto riesgo) cerrado. Usar con
precaución en pacientes
con falla renal,
insuficiencia cardiaca
IM 0.10 – 0.15 mg/kg/dosis, 30 min previo al procedimiento. Enf. pulmonar, disfunción
Dosis máxima: 10 mg/dosis hepática y en neonatos.
IV SEDACION 6 meses -5 años: Causa depresión
0.05 – 0.1 mg/kg/dosis en 2 a 3 min, puede repetirse en respiratoria,
intervalos de 2 a 3 min hasta un máximo 6 mg/dosis total hipotensión y bradicardia.
6-12 años: Usar bajas dosis en
0.025 – 0.05 mg/kg/dosis en 2 a 3 min, puede repetirse en combinación con
intervalos de 2 a 3 min hasta un máximo 10 mg/dosis total narcóticos o en pacientes
con compromiso
respiratorio.
IV SEDACION INTERMITENTE: lactante y niños: 0.05-0.15 mg/kg/dosis cada 1 a

EN 2 hrs PRN
VENTILACION INFUSION CONTINUA (dosis inicial, ajustar dosis de acuerdo a
MECANICA efectos)
Neonato de < 32 sem: 0.5 mcg/kg/min
Neonato de >32 sem: 1 mcg/kg/min
Niños:1 -2 mcg/kg/min.
RECTAL 0.5 – 1.0 mg/kg
INTRANASAL 0.2 – 0.3 mg/kg
La actividad del CYP3A alcanza niveles de adulto entre los 3 a 12 meses de edad postnatal. Las
diferencias en el desarrollo en la actividad de esta enzima pueden alterar la farmacocinética de
Midazolam en las diferentes edades en pacientes de UCI. Además, los polimorfismos en CYP3A
impacta en la disposición y respuesta, pero desafortunadamente no son actualmente
considerados para la toma de decisiones para las dosis, junto a la cama del enfermo. El cambio
más dramático en la farmacocinética del Midazolam en el paciente crítico con un metabolismo
hepático alterado es la acumulación que ocurre en el pico de la enfermedad con
concentraciones bajas o ausentes de 1-hidroxi midazolam, sugiriendo la falla del metabolismo
hepático. También son afectados algunos medicamentos como cimetidina, eritromicina,
propofol y diltiazem. Puede causar depresión respiratoria relacionada con la dosis y en grandes
dosis puede causar vasodilatación e hipotensión. Como muchas drogas altamente solubles en
lípidos, después de descontinuar la infusión continua por largos periodos, la droga se acumula
en tejidos periféricos y en el torrente sanguíneo más que ser metabolizado. Cundo la infusión
es descontinuada, el almacenaje en los tejidos periféricos libera midazolam de regreso al
plasma, con prolongación de los efectos clínicos. Pacientes obesos con grandes volúmenes de
distribución y ancianos con disminuida función hepática y renal son propensos a una
prolongada sedación. La inflamación y falla orgánica fuertemente reducen el aclaramiento de

midazolam en niños críticamente enfermos y si además reciben medicamentos con substrato
CYP3A están en riesgo de niveles incrementados y toxicidad asociada.
Diazepam
Es altamente soluble en lípidos y a proteínas, se distribuye rápidamente dentro del cerebro. Su
administración resulta en amnesia anterógrado,pero no retrograda. Reduce la tasa metabólica
cerebral para el consumo de oxígeno y disminuye el flujo sanguíneo cerebral en una manera
dosis -dependiente. Como otros benzodiacepinas eleva el umbral convulsivo. Es metabolizado
por enzima microsomales hepáticas (CYP2C19) en componentes activos como el
desmetildiazepam y oxazepam. El desmetildiazepam tiene una larga vida de eliminación con
promedio de 100 a 200 hrs y es eliminado por los riñones. Oxazepam tiene una vida media de
eliminación de 10 hrs. El Diazepam tiene un promedio de eliminación de 72 hrs. Con amplias
variaciones, incrementado en el neonato, anciano, genero, estando endocrinológico,
nutricional, fumador y otros medicamentos. El Diazepam solo tiene mínimos efectos
depresores cardiovasculares, aunque la resistencia vascular sistémica es reducida levemente,
produce una pequeña disminución de la presión arterial. El estímulo respiratorio es
mínimamente disminuido por Diazepam. . Sus dosis, vías de administración y breves
comentarios se muestran en el cuadro 4
Cuadro 4 : Diazepam
RUTA DIAZEPAM DOSIS COMENTARIOS
VO 0.03 – 0.2 mg/kg/kg/dosis cada 6 hr. Puede ocurrir depresión
Máximo 0.8 mg/kg/día. respiratoria e hipotensión
IV(dolorosa), IM 0.04 - 0.2 mg/kg/dosis cada 2-4 hrs. Usar con precaución en falla
Dosis máxima 0.6 mg/kg dentro de un periodo hepática, renal, choque,
de 8 hrs depresión.
RECTAL 0.5 mg/kg/dosis, seguido de 0.25 mg/kg/dosis Contraindicado: Miastenia
en 10 min PRN. Gravis, severa insuficiencia
Dosis máxima: 20 mg/dosis. respiratoria, severa falla hepática
y síndrome de apnea del sueño
Lorazepam
Es el menos soluble en lípidos de los tres benzodiacepinas, atraviesa la barrera
hematoencefálica lentamente, resultando en un inicio retardado y con efecto prolongado. Es
metabolizado a productos inactivos por glucuronidación. La farmacocinética no cambia
significativamente en el anciano o poblaciones críticamente enfermas. El rango de eliminación
es de 10 a 20 hrs siendo prolongado con enfermedades hepáticas y/o renales en fase terminal.
Como es insoluble en agua, se fabrica con polietilenglicol. Este vehículo puede estar asociado
con Acidosis láctica, coma hiperosmolar y nefrotoxicidad reversible después de infusiones
prolongadas. Sus dosis, vías de administración y breves comentarios se muestran en el cuadro

5
Cuadro 5 : Lorazepam
RUTA LORAZEPAM DOSIS COMENTARIO
VO, IV, IM 0.05mg/kg/dosis cada 4 – 8 hrs. Contraindicado con severa hipotensión,
Máximo dosis 2 mg/dosis glaucoma de ángulo cerrado. Usar con
precaución en fallo renal, insuficiencia
hepática
6.2 Opiodes
Son sustancias endógenas o exógenas, que se unen a receptores opioides que se encuentran
en el sistema nervioso central y tejidos periféricos. Los opioides pueden producir depresión
respiratoria mediadas centralmente por los receptores mu2 en la médula y es dosis-
dependiente. Tiene poco efecto hemodinámico en pacientes con euvolemia. Sus efectos
adversos incluyen náusea, vómito, motilidad gastrointestinal disminuida, retención urinaria y
prurito.
Sus dosis, vías de administración se muestran en cuadros 6 a 9. En cuadro 10 se muestran las
equivalencias.
Morfina
Es un potente agonista del receptor mµ con adicional actividad del receptor kappa. El inicio de
acción es lenta (5 a 10 min) por la baja solubilidad a lípidos. Su duración de acción es
dependiente de la dosis, pero es aproximadamente de 4 hrs después de un bolo único. El
metabolismo primariamente ocurre a través de la conjugación glucurónica y su excreción a
través del riñón. El metabolito predominante es morfina 6-glucuronido, es un analgésico activo
y se acumula en pacientes con falla renal. Este metabolito activo es algunas veces más potente
que morfina por sí misma. Los efectos farmacológicos similares a morfina incluyen analgesia,
depresión respiratoria, efectos gastrointestinales (náusea y vómito), hipotensión ortostática,
sedación y estado mental alterado. Puede causar liberación de Histamina y puede no ser una
droga ideal en el tratamiento de broncoconstricción.
10
Cuadro 6 : Morfina
RUTA- MORFINA INICIO (MIN) COMENTARIOS
DOSIS
IV: Neonatos: analgesia, crisis cianóticas de tetralogía: Depresión de SNC, depresión
0.05-0.2 mg/kg/dosis IM, SC cada 4 hrs, lento por IV. respiratoria, náusea, vómito,
Abstinencia por opioides: 0.08-0.2 mg/kg/dosis VO cada 3-4 retención urinaria, constipación,
hrs PRN hipotensión, bradicardia, miosis,
1 -6 meses IV:0.025 – 0.03 mg/kg/dosis cada 2 – 4 hrs PRN. espasmo biliar y alergia.
VO: 0.08 - 0.1 mg/kg/dosis cada 3-4 hrs PRN. Naloxona puede revertir los efectos,
 6 meses y niños: especialmente la depresión
VO: 0.2-0.5 mg/kg/dosis (dosis máxima inicial: 15-20 respiratoria. Produce liberación de
mg/dosis) cada 4-6 hrs de liberación inmediata. histamina puede provocar
IV,IM,SC: broncoespasmo, prurito.Aumento de
0.1-0.2 mg/kg/dosis cada 2-4 hrs. la PIC.
Máximadosis: infantes: 2 mg/dosis; 1-6 años: 4 mg/dosis; 7-
12 años: 8 mg/dosis; adolescente: 10 mg/dosis.
INFUSION Neonatos (solo uso IV): 0.01 – 0.02 mg/kg/hr
CONTINUA Niños:
(IV, SC) Analgesia postoperatoria: 0.01-0.04 mg/kg/hr.
Cáncer y crisis de cel. Falciformes: 0.04-0.07 mg/kg/hr.
Adultos: 0.8-10 mg/hr
Fórmula para infusión continua:
50 x dosis deseada (mg/kg/hr) x peso = mg morfina
Infusión deseada (ml/hr) 50 ml
Hidromorfona
Es una agonista similar a morfina y un analgésico opioide semisintético con potencia de 3 a 4
veces mayor que morfina; provee efecto analgésico en 15 a 30 min posterior a su
administración. El metabolismo primario ocurre en el hígado como Hidromorfona-3-
glucuronido. Aunque ha sido recomendado como una alternativa para pacientes con falla
renal, puede acumularse su metabolito resultando en excitabilidad neuronaly daño cognitivo.
Cuadro 7 Hidromorfona
RUTA- HIDROMORFONA INICIO (MIN) COMENTARIOS
DOSIS
IV: Niños  50 kg: Menos prurito que morfina, perfil
IV:0.015 mg/kg/dosis cada 3-6 hrs PRN. similar de efectos como los otros
VO: 0.03 -0.08 mg/kg/dosis cada 3-4 hrs PRN. narcóticos. Usar con precaución
Máxima dosis: 5 mg/dosis en infantes y niños, NO usar en
Niños y adolescentes > 50 kgs: neonatos.
IV: 0.2-0.6 mg/kg/dosis cada 2-4 hrs PRN Reducción en fallo renal o severa
IM, SC: 0.8-1 mg/dosis cada 4-6 hrs PRN falla hepática.
VO: 1-2 mg/dosis cada 3-4 hrs PRN
RECTAL: 3 mg cada 4-8 hrs PRN.
INFUSION 2 – 4 mcg/kg/hr
CONTINUA
11
Mepiridina
Es primariamente un agonista del receptor mµ y tiene una décima de potencia comparada con
morfina. Los efectos analgésicos son detectables a los 5 minutos de administración intravenosa
y 10 minutos después de aplicación subcutánea o intramuscular. Es útil en dolor y escalofríos
inducidos por medicamentos como los efectos de Anfotericina B. El metabolito activo es
normeperidina, se acumula en falla renal y produce neurotoxicidad quien resulta en
temblores, mioclonías y convulsiones. Se han reportado esto último en pacientes, que
controlan su bomba de analgesia, con insuficiencia renal, anemia de células falciformes y con
altas dosis de meperidina sobre todo en niños críticamente enfermos.
Cuadro 8 Meperidina
RUTA- MEPIRIDINA INICIO (MIN) COMENTARIOS

DOSIS
IV, SC, IM, Niños: Depresión del SNC y respiratoria.
VO: 1-1.5 mg/kg/dosis cada 3-4 hrs. Dosis máxima: 100 mg/dosis Neonatos y lactantes menores
Medicación preoperatoria: 1-2 mg/kg/dosis única. pueden tener mayor riesgo de
Adultos: 50 – 150 mg/dosis cada 3 a 4 hrs PRN. sufrir efectos adversos.
Precaución en pacientes con
INFUSION Dosis de impregnación: 0.5 – 1 mg/kg seguido de una infusión a aumento de la PIC, Insuficiencia
CONTINUA 0.3 mg/kg/hr, ajustar dosis al efecto deseado, puede llegar a dosis respiratoria, crisis asmática. Puede
de: 0.5-0.7 mg/kg/hr producir hipotensión
Fentanyl
Es un opioide sintético muy usado en anestesia y en la UCI para el manejo del dolor y sedación.
Es 50 a 100 veces más potente que morfina, provee un rápido iniciode acción y corta duración
(aproximadamente 0.5-1 hora), es más liposoluble que morfina y tiene un más rápido inicio de
acción por la mejor penetración al SNC. Puede ser administrado por vía intravenosa,
intramuscular, epidural, transdérmica, intranasal e intratecal. Infusión continua a largo plazo
puede resultar en una eliminación prolongada de su vida media por la acumulación en los
tejidos periféricos. A diferencia de morfina, fentanyl no está asociada con liberación de
histamina y puede ser preferido en pacientes susceptibles a los efectos cardiovasculares de
morfina. La administración rápida ha sido asociado con rigidez de la pared torácica.
12
Cuadro 9 Fentanilo
RUTA FENTANYL DOSIS COMENTARIO
IV Neonatos e infantes: Usar con precaución en
(Infusión en bolo: sedación/analgesia: 1 -4 mcg/kg/dosis cada 2-4 hrs PRN bradicardia, depresión
3-5 min) Infusión continua: 1-5 mcg/kg/hr. respiratoria e
Niños: incrementada PIC.
sedación/analgesia: 1 -2 mcg/kg/dosis IV, IM cada 30-60 min Infusión rápida puede
PRN causar depresión
Infusión continua: 1.0 -3.0 mcg/kg/hr. Ajustar la dosis hasta el respiratoria y rigidez de
efecto deseado. tórax (usar relajante
muscular)
INTRANASAL 1-2 mcg/kg. Dosis máxima: 50 mcg cada hora PRN. Es lipofílico y puede
depositarse en tejido
graso.
Cuadro 10 . Equivalencia y potencia relativa de opiodes

DROGA RELACION DOSIS IV DOSIS
EQUIVALENTE A (mg/kg) EQUIVALENTE VO
MORFINA (mg/kg)
METADONA 0.25 - 1 0.1 0.1
MORFINA 1 0.1 0.3 – 0.5
HIDROMORFONA 5–7 0.015 0.02 – 0.1
FENTANYL 80 – 100 0.001 NA
6.3 Ketamina
Es una mezcla racémica, consistente de dos enantiómeros ópticos: R (-) y S (+). De acuerdo con
la dosis dependiente, su administración produce un estado disociativo, caracterizado por
profunda analgesia y amnesia, pero no necesariamente pérdida de la conciencia. Es
broncodilatador y causa mínima depresión respiratoria; sin embargo, puede haber aumento en
las secreciones orales. Indicado para inducir la anestesia en pacientes con choque
hemodinámico o enfermedad asmática activa, sedación intramuscular en pacientes no
cooperadores, suplementación de una anestesia regional o local, sedación en la UCI y para
analgesia para procedimientos dolorosos de corta duración, como cambios de vendaje en
pacientes quemados ( Cuadro 11)
Cuadro 11 Ketamina
RUTA KETAMINA DOSIS COMENTARIO
VO 6-0 – 10.0 mg/kg mezclado con una bebida, 30 min antes del Puede ocurrir depresión
procedimiento respiratoria.
IM 3 - 7 mg/kg 12% presentan reacciones
IV Niños: 0.5 -2.0 mg/kg, usar las dosis más bajas posibles. Durante la recuperación
Dosis usual de inducción: 1-2 mg/kg/dosis anestésica como sueños
Infusión continua sedación: 5-20 mcg/kg/min. Usar las dosis más vividos, alucinaciones,
bajas posibles. delirio o una
Adultos: combinación. Pueden
IM: 3-8 mg/kg disminuirse con
IV: 1-4.5 mg/kg; dosis de inducción usual: 1-2 mg/kg premedicación a base de
benzodiacepinas.
Precaución en pacientes
con PIC elevada.
13
Los efectos adversos más comunes son: severas alucinaciones y delirium, estos efectos son
disminuidos con el uso de benzodiacepinas como midazolam. Aunque su administración es
generalmente asociada con incremento en la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco, presión
sanguínea, la hipotensión puede ocurrir por depresión miocárdica directa. Por ello debe ser
usada con precaución en pacientes con sospechada depleción simpaticomimética.
Una revisión del uso de Ketamina en pacientes con severa lesión cerebral traumáticano
reportoel incremento de la presión intracraneal en estos pacientes sedados y ventilados e
incluso puede disminuir en casos seleccionados (12)
6.4 Propofol
Es un anestésico alquilfenol intravenoso. Es muy liposoluble y atraviesa rápidamente la barrera
hematoencefálica. Se une a las subunidades 3 del receptor GABA. Rápido inicio de sedación
(1 a 5 min), la duración de acción es corta siendo dosis-dependiente (2 a 8 min) por la rápida
redistribución en tejidos periféricos. Es un agente hipnótico que produce una supresión de la
conciencia leve hasta la obnubilación. Es un potente ansiolítico y amnésico, pero no posee
propiedades analgésicas. Con la dosis de carga puede producir apnea y disminución de la
presión arterial, especialmente en pacientes hipovolémicos. Esto es a consecuencia de una
disminución de la precarga por dilatación de los vasos de capacitancia venosa. Como menor
efecto es la depresión miocárdica. Porque se entregaen un transportadorlipídico, puede
presentar como efecto adverso hipertrigliceridemia. Investigaciones en modelos preclínicos
sugieren un mecanismo adicional que incluye actividad canabinoide y modulación del
glutamato.(13)
Propofol raramente puede causar una condición fatal conocida como Síndrome de infusión de
Propofol caracterizado por bradicardia refractaria,más cualquiera de las siguientes
condiciones: acidosis metabólica, rabdomiólisis, hiperlipidemia o hepatomegalia. Se ha
observado acidosis láctica en la población pediátrica (14)
Reportes de arritmias, insuficiencia cardiaca, acidosis metabólica, hiperkalemia y rabdomiólisis
han sido descritas en pacientes adultos tratados con altas dosis de Propofol (> 80 g/kg/min).
6.5 Etomidato
Es un agente hipnótico no barbitúrico de acción ultracorta sin efecto analgésico.
Administración intravenosa de 0.3 mg/kg induce sueño enaproximadamente 5 minutos, con
mínimos efectos adversos respiratorios y cardiovasculares. Tiene un efecto transitorio en la
disminución del flujo sanguíneo cerebral en un 20-30%. Es rápidamente metabolizado en el
14
hígado a metabolitos inactivos. Aproximadamente 75% de la dosis administrada es excretada

en la orina durante el primer día después de su inyección. Los movimientos musculares son
frecuentes. Puede inhibir la esteroidogénesis adrenal, causando una disminución en la
concentración plasmática del cortisol. Esto hallevado a controversia acerca de su uso, en el
cuidado de los pacientes críticamente enfermos (Cuadro12)
Cuadro 12: etomidato
RUTA ETOMIDATO DOSIS COMENTARIO
IV Sedación para procedimientos: Usar con precaución en
Niños: 0.1 -0.3 mg/kg (muy dolorosa, aplicar previamente pacientes con falla renal y
lidocaína) hepática. Usar con
Inducción y mantenimiento de anestesia: precaución en pacientes
niños > 10 años y Adultos: con crisis convulsivas.
IV: 0.2-0.6 mg/kg a pasar en 60 segundos Puede producir
mantenimiento: 10-20 mcg/kg/min. bradicardia, taquicardia,
hipotensión.
6.6 Dexmedetomidina
Es un agonista altamente selectivo 2 con propiedades hipnóticas y ansiolíticas atribuido a los
adrenoreceptores 2A en el locus cerúleos. Las propiedades analgésicas son el resultado de la
estimulación de los adrenoreceptores 2 en el cerebro, cordón espinal y sitios periféricos (15).
El efecto adverso reportado con más frecuencia es hipotensión y bradicardia. Permite un
adecuado ajuste por su vida media de dos horas y la ausencia de metabolitos activos previene
su acumulación por uso prolongado. En cuadro 13 se muestran dosis y comentarios
Cuadro 13 Dexmetomidina
RUTA DEXMETOMIDINA DOSIS COMENTARIO
IV (SEDACION UCI) Bolo: 0.5 – 1 mcg/kg/dosis por 10 min. Niños menores pueden requerir
Infusión: 0.2 – 1 mcg/kg/hr (titular dosis dosis mayores.
deseada) Efectos adversos comunes:
Hipotensión y bradicardia, puede
ser más pronunciado por
hipovolemia.
IM (PROCEDIMIENTOS DE 1 - 4.5 mcg/kg/dosis Usar con precaución con otros
SEDACION) agentes vasodilatadores o agentes
cronotrópicos negativos, falla
hepática, bloqueo cardiaco
avanzado, hipertensión crónica y
severa disfunción ventricular.
INTRANASAL 1-2 mcg/kg/dosis,premedicación anestésica Uso prolongado > 24 hrs produce
tolerancia y taquifilaxia.
6.7 Bloqueadores neuromusculareso relajantes

Sonusados a menudo en la UCI, para minimizarel movimiento, facilitar procedimientos y la
ventilación mecánica. Un importante componente junto con la sedación es la capacidad de
evaluar el confort del paciente mientras este paralizado. Debe ser considerado interrumpir el
relajante cuando se administra en infusión continua; esto ayuda a minimizar la debilidad
15
muscular, permite usar las dosis más bajas posibles necesarias a lograr el efecto deseado y
facilitar la respiración espontánea.
Durante la neurotransmisión, el neurotransmisor acetilcolina es sintetizado y almacenado en
vesículas en la unión neuromuscular, liberado dentro de la sinapsis y se une a receptores
nicotínicos en la placa motora muscular. El receptor nicotínico postsináptico en la unión
neuromuscular es el sitio de mayor acción de losbloqueadores neuromusculares polarizantes y
no despolarizantes. En los cuadros 14 a 18 se detallan sus dosis y particularidades
Succinilcolina
Unrelajante muscular despolarizante, es usado por su favorable perfil farmacocinético, con
inicio rápido y corta duración. Posterior a su administración intravenosa puede presentar
fasciculaciones y subsecuente bloqueo neuromuscular por 60 segundos. El bloqueo permanece
entre 5 y 10 minutos. Su eliminación es a través de colinesterasas plasmáticas, tiene corta
duración y puede usarse en pacientes con falla renal y/o hepática. La prolongación del bloqueo
puede deberse en pacientes con deficiencia de colinesterasa plasmática y aunado con altas
dosis. Raramente puede ocasionar efectos adversos severos, como hipertermia maligna,
rigidez de los maseteros, rabdomiólisis, bradicardia e hiperkalemia.
Cuadro 14 Succinilcolina
RUTA SUCCINILCOLINA DOSIS COMENTARIO
IV Lactantes, niños y adolescentes: Se recomienda atropina como pretratamiento para
Inicial IV: reducir incidencia de bradicardia.
Lactante y niños pequeños: 2 mg/kg/dosis x1. Contraindicaciones: fase aguda por quemaduras
Niños grandes y adolescentes: 1 mg/kg/dosis x mayores, trauma múltiple, denervación extensa de
1. músculo esquelético, daño de motoneurona superior:
IM: 3 - 4 mg/kg/dosis produce severa hiperkalemia y puede producir paro
Dosis máxima: 150 mg/dosis cardiaco, como en pacientes con miopatías. (Distrofia
No se recomienda la infusión continua. de Duchenne).
Puede causar HIPERTERMIA MALIGNA (usar
Dantroleno)
Pancuronio
Es un agente neuromuscular no despolarizante, con un inicio de acción entre 4 a 6 minutos y
permanece por 120 a 180 minutos. Es excretado sin cambios principalmente por orina y solo
un pequeño porcentaje es metabolizado a 3 desacetilpancuronio, quien puede acumularse por
infusión prolongada. Aunque solo se elimina el 10% a nivel hepático, se acumula en falla
hepática fulminante. Su administración causa taquicardia, debido al bloqueo de los receptores
colinérgicos muscarínicos cardiacos.
16
Cuadro 15 Pancuronio
RUTA PANCURONIO DOSIS COMENTARIO
IV Neonato: Contiene alcohol bencílico
Inicial: 0.02 mg/kg/dosis que pueden causar reacciones
Mantenimiento: 0.05 -0.1 mg/kg/dosis cada 30’ -4 hrs PRN alérgicas en personas
Infusión continua: 0.02 – 0.04 mg/kg/hr sensibles.
1 mes – adulto: Disminuir la dosis en falla
Inicial: 0.04 – 0.1 mg/kg/dosis cada 30-60 min Mantenimiento: 0.15 renal. Reacciones adversas
-0.1 mg/kg/dosis cada 30 -60 min frecuentes: taquicardia,
Infusión continua: 0.02 – 0.04 mg/kg/hr hipotensión, eritema,
sibilancias, debilidad
muscular.
ANTIDOTO: NEOSTIGMINA
Vecuronio
Componente basado en esteroides derivados del pancuronio, es un bloqueador neuromuscular
no despolarizante. El inicio de acción ocurre entre 2 a 4 minutos y permanece entre 30 a 40
min posterior a su administración. Tiene efecto acumulativo en pacientes de trasplante renal,
en falla renal severa por su metabolito 3 desacetil vecuronio quien tiene un 80% del
medicamento base y se ha reportado su acumulo en este tipo de pacientes. También se puede
acumular en pacientes con falla hepática.
Cuadro 16 Vecuronio
RUTA VECURONIO DOSIS COMENTARIO
IV Neonato: Usar con precaución en
Inicial: 0.1 mg/kg/dosis pacientes con falla renal,
Mantenimiento: 0.03 -0.15 mg/kg/dosis cada 1-2 hrs PRN hepática. Neuromusculares.
Lactantes (> 7 sem – 1 año): Puede causar arritmias, rash
Inicial: 0.08 - 0.1 mg/kg/dosis y broncoespasmo. Se ha
Mantenimiento: 0.05 -0.1 mg/kg/dosis cada 1-2 hrs PRN reportado severa reacción
Infusión continua: 0.06 – 0.09 mg/kg/hr anafiláctica.
>1 año-adulto: ANTIDOTO: neostigmina,
Inicial: 0.08 - 0.1 mg/kg/dosis piridostigmina, edrofonio.
Mantenimiento: 0.05 -0.1 mg/kg/dosis cada 1hr PRN
Infusión continua: 0.09 – 0.15 mg/kg/hr
Atracurio
Es un bloqueador neuromuscular no despolarizante de acción intermedia; inicio de acción
entre 2 a 4 minutos y con vida media de 30 a 40 minutos. Atracurio y cisatracurio son
eliminados por el efecto Hofmann, que es una degradación no enzimática espontánea a una
temperatura y Ph fisiológico. Atracurio es una buena elección en pacientes con disfunción
multiorgánica (16)
17
Cuadro 17 Atracurio
RUTA ATRACURIO DOSIS COMENTARIO
IV Neonatos: Contiene alcohol bencílico
Dosis inicial: 0.25 -0.4 mg/kg o 0.25 mg/kg PRN o infusión que pueden causar
continua: 0.4 mg/kg/hr. reacciones alérgicas en
< 2 años: personas sensibles.
Dosis inicial: 0.3 -0.4 mg/kg o 0.3-0-4 mg/kg PRN o infusión Disminuir la dosis en falla
continua: 0.6. 1.2 mg/kg/hr o 10 -20 mcg/kg/min renal. Reacciones
 2 años y adultos: adversas frecuentes:
Dosis inicial: 0.4 -0.5 mg/kg o 0.0.8-0-1mg/kg PRN o infusión eritema, sibilancias,
continua: 0.4 -0.8 mg/kg/hr o 6.7-13 mcg/kg/min (intervalo de 2- debilidad muscular. Puede
15 mcg/kg/hr) aumentar la
concentración con el uso
de aminoglucósidos,
diuréticos, vancomicina.
Mivacurium
Es un bloqueador neuromuscular no despolarizante. Inicio de acción ocurre entre 2 a 4
minutos posterior a su administración similar a la succinilcolina y permanece por 12 a 18
minutos. Es eliminado por colinesterasas plasmáticas, tiene corta duración de acción y puede
ser usado independiente del estado hepático y renal del paciente. Altas dosis se asocian a
liberación de histamina.
Rocuronio
Es otro agente neuromuscular no despolarizante, administrado en dosis de 0.6 a 1.2 mg/kg,
con un inicio de acción de 2 minutos. Es metabolizado primariamente a nivel hepático con una
vida de eliminación de una hora.
Cuadro 18 Rocuronio
RUTA ROCURONIO DOSIS COMENTARIO
IV Infantes: Usar con precaución en
Dosis inicial: 0.5 mg/kg/dosis, cada 20-30 min. PRN falla hepática e historia
Niños: 3 m-14 años: de anafilaxia con otros
Dosis inicial: 0.6 mg/kg, bloqueadores
dosis de mantenimiento: 0.075-0.125 mgs/kg/dosis cada 20-30 neuromusculares. Hipo-
min hipertensión, arritmia,
Infusión continua: 7 - 12 mcg/kg/min taquicardia, sibilancia,
Adolescentes y adultos: nausea, vomito, rash,
Dosis inicial: 0.6 -1.2 mg/kg/dosis o 0.1-0-2 mg/kg/dosis cada edema. Miopatía por uso
20-30 min PRN prolongado. Incremento
Infusión continua: 10 - 12 mcg/kg/min (rango de 4-16 del bloqueo por uso
mcg/kg/min) deaminoglucósidos,
clindamicina entre otros.
18
8- SINDROME DE ABSTINENCIA (SA)
A consecuencia del uso prolongado de sedantes y analgésicos en niños, se produce de modo

secundario fenómenos de tolerancia y abstinencia, los cuales se han relacionado con un
aumento deltiempo de ventilación mecánica y estancia hospitalaria.
Hay poca literatura al respecto Bicudo et al (17) observo a 36 niños menores de 2 años con
infusiones de midazolam y fentanyl por más de 24 hrs, encontrando una incidencia del SA del
50% igual que el estudio de Fernández-Carrión (18) que además observaron que más de 5 días
de sedo-analgesia la incidencia es del 100%, similar al trabajo de Franck con un 86%. (19) Los
síntomas que presentan son temblores, hipertensión arterial, taquipnea, fiebre, sudoración,
midriasis, vómitos y diarrea. En el estudio de Bicudo observo en el 100%:insomnio, temblores
y taquipnea, fiebre solo el 83% y en lactantes una succión excesiva, aleteo nasal o reflejo de
moro exagerado. Existen observaciones que la administración de sedantes puede estar
asociado con resultados adversos en el neurodesarrollo en edades más tardías probablemente
por inducir neuroapoptosis. (20). Aunque es una práctica ampliamente utilizada, la
disminución paulatina de la sedo-analgesia como método preventivo para evitar el SA, todavía
no existe un protocolo universalmente aceptado y de hecho no se han encontrado grandes
diferencias entre los resultados con descensos rápidos y los que utilizan pautas más lentas de
hasta 5 a 10 días, ni tampoco ningún protocolo de descenso gradual ha conseguido erradicar la
aparición del SA.
Se ha utilizado la escala de Finnegan para monitoreo del SA (21):

En el cuadro 19 se describe la misma
19
Cuadro 19 Escala de Finnegan
ESCALA DE FINNEGAN
SIGNOS Y SINTOMAS PUNTUACION
1. Llanto
Agudo 2
continuo 3
2. Duración del sueño tras la toma
< 1 hora 3
> 2 horas 2
>3 horas 1
3. Reflejo de moro
aumentado 2
Muy aumentado 3
4. Temblores
Leves con estimulo 1
Moderados con estimulo 2
Leves espontáneos 3
Moderados espontáneos 4
5. Hipertonía 2
6. Excoriaciones cutáneas 1
7. Mioclonías 3
8. Convulsiones 5
9. Sudoración 1
10. Fiebre
< 38.4’c 1
<38.4 2
11. Bostezos 1
12. Cutis Marmorata 1
13. Congestión nasal 1
14. Estornudos 1
15. Aleteo nasal 2
16. Frecuencia respiratoria
 60 x’ 1
 60 x’ y tiraje 2
17. Succión excesiva 1
18. Inapetencia 2
19. Regurgitaciones 2
20. Vómitos 3
21. Diarrea
Pastosa 2
Acuosa 3
SA LEVE: 8- 12 punto; MODERADO:13-16; SEVERO: > 16
9- EFECTOS ADVERSOS RELACIONADOS CON LA SEDACIÓN
Entre los efectos adversos mas frecuentes podemos mencionar el sueño alterado, delirium,
inmunosupresión y potencial neurotoxicidad. Las enfermedades criticas adquiridas y genéticas
hereditarias pueden impactar la farmacocinética y farmacodinamia de sedación en la UCI. Del
20
mismo modo estrategias informadas para sedación que incluyan escalas de sedación por
objetivos, interrupciones de sedación y abordajes protocolizados de sedación. PD:
farmacodinamia; PK: farmacocinética. (Fig 2) (22).
GENÓMICO ALGORITMOS
ENFERMEDAD CRITICA
PROTOCOLIZADOS
(PK/PD ALTERADO)
INTERRUPCIONES DE
SEDACIÓN DIRIGIDAS
SEDACION NEUROTOXICIDAD
DELIRIUM
SUEÑO SUPRESION
ALTERADO INMUNE
Figura 2 Efectos adversos relacionados con la sedación
10- PUNTOS CLAVE
1. Realizar en cada unidad de cuidados intensivos un protocolo de sedo-analgesia

2. Utilizar escalas de sedo-analgesia para una adecuada valoración y evitar la sedación
sub- óptima o sobresedación.
3. Entrenamiento a todo el personal: enfermería, residentes, adscritos para unificar
criterios.
4. Documentar los procesos para realizar una mejora continua en la atención médica
5. Evitar el Retiro Iatrogénico de la Sedación (Fig 3).
21
DOLOR
Taquicardia,
taquipnea
Gesticulaciones Movimientos
Cara tensa
corporales vigorosos
tensión muscular
llanto
SUBOPTIMA
Agitación constante,
SEDACION
trastornos del sueño,
Vomito, diarrea, Irritable
Fiebre, sudoración
Alucinaciones,
temblores,insomnio, Nivel de conciencia
quitarse las líneas IV, alterado
etc.
Desorientación,
Pensamiento desorganizado
Trastornos del habla
DELIRIUM
Figura 3 SINDROME DE RETIRO IATROGENICO

DE LA SEDACION
11- REFERENCIAS
1. Zuleika’s Hill, Weldon Christopher. Semen Perdita Surg. 2015;24(1):37-46.

2. NJ Vet, Ista E, SN.de Wildt, et al. Intensive care med 2013; 39(9):1524-1534
3. Loser JD, Treed RD. The Kyoto protocol of IASP Basic Pain Terminology. Pain
2008;137:473-477
4. Merskey H, Bogduk N, eds. Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain
syndromes and definitions of pain terms, 2end Seattle, WA, International Association
for the Study of Pain (IASP), Press, 1994.
5. Thienhaus O, Cole BE, Classification of Pain. In Weiner RS. Pain management: a
practical guide for clinicians, 6th ed. New York, NY, CRC Press, 2002.
22
6. Loeser JD. Bonica’s management of pain, 3rd ed, Philadelphia,PA, Lippincott Williams &
Wilkins 2001.
7. Ambuel B, Hamlett K, Blumer J. et al.J Pediatr Psychol 1992; 17(1):95-109
8. Van Dijk M, Peters JW, van Deventer P. Et al. AJN 2005;105(1): 33-6
9. NJ Vet, Ista E, SN.de Wildt, et al. Intensive care med 2013; 39(9):1524-1534
10. Davidson AJ, McCann ME, Devavaram P, et al, The differences in the bispectral index
between infants and children during emergence from anesthesia after circumcision
surgery. Anesth Analg 2001;93:326-330
11. Lamas A, Lopez-Herce J, Sancho L. Assesing sedation in critically ill children by
bispectral index, auditory-evoked potential and clinical scales. Intensive Care Med
2008;34:2092-2099
12. Zeiler FA, Teitelbaum J, West M, et al, The Ketamine effect on ICP in traumatic brain
injury. Neurocrit care 2014;21(1):163-73.
13. Guindon j, LoVerme J, Piomelli D, et al. The antinociceptive effects of local injections of
Propofol in rats are mediated in part by cannabinoid CB1 and CB2 receptors. Anesth
Analg 2007; 104(6): 1563-9
14. Kam PC, Cardone D. Propofol infusion Syndrome. Anaesthesia 2007;62(7):690-701
15. Bhana N, Goa KL, McClellan KJ. Dexmedetomidine. Drugs 2000;59(2):263-8
16. McManus MC. Neuromuscular blockers in surgery and intensive care, part 1. A J
Health Syst Pharm 2001;58(23): 2287-99
17. Bicudo jn, De Souza N, Manguia CM et al. Withdrawal syndrome associated with
cessation of fentanyl and midazolam in pediatrics. Rev Assoc Med Bras, 1999:45:15-89
18. Fernández-Carrió F, Gaboli M, González-Celador R. Et al. Síndrome de abstinencia en
Cuidados Intensivos pediatricos. Incidencia y factores de riesgo. Med Intensiva
2013;37(2):67-74
19. Franck LS, Naughton I, Winter I. Opiod and benzodiazepine withdrawal symptoms in
pediatric intensive care patients. Intensive Critical Care Nurs. 2004;20:344-51
20. DiMaggio C, Sun LS, Kakavouli A, et al. A retrospective cohort study of the association
of anesthesia and hernia repair surgery with behavioral and developmental disorders
in young children. J NeurosurgAnesthesiol 2009;21:286-29.
21. Finnegan lp, Connaughton JR, Kron RE et al. Neonatal abstinence syndrome:
Assesment and management. Addict Dis. 1975;2:141-58.
22. ZuppaA,Curley Martha. Sedation Analgesia and Neurumuscular Blockade in Pediatric
Critical Care. Pediatr Clin N Am 2017;64:1103-1116.
23

6.2 Sedacion Final

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MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS

SEDACION Y ANALGESIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO CRITICAMENTE ENFERMO

AUTOR: Jorge Alberto Garay Ramos

Reconocer y manejar el uso adecuado de medicamentos para la sedo-analgesia en el paciente

El alivio de la ansiedad y el dolor es uno de los componentes importantes en el cuidado del

3- CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

particular las actitudes espirituales y culturales con respecto al dolor y a su control

Estímulos Transmisión fisiológica Percepción sensorial EXPERIENCIA

DIMENSIONES DEL DOLOR

Cognitiva Afectiva Conductual

Creencias, Emociones Cambios de

Figura. 1. Transmisión de los estímulos nocivos al cerebro

4- SISTEMAS DE CLASIFICACION DE DOLOR

4.1 Clasificación fisiopatológica

El dolor somático es causado por la activación de nociceptores presentes en tejidos

El nivel de sedación y analgesia deben ser evaluados y documentados usando escalas de

En él presente documento revisaremos solamente la escala Comfort y Comfort B (7):

RESPUESTA RESPIRATORIA MOVIMIENTOS FISICOS

TONO MUSCULAR TENSION DE MUSCULOS FACIALES

RESPUESTA RESPIRATORIA LLANTO

TONO MUSCULAR MOVIMIENTOS FISICOS

TENSION DE MUSCULOS FACIALES

5.3-Monitor BIS (indice biespectral)

6- FARMACOS PARA SEDACION, ANALGESIA Y RELAJANTES MUSCULARES

jóvenes y adultos sanos, pero incrementa rápidamente en el anciano y seguido de cirugía

IV SEDACION INTERMITENTE: lactante y niños: 0.05-0.15 mg/kg/dosis cada 1 a

prolongada sedación. La inflamación y falla orgánica fuertemente reducen el aclaramiento de

prolongadas. Sus dosis, vías de administración y breves comentarios se muestran en el cuadro

RUTA- MEPIRIDINA INICIO (MIN) COMENTARIOS

Cuadro 10 . Equivalencia y potencia relativa de opiodes

hígado a metabolitos inactivos. Aproximadamente 75% de la dosis administrada es excretada

6.7 Bloqueadores neuromusculareso relajantes

8- SINDROME DE ABSTINENCIA (SA)

A consecuencia del uso prolongado de sedantes y analgésicos en niños, se produce de modo

Se ha utilizado la escala de Finnegan para monitoreo del SA (21):

Cuadro 19 Escala de Finnegan

SA LEVE: 8- 12 punto; MODERADO:13-16; SEVERO: > 16

9- EFECTOS ADVERSOS RELACIONADOS CON LA SEDACIÓN

Figura 2 Efectos adversos relacionados con la sedación

10- PUNTOS CLAVE

1. Realizar en cada unidad de cuidados intensivos un protocolo de sedo-analgesia

Figura 3 SINDROME DE RETIRO IATROGENICO

1. Zuleika’s Hill, Weldon Christopher. Semen Perdita Surg. 2015;24(1):37-46.

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