Tema 3.

Factores causantes del daño cerebral adquirido

1.-Aspectos Generales
El daño cerebral adquiere múltiples dimensiones: físicas, cognitiva, emocional y sociofamiliar, pero al implicar al cerebro
como órgano de la cognición, normalmente produce trastornos mentales que pueden crear una incapacidad
proporcionalmente mayor que las producidas por las secuelas físicas. Los daños adquiridos en el cerebro pueden ser
origen de múltiples alteraciones neuropsicológicas. Por ejemplo, los tumores, neoplasis o infecciones pueden afectar a la
función cerebral (consciencia, aprendizaje, memoria, lenguaje, conducta, emociones, etc.) y, en consecuencia, a la
capacidad de adaptación.
La medicina ha prolongado la vida de las personas con lesiones adquiridas, pero su calidad de vida ha disminuido. Existe
una alta variedad de lesiones cerebrales que precisan de rehabilitación neuropsicológica personalizada, por ejemplo
edemas, infartos, tumores, neoplasias, infecciones, etc.
La neuropsicología es la encargada de elaborar programas de rehabilitación cognitivas para compensar la función
perdida y mejorar la calidad de vida del paciente. Para ello el neurólogo necesita conocer la etiología de la lesión, para
establecer el origen del déficit cognitivo y emocional. El plan de rehabilitación cognitivo del daño cerebral se inicia en el
conocimiento documentado de la etiología, amplitud y pronóstico de la lesión del SN. Un programa de rehabilitación
cognitiva debe de ser específicos para cada persona, por lo que es necesario identificar las características que
produjeron el daño cerebral en cada caso, ya que de esta manera se podrá realizar un programa más específico y eficaz.
El pronóstico del daño cerebral siempre mejora cuando ha existido rehabilitación cognitiva y cuando ésta se ha realizado
de un modo precoz, ya que la plasticidad neuronal disminuye con el paso del tiempo. Los factores que pueden causar
dalo en el sistema nervioso son muy variados: enfermedades vasculares, traumatismos craneoencefálicos, tumores,
infecciones e intoxicaciones son los motivos más frecuentes de daño cerebral sobrevenido.

La gravedad de la patología depende de la extensión de la lesión, su localización en el cerebro y de la velocidad de

aparición. Respecto a éste último, una lesión pequeña de afectación rápida como es una rotura de un vaso puede
ocasionar un mayor déficit que una lesión grande de afectación progresiva como es un desarrollo tumoral.
Siguiendo con la idea de la velocidad de aparición, una lesión de aparición súbita conlleva dos consecuencias: En primer
lugar, un déficit específico por la lesión cerebral local que a su vez puede ser de efecto localizado (en el área cerebral
lesionada) y/o de efecto duradero (hasta que se recupera el área lesionada del traumatismo); en segundo lugar, un
déficit global, conmocional y diasquisis (afectación de otras áreas alejadas del daño por su vinculación funcional) dando
lugar a un efecto no sólo local sino que interfiere en la comunicación interneuronal en el que es de efecto transitorio ya
que puede intervenir los procesos de compensación (plasticidad).
Esta plasticidad neuronal tiene unas limitaciones en cuanto a su eficacia. Ésta va a depender del tipo de lesión y del área
afectada.
Una lesión de aparición progresiva (meses o años) como son los tumores o procesos neurodegenerativos. En este tipo de
lesiones la neuroplasticidad va a estar muy relacionada. Intervendrán procesos de readaptación continua (re-
aprendizaje).

1
La ciencia avanza lenta y la etiología de los trastornos en algunos casos puede ser muy inespecífica, es decir, los mismos
déficits cognitivos observados en los pacientes pueden tener origen en lesiones cerebrales diferentes como en el caso de
la apatía o las confabulaciones que pueden aparecer tanto en la enfermedad de Wernicke-Korsakoff o hidrocefalia.
Esto destaca la necesidad de un diagnostico diferencial en el que se analicen múltiples factores etiológicos para
descartar etiologías posibles y determinar la correcta para poder tratarla eficazmente. Lo que caracteriza al psicólogo en
general de otros profesionales es la individualización del tratamiento al paciente ya que cada persona tiene sus propias
características intrínsecas (personalidad, esquemas cognitivos, etc.)

2.-Accidentes y enfermedades cerebrovasculares

Suponen la 3º causa de muerte en países desarrollados. Se estima que en España más de 300 mil personas con ACVs
presentan secuelas físicas y neuropsicológicas importantes.
Las enfermedades vasculares cerebrales (EVC) son trastornos en los que un Área del encéfalo resulta afectada, causando
una reducción o bloqueo de aporte sanguíneo, oxígeno y glucosa (por obstrucción o rotura de una arteria) que
interfieren el metabolismo cerebral y producen frecuentes alteraciones neuropsicológicas o de personalidad. Los
efectos del daño en una arteria cerebral dependen de las zonas que irriga:
 Las funciones cerebrales se verán más o menos afectadas según la organización jerárquica (corteza primaria o de
asociación). Por ejemplo, la arteria media (aporte sanguíneo del 70%) irriga a regiones de Wernicke, Broca, giros
pre y post-central y lóbulos temporo-parietal.
 Los ACVs ocasionan debilidad motora, pérdida sensorial o parálisis facial

Factores de riesgo

Hipertensión arterial  Factor principal de ACV

 Promueve la aterogénesis y degenera las
fibras musculares (arteriolas)

Enfermedad  Embiolia cerebral

carviovascular  Diferentes alteraciones en el corazón
(infarto, estenosisi mitral, etc)

Aterosclerosis  Altos niveles de lípidos como colesterol y

triglicéridos
 Obstrucción de las vasos carotideos y del
Polígono de Willis

Apnea del sueño  Induce hipertensión arterial

 Bajo nivel de oxígeno en sangre, favorece la
formación de coágulos


Drogas (tabaco o  Acelera la formación de ateromas,

alcohol) fibrinógeo, coágulos, etc.

Los ACVs tienen un efecto directo (más o menos manifiesto) sobre la función cognitiva y emocional, así como en la
personalidad. Si las secuelas neuropsicológicas se cronifican, se denomina enfermedad o trastorno cererbovascular.

2
Dicho de otra manera: Los trastornos vasculares crónicos se denominan
enfermedades vasculares cerebrales (EVC) y los trastornos agudos o accidentes
vasculares cerebrales (AVC). Éstos últimos se denominan ictus, que son
episodios de instauración súbita, aguda o subaguda en lo que -a causa de una
lesión primaria o secundaria localizable en cualquier punto del sistema cardiaco-
vascular- se produce un déficit neuropsicológico permanente o transitorio en
relación con la zona afectada. Tmb se llaman ataques cerebrales. Los ictus se
diferencian de ataques mas crónicos, que son enfermedades vasculares
cerebrales de origen genético o de desarrollo.

Los trastornos vasculares cerebrales (agudos o crónicos) provocan isquemia (En

el isquémico la región queda sin vascularizar. Es más extensa cuando el coagulo
aparece en la propia arteria y con el tiempo puede necrosar. Pueden ser
globales si afectan a la arteria principal o locales si afectan algíun capilar) o hemorragia (aparece de manera aguda). La
isquemia se produce por disminución de la perfusión sanguínea y supone el 85% del total de los trastornos vasculares
cerebrales, mientras que las hemorragias del sistema nervioso se producen por extraversión sanguínea y constituyen el
15% restante.

Para diferenciad una isquemia de un infarto se tiene en cuenta el volúmen de sangre que circula por la zona, siendo la
presión normal 60-70 ml/100gr: hablamos de isquemia cuando el volúmen se encuentra 30ml/100gr, en cmabio
hablamos de infarto cuando <10ml/100gr.

2.1.-Isquemia Cerebral (Ictus isquémico)

3
La isquemia se produce por la disminución del aporte sanguíneo cerebral de forma total o parcial durante un período de
tiempo variable. Los accidentes isquémicos reducen el oxígeno y la glucosa en una determinada zona cerebral (Área de
infarto). Las consecuencias neurológicas y neuropsicológicas de la isquemia van a depender de su duración. La falta de
riego en el sistema nervioso se puede producir por factores crónicos como la ateroesclerosis o por trastornos agudos de
tipo embólico: ambos explican más del 70% de los AVC. Después de un daño vascular agudo se presenta diasquisi, que
es un trastorno consistente en la disminución de la actividad funcional en territorios alejados del foco isquémico, como
consecuencia de la falta de aféresis neuronal producida por un daño en las neuronas que conectan con tales territorios.
Según su extensión, la isquemia cerebral puede ser global o focal:
 Global: Disminución del flujo sanguíneo cerebral en todo el cerebro de manera simultánea debido a una
hipotensión arterial marcada.
 Focal: Afecta a un área local del encéfalo; si su duración es inferior a 24h hablamos de ataque isquémico
transitorio (AIT) y si es superior se denomina infarto cerebral. Hay tres mecanismos de producción del infarto
cerebral:

2.1.1.-Trombosis
El infarto trombótico es la consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo cerebral causada por un trombo
obstructivo formado en una arteria próxima al lugar donde se produce. La trombosis es la consecuencia de la formación
de placas ateromatosas en las parees de los vasos sanguíneos.

2.1.2.-Embolia
El infarto embólico es un trastorno oclusivo provocado por la presencia de algún émbolo en el corazón y puede estar
formado por distintos materiales como coágulos, burbujas de aire, depóstiso de grasa o pequeñas masas de células
desprendidas de un tumor, aunque en la mayoría de las ocasiones están constituidas por fibrina y materiales
fibrinoplaquetarios. El material oclusivo embolígeno es transportado a través del sistema arterial hasta llegar a una
bifurcación arterial o un vaso más estrecho donde finalmente obstruye el paso del flujo.

2.1.3.-Reducción del flujo sanguíneo

Se produce cuando la perfusión global cerebral está críticamente disminuida, debido a una hipotensión arterial por
parada cardíaca o shock, produciéndose la disminución de la perfusión cerebral, y como consecuencia, una zona de
isquemia o de infarto en las áreas de distribución de los vasos cerebrales importantes.

4
Las células no mueren por falta de aporte energético y/u oxígeno, sino por un exceso de glutamato. Es decir muere por
excitotoxicidad (La excitotoxicidad es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las
sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato, como el receptor NMDA y el receptor
AMPA.)

2.2.-Hemorragia Cerebral (Ictus Hemorrágico)

Se producen por la entrada masiva de sangre en el interior del cerebro y constituyen el 15% del total de las
enfermedades cerebrovasculares. Se producen por extraversión de sangre dentro del encéfalo, secundaria a la rotura de
un vaso.
Los principales factores que pueden producir una hemorragia en el SN son: hipertensión arterial, malformaciones
vasculares, aneurismas, angiomas.
Según su localización las hemorragias pueden producirse en el interior del cerebro o en sus cubiertas (subaracnoidea,
subdural y epidural) y pueden estar causadas por malformaciones vasculares del tipo aneurismas y angiomas.

5
Hemorragia cerebral: Se define como un vertido hemático secundario a una rotura vascular que se produce en el interior
del cerebro. Según su localización puede ser parenquimatosa o ventricular.

2.2.1.-Hemorragia parenquimatosa y ventricular

La hemorragia parenquimatosa se localiza en el interior del tejido nervioso del encéfalo. La hemorragia ventricular se
define como una colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales. En resumen, es una extraversión
sanguínea al parénquima cerebral o ventricular respectivamente.
2.2.2.-Angiomas (Malformaciones vasculares)
Nido angiomatoso (angioma cavernoso)

2.2.3.-Aneurisma (Malformaciones vasculares)

Dilataciones vasculares por defectos de elastina en grandes vasos

6
3.-Neuropsicología de los Trastornos Vasculares
En general los trastornos de naturaleza isquémica producen déficit cognitivos y sensoriomotores más localizados,
mientras que las hemorragias cerebrales tienen consecuencias más amplias y difusas sobre las funciones cognitivas. La
importancia del déficit cognitivo depende del área cerebral alterada por la lesión de una arteria concreta. Las lesiones
vasculares en el territorio irrigado por la arteria cerebral anterior producirán frecuentemente hemiparesia contralateral,
trastornos en el nivel de alerta, desinhibición, impulsividad y dificultades para el inicio del lenguaje.
La lateralización de la lesión tmb produce efectos diferenciados, ya que las EVC sobre el hemisferio izquierdo con
frecuencia se traducirán en trastornos del lenguaje:
 Lesiones en el opérculo frontal causan afasias de Broca
 Lesiones en el giro posterior superior temporal causan afasias de Wernicke
 Lesiones en el lóbulo parital producen apraxias motoras (aprendizaje procedimental)
Mientras que las del hemisferio derecho producirán trastornos espaciales y visoperceptivos.
 Lesiones en el lóbulo parietal producen déficits perceptivos espaciales como en las paraxias construccinales o
aparaxias para vestirse

Ilustración 1 Trastornos neuropsicológicos más frecuentes en las enfermedades vasculares cerebrales

4.-Traumatismo Craneo-encefálico
“Un impacto en el cerebro causado por una fuerza externa que puede producir disminución o alteración del nivel de
conciencia, lo que a su vez conlleva una disminución de las capacidades cognitivas y/o físicas.” (Asociación Nacional de
Daño Cerebral de los EEUU)
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son alteraciones neurológicas por causa de una fuerza traumática externa ya
sea un golpe o la penetración de un objeto, provocando un desplazamiento brusco seguido de ondas de presión
(explosión). Puede afectar desde el nivel craneal hasta el nivel torácico (T1).

7
Es la causa más común de muerte y discapacidad juvenil. Produce una disminución del nivel de consciencia, así como de
las funciones cognitivas (más a nivel holístico) y físicas (mas localizadas). Se puede estimar que el 60% de los pacientes
que acuden a rehabilitación cognitiva por daño cerebral tienen lesiones provocadas por TCE. Los esfuerzos terapéuticos
se enfocan en la atención secundaria intentando mejorar la perfusión sanguínea y oxigenación cerebral.
Debido a la particular estructura y configuración del cráneo, los TCE no sólo
producen alteraciones en la zona donde recibe el primer impacto, sino en
otras áreas alejadas del lugar del mismo como consecuencia del efecto
golpe-contragolpe, siendo el Área frontotemporal la zona más susceptible
de sufrir TCE.
Los TCE provocan lesiones por traumatismo directo o por indirecto:
 Directo: Se produce cuando el cráneo impacta de forma brusca con
un objeto, produciendo lesiones focales.
 Indirecto: Se produce cuando el encéfalo se lesiona en el interior del cráneo tras ser sometido a fuerzas de
distensión provocadas por la desaceleración repentina (golpe/contragolpe o efecto rebote).
El daño cerebral puede producirse en el mismo momento del impacto, aunque tmb puede presentarse lesiones
posteriormente, en un periodo de tiempo más o menos próximo a la lesión. Manifestaciones del daño cerebrla
traumático son las siguientes:

4.1.-Secuencias de eventos en un TCE

1. Paciente sufre el TCE
2. Vómitos, pierde la consciencia, y
entra en estado de coma
3. Progresivamente recobra la
consciencia y el estado de alerta
4. Estado confesional con amnesia
retrógrada (no sabe lo que ocurrió y ni
cómo ocurrió)
5. Amnesia anterógrada grave (Todo lo
que va ocurriendo a partir de recobrar la consciencia se olvida)

Ilustración 2 Categorización de los trastornos craneo-encefálicos

8
4.3.-Lesiones abiertas y cerradas

4.4.-Consecuencicias neuropsicológicas del TCE

La evaluación neuropsicológica de los déficits
producidos por TCE no siempre evidencia
disminución en el cociente intelectual, por lo que es
necesario realizar un estudio más pormenorizado de
otras funciones cognitivas, donde sí se pueden
observar deficiencias con posterioridad al
traumatismo.
La gravedad de un TCE depende de distintos
factores como las puntuaciones obtenidas en la
Escala de Glasgow, la duración del coma y del
estado postconfusional y la gravedad de la amnesia,
aunque tmb de otros factores como la personalidad
previa puede condicionar al pronóstico.

Ilustración 3 Escala Glasgow

Ilustración 4 Escala de severidad del TCE, según la duración del coma

9
5.-Tumores cerebrales
Los tumores intracreanales son toda proliferación neoplásica que crece en el interior de la cavidad craneana y sobre
todo en el propio tejido cerebral, aunque tmb se pueden presentar en meninges, cráneo y nervios. Esta masa de células
con capacidad de proliferación puede ser:
 Controlada o encapsulada (en meninges o cráneo)  Tumores benignos
 Descontrolada con capacidad de infiltración en el parénquima  Tumores malignos; Metástasis a otros tejidos
por circulación sanguínea.
Tiene origen en las células del cerebro que no son neuronas, o en otras células del organismo por metátasis. Ejemplo de
tumores graves por rapidez de proliferación:
 Primarios: Los tumores primarios se originan en cualquier parte del SN. Casi siempre los tumores primarios son
gliomas que crecen a partir de los tejidos que rodean y sostienen a las células neriovsas (astrocitos,
glioblastomas, oligodentrocitomas)
 Secundarios: Los tumores secundarios son metastasis cerebral producidas como consecuencia de cáncer en el
exterior del SN.
Su naturaleza expansiva hace que sus manifestaciones reproduzcan siempre un cuadro neurológico focal de carácter
rápida o lentamente progresivo, sin que ninguna región del sistema nervioso sea inmune a su formación. Puede haber
un período silencioso que dure mucho tiempo, especialmente en zonas con poca expresividad funcional como son las
áreas frontales o temporales.
El tumor no tiene función alguna, pero sí interfiere en la fisiología cerebral por: 1) Compresión (bloque del flujo de LCR-
Hidrocefalia); 2) Infiltración (Invade y destruye las células). Ya sea maligno o benigno, pueden producir síntomas
neurológicos más o menos graves dependiendo del tamaño, velocidad de crecimiento y localización. El dolor de cabeza
es habitualmente la primera manifestación. Otro síntoma precoz y frecuentes consisten en falta de coordinación y
equilibrio, visión doble y mareos. Los síntomas aparecen cuando se destruye el tejido cerebral o cuando la presión en el
cerebro aumenta.

5.1.-Gliomas
Recibe esta denominación cualquier tumor originado por la proliferación indiscriminada de las neuroglías, siendo más
frecuentes los que se originan como consecuencia de la proliferación de los astrocitos. Constituyen el 60-65% del total
de neoplasias del tejido nervioso las causadas por astrocitomas, glioblastomas y oligodentrocitomas.
Su gravedad depende del grado, de tal forma que los astrocitomas de grado I y II suelen enquistarse y tener un
crecimiento lento, mientras que los de grado III y IV crecen rápidamente y son malignos. Los astrocitomas en grado I

10
suponen el 40% del total de gliomas y su pronóstico es relativamente favorable, ya que logran una tasa de supervivencia
superiores a los 20 años.
En el otro extremo se encuentran los glioblastomas multiformes, o glioma en grado IV, que son tumores infiltrates, con
mayor índice de malignidad y con expectativas de supervivencia muy limitadas, ya que tan solo el 1% sobrevive cinco
años después de su diagnóstico.
Los oligodentrocitomas son tumores gliales de crecimiento lento y aparición tardía que suelen presentarse
preferentemente en la sustancia blanca de la región frontal adoptando una forma encapsulada. Cuando comienzan a
presentar sintomatología ya llevan varios años en crecimiento. Las tasas de supervivencia tras la neurocirugía oscilan
entre los 2 y los 5 años.

5.2.-Alteraciones neuropsicológicas causadas por los tumores cerebrales.

Los tumores cerebrales constituyen un modelo peculiar en Neuropsicología, ya que el daño cerebral progresivo que
provocan se traduce en una readaptación progresiva del tejido nervioso, produciendo efector directos e indirectos sobre
las funciones cognitivas y la conducta.
La gravedad de los efectos neuropsicológicos producidos por los tumores dependerá de su localización, tamaño y
velocidad de crecimiento:
 Velocidad rápida: Presentan una sintomatología cognitiva más amplia porque afectan al cerebro de un modo
más global. Baja adaptación funcional y efectos cognitivos difusos.
 Velocidad lenta: Proporcionan procesos de readaptación cerebral y efectos compensados.
 Localización: Va a determinar el tipo de alteraciones sensoromotoras y cognitivas, produciendo síntomas focales
que variarán en función de su ubicación en el encéfalo.
Los pacientes que han presentado un tumor cerebral deben ser evaluados neuropsicológicamente al menos en dos
ocasiones: durante el periodo prequirújico y durante el período postquirúrjico. La eliminación de la masa tumoral puede
mejorar la función particularmente si es comprensivo (meninge); por el contrario si es en el parénquima cerebral, la
resección produce edemas y traumatismos en el tejido intervenido que entorpecen la función cortical.

6.-Infecciones del Sistema Nervioso

Las enfermedades infecciosas las causan agentes patógenos como: Virus, bacterias, hongos o parásitos. Las más
frecuentes son la enfecalitis y la meningitis. Los procesos infecciosos pueden provocar daño cerebral por diversas
razones:
 Interfieren en el aporte sanguíneo al producir hemorragias, trombosis o bloqueos de los vasos.
 Alteración de la comunicación eléctrica neuronal
11
  Alteración metabólica neuronal (glucosa, O2) llegando a destruirlas
 Producción de fluidos (edemas o pus) que comprimen el tejido cerebral
6.1.-Infecciones virales
Se pueden distinguir dos tipos de virus que pueden afectar al sistema nervioso: neurotrópicos y panotrópicos. Los virus
neurotrópicos como el de la poliomielitis o el de la rabia tienen una especial afinidad por las células nerviosas y sólo
atacan al SN; los virus pantrópicos como el herpes simple, además de afectar al SN pueden casar daño en otras partes
del organismo.
La encefalitis (atacando a los lóbulos frontal y temporal) producida por herpes simple es la enfermedad viral más
frecuente del sistema nervioso. El herpes es un virus pantrópico (afinidad por cualquier célula del organismo).
Otras infecciones víricas: Poliomielitis y rabia, por virus neurotrópicos (afinidad exclusiva por las células nerviosas).

Otras infecciones víricas: SIDA y meningitis

6.2.-Infeccciones Bacterianas
La encefalitis es la infección bacteriana más frecuente. Causa una inflamación del tejido nervioso en su totalidad por la
activación del sistema inmune. Síntomas:
 Fiebre, irritabilidad y náuseas
 Convulsiones, delirios, afasias y parálisis
 Muerte en un 15-20% de los casos
Otros tipos de encefalitis más específicos son:
 Cerebritis: inflamación por abscesos cerebrales
 Encefalomielitis: inflamación de la médula espinal
 Polioencefalitis: inflamación de la sustancia gris

12
7.-Epilepsia
La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos más frecuentes, con especial incidencia en la infancia. Tanto la
naturaleza de la enfermedad, como la presencia de crisis y la necesidad de seguir tratamiento farmacológico puede
provocar alteraciones en los procesos cognitivos.
La OMS define la epilepsia como una afección crónica de etiológica diversa caracterizada por las crisis recurrentes
debidas a la descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas a gran variedad de manifestaciones clínicas o
paraclínicas. El único factor común a todos los cuadros epilépticos es su carácter paroxístico, pudiendo presentar niveles
variables de perdida de conciencia, generalmente acompañadas de fenómenos motores involuntarios.
La etiología es múltiple: idiopática (genético), sintomática (ictus, ACV, malformaciones tisulares, etc), criptogénicas (no
se conoce el origen).
Una crisis epiléptica es un periodo de actividad excesiva y súbita de poblaciones neuronales. La mayoría de estas crisis
epilépticas no implican al sistema motor. Pueden ser visuales o auditivas. Virtualmente pueden afectar a cualquier
sistema sensorial (voces hablando, luces o auras, olores extraños, etc). Necesitan farmacología para no dañar el tejido,
aunque la epilepsia y su tratamiento pueden afectar al aprendizaje y desarrollo cognitivo (infancia).
Tmb pueden mostrarse conductas imprevisibles como:
 Estar distraído o desconectado de una actividad
 Irritabilidad, arranque de ira, sin control
 Problemas de accesibilidad a la memoria
 Espasmos al hablar
7.1.-Tipología de las Crisis Epilépticas
Conocer la clasificación favorece la localización del foco epiléptico:
 Ataques parciales simples: áreas primarias
 Ataques parciales complejos: áreas secundarias y terciarias (trastornos psicomotores y emocionales)
Salvo contadas excepciones, las crisis generalizadas producen mayor riesgo de deterioro neuropsicológico que las crisis
parciales. Por otra parte, cuando el paciente epiléptico presenta dos o más variedades de crisis epilépticas, existe un
mayor riesgo potencial de deterioro cognitivo.

Por ejemplo, la marcha jacksoniana y auras se clasifican como “Crisis parciales simples”, que no afectan a la consciencia;
en cambio las parciales complejas sí tienen afectada la consciencia, ya que pueden propagarse hasta áreas del tronco
encefálico.

Marcha Jacksoniana (motoras): Ataque epiléptico parcial Auras (sensoriales): Ataque epiléptico parcial simple
simple motor (Focal en la corteza primaria) sensorial.

Conducta: Origen espasmódico en brazo y proyección a Sensaciones: experiencias alucinatorias, ruidos, voces…
13
 hombro, piernas y cabeza
Procesos cerebrales: Origen en áreas motoras primarias,
y propagación a otras áreas más distribuidas ipsilateral o
contralateral
Tmb sensaciones emocionales (miedo o euforia). No hay
que confundirlo con la psicosis
Procesos cerebrales: Origen en áreas primarias
somatosensoriales, auditivas, visuales primarias y
propagación a otras áreas más distribuidas ipsilateral o
contralateral

Los ataques parciales complejos afectan a áreas asociativas de la corteza temporal (más frecuente) y la corteza frontal.
La manifestación clínica puede ser de tres tipos:
 Experiencias subjetivas: Pensamientos involuntarios, experiencias deja-vu, alucinaciones
 Automatismos: Movimientos esterotipados irreflexivos
 Cambios en la postura: Catatonía o postura congelada

Ilustración 5 Ataques generalizados Ilustración 6 Representación de ataque generalizado

En los ataques generalizados es difícil localizar el foco epiléptico. La conciencia está afectada. Probablemente en áreas
del tronco encefálico (formación reticular) y tálamo (núcleos inespecíficos). La corteza no puede inhibir la excitación
talámica y la propagación se amplifica (puntas de gran amplitud en el EEG). En niños, es común las crisis de ausencias.

7.2.-Convulsión tónico-clónica
Ataque generalizado que se propaga a ambos hemisferios. Empieza en un foco (aura) y se propaga a zonas
contralaterales, ganglios basales, tálamo y formación reticular. Fases:
 Fase Tónica: contracción muscular generalizada, incluidos los pulmones (grito-expiración). Duración: 15 sg.
o Activación motoneuronas de la corteza motora
o Postura arqueada
 Fase Clónica o agitación: los músculos tiemblan (oscilan) compulsivamente. Durante 30 sg
o Ciclos de excitación-inhibición vías diencéfalo-corticales
o Giro de ojos, muecas faciales, salivación y sudoración
 Fase de estupor: Sueño y relajación muscular. Duración entre 15 mit y varias horas
o Activación de neuronas inhibidoras desde el diencéfalo al tálamo
14
7.3.-Neuropsicología de la Epilepsia

8.-Trastornos del nivel de consciencia

Como consecuencia del daño cerebral puede verse alterado el nivel de conciencia del sujeto. EN los casos más leves se
producirá síndrome confusional y en los más graves, estado de coma.
La conciencia es la capacidad que permite tener conocimiento de uno mismo y del ambiente que le rodea. El grado de
conciencia es el resultado de la actividad funcional de un sistema neuronal denominado formación reticular, localizado
en tronco cerebral, diencéfalo y hemisferios cerebrales. La formación reticular consta de un sistema ascendente
denominado SARA cuya función es modular la actividad de las neuronas corticales y talámicas, de tal manera que la
estimulación recíproca de áreas corticales y reticulares hace posible el estado de vigilia.
Para definir el estado de conciencia hace falta tener claro el concepto de Arousal (estado de activación psicofisiológico
necesario para percibir y ejecutar una conducta); por tanto el estado de consciencia se entiende como el nivel de
sensibilidad y reactividad del individuo frente al entrono, siendo este objetivo.
La ley Yerkes-Dodson sugiere que el
rendimiento y la excitación están
directamente relacionados. Esta ley fue
desarrollada por los psicólogos Robert M.
Yerkes y John Dillingham Dodson en 1908.
La ley Yerkes-Dodson dicta que el
rendimiento aumenta con la excitación
fisiológica o mental, pero solo hasta cierto
punto. Cuando los niveles de excitación se
vuelven demasiado altos, el rendimiento

15
disminuye. Según esta ley, la mejor manera de potenciar la motivación y el rendimiento es trabajar con tareas objetivo
que nos permitan estar alerta.
En su experimento, Yerkes y Dodson descubrieron que las ratas podían ser motivadas para completar un laberinto con
descargas eléctricas leves. Sin embargo, cuando los choques fueron de mayor grado, su nivel de rendimiento disminuyó
y simplemente corrieron con la intención de escapar. El experimento dejó claro que los niveles de excitación ayudaron a
centrar la atención en la tarea en cuestión, pero solo hasta un punto óptimo.
El nivel de consciencia no es homogénea.
MCS-Minimally Conscious State
PVS-Persitent Vegetative State

Un daño cerebral puede tener un impacto relativo en el estado de consciencia:

 De forma leve: síndrome confusional (bradipsíquia, pensamiento confuso)
 Estados intermedios: Obnubilación, estupor. Reacción a EE intensos.
 De forma grave: Estado de coma y muerte cerebral

Mecanismo patológico:
Afectación del sistema reticular ascendente que modula el grado de
activación de las neuronas talámicas y corticales.
La alteración del nivel de consciencia altera el PI y las consecuencias
neurospiscológicas asociadas.

16