TRASTORNOS MOTORES DE ESÓFAGO

Acalasia: Trastorno motor primario esofágico más representativo. Aunque su

fisiopatología es bien conocida, su etiología no está clara, habiéndose sugerido factores de
carácter hereditario, degenerativo, autoinmune e infeccioso. Se caracteriza por una
infiltración inflamatoria del plexo mientérico de Auerbach que acaba provocando una
degeneración neuronal en la pared del esófago. La afectación es predominantemente de las
neuronas inhibitorias productoras de óxido nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo: todo
ello conduce a una actividad neuronal mantenida de la estimulación colinérgica que
provoca un aumento de la presión basal del EEI, una insuficiente relajación del mismo tras
la deglución y una aperistalsis esofágica por la pérdida del gradiente latente de presiones
que permite las contracciones secuenciales (proceso mediado por el óxido nítrico en el
esófago inferior).
Espasmo esofágico difuso: Trastorno motor que se caracteriza por una peristalsis
normal interrumpida de modo intermitente por las contracciones esofágicas simultáneas.
Representa un 3-5% de los trastornos motores esofágicos. Aunque puede presentarse a
cualquier edad, suele ocurrir en pacientes mayores de cincuenta años. Su etiología es
desconocida. Se han descrito casos de asociación familiar. Los pacientes con este trastorno
presentan una hipersensibilidad esofágica frente a estimulaciones con fármacos
colinérgicos y pentagastrina, desarrollando contracciones esofágicas anormales y dolor
torácico. Algunos estudios han encontrado relación entre la aparición de EED y situaciones
de estrés o el propio reflujo gastroesofágico. Clínicamente se caracteriza por dolor torácico
de frecuencia, intensidad y localización variables, que generalmente tiene unas
características difícilmente distinguibles del dolor anginoso de origen cardiaco y que
además suele responder a la administración de nitratos.
Esófago en “cascanueces” y EEI hipertenso: Estos dos trastornos pueden englobarse
en la denominación de esófago hipertenso. En el esófago “en cascanueces” se observan
contracciones de gran amplitud (dos veces la desviación estándar observada en personas
normales) que afectan al cuerpo esofágico. Cuando estas contracciones afectan al EEI se
utiliza el término EEI hipertenso. En ambas situaciones la peristalsis es normal. Con cierta
frecuencia ambas alteraciones coinciden, en cuyo caso la denominación apropiada es
esófago hipercontráctil. La etiología de estos trastornos se desconoce. Como en el espasmo
esofágico difuso, se aduce que pudieran estar en relación con situaciones de estrés y con
reflujo gastroesofágico. Desde el punto de vista clínico, estos trastornos se caracterizan por
la aparición de dolor torácico provocado por la gran amplitud de las ondas de contracción
esofágica (peristalsis sintomática). Más rara es la presencia de disfagia.
Motilidad esofágica ineficaz (esófago hipocontráctil): Trastorno motor esofágico
caracterizado manométricamente por trazados de baja amplitud (< 30 mmHg),
contracciones simultáneas en el esófago distal o peristalsis ineficaz.. La etiología de este
trastorno es también de origen incierto; sin embargo, muchos de los pacientes con motilidad
esofágica ineficaz tienen una ERGE, habiéndose sugerido que el trastorno motor esofágico
pudiera ser consecuencia del daño crónico producido por el ácido en el esófago distal38.
Desde el punto de vista clínico, la sintomatología más frecuente en estos pacientes es la
pirosis y la regurgitación, siendo poco frecuente la disfagia (cuando aparece debe
sospecharse de alguna complicación de la ERGE).
 COMPLIACACIONES DE LA CIRROSIS

Hipertensión Portal: Se define como la presión venosa portal mayor de 10 mm Hg, o

bien, un gradiente de presión de la vena hepática mayor de 5 mm Hg. La hemorragia
variceal se presenta cuando el gradiente de presión es mayor de 12 mm Hg. La patogenia de
HP está dada por la relación entre el flujo sanguíneo venoso portal y la resistencia a este
flujo sanguíneo dentro del hígado y de los vasos sanguíneos colaterales portosistémicos.
Las várices esofagogástricas son una respuesta a la HP para descomprimir la vena porta y
regresar la sangre a la circulación sistémica. El riesgo de hemorragia se relaciona con las
dimensiones y apariencia de las várices, así como con el grado de encefalopatía.

La vena porta es una vena muy voluminosa cuya función es la de llevar los nutrientes al
hígado para que los metabolice. El incremento de presión en este sistema venoso es lo que
se conoce como hipertensión portal. En la cirrosis hepática, este aumento de presión se
debe a que existe una obstrucción del flujo de sangre hacia el hígado debido a las
alteraciones que se producen en el paciente cirrótico (fibrosis y alteración de la estructura
normal del órgano). La hipertensión portal es la responsable de las principales
complicaciones de la cirrosis.

Hemorragia digestiva por varices: Al aumentar la presión en la vena porta, por

comunicación con otros vasos sanguíneos, se origina la dilatación de venas en el esófago y
el estómago para intentar derivar el flujo de sangre por esos vasos. Estas dilataciones
venosas se conocen como varices, y clínicamente son mucho más importantes las que se
encuentran en el esófago.

Si se produce la rotura de alguna de estas varices, lo que ocurre en dos tercios de los
enfermos con cirrosis, se origina un sangrado digestivo que puede exteriorizarse en forma
de vómitos de contenido hemático. Este sangrado es una urgencia que amenaza seriamente
la vida del paciente (mortalidad de 25-50%) y que requiere atención médica inmediata.

Ascitis: Es el acumulo excesivo de líquido dentro de la cavidad peritoneal y es la

complicación más común. La ascitis se debe al exceso de sodio y agua corporal. Diversas
teorías explican los mecanismos que la producen; una de ellas plantea que el trastorno
inicial es la retención de líquido en la circulación esplácnica. El riñón detecta esta aparente
disminución del volumen intravascular y su respuesta es la retención de sodio y agua
mediante la estimulación del sistema renina-angiotensina, sistema nervioso simpático y
hormona antidiurética. Otra teoría propone que el riñón retiene inadecuadamente agua y
sodio en ausencia de reducción del volumen; por último, una tercera teoría es la de la
vasodilatación arterial periférica; ésta sostiene que la retención de sodio es secundaria al
llenado arterial insuficiente, debido a vasodilatación y no al menor volumen circulante.

La acumulación excesiva de líquido en la cavidad abdominal es debida a la hipertensión

portal y a la disminución de albúmina (una proteína) en suero, como consecuencia de la
insuficiencia hepática. La ascitis se manifiesta con un abdomen prominente. Cuando el
líquido que se acumula es bastante, se produce ascitis a tensión donde, además del
abultamiento del abdomen, puede existir dolor.
 En todo paciente con ascitis se debe hacer una punción abdominal para tomar una
muestra del líquido (paracentesis) para estudiar la causa.

El tratamiento suele consistir en la restricción de sal en la dieta, el uso de diuréticos

potentes, la infusión de albúmina intravenosa, o la evacuación del líquido mediante
paracentesis.

Peritonitis bacteriana espontánea: Se puede definir como la infección del líquido de la

ascitis. En los cirróticos, los sistemas de defensa antibacteriana se encuentran alterados por
diversos mecanismos. Esto explicaría la elevada incidencia de infecciones en estos
pacientes. Entre estas infecciones, destaca la peritonitis bacteriana espontánea, que suele
manifestarse con dolor abdominal y fiebre. Muchas veces los pacientes apenas presentan
síntomas abdominales, y este cuadro se expresaría como un empeoramiento de su
enfermedad hepática o con la aparición de una encefalopatía. El tratamiento es con
antibióticos por tratarse de una infección.

Encefalopatía hepática: Cuando el hígado está dañado, deja de filtrar los productos
tóxicos de la sangre. De esta forma, se produce un aumento en los niveles de sustancias
como el amoniaco y otros elementos, que pueden llegar al sistema nervioso central y
provocar un daño importante. A esta lesión cerebral causada por el daño del hígado se la
conoce como encefalopatía hepática. Esta enfermedad deteriora el funcionamiento cerebral
y cursa con confusión mental, somnolencia, temblores e incluso coma. Pese a parecer un
problema grave, es totalmente reversible con tratamiento, que consiste en la administración
de laxantes como la lactulosa, y de antibióticos que disminuyan la flora bacteriana
productora de amoniaco.

Síndrome hepatorrenal: Es una complicación muy grave en los pacientes con cirrosis y
ascitis, que consiste en un daño agudo del riñón. No se conoce bien la causa de este cuadro,
pero se sabe que la peritonitis bacteriana espontánea y el alcoholismo son dos situaciones
que favorecen su aparición. El tratamiento definitivo será el trasplante hepático.

Esta complicación grave que presentan los pacientes cirróticos con ascitis y se
caracteriza por azoemia progresiva por la retención de sodio y oliguria, sin que exista
alguna causa estructural de disfunción renal. Está relacionado con alteraciones
hemodinámicas renales y desequilibrio entre prostaglandinas y tromboxanos. La función
renal se encuentra íntegra y la biopsia no muestra alteraciones. El SHR se clasifica en dos
tipos: tipo 1 y tipo 2. El SHR tipo 1 se observa con frecuencia en pacientes con cirrosis
alcohólica con o sin hepatitis alcohólica; se caracteriza por una insuficiencia renal
progresiva, con aumento al doble de la creatinina en menos de dos semanas. El pronóstico
es muy malo, con 80% de mortalidad en menos de dos semanas. En 30% de los pacientes
con PBE se desarrolla el SHR tipo 1. El SHR tipo 2 se caracteriza por insuficiencia renal
con disminución progresiva y constante de la creatinina (entre 1.5 y 2.5 mg/dL) en ausencia
de otras causas. El pronóstico es malo y la supervivencia es de 50% a cinco meses y de
20% a un año.
https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/15_Trastornos_motores_del_esofago.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2008/ju084d.pdf