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DIRECCION MÉDICA
SUBDIRECCION DE NEONATOLOGIA
2015
1
DIRECTORIO
DR. JORGE ARTURO CARDONA PÉREZ
DIRECTOR GENERAL
2
DR.JUAN FLORES ORTEGA
COORDINADOR DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INMEDIATOS AL RECIEN
NACIDO
3
COLABORADORES
COLABORACIÓN ESPECIAL
JUAN LUIS MACIAS TRAPALA
BÁRBARA DELGADO TAPIA
4
CAPÍTULO 1.- ATENCIÓN Y EVALUACIÓN DEL RECIÉN
NACIDO ________________________________________ 12
Insumos y equipo _________________________________ 13
Medicamentos ___________________________________ 18
Estabilización del recién nacido ______________________ 23
Asfixia perinatal __________________________________ 33
Fisiopatología ____________________________________ 33
Protocolo clínico de atención _______________________ 35
CAPITULO 2 .- HIJO DE MADRE CON ENFERMEDAD
PERINATAL _____________________________________ 65
2.1. Hijo de madre con purpura trombocitopenica _______ 65
Introducción. _____________________________________ 65
2.2. Hijo de madre con lupus eritematoso sistémico y
síndrome antifosfolípido. ___________________________ 67
2.3. Hijo de madre con sindrome antifosfolípido _________ 70
2.4 hijo de madre diabética _________________________ 71
Diabetes mellitus gestacional (tipo iii) _________________ 72
2.5 hijo de madre preeclamptica _____________________ 77
2.6 hijo de madre hipertiroidea. _____________________ 80
Enfermedad de graves neonatal _____________________ 81
CAPITULO 3 .- LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS _________ 89
5
Manejo de líquidos parenterales en el recién nacido
críticamente enfermo ______________________________ 89
Trastornos electrolíticos ____________________________ 98
Sodio (na+) ______________________________________ 98
Hiponatremia tardía del recién nacido _________________ 99
Tratamiento de hiponatremia _______________________ 100
Hipopotasemia __________________________________ 102
Hiperpotasemia _________________________________ 104
Tratamiento de los tipos de deshidratación ____________ 107
CAPITULO 4.- NUTRICION ________________________ 109
Alimentación enteral ______________________________ 109
Alimentacion parenteral total _______________________ 118
Alimentación parenteral estandarizada. _______________ 119
Colestasis neonatal ______________________________ 126
CAPITULO 5.- TRASTORNOS METABÓLICOS _______ 142
Hipocalcemia neonatal ____________________________ 142
Hipercalcemia neonatal ___________________________ 145
Hipotiroidismo congénito __________________________ 155
Tamiz neonatal __________________________________ 166
Tamiz neonatal __________________________________ 168
Evaluación de las muestras ________________________ 173
6
CAPITULO 6.- CARDIOLOGÍA _____________________ 184
Cardiopatía congénita ____________________________ 184
Causas de hta en rn ______________________________ 191
CAPITULO 7.- DEFECTOS CONGENITOS QUIRURGICOS
______________________________________________ 204
Defectos de pared abdominal. ______________________ 204
Masas mediastinales _____________________________ 212
Comentarios clínicos _____________________________ 212
Hernia diafragmatica congenita _____________________ 214
Comentario clínico _______________________________ 214
CAPITULO 8.- DERMATOLOGÍA ___________________ 229
La piel del recién nacido.__________________________ 229
CAPITULO 9.- GENÉTICA ________________________ 239
Defectos congénitos ______________________________ 239
CAPITULO 10.- HEMATOLOGÍA ___________________ 249
Anemia neonatal ________________________________ 249
Policitemia neonatal ______________________________ 262
Trombocitopenia_________________________________ 266
Enfermedad tromboembolíca neonatal _______________ 271
Eosinofilia ______________________________________ 280
Incompatibilidad al sistema abo _____________________ 281
7
Incompatibilidad al antigeno rh (d) ___________________ 284
Estratificacion prenatal ____________________________ 287
Paracentesis. ___________________________________ 290
Toracocentesis. _________________________________ 290
Pericardiocentesis _______________________________ 290
Componentes sanguineos._________________________ 291
Soluciones y medicamentos. _______________________ 291
Ictericia fisiologica _______________________________ 297
CAPITULO 11.- INFECTOLOGIA ___________________ 305
Meningoencefalitis bacteriana neonatal _______________ 317
Etiología _______________________________________ 318
Infeccion por citomegalovirus ______________________ 320
Hepatitis b _____________________________________ 321
Hepatitis c______________________________________ 323
Varicela congenita _______________________________ 326
Virus de inmudeficiencia humana ___________________ 327
Listeria monocytogenes ___________________________ 331
Infecciones por chlamydia trachomatis _______________ 335
Toxoplasmosis __________________________________ 337
Pruebas serologicas para diagnostico de infección por
toxoplasma _____________________________________ 337
8
Streptococcus agalactiae o del grupo b _______________ 339
Enterocolitis necrosante ___________________________ 341
Fisiopatogenia __________________________________ 343
Cultivos________________________________________ 351
CAPITULO 12.- NEUROLOGIA NEONATAL __________ 354
Hipotonía neonatal _______________________________ 354
Encefalopatía hipóxico-isquémica ___________________ 363
Hemorragia periventricular e intraventricular ___________ 365
CAPÍTULO 13.- RENAL __________________________ 371
Lesion renal aguda en el recien nacido _______________ 371
Indices de falla renal _____________________________ 375
Indicaciones de diálisis aguda _____________________ 378
Infeccion del tracto urinario en el recien nacido ________ 379
CAPITULO14.- RESPIRATORIO ___________________ 382
Principios de la ventilación mecánica ________________ 382
Modos de ventilación mecánica asistida ______________ 385
Ventilación mecánica convencional __________________ 385
Asisto-controlada (a/c) ____________________________ 387
Ventilacion de alta frecuencia osciltoria (vafo) __________ 394
Daño pulmonar inducido por ventilación (vili) __________ 398
Taquipnea transitoria del recien nacido (ttrn) ___________ 401
9
Síndrome de aspiración meconio (sam). ______________ 404
Auxiliares de diagnóstico __________________________ 414
Ventilacion no invasiva ____________________________ 417
Displasia broncopulmonar _________________________ 428
Sindrome de dificultad respiratoria (sdr) ______________ 443
CAPITULO 15.- IMAGENOLOGIA __________________ 452
Patrón radiográfico abdominal en recién nacidos _______ 452
Neumoperitoneo _________________________________ 453
Membrana antral ________________________________ 454
Hipertrofia de píloro ______________________________ 454
Distensión del intestino delgado ____________________ 454
Enterocolitis necrosante ___________________________ 456
Síndrome del tapón meconial ______________________ 457
Distensión colónica ______________________________ 458
Anomalías anorrectales ___________________________ 459
Enfermedad de hirschsprung _______________________ 459
Peritonitis meconial ______________________________ 460
Hallazgos radiológicos ____________________________ 464
Clasificación radiológica de la enfermedad de membrana
hialina _________________________________________ 465
Displasia broncopulmonar _________________________ 466
10
Sindrome de wilson mikity (dismadurez pulmonar) ______ 474
Cardiopatias congenitas __________________________ 475
CAPITULO 16.- MEDICAMENTOS __________________ 488
Monografia de los farmacos ________________________ 488
Acetaminofen ___________________________________ 488
Efectos adversos ________________________________ 521
Vitaminas ______________________________________ 572
Vitamina a ______________________________________ 572
Guia de administracion intravenosa de medicamentos ___ 577
Incompatibilidad de antimicrobianos con medicamentos por
via intravenosa __________________________________ 581
Aminas: administración por infusión iv ________________ 583
Tiempos de infusion para medicamentos _____________ 590
Usados comunmente _____________________________ 590
CAPITULO 17.- PROCEDIMIENTOS ________________ 612
Cateter venoso central percutaneo subclavio __________ 612
CAPITULO 18.- MANEJO DEL DOLOR EN EL RECIEN
NACIDO _______________________________________ 652
CAPITULO 19.- HIJO DE MADRE CON ADICCIONES __ 658
CAPITULO 20.- CUIDADO PALIATIVO NEONATAL ____ 666
11
CAPÍTULO 1.- ATENCIÓN Y EVALUACIÓN DEL RECIÉN
NACIDO
El nacimiento es el evento fisiológico de mayor trascendencia en la vida del ser
humano, mediante el cual el feto lleva acabo la transición de la vida intrauterina a
la extrauterina, en condiciones normales se logra con facilidad, sin embargo
existen factores de riesgo preparto o intraparto, que son la causa de que requiera
maniobras de reanimación al
Reanimación: se entiende así a la serie de procedimientos necesarios en
secuencia, tiempo y forma para la atención del recién nacido al momento de
nacer, destinados a preservar y/o a restablecer las funciones vitales: respiración,
frecuencia cardiaca y del sistema nervioso central, con la finalidad de:
• Favorecer la adaptación del recién nacido a la vida extrauterina.
• Proporcionar al recién nacido el derecho de ser atendido con el nivel de
competencia más alto posible.
• Evitar o detener el daño neurológico y otros órganos.
12
INSUMOS Y EQUIPO
Material y equipo requerido para una reanimación
Procedimientos de reanimación
Están señalados en el diagrama de flujo de las normas del programa nacional de
reanimación cardiopulmonar neonatal.
Al emerger la cabeza del producto a través del canal del parto o de la pared
abdominal, el obstetra aspira las secreciones de la boca y las narinas con una
perilla de hule, pinza el cordón umbilical, lo secciona y entrega el recién nacido al
13
pediatra o neonatólogo, que lo recibe en un campo estéril tibio, lo coloca bajo una
fuente de calor radiante, y en coordinación con el asistente, (inician el) “abcd” de
la reanimación neonatal:
Pasos iniciales:
• Posición al recién nacido en la cuna de calor radiante en posición de
olfateo. Figura 1
• Secar y retirar campo húmedo
• Aspirar secreciones de boca y nariz. Figura 2
• Estimulación táctil: frotar espalda y talones. Figura 3
14
Fig. 2. Aspirar secreciones de boca y nariz con perilla.
15
fig. 4. Ventilación manual con bolsa y máscara.
Compresiones torácicas:
Las compresiones torácicas deben darse en forma coordinada con la ventilación
manual. A partir del inicio de las compresiones torácicas se considera una
reanimación avanzada, debe iniciarse antes del primer minuto si el neonato nace
sin frecuencia cardíaca (asistolia).
16
Intubación:
Es necesario contar con material adecuado para peso y/o edad gestacional del
recién nacido
17
Fig. 6: intubación endotraqueal
MEDICAMENTOS
Adrenalina
La presentación de adrenalina es 1:1000 es necesario tomar 1 ml y agregar 9 ml
de agua bidestilada para obtener la presentación de 1:10000.
18
dosis intravenosa sin necesidad de esperar los 3 minutos. Repetir la dosis de
adrenalina cada 3 minutos en caso de ser intravenosa.
Expansores de volúmen
Oxigeno en la reanimación
Las normas actuales de reanimación recomiendan no utilizar oxígeno
suplementario de manera rutinaria en recién nacidos a término, y tomar en cuenta
la tabla de saturación de oxígeno (spo2) preductal del diagrama de flujo y utilizar
oximetría de pulso si se cuenta con el recurso.
Si el recién nacido presenta buen esfuerzo respiratorio, frecuencia cardíaca
mayor de 100 lpm, y se muestra vigoroso (llanto intenso, movimientos activos),
continuar los cuidados inmediatos con oxígeno al 21 %. Si se observa hipoactivo,
con cianosis persistente después de dos minutos, proporcionar oxígeno a flujo
libre al 30%, con blender, se coloca oxímetro de pulso, tomando en cuenta el
tiempo necesario para obtener una lectura confiable de la saturación;
posteriormente reajustar la concentración de oxígeno, hacia arriba o hacia abajo,
para obtener la spo2 deseada por oximetría de pulso o gases sanguíneos.
En recién nacidos de término con apnea o frecuencia cardiaca menor de 100 lpm,
proceder a ventilar manualmente con bolsa y máscara, el primer ciclo de 30
segundos puede ser con oxígeno al 21 %. Si no hay buena respuesta y se
requieren más ciclos de ventilación, incrementar la concentración de oxígeno al
30, 40 o hasta 100 %, para tratar de obtener una spo2 adecuada según la tabla
de oximetría por minuto de vida, con la finalidad de llegar a una oximetría entre
85-95 % después del minuto cinco del nacimiento.
19
20
Diagrama de reanimación
Recién nacidos en límite de viabilidad y medidas de confort
Es importante tomar en cuenta la decisión de los padres en una reanimación y la
decisión para mantener la vida debe tenerse en cuenta factores como son las
probabilidades de éxito de terapia, los riesgos de los tratamientos, el dolor
asociado a la terapia y la calidad de vida. Se considera zona gris de la semana 23
a la 24.6; un recién nacido por arriba de las 25 sdg y 500 gramos puede ser viable.
Todo recién nacido vivo debe recibir atención médica en la unidad toco-quirúrgica,
pero sólo se proporcionan “medidas de confort” a los recién nacidos menores de
24 semanas o menores de 500 g de peso, y a los productos con defectos
congénitos mayores incompatibles con la vida (trisomía 13, trisomía 18,
anencefalia, etc.) Es ético no iniciar procedimientos de reanimación y durante el
tiempo que logren sobrevivir, los cuidados sólo se limitan a mantenerlos:
21
Recién nacido teñido de líquido amniótico o sangre
Al nacer el producto, el obstetra pinza el cordón umbilical, evita estimular al recién
nacido (sin aspirar boca y nariz) y lo entrega de inmediato al pediatra
neonatólogo.
Nacimiento vigoroso: si el neonato nace vigoroso, efectuar los pasos iniciales de la
reanimación: secar, aspirar secreciones de boca y nariz con perilla y estimular la
respiración.
Nacimiento no vigoroso: si el neonato nace deprimido (respiración irregular o
apnea, bajo tono muscular y/o frecuencia cardíaca menor de 100 lpm), se difieren
los pasos iniciales de la reanimación y de inmediato se realiza aspiración directa
de tráquea, con una sonda de aspiración (transparente, flexible y no colapsable)
de 12 fr o 14 fr, con válvula de control de succión, conectada a un sistema de
aspiración mecánico, de la siguiente forma (fig. 7):
22
Fig. 7: aspiración de tráquea.
23
• Utilizar una bolsa de polietileno grado alimento, con cierre autoadherible
(tipo ziploc), para introducir el cuerpo del neonato hasta el cuello,
inmediatamente después del nacimiento, sin secar.
Se recomienda mantener al neonato con una spo2 entre 88-93%, sin sobrepasar
95% por tiempo prolongado, con la fase de ventilación requerida: fase i, ii o iii. Ver
capítulo de ventiación.
Normoglucemia
24
Normovolemia
• Valorar coloración (palidez), pulsos periféricos y perfusión tisular.
• Determinar hb y hto.
Si hay datos de hipovolemia y/o anemia, corregir con expansores de volumen o
paquete globular o rh negativo a 10 ml/kg.
Reanimación del recién nacido prematuro
El recién nacido prematuro es aquel con menos de 37 semanas de gestación, con
una variedad de situaciones clínicas en relación a las semanas de gestación,
control prenatal y aplicación de corticoides para inducir la madurez pulmonar. Para
fines de atención, se consideran cuatro grupos:
Grupo i, de 25 semanas o menos de gestación:
En buenas condiciones: con fc mayor de 100 lpm, con más de 23 semanas de
gestación o más de 400 g de peso, se realizan todos los procedimientos de
reanimación, incluyendo la aplicación profiláctica de surfactante.
En malas condiciones: fc menor de 100 lpm, trauma obstétrico cefálico, menos de
23 semanas de gestación o menos de 400 g de peso, sólo se proporcionan
medidas de confort.
Grupo ii, de 26-28 semanas de gestación sin aplicación de corticoides prenatales:
con la técnica “insure”, intubar y en los primeros 15 minutos después del
nacimiento, aplicar surfactante intratraqueal profiláctico y si es posible, extubar y
pasar a cpap. En menores de 26 sdg o <28 con esquema de maduración pulmonar
a todos se deberá utilizar surfactante profiláctico así como pacientes <30 sdg con
intubación durante la reanimación. Ver imagen 3
Grupo iii, de >28 a <34 semanas de gestación: la atención del neonato se lleva a
cabo conforme a los lineamientos del programa de reanimación neonatal, y en
caso de iniciar dificultad respiratoria colocar cpap temprano, valorar dificultad
respiratoria, solicitud de radiografía (en caso de tenerla disponible) y valorar la
aplicación intratraqueal de surfactante de rescate. Se vigilará posibilidad de
técnica insure.
Grupo iv, de 34 a 36.6 semanas de gestación: la atención del neonato prematuro
tardío también se lleva a cabo conforme a los lineamientos del programa de
reanimación neonatal, y en caso de dificultad respiratoria iniciar cpap temprano
con pieza en t y cuando sea posible iniciar cpap de burbuja. Ver imagen 1,2
25
El obstetra y el pediatra deben informar a los padres las posibilidades de
sobrevida y riesgo de secuelas del neonato.
Se contraindica el uso de cpap nasal en caso de malformaciones quirúrgicas como
atresia esofágica, atresia intestinal, hernia diafragmática. Los recién nacidos con
diagnóstico de hernia diafragmática deberán ser intubados al nacimiento.
Cuando el nacimiento prematuro se considera inminente, en embarazos de 24 a
32 semanas, se aplica a la mamá un esquema de betametasona, 12 mg im, cada
24 horas, por dos dosis; o dexametasona, 6 mg im, cada 12 horas, por cuatro
dosis.
Surfactante
Rescate: siendo ideal rescate temprano (las primeras 2 horas de vida) que el
tardío (2-24 horas de vida). Indicado a pacientes con radiografía compatible con
sdr, fio2 mayor del 40%, datos de dificultad respiratoria con sa ≥ 4
26
Preparación del surfactante:
Antes de la administración, se debe calentar a 37 °c, manteniendo el frasco a
temperatura ambiente por lo menos 20 minutos o calentándolo en la mano 8
minutos o baño maría por 3 minutos. Invertir el frasco suavemente varias veces.
27
Cuando el recién nacido requirió de intubación durante la
reanimación (no solo para el surfactante) entonces deberá tomarse
una gasometría capilar además de los criterios mencionados
previamente para el paso a cpap.
Si el paciente requirió reanimación avanzada (masaje cardiaco), no
tiene buen esfuerzo respiratorio o no cumple criterios de técnica
insure, dejar con ventilación mecánica.
En caso de complicaciones, se detiene la administración del
surfactante y se reinicia hasta que el neonato se haya estabilizado,
en caso necesario se suspende la administración en forma definitiva.
Imagen 3. Técnica insure
1 2 3 4
Trauma obstétrico
Cualquier lesión física que depende de fuerzas mecánicas y que ocurre desde el
inicio del trabajo de parto, hasta que se liga el cordón umbilical.
Lesiones de cabeza
Fracturas
Cuando la fractura es en
“tallo verde” o
incompleta puede no
afectar la motilidad y
pasar desapercibidas.
Cuando es una fractura
completa se puede
presentar “pseudo
parálisis” del brazo, con
reflejo de moro
asimétrico y crepitación
a la palpación. El
30
pronóstico es muy
bueno
Lesiones nerviosas
Si se lesiona t1 se
agrega el síndrome de
horner (ptosis-miosis)
ASFIXIA PERINATAL
FISIOPATOLOGÍA
34
• En estado de choque, administrar carga rápida con solución fisiológica, a 10
ml/kg iv, en 5 a 10 minutos. Evitar cargas rápidas si la ta está normal y el
llenado capilar es inmediato para evitar edema cerebral.
• Si hay hipotensión arterial después de corregir la volemia, agregar manejo
con dopamina a una dosis de 5 a 10 µg/kg/minuto iv y aumentar o disminuir
la dosis de acuerdo a la respuesta.
• En caso de existir anemia, (hto < 40%), transfundir paquete globular a 10
ml/kg.
C. Vigilancia de la repercusión en órganos y sistemas.
• Con datos clínicos de encefalopatía hipóxico-isquémica, e-ii de
sarnat, y presencia de convulsiones, administrar dfh a 15-20 mg/kg,
iv, en bolo y dejar mantenimiento de 5-8 mgkgdía. Como segunda
opción considerar levetiracetam a 20mgkgdía y dejar mismo
mantenimiento, se puede incrementar dosis hasta 60 mgkgdía de
forma paulatina. Vigilancia con encefalografía de amplitud integrada
en área de cuidados intensivos.
• Descartar miocardiopatía hipóxico-isquémica.
• Vigilar datos de enterocolitis, instalar sonda orogástrica.
• Vigilar función renal.
• Descartar hipertensión pulmonar persistente
☐ PRIMER CRITERIO
☐ SEGUNDO CRITERIO
35
☐ Si no se cuenta con gasometría:
☐ TERCER CRITERIO
6. Sistema
autonómico
Pupilas ☐ Constricción ☐ Desviadas
dilatación o arreflexia
36
Frecuencia cardiaca ☐ Bradicardia ☐ Variable
Respiración ☐ Respiración ☐ Apnea
periódica
37
C: Brote-supresión. Periodos de bajo voltaje < 5 μV mezclado con brotes de
mayor amplitud (>25 μV). a: >100 Brotes/hora b: < 100 Brotes/hora.
D: Patrón continuo de bajo voltaje. Sin sueño vigilia establecido, sin
convulsiones. Margen inferior <5 μV y margen superior < 10μV.
Criterios de No inclusión:
Protocolo de manejo
38
Sala de partos:
Complicaciones esperadas:
41
Consideraciones especiales durante la terapia con hipotermia:
Consideraciones Metabólicas:
1. Evitar hipoglicemia, tomar glucosa capilar cada 8 h. Tolerar glicemias
hasta 180 mg/dL
2. Evitar hipernatremia
3. Riesgo de SIADH (monitorización estrecha de gasto urinario)
4. Mantener Temperatura entre 33 - 34°C. Generalmente por la noche
pueden tener descenso más pronunciado de temperatura, que obedece
a las condiciones de temperatura del ambiente, en tal caso el equipo
tiene la capacidad de compensar la caída de temperatura con un tiempo
de respuesta de 30min a 1h. NO ENCENDER CUNA RADIANTE ya que
esto retrasa el tiempo de compensación del equipo, Si la temperatura es
menor de 33°C tras una hora de esperar que el equipo lo compense
favor de llamar a la compañía del equipo.
5. En caso de administrar fármacos de eliminación hepática o renal,
considerar disminuir dosis.
Consideraciones Neurológicas:
1. Continuar monitorización con escala de Sarnat, en caso de inducir coma
continuar con hoja de NPASS.
2. En caso de evidencia de dolor (temblores) ajustar dosis de morfina.
3. No interrumpir hipotermia
4. La monitorización con aEEG en pacientes con hipotermia es
recomendada más no una exigencia (NO INTERRUMPIR HIPOTERMIA
PARA MANIPULAR aEEG y únicamente marcar en el equipo que se
realizó manipulación)
42
Manejo de crisis convulsivas:
1. Impregnación con DFH 20 mg/kg/dosis y continuar con dosis de
mantenimiento (2 horas después de la impregnación) 8 mg/kg/día
2. Segunda impregnación con DFH 20 mg/kg/dosis, si persiste con crisis
3. Iniciar Levetirazetam 30 mg/kg/dosis, si persiste con crisis
4. Segunda dosis de Levetirazetam 30 mg/kg/dosis, si persiste con crisis
5. Midazolam 60mcg/kg/hora (dosis máxima 100 mcg/kg/hora), si persiste
con crisis
6. Tiopental 2 mg/kg/dosis (dosis máxima en infusión 5 mg/kg/hora)
Consideraciones Hemodinámicas:
1. Mantener adecuada perfusión; recomendado TAM ≥35 mmHg
(idealmente 40 mmHg). Evitar hipoperfusión-hipertensión arterial, que
pueden favorecer edema cerebral.
2. Si presentara bradicardia sinusal, habitualmente no requiere
tratamiento, únicamente se debe vigilar datos de bajo gasto cardiaco.
A. Terapia adyuvante
☐ Eritropoyetina 1000 UI/kg/dosis IV cada 48 horas por 6 dosis (iniciar en
las primeras 24 horas de vida)
43
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Neonatal neurobehavioral abnormalities and MRI brain injury in
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Development.2013;89:733-73
• Apgar
•
Es un método para evaluar la condición clínica de un recién nacido al
nacimiento, en base a la frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio,
irritabilidad refleja, tono muscular y color, a los que se da 0, 1 o 2
puntos, de acuerdo a sus características de presentación, que
pueden dar un puntaje entre 0 a 10 puntos.
45
• Con el cuadro de evaluación de apgar se puede correlacionar un
cuadro con procedimientos que pueden ser requeridos en los
primeros minutos de vida extrauterina. Cuadros 1 y 2
Cuadro 1. Apgar
46
hipotonía muscular, reflejo vagal y asfixia perinatal, ésta última con
repercusión importante en la morbimortalidad neonatal.
Silverman-andersen
47
Cuadro 4. Clasificación del neonato y silverman andersen
48
Evaluacion de capurro
Se puede realizar de una manera rápida y abreviada desde los primeros minutos
de vida. Toma en cuenta solo cinco signos somáticos que permiten su utilización
en recién nacidos incluso con compromiso neurológico. La edad gestacional se
obtiene añadiendo una constante (k=204 días) a la suma de los valores de las
cinco características somáticas.
49
Figura 2.- valoración de capurro
50
Nuevo ballard
51
Curvas de peso y edad gestacional al nacimiento
52
nacimientos de término y de pretérmino, de esta forma se pueden distinguir los
siguientes grupos de rn de acuerdo a la edad gestacional:
53
54
55
Retardo del crecimiento intrauterino (rciu)
La definición más precisa del rciu es aquel feto que no ha alcanzado su potencial
de crecimiento genéticamente predeterminado. Se debe distinguir del concepto de
56
bajo peso para la edad gestacional (bpeg) que representa una descripción del feto
o recién nacido (rn) pequeño.
El término rciu se reserva para los fetos que presentan evidencias de crecimiento
anormal, ya que un feto de bajo peso, pero que responde a su potencial genético
no está experimentando realmente un crecimiento restringido.
Los factores que influyen en el crecimiento fetal, las características del rciu y los
problemas clínicos, se resumen en los cuadro 5, 6 y 7.
58
embarazo por deterioro
fetal
Asfixia Hipoxia aguda o crónica
Aspiración meconial Insuficiencia placentaria/ Reanimación neonatal
preeclampsia adecuada
Acidosis
Depleción de glucógeno
Hipotermia Estrés por frío Proteger contra pérdidas
Hipoxia de calor
Hipoglucemia Calor radiante, secar,
Disminución de los gorro
depósitos de grasa Ambiente térmico neutro
Mayor superficie corporal Apoyo nutricional
Depleción de
catecolamina
Hipertensión pulmonar Asfixia crónica Apoyo con drogas
vasoactivas
Ventilación mecánica
Oxido nítrico
Hipoglucemia Disminución de Mediciones frecuentes de
glucógeno glucosa
Hepático/muscular Aporte de glucosa
Pérdidas de calor intravenosa
Hipoxia
Aumento de la
sensibilidad insulina
Disminución de
glucogénesis
Hiperglucemia Secreción baja de Mediciones de glucosa
insulina Administración de
Aumento de los efectos insulina
de catecolaminas y
glucagon
En este instituto, los fetos con rciu se definen como aquellos que presentan un
peso fetal estimado (pfe) por debajo de la percentila 3 (p 3), para la edad
gestacional de acuerdo con los parámetros locales de comparación para la
población en estudio, independientemente de los hallazgos de la ecografía
doppler, o aquellos con un pfe por debajo de la percentila 10 (p 10) para la edad
gestacional y que además presentan alteración en el flujo cerebro-placentario o
de las arterias uterinas en el ultrasonido doppler. Dichas alteraciones
hemodinámicas se encuentran en al menos una de las siguientes situaciones:
60
Indice ponderal de rohrer y rciu
Cuando se aplica a los recién nacidos estima que tan pesado es con respecto a su
talla. Se calcula con la siguiente fórmula11:
61
En rn de término o postérmino severamente afectados:
• Suturas craneales separadas
• Fontanela anterior puede ser grande
• Uñas largas
• Las manos y los pies de apariencia grande para el tamaño del
cuerpo
• El cordón umbilical y las uñas pueden teñirse de verde o amarillo por
la eliminación de meconio en el líquido amniótico
• El vérmix de la piel a menudo está reducido o ausente
• Surcos plantares más profundos y anchos, como un patrón de mayor
maduración
• Tejido mamario reducido
• Genitales femeninos de aspecto menos maduro (por ausencia de
tejido adiposo que cubre los labios)
• Cartílago auricular poco desarrollado aparentando menor madurez
Lecturas recomendadas
Trauma obstétrico
• Mangurten h.h. birth injuries en: fanaroff aa y martin rj (eds). Neonatal
perinatal medicine (9th ed). St louis: mosby elsevier 2011.
• Uhing mr. Management of birth injuries. Clin perinatal 2005; 32: 19-38.
• T.a. leone. Nnfiner. Fetal adaptation at birth. Current paediatrics 2006; 16:
269-274.
• K sinha s.m. donn. Fetal to neonatal maladaptation. Seminars in fetal &
neonatal med 2006; 11: 166-e173.
• Pinheiro jm, furdon sa. Decreasing hypothermia during delivery room
stabilization of preterm neonates. Pediatrics. 2014 jan;133(1):e218-26.
•
• Apgar v. Proposal for new method for evaluation of newborn infants. Curr res
anesth 1953; 32: 260.
• Committee on obstetric practice, american academy of pediatrics, american
academy of obstetricians and gynecologists. The apgar score. Acgo committee
opinion. Obstet gynecol 2006; 107: 1209-12.
• Committee on fetus and newborn, american academy of pediatrics, and
committee on obstetrics practice, american college of obstetricians and
63
gynecologists. Use and abuse of the apgar score. Pediatrcs 1996; 98 (1): 141-
2.
• Silverman wa, andersen dh. A controlled clinical trial of effects of water mist on
obstructive respiratory signs, death rate and necropsy findings among
premature infants. Pediatrics 1956; 17(1): 1-8.
• Capurro h, konichezky s, fonseca d, caldeyro-barcia r. A simplified method for
diagnosis of gestational age in the newborn infant. J pediatr 1978; 93 (1): 120-
122.
• Ballard jl, khoury jc, wedig k et al. New ballard score, expanded to include
extremely premature infants. J pediatr 1991; 119: 417-23.
• World health organization expert committee on the use and interpretation of
anthropometry. Physical status: the use and interpretation of anthropometry.
Geneve, switzerland: world health organization, 1995.
• Battaglia fc, lubchenco lo. A practical classification of newborn infants by birth
weight and gestational age. J pediatr 1967; 71: 159-63.
• Lubchenco lo. Valoración de la edad gestacional y el desarrollo al nacer. Clin
pediatr north am 1970; 17: 125-45
64
CAPITULO 2: HIJO DE MADRE CON ENFERMEDAD
PERINATAL
2.1. HIJO DE MADRE CON PURPURA TROMBOCITOPENICA
INTRODUCCIÓN.
La trombocitopenia inmunológica se clasifica en el adulto en dos enfermedades
con repercusión neonatal similar:
a) Púrpura trombocitopénica autoinmune (idiopática).
b) Púrpura trombocitopénica aloinmune (isoinmune).
65
• Se deben evaluar los recién nacidos buscando hemorragia en mucosas
(petequias y equimosis), hemorragia gastrointestinal y hemorragia
intracraneal.
Lecturas recomendadas
1. Gasim t. Inmune thrombocytopenia purpura in pregnancy. A reappraisal of
obstetric management and outcome. J reprod med 2011, 56; 163-8.
2. Douglas bc, victor sb. Inmune thrombocytopenic purpura. N engl j med
2002; 346: 995-1008.
66
3. Iyori h, fujisawa k, akatsuka j. Thrombocytopenia in neonates born to
women with autoimmune thrombocytopenia purpura. Pediatric hematology
and oncology 1997; 14: 367-373.
4. Ozkan h, cetinkaya m, köksal n et al. Neonatal outcomes of pregnancy
complicated by idiopathic thrombocytopenin purpura. Journal of
perinatology 2010, 30: 38-44
5. Ali r, özkalemkas f, özcelik t et al. Idiopathic thrombocytopenic purpura in
pregnancy: a single institutional experience with maternal and neonatal
outcomes. A ann hematol 2003; 82; 348-52,
67
El lupus eritematoso sistémico es la enfermedad autoinmune más frecuentemente
diagnosticada durante el embarazo. La tasa de pérdidas gestacionales reportadas
en las mujeres embarazadas con les varía de 8 a 41% y los partos prematuros de
3 al 73%. Se sabe que hasta 30% se complican con preeclampsia. Por otro lado
el retardo en el crecimiento intrauterino se ha informado en 12 al 32% de los casos
asociado fundamentalmente a enfermedad renal materna, preeclampsia y
anticuerpos antifosfolípido.
Los hijos de madres portadoras de anticuerpos anti-ro/ssa o anti-la/ssb tienen un
riesgo elevado de presentar lupus neonatal (ln) y/o bloqueo cardiaco
auriculoventricular congénito. Algunos autores refieren un riesgo de ln de 1.5-2%
de los recién nacidos vivos.
El lupus eritematoso neonatal (len) se refiere a un cuadro clínico con
anormalidades cutáneas, cardiacas y sistémicas en recién nacidos con madres
con autoanticuerpos anti ro/ssa, la/ssb y menos comúnmente u1-
ribonucleoproteína. Se presenta en 1 de 20, 000 nacidos vivos en e.u.a. el len es
causado por el paso trasplacentario de autoanticuerpos maternos, éstos causan
daño a los tejidos en desarrollo e incrementan el riesgo de neonatos afectados.
Aproximadamente el 98% de los neonatos afectados tienen transferencia materna
de autoanticuerpos ro/ssa, la/ssb, y, menos comúnmente, u1-rnp. Sin embargo
solo el 1-2% de las madres con estos autoanticuerpos tienen recién nacidos con
len, independientemente de si las madres están sintomáticas o no. Los
autoanticuerpos asociados con el bloqueo cardiaco se cree que son diferentes que
los asociados con las lesiones cutáneas.
Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de len son, en orden de frecuencia,
dermatológicas, cardiacas y hepáticas. Algunos tienen también anormalidades
hematológicas, neurológicas y esplénicas. Las lesiones cutáneas quizá se
presenten al nacimiento pero frecuentemente aparecen en las primeras semanas
de vida. Eritema anular o placas poliquísticas con o sin descamación fina
aparecen predominantemente en escapulas, cuello o cara (típíca distribución
periorbital), pero pueden aparecer en tronco y extremidades. Las lesiones
dérmicas típicamente tardan de semanas a meses en desparecer y se resuelven
espontáneamente al desaparecer los anticuerpos maternos en la circulación
neonatal.
Las manifestaciones cardiacas incluyen conducción anormal (bloqueo cardiaco de
primero, segundo o tercer grado). El bloqueo cardiaco de tercer grado
usualmente es irreversible. Los bloqueos cardiacos se pueden manifestar como
68
bradicardia, generalmente se presentan como frecuencia cardiaca irregular y
prolongación del qt. El bloqueo cardiaco quizá se asocie con fifbroelastosis
endocárdica y cardiomiopatía. En ocasiones puede desarrollar miocarditis y
pericarditis. La falla cardiaca es una complicación durante el periodo neonatal.
En cuanto a cuadro hepatobiliar puede haber incremento de las enzimas
hepáticas: como aminotransferasa aspartato y aminotransferasa alanina y/o
incremento de la bilirrubina directa. Ocurriendo a las pocas semanas o meses del
nacimiento y desapareciendo después.
La afección hematológica puede manifestarse como anemia hemolítica,
trombocitopenia y neutropenia y quizá ocurra en las dos primeras semanas de
vida.
Diagnóstico.
En más del 90% los anticuerpos anti-ro/ssa están asociados con lne,
ocasionalmente tienen únicamente anticuerpoos anti-la/ssb o anti-u1rnp; la
búsqueda de los autoanticuerpos es recomendable. La ultrasonografía prenatal es
útil para identificar los lne afectados del corazón. Realizar ecocardiograma,
electrocardiograma y monitorizar con holter 24 hrs, pueden revelar algún problema
de conducción o bloqueo cardiaco. Biometría hemática y pruebas de función
hepática para descartar anormalidades. Cuando existen lesiones cutáneas si el
diagnóstico es dudoso se puede indicar biopsia de piel.
Tratamiento.
Los hijos de madres con les deben ser tratados en tercer nivel de atención. Si
existe repercusión cardiaca deben estar monitorizados si se documenta una
frecuencia cardiaca baja(bradicardia) pudiera requerir marcapaso. El uso de
bloqueadores solares y cremas lubricantes; evitar la exposición a la luz solar y
fototerapia es útil cuando existen lesiones cutáneas, se debe valorar el uso de
esteroides tópicos. Los corticosteroides fluorinados tópicos pueden incrementar la
atrofia y no previenen la recurrencia por lo que su uso debe evitarse en lo posible.
Los recién nacidos con afección severa hepática o hematológica quizá requieran
tratamiento con corticoesteroides sistémicos, inmunoglobulina intravenosa y/o
agentes inmunosupresores y cardiograma para descartar trastornos en la
conducción
69
2.3. HIJO DE MADRE CON SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Dr. Omar l peralta méndez, dra. Ivonne j álvarez peña, dra. Leyla m arroyo
cabrales.
71
Cuadro 1: clasificación de la intolerancia a la glucosa y embarazo
Edad presentación Nombre
Tipo i Inicio diabetes juvenil Diabetes insulinodependiente
Tipo ii Inicio diabetes adulto Diabetes no insulinodependiente
Tipo iii Diabetes gestacional Diabetes gestacional
Tipo iv Intolerancia glucosa Intolerancia a la glucosa
Cuadro clínico:
El conocimiento del nacimiento de un hijo de madre diabética debe poner alerta
sobre algunas complicaciones asociadas.
Muchos embarazos de mujeres diabéticas presentan polihidramnios que
habitualmente no se asocia en forma significativa con anomalía fetal. Entre mejor
control metabólico de la madre menor es la presencia de polihidramnios.
Parece existir por otro lado una mayor asociación con ruptura prematura de
membranas, prolapso de cordón y desprendimiento de placenta por lo que es
necesario estar preparado ante estas eventualidades.
A continuación se presenta un cuadro que resume las alteraciones más frecuentes
en el hijo de madre diabética.
# Patología
1 Hipoglucemia
2 Hipocalcemia
3 Policitemia
4 Hiperbilirrubinemia
5 Dificultad respiratoria
73
6 Prematurez
7 Asfixia perinatal
8 Trauma obstétrico
9 Pobre succión.
10 Macrosomia
11 Hipertrofia miocárdica
12 Bajo peso
13 Microcolon izquierdo neonatal
14 Trombosis de la vena renal
15 Malformaciones congénitas
Dg a, b, c D, f, r Total
Macrosomía 5% 31% 22% 24%
Rciu 4% 5% 5% 4%
Alteraciones
Sistema nervioso Defectos de cierre de tubo neural, anencefalia,
mielomeningocele, holoprosencefalia, espina bífida.
Cardiovascular Comunicación interventricular, hipertrofia del septum
interventricular con seudo estenosis de la pulmonar,
transposición de grandes vasos, discordancia
atrioventricular y cardiovisceral.
Renal Agenesia e hidronefrosis
Esqueléticas Secuencia de regresión caudal (agenesia de sacro
con agenesia o hipoplasia de fémures), displasia
vertebral
Los sistemas que pueden verse afectados en el organismo del hijo de madre
diabética son diversos:
76
Lecturas recomendadas
1. Creasy and resnik maternal fetal medicine, third edition 1994; 54; 934-978
2. Forsbach-sanchez g, váquez-lara j, alvares-garcía c, vázquez rosales j.
Diabetes y embarazo en méxico. Rev invest clin 1998;50:227-31
3. Reece e, homko c.why do diabetic women deliver malformed infants? Clin
obstet byencol 2000;43:32-45
4. Schwart r, teramo ka. Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn.
Semin perinatol 2000;24:120-35
77
B. Retraso en el crecimiento intrauterino asimétrico, peso por debajo del
percentil 10, pero talla y perímetro cefálico arriba del percentil 10 de
lubchenco con o sin mala adaptación cardiopulmonar o taquipnea transitoria
del recién nacido (presentación por lo regular en mayores de 32 semanas)
C. Retraso en el crecimiento intrauterino simétrico, peso, talla y perímetro
cefálico menor de percentil 10, con o sin sdr (presentación por lo regular
entre semana 20 y 32 del embarazo)
La presencia de los trastornos metabólicos, electrolíticos y hematológicos están
directamente relacionados a la severidad de la enfermedad en la mujer
embarazada y a la falta de control prenatal sin consumo de acido fólico antes y
durante el embarazo
Compliaciones frecuentes en las primeras horas de vida
a) Hipoglucemia: sintomática o asintomática, secundaria a la baja reserva
fetal y neonatal, con deficiencia de los mecanismos compensatorios para el
descenso de los niveles de glucosa y por el consumo aumentado de
energía al nacimiento y en su adaptación de las primeras horas de vida
b) Hipocalcemia: secundario a la baja reserva fetal, el retraso en el
crecimiento intrauterino y el nacimiento anticipado y no completar el tercer
trimestre de embarazo, donde se da el mayor crecimiento longitudinal y se
establece la reserva de calcio
c) Hipermagnesemia: ocurre más comúnmente cuando a la madre se le
administra sulfato de magnesio para control de tensión arterial.
d) Policitemia: secundaria al aumento de la actividad de eritropoyetina, como
respuesta a la insuficiencia placentaria que envía un mensaje de hipoxia
crónica a los tejidos hematopoyeticos in útero
e) Hiperbilirrubinemia multifactorial: factores en conjunto que predisponen,
desde la prematurez, el bajo peso, el retraso en el crecimiento intrauterino,
la policitemia y la severidad de la preeclampsia en la madre
79
5. Gull a, cebai, aslant h, polat i, osdemir a, caylan y. Perinatal outcomes in
severe preeclampsia-eclampsia with and without hellp syndrome. Gynecol
obstet invest 2005;59:113-8. Epub 2004 dec 9.
80
b) Anticuerpos contra receptor de tsh (trab): estimulan la glándula tiroides y
aportan información en el diagnóstico, seguimiento y recidiva de la
enfermedad de graves.
• Metimazol a dosis de 0.5 a 1.0 mg/kg/día por vía oral, dividido en 3-4 dosis
inicialmente y de mantenimiento cada 12 a 24 hrs.
82
6.- inhibir la conversión periférica de t4 a t3
84
cuadro clínico frecuencia
85
Potenciales somatosensoriales: es una estimulación repetitiva la cual muestra
disminución progresiva de la amplitud. Es positiva en aproximadamente 90% de
los pacientes con miastenia gravis generalizada y en 30 a 60% del resto de ellos.
88
CAPITULO 3
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Balance de agua en rn
89
Características de las pérdidas insensibles de agua
90
Tabla i. Pérdidas insensibles de agua en recién nacidos con peso adecuado
para edad gestacional
25 a 27 57 a 62 a 59 a 43 a 31 a 18 a 14 a 8 a 53
214 171 96 72 68 59 55
28 a 20 22 a 23 a 20 a 19 a 16 a 12 a 9 a 34 9 a 34
75 68 57 48 45 37
31 a 36 8 a 29 8 a 28 10 a 10 a 10 a 9 a 22 10 a 11 a
27 27 27 19 16
37 a 41 8 a 18 11 a 11 a 11 a 11 a 11 a 12 a 11 a
14 14 14 14 14 13 16
Ic 95% para recién nacidos en incubadora con 50% de humedad, airea ambiental
en rango térmico neutro y flujo de aire constante a 8 l/min.
91
Pérdidas sensibles de agua
Incluyen: orina, evacuaciones, gasto por sonda orogástrica u otro drenaje, líquido
cefalorraquídeo,etc.
Vigilancia del estado hidroelectrolítico
92
mosm/kg. Una osmolaridad urinaria <200 mosm/l es un indicador de
función renal normal.
• Alta sensibilidad a los diuréticos
Edad Características
94
3. Manejo de humedad en incubadoras
Las incubadoras de doble pared con humedad se debe manejar en los
pacientes <32 semanas de gestación y <1250 g en incubadoras y mantener
humedad relativa mínima de 40 a 50%, con un ideal de 60%, sin superar
80% en recién nacidos prematuros extremos. Esta humedad relativa debe
mantenerse hasta los 10 a 14 días de vida. A medida que se desarrolla la
queratinización espontánea de la epidermis (promedio de 4 semanas), se
puede retirar la humedad.
95
96
97
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
SODIO (NA+)
El sodio es el principal electrolito del lec, considerándose esencial para el
crecimiento y desarrollo, así como funcionamiento del sistema nervioso central.
Los requerimientos basales de na+ oscilan entre 3 a 6 mmol/kg/día.
Hiponatremia
En la práctica clínica se debe tratar de mantener concentraciones séricas de
sodio entre 135 a 145 meq/l. La hiponatremia en el recién nacido se define como
98
na+ <130 meq/l, afecta hasta 2/3 partes de los recién nacidos prematuros de muy
bajo peso al nacer,
Durante la fase natriutética (diurética) que inicia al tercer día de vida, las
concentraciones de na+ disminuyen, como un cambio fisiológico necesario para
evitar sobrecarga hídrica y promover el desarrollo de pca.
Cuadro clínico: las alteraciones en el sodio en el recién nacido de término y
pretérmino, pueden producir clínicamente apena, bradicardia, letargia o irritabilidad
y crisis convulsivas. Cuando la hiponatremia es crónica (días o semanas) el único
dato clínico puede ser detención del crecimiento.
La velocidad con la que la hiponatremia se presente (o variaciones rápidas en la
concentración de na+) tiene influencia sobre las manifestaciones neurológicas,
especialmente si los valores son <120 meq/l, ocasionando edema cerebral.
En los recién nacidos que se realiza una corrección rápida (>0.5 meq/kg/hora o 12
meq/l en 24 horas), se ha reportado un incremento de parálisis cerebral espástica,
daño auditivo neruosensorial y alteraciones del comportamiento.
Diagnóstico: determinación de sodio sérico y urinario, osmolaridad sérica y
urinaria, y solicitar ultrasonido transfontanelar (en busca de complicaciones). La
osmolaridad sérica puede ser calculada mediante las siguientes fórmulas:
99
Sol salina hipertónica (nacl 3%), calcular el déficit
corporal total de sodio mediante la siguiente fórmula:
TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA
Hipernatremia
Se define como sodio sérico >145 meq/l. Se presenta entre un 4 a 30% de los
recién nacidos de menor edad gestacional (<27 semanas). Invariablemente denota
hiperosmolaridad del lec, lo cual promueve deshidratación celular.
Cuadro clínico: concentraciones >150 meq/l pueden causar hiperexcitabilidad e
hiperreflexia. Se considera que con una reducción aguda en el volumen cerebral
100
del 10 al 15%, existe la posibilidad de ruptura de vasos del espacio subaracnoideo
y ocasionar hemorragias intracerebrales.
En los casos de hipernatremia severa >160 meq/l, se sugiere el uso de solución
salina 0.9% para evitar un descenso brusco de las concentraciones séricas de
sodio.
Tratamiento: la meta es corregir tanto el nivel sérico de sodio como el volumen
circulante. La piedra angular es proveer agua libre adecuada por lo que se utiliza
la siguiente fórmula para corrección de agua libre:
Estado hiperosmolar
Generalmente es ocasionado por una pérdida excesiva de agua libre del espacio
intersticial con un estado hiperosmolar del compartimento extracelular con
hipernatremia y frecuentemente con hiperglucemia, por una relativa insensibilidad
a la insulina y un estado de hiperpotasemia específico de los recién nacidos con
extremado bajo peso al nacer, que se desarrolla en las primeras 72 horas de vida.
Este síndrome puede ser prevenido mediante la administración de sodio de
mantenimiento después del tercer día de vida y una adecuada reposición de
líquidos.
101
Potasio (k+)
Los valores normales son de 4 a 6 meq/l, para las primeras 24 a 48 horas de vida,
con una disminución progresiva de la concentración sérica al incrementar la tasa
de filtrado glomerular. Los requerimientos basales de k+ oscilan entre 1 a 3
meq/kg/día. El túbulo proximal reabsorbe la mayor parte de potasio filtrado por
medio de la bomba na+/k+ atp-asa, por lo que el balance de potasio es casi
exclusivo de la función renal y es determinado por gradientes químicos, así como
influencia hormonal.
. HIPOPOTASEMIA
Definición: k sérico < 3.5 meq/l. Comúnmente asociada a la administración de
diuréticos, paraticularmente de asa y tiazídicos. La mayoría del potasio se
encuentra en el compartimento intracelular, por lo que los niveles séricos pueden
no reflejar el potasio corporal total. Los niveles dependen del ph sanguíneo, ya
que este afecta la distribución entre el lic y lec. Un ph bajo desplaza potasio fuera
de la célula (incrementa la concentración), mientras que la alcalosis promueve su
entrada a la célula (disminuye su concentración). Cada cambio del ph en 0.1,
resulta en un cambio en el potasio sérico de 0.6 meq/l.
102
Tratamiento:
103
HIPERPOTASEMIA
Pueden dar falsos positivos la punción del talón, la sangre recolectada con aguja
muy pequeña y la sangre del catéter umbilical con heparina.
104
La velocidad de instalación de la hiperpotasemia es importante para las
manifestaciones clínicas, ya que entre más rápido se presente mayores
serán las manifestaciones electrocardiográficas. En presencia de
hipercalcemia, los cambios electrocardiográficos pueden estar atenuados.
Tratamiento de hiperpotasemia
[k+] >6 meql/l
sin cambios en Disminuir aporte y monitorizar k cada 2 horas
ecg
Solución polarizante (5 ml/kg de solución glucosada al
10% + insulina rápida 0.1 u/kg) pasar iv en una hora, si
[k+] >7 meq/l+
persiste: salbutamol 4 mcg/kg en 5 ml de sol.
ecg normal
Inyectable, pasar i.v. en 20 minutos (repetir en caso
necesario).
Gluconato de calcio 10% 100-200 mg/kg (1-2ml/kg) iv
lento, diluido, pasar en 5-10 minutos. En acidosis:
Alteraciones en bicarbonato de na (ml) = kg x déficit de base x 0.3)
ecg o arritmias
* no dar ca y nahco3 simultáneamente por la misma
línea y valorar uso de solución polarizante y salbutamol.
Considerar:
105
Deshidratacion
El grado de deshidratación se evalúa tomando en cuenta el déficit de agua
corporal que puede estimarse mediante la pérdida de peso, aunque no es el único
indicador a considerar. Una pérdida de peso corporal del 15% en recién nacidos
prematuros y del 10% en recién nacidos de término en los primeros 5 días de vida,
se considera normal. Después de la primera semana de vida una pérdida aguda
de peso es considerada como un indicador de deshidratación no fisiológica. Para
evaluar el grado de deshidratación se deben tomar en cuenta: el volumen urinario,
la concentración de electrolitos séricos y los signos clínicos.
i) Leve (déficit del 5%): mucosa oral seca, fontanela anterior plana ó
ligeramente deprimida y oliguria.
ii) Moderada (déficit del 10%): mucosa oral seca, ojos y fontanela hundida,
extremidades frías, disminución de la turgencia de tegumentos y oliguria.
iii) Severa (déficit del 15%): los datos comentados así como hipotensión,
taquicardia, pulsos débiles, piel marmórea y pobre respuesta a
estímulos, acidosis metabólica e incremento de bun y en niños mayores
de 32 semanas un fena menor de 1%.
106
3) Hipotónica ([na+] sérico <130 meq/l). Puede deberse al uso de diuréticos,
diuresis osmótica, enfermedades tubulares renales ó adrenales perdedoras de
sal, vómito y diarrea, secreción inadecuada de hormona antidiurética, sepsis,
disminución del gasto cardíaco, enterocolitis necrosante, insuficiencia cardiaca
congestiva, drenaje linfático anormal y parálisis muscular.
na
Isotónica Hipotónica Hipertónica
% déficit
108
CAPITULO 4.- NUTRICION
ALIMENTACIÓN ENTERAL
Las dos maneras de nutrir al recién nacido son: alimentación enteral y parenteral,
con sus diferentes variedades, limitaciones y complicaciones.
La alimentación enteral debe iniciarse tan pronto como sea posible. El objetivo es
lograr suplir los nutrimentos suficientes para su sobrevida, crecimiento y desarrollo
neurológico y evitar problemas a futuro como obesidad, síndrome metabólico,
problemas, endocrinológicos y cardiovasculares.
Aunque el reflejo de succión y deglución se encuentran presentes antes de las 28
semanas de gestación, no se encuentran coordinados para la alimentaciòn. Se
han definido 3 estadios evolutivos de la succión
1. Patrón inicial movimientos de la boca sin succiòn eficaz
2. 2. Patrón inmaduro: series de 4-7 succciones de 1-15 segundos sin
degluciòn
3. 3. Patrón maduro: series de 30-40 succciones a razón de 2 sgundos cada
serie asociada a ondas prppulsoras en esófago
Fisiología
Para la nutrición del neonato, prematuro o a término, se requiere la vinculación de
múltiples fenómenos asociados con la maduración del tubo digestivo
comprendiendo: coordinación de la succión y deglución, vaciamiento gástrico
eficaz, propagación anterógrada del contenido del intestino delgado eliminación a
partir del colon. Sólo recién nacidos mayores de 34 semanas de edad gestacional,
vigorosos y despiertos pueden ser alimentados por succión. La presencia de la
succión normal no garantiza un reflejo de deglución y vaciamiento gástrico eficaz,
en la tabla 1, se señalan algunas funciones gastrointestinales del feto y del
neonato.
109
Tabla 1.- algunas funciones gastrointestinales del feto y del neonato
Requerimentos nutrimentales
Calorìas
La ingesta energética esta basado en el concepto de mantener un crecimiento y retención de
nutrientes semejantes al intrauterino, con respecto a un feto de la misma edad gestacional. Es tan
importante la ingesta de proteína como la cantidad de energìa para la síntesis de nuevo tejido.
Los estudios clìnicos sugiere una administración en la relación energía proteína adecuada (3 a 3.6
g/100 kcal)
Los prematuros con restricciòn en el creciminto pueden necesitar un mayor consumo de energìa
que los niños con peso adecuado a la edad gestacional.
Un rango razonable de la ingesta de energía para los prematuros, es de 110-135 kcal/kg/día. El
aumento de la ingesta de energìa para los prematuros puede no ser apropiado para los los niños
cuyo crecimiento parece insuficiente, ya que es probable que los otros nutrientes como las
proteinas son las que pueden limitar la velocidad.
La ingesta de 140-150kcal/kg/día parece generalmente ser segura a corto plazo.
Proteinas
El suministro de proteínas que necesita el prematuro para compensar el déficit
110
acumulado puede ser de 3 a 4.5 g/kg/día. El suministro de proteínas por arriaba de
estas cifras no se recomiendan y pueden tener efectos dañinos en el prematuro.
La espghan recomienda las siguientes cifras de proteínas.
Tabla 2.- requerimiento proteico en prematuros
Peso
Lípidos
La cantidad y composición de los lípidos de la dieta afectan tanto el patrón de
crecimiento y la composición corporal. La disponibilidad y el metabolismo de los
ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga tienen implicaciones directas para
las funciones de la membrana celular y la formación de eicosanoides bioactivos.
La materia gris del cerebro y la retina son particularmente ricos en ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga, y las funciones neuronales complejas están
relacionadas con el suministro de energía y la composición de ácidos grasos de la
dieta.
Suponiendo que los depósitos de grasa intrauterinamente son de 3g/kg, el
consumo mínimo recomendado para satisfacer los requerimientos diarios se
estima en 3,8 a 4.8g kg/día.
Los pacientes con líquidos restringidos pueden necesitar una ingesta elevada de
grasa para satisfacer las necesidades de energía, para la mayoría de recién
nacidos prematuros es suficiente una ingesta en rango de grasa de 4,8 a
6.6g/kg/día y 4.4 a 6.0g/100kcal (40-55 e%). El contenido de triglicéridos de
cadena media en los sucedáneos de leche para prematuros, se recomienda hasta
el 40% del contenido total de ácidos grasos esenciales. No hay evidencia de
deficiencia de ácido linoleico o de efectos adversos con ingestas elevada en los
lactantes alimentados con formulas para prematuro, con ingesta de ácido linoleico
de 385 a 1540 mg/kg/día o 350 a 1400mg/100kcal se consideran aceptable.
El consumo mínimo de ácido a-linolénico en neonatos prematuros es de
55mg/kg/día o 50mg/100kcal (0,45% e) ha sido sugerido para ser el equivalente a
aproximadamente el 0,9% de ácidos grasos totales.
Los ensayos clínicos en niños prematuros alimentados con fórmulas que
contienen tanto el ácido araquidónico (aa) y dha han demostrado efectos
111
benéficos en el sistema nervioso central al medir el desarrollo cognitivo-visual,
durante el primer año de vida, y en fenotipos inmunológico. No hubo evidencia de
efectos adversos incluyendo crecimiento entre los pacientes alimentados con
fórmulas que contienen desde 0,5% de dha y hasta 0,7% de aa de los ácidos
grasos totales de la fórmula.
El ácido eicosapentaenóico compite con aa, los niveles de ácido
eicosapentaenóico son bajos en la leche humana. Estas consideraciones llevaron
a la conclusión de que tanto el aa y dha se deben incluir en las fórmulas de
prematuros, y que los aceites que contiene cantidades significativas de ácido
eicosapentaenóico debe ser evitados. Ingestas recomendadas son para el dha
(22:6 n-3) 12 a 30mg/kg/día o 11 a 27mg/100kcal y para aa (20:4 n-6)18 a
42mg/kg/día o 16 a 39mg/100kcal. La proporción de aa en dha debe estar en el
intervalo de 1,0-2,0 a 1 (peso / peso), y el ácido eicosapentaenóico (20:5 n-3) su
suministro no debe superar el 30% de suministro de dha.
Carbohidratos
Los carbohidratos son la principal fuente de energía. La glucosa es el hidrato de
carbono que circula directo y es la fuente primaria de energía para el cerebro. Se
trata de una importante fuente de carbono para la síntesis de novo de ácidos
grasos y varios aminoácidos no esenciales. El límite superior de la ingesta de
hidratos de carbono se ha calculado como la glucosa equivalente al gasto
energético total de la anergìa mínima requerida de proteínas y grasa. El máximo
contenido de carbohidratos en las formulas infantiles (glucosa o equivalentes di-,
oligo-y polisacáridos) de 12.0g/100kcal es recomendada. El límite inferior de la
ingesta de hidratos de carbono ha sido definido sobre la base de las necesidades
energéticas del cerebro y otros órganos de pendientes de glucosa, minimizando la
pérdida irreversible de proteína y nitrógeno mediante la limitación de la
gluconeogénesis, y prevenir la cetosis.
Calcio
La absorción de calcio depende de la ingesta de vitamina d. La retención de
calcio, esta además relacionada con la cantidad de absorción de fósforo, se
sugiere que la retención del calcio oscila entre 60 a 90 mg/kg/día y que con esto
se disminuye el riesgo de fracturas y los síntomas clínicos de osteopenia, además
se asegura una adecuada mineralización ósea en prematuros de peso muy bajo
al nacimiento. Una ingesta de 120 a 140 mg/kg/día puede generar una buena
retención de calcio.
.relación de calcio/fosforo
112
La proporción de calcio y fosforo es un importante determinante de la absorción y
retención de calcio.
La absorción de fósforo es eficiente en los prematuros humanos alimentados con
leche materna o sucedáneo de leche humana, aproximadamente del 90%.
La relación de calcio y fósforo se recomienda de 2:1, pero lo ideal es que se
adapte teniendo en cuenta la cantidad de retención de nitrógeno, así como del tipo
de sal de calcio (el trifosfato de calcio, reduce la absorción)
La retención de nitrógeno de 350 a 450 mg/kg/día, favorece la retención de calcio.
La administración de 110-130 mg/100 kcal y de 55-80/100 kcal de fosfato.,
permite la absorción de 60 a 90 mg/kg/día de calcio.
Las necesidades individuales se pueden determinar mediante la medición de
calcio urinario y la excreción de fosfato esperando una baja tasa de excreción.
Vitamina “d”
La vitamina d es importante para llevar a cabo un gran número de procesos
fisiológicos tales como la función neuromuscular y la mineralización ósea. Las
acciones dependientes de receptores intestinales de calcitriol (1,25(oh)2d), son
fundamentales para una óptima absorción de calcio. Sin embargo la dosis óptima
para prematuros de muy bajo peso aun es materia de discusión.
El consenso sugiere que en hijos de madres deficientes de vitamina d, se
recomiendan dosis de 800 a 1500 u/día o mantener concentraciones por arriba de
75 mmol/l.
Vitamina k
Los neonatos a término y los prematuros, deben de recibir al nacimiento 0.5 a 1.o
mg im de vitamina k, para evitar la enfermedad hemorrágica del recién nacido.
Los neonatos que reciben antibióticos de amplio espectro y aquellos que se
mantienen en ayuno prolongado con alimentación parenteral, tienen alterada la
flora intestinal, por lo que la vitamina k no se produce. A éstos se les debe
administrar semanalmente vitamina k 1-2 mg. I.m.
Vitamina c
el ácido ascórbico es importante para la formación normal de fibroblastos,
osteoblastos y odontoblastos. La deficiencia produce en neonatos pretérmino
tirosinemia neonatal transitoria, el escorbuto es muy raro antes de los 3 a 4 meses
de edad.
Requerimientos por día 25-50 mg/día por vía oral.
113
Vitamina b
Requerimientos: la vitamina b1 (tiamina) 0.5 a 1mg/día por vía oral, en
prematuros. La vitamina b6 (piridoxina) 100µ/dia. En los neonatos a término 0.3
mg/día.
Hierro
Es esencial para el desarrollo del cerebro, estudios han demostrado una
asociación entre la anemia por deficiencia de hierro y alteración en el desarrollo
neurológico.
La dosis recomendada para prematuros con peso < 1500g es de 2-4 mg/kg/día.
Dosis mayores a 5mg/kg/día incrementan el riesgo de retinopatía.
Suplementación de micronutrientes
El único micronutriente que se recomienda agregar es el zinc en dosis de 500 µg.
El resto de los micronutrientes como el aluminio, manganeso. Etc., no tienen
mayor problema. Sin embargo, se debe tener cuidado en el uso de la nutrición
parenteral total (ver este apartado de nutrición parenteral.)
Criterios para inciar la alimentacion
1. Siempre debe realizarte un examen clínico de abdomen. Si el abdomen es
normal se puede iniciar la alimentación por vía enteral. Si es posible y en
casos de que el paciente no haya evacuado, se recomienda estimulación
rectal para favorecer la expulsión de meconio y de esta manera observar
las características del mismo. Si el examen es anormal, se requiere de una
radiografía de abdomen.
2. El recién nacido a término puede tardarse hasta 24 h, para expulsar el
meconio. El prematuro enfermo puede retardarse más.
3. Los electrolitos séricos deben estar normales.
4. La frecuencia respiratoria debe ser menor a 60/min para alimentar por
succión y >60 a < 80/min para alimentación por sonda.
5. La presencia de catéteres umbilicales no contraindica la vía enteral, pero a
estos pacientes se les inicia con técnica de alimentación enteral mínima,
siempre individualizando al paciente.
6. Los pacientes con antecedente de apgar bajo, recuperado, sin repercusión
gasométrica, sin ninguna otra patología asociada, puede iniciar la vía
enteral. (individualizar al paciente)
7. Todos los pacientes con antecedente de apgar bajo recuperado con
repercusión gasométrica, permanecerán en ayuno 24 horas y
posteriormente si esta en condiciones clínicas abdominales puede iniciarse
la vía enteral.
114
8. Se prefiere iniciar con leche humana, en caso de no ser posible, se puede
con leche humana pasteurizada y en caso de no contar con estas dos
posibilidades se seleccionará un sucedáneo de leche humana.
115
En neonatos con peso >1,600g se valora para iniciar a capacidad gástrica, en
caso de no estar en condiciones se inicia con esquema de estimulación enteral
mínima(12.5ml/kg/día)
116
Lecturas recomendadas
Agostoni c., buonocore g, carnielli v.p., darmaun d., decsi t. Et al. Enteral nutrient
supply for preterm infants: commentary from the european society for paediatric
gastroenteroloy, hepatology and nutrition committee on nutrition. Jpgn 2010:50;85-
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Koletzko b, goulet o, hunt j, et al. 1. Guidelines on paediatric parenteral nutrition of
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enterol nutr 2005;41 (suppl 2):s1 – 87.
Definición
La alimentación parenteral total (apt) en el recién nacido prematuro es un método
desarrollado para suministrar por vía endovenosa los sustratos energéticos y
nutricios a un paciente cuya función gastrointestinal está comprometida debido a
condiciones clínico-patológicas, malformaciones o inmadurez. Su objetivo
fundamental es promover un balance nitrogenado positivo desde el primer día de
vida, proveer energía y establecer crecimiento y maduración en este período
crítico de la vida.
El concepto de “alimentación temprana y agresiva” en los recién nacidos
prematuros es una estrategia que implica iniciar alimentación parenteral
tempranamente, dentro de las primeras 24 hs de vida extrauterina (veu) y
simultáneamente si se puede, iniciar un esquema de estimulación enteral mínima
dentro del primer a segundo día de vida. El papel de la apt es proveer un apoyo
nutricio máximo y rápido mientras que el esquema de estimulación enteral mínima
ejerce un efecto trófico para el intestino y estimula la actividad del tracto
gastrointestinal.
En los últimos años las alimentaciones parenterales estandarizadas (apts) en las
terapias intensivas neonatales se consideran un método óptimo para alcanzar el
aporte mínimo recomendado de proteína y energía en el momento inmediato al
nacimiento.
Indicaciones
Todos los recién nacidos prematuros <1500g mientras alcanzan el aporte vía
enteral, de 1500-1800g de acuerdo condición clínica. Por otro lado, se debe
considerar su empleo en todo recién nacido con morbilidad asociada como:
síndrome de dificultad respiratoria, enterocolitis necrosante, sepsis, bajo peso al
118
nacer, entre otras. Condiciones quirúrgicas: atresia intestinal, fístula traqueo
esofágica, oclusión intestinal, defectos de la pared abdominal, etc.
Acceso
La administración puede hacerse a través de catéter periférico o central. Se
considera la vía periférica cuando la alimentación se planea administrar por menos
de 1 semana y para evitar riesgo de infiltración y flebitis se recomienda no
sobrepasar >900 mosm/l y >12% de glucosa. Por otro lado la vía central es la
más frecuentemente empleada en el inper a través de catéter percutáneo de
silastic y generalmente es para los casos que la emplearán más de 1 semana con
la ventaja de poder administrar soluciones con más de 900 mosm,
concentraciones de glucosa entre 20 y 30% y proteínas hasta 15%
Requerimientos
Líquidos y electrolitos. (ver norma de líquidos y electrolitos ya que dicho aporte
se ajusta a las recomendaciones ahí establecidas y de acuerdo a la condición
diaria del paciente)
119
Por otro lado, en recién nacidos con sepsis, apoyo con aminas o asfixia se
considera un abordaje más conservador e iniciar el aporte de aminoácidos cuando
se encuentre metabólicamente estable, a 1 g/kg/d e incrementar paulatinamente
de acuerdo a la tolerancia del paciente. De ser posible se recomienda un aporte
de 25 kcal de energía por gramo de aminoácido empleando una combinación de
lípidos y glucosa.
Requerimientos específicos de aminoácidos durante la apt
Cisteína.- considerada una aminoácido semi-esencial, su estabilidad es baja en la
solución por lo que se debe adicionar cisteína-hcl en el momento de la preparación
tomando en cuenta la curva de solubilidad de calcio fósforo que se modifica al
agregar este aminoácido y vigilando el equilibrio ácido base cuidadosamente en el
paciente. Se recomienda dosis de 54mg de cisteína-hcl/kg/d.
Taurina.- existen datos que sugieren que un aporte adecuado de este elemento
pudiera prevenir la colestasis. Se recomienda dosis de 2.8 mg/g de aminoácidos.
Glutamina.- en pacientes adultos en estado crítico la suplementación de glutamina
ha reducido la sepsis y mortalidad. Sin embargo en 2005 una revisión sistemática
concluyó que no existía evidencia de ensayos clínicos aleatorizados para apoyar
su empleo rutinario en prematuros.
Elementos traza
Incluyen al zinc, cobre, cromo, manganeso y yodo. Se suplementan de rutina y las
recomendaciones tanto para el recién nacido prematuro como el de término a
excepción del zinc son las mismas:
122
Consideraciones farmaceuticas
Las consideraciones farmacéuticas juegan un papel importante en la efectividad
de la alimentación parenteral total. La estabilidad y compatibilidad de los
componentes de la solución son factores que se deben de tomar en cuenta, al
indicar una alimentación parenteral.
Existen dos formas básicas de administración de alimentación parenteral: 2 en 1 y
3 en 1. En la modalidad 3 en 1 se administran carbohidratos, aminoácidos,
lípidos, electrolitos, vitaminas y agua en la misma bolsa mientras que la modalidad
2 en 1 implica que los lípidos se administren por separado del resto de los
componentes.
La modalidad 3 en 1 tiene ciertas ventajas como reducción en los costos, facilidad
en la administración, menos manipulación de los sistemas de administración
disminuyendo riesgo de contaminación. No obstante tiene ciertas desventajas: la
presencia de lípidos en la mezcla oscurece la inspección visual y la detección de
incompatibilidades en la solución. El problema más común es la precipitación de
calcio y fósforo. La presencia de esos precipitados en la solución de alimentación
parenteral ha generado la necesidad de que la fda emita ciertas recomendaciones
con respecto a su uso. Los requerimientos de calcio y fósforo en algunos
pacientes frecuentemente pueden exceder la solubilidad de estos dos elementos
en la apt favoreciendo un aporte subóptimo de estos elementos con una
inadecuada tasa de mineralización ósea. Se recomienda que el calcio no exceda
los 15 meq/l de solución de apt para evitar que se precipite la mezcla: ml
gluconato de calcio x 0.46 x 1000 / vol total de la apt= meq/l de calcio y no debe
exceder de 15.
La máxima cantidad de calcio y fosfato generalmente aceptada para infundirse en
alimentaciones parenterales 3 en 1 es de 8.3 meq/ly 10 mmol/l, respectivamente.
Por otro lado recordar que la fda recomienda el empleo de filtros de 1.2 µm. El
empleo de estos filtros remueve algunos organismos (candida) ciertos precipitados
droga-droga (sales de ca-po4), algunas micro partículas y aire
Además, para la administración de alimentación parenteral debe emplearse bolsas
y equipo ámbar que protejan de la luz y fototerapias a la emulsión y así prevenir la
formación de hidroperóxidos de triglicéridos que generan daño oxidativo en el
prematuro.
Complicaciones
Se pueden dividir en 3 rubros: técnicas, infecciosas y metabólicas.
Técnicas.-asociadas a la instalación del catéter: neumotórax, hemotórax,
tamponade cardíaco, parálisis del nervio frénico, embolismo, entre otras.
Asociadas a la estabilidad de la mezcla: precipitación de la mezcla
123
Infecciosas.-contaminación del catéter que aumenta el riesgo para sepsis
Contaminación de la apt durante la preparación.
Metabólicas.- además de las alteraciones en los macronutrimentos, electrolitos y
minerales tratados en los apartados correspondientes una de las complicaciones
más importantes es la colestasis (ver capítulo correspondiente).
Ciclado de nutricion parenteral.
Dado que una infusión constante de solución de dextrosa hipertónica da como
resultando niveles altos de insulina circulante, que a su vez favorece la lipogénesis
(conversión de dextrosa a grasa en el hígado) y por otro lado, la lipogénesis
constante y el exceso de depósito de glucógeno resulta en hepatomegalia,
infiltración de grasa en el hígado y un incremento del riesgo de disfunción
hepática, se ha sugerido desde hace varios años, la estrategia de ciclar la apt para
disminuir daño hepático. Esto brinda la oportunidad de interrumpir el flujo de
glucosa por lo tanto disminuyendo los niveles de insulina por un corto período de
tiempo, facilitando la movilización de grasa y reservas de glucógeno. Se han
estudiado diversas estrategias de ciclado de apt en recién nacidos postquirúrgicos
con resultados diversos. No obstante, hasta el momento, no existe un protocolo
estandarizado y avalado por medicina basada en evidencia que se pueda
recomendar.
Lecturas recomendadas
ziegler ee, thureen pj, carson sj. Aggressive nutrition of the very low birthweight
infant. Clin perinatol 2002;29:225-4
Iacobelli s, bonsante f, vintejoux a, gouyon jb. Standardized parenteral nutrition in
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Radmacher pg, lewis sl, adamkin dh. Early amino acids and the metabolic
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Parenteral nutrition: pharmaceutical considerations in: nutritional care for high risk
newborns (rev 3d ed.) S. Groh-wargo, m. Thompson, j.cox, editors. 2000 precept
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Parenteral nutrition: administration and monitoring. In: nutritional care for high risk
newborns (rev 3d ed.) S. Groh-wargo, m. Thompson, j.cox, editors. 2000 precept
press, inc, chicago.
125
COLESTASIS NEONATAL
Definición:
Alteración u obstrucción del flujo biliar a través del árbol biliar intra o extrahepática
llevando a una acumulación de sustancias biliares (bilirrubinas, ácidos biliares y
colesterol) en sangre y tejidos extrahepáticos. Se establece síndrome colestásico
cuando la bilirrubina sérica conjugada es ≥ a 2.0 mg/dl, o bien cuando la bilirrubina
conjugada es > de 1mg/dl en presencia de una bilirrubina total < 5mg/dl, o más del
20% cuando la bilirrubina total es > 5mg/dl.
La colestasis neonatal es un síndrome secundario a múltiples etiologías,
aunque más del 80% de los casos son secundarios a cuatro causas:
126
Manifestaciones clínicas de la colestasis neonatal
Evaluacion inicial
En todos los casos se realizará una medición plasmática de:
127
Colestasis y nutrición parenteral total
La nutrición parenteral total y el daño hepático es común, por el uso
indiscriminado de nutrición parenteral y el ayuno prolongado. La incidencia
varía ampliamente entre las instituciones de 7 a 42%.
Manejo nutricional
Dado que la colestasis puede alterar la digestión de las gasas, se recomiendan
fórmulas semielementales con triglicéridos de cadena larga y cadena media, a
excepción de que se cuente con 100% de leche humana.
128
Las vitaminas hidrosolubles, se administran en dosis del doble de las
recomendaciones diarias y las liposolubles en dosis altas.
medicamentos.
Ácido ursodesoxicólico. Dosis recomendada 10 a 15 mg/kg/día. En 2 dosis, y
puede incrementarse hasta 20 a 30 mg/kg/día.
Colestiramina a dosis de 250 a 500 mg/kg/día, en una dosis por la mañana o bien
en 2 a 3 dosis junto con la ingesta de la leche.
Antibióticos y antivirales. Se indican en episodios de colangitis, administrados en
conjunto con corticoesteroides y ácido ursodesoxicólico.
En infección por citomegalovirus se recomienda ganciclovir.
Tratamiento quirúrgico. Para atresia de vías biliares. Quiste de colédoco.
Trasplante hepático
129
130
Lecturas recomendadas
131
- sokol rj. Fat-soluble vitamins and their importance in patient with cholestasic
liver diseases. Gastroent. Clin north am 1994; 23:673-705.
- balistreri wf, approach to neonatal. J pediatr gastroenterol nutr 2001;35:s17-
s23.
LACTANCIA MATERNA
132
Lactancia en el periodo perinatal
Separar al recién nacido (RN) de la mamá, en forma sistemática, inmediatamente
después de nacer, y alimentar con fórmulas es el primer y más fuerte obstáculo
para una lactancia al seno materno exitosa.
Después del nacimiento, durante las primeras dos horas, en especial los primeros
70 minutos de vida, el bebé está muy alerta; si se le deja boca abajo sobre su
madre, en contacto directo, piel con piel (contacto precoz), al principio estará
inmóvil, pero poco a poco pondrá en marcha los reflejos de arraigo (búsqueda,
succión de su puño) y reptará hacia los pechos, dirigiéndose hacia la areola, la
cual reconocerá por su olor, entonces hará una succión espontánea y correcta.
Durante el contacto precoz en el recién nacido de término, con llanto vigoroso y
tono muscular normal, se realizan sobre la madre los pasos iniciales de
reanimación, evalúa el apgar, exploración general, silverman-andersen y control
térmico:
contribuye a una mayor estabilidad térmica y respiratoria.
se estrechan los lazos afectivos entre madre e hijo.
aumenta autoconfianza de la madre, se muestra más afectuosa con su
bebé.
hay un incremento en la glucemia y se reduce la acidosis metabólica del
RN.
133
• Iniciar seno materno al alcanzar vía enteral completa (120cal/kg/día) y este
sin morbilidad asociada independientemente del peso y edad gestacional
• El inicio temprano de la alimentación por succión en el prematuro reduce la
estancia intrahospitalaria 10 días y se logra la alimentación exitosa por
succión 14 días antes. 2.
Factores que ayudan a mantener la lactancia
4. Fortalecer el concepto de libre demanda que es la que se brinda cada vez que
el bebé lo requiera, sin límites de horario y sin excluir la alimentación nocturna.
134
8. Se debe vigilar la presencia de ictericia, estado de hidratación, presencia de 3
a 5 micciones y 3 a 4 evacuaciones por día entre los días 3 a 5 días de edad:
de 4 a 6 micciones y 3 a 6 evacuaciones por día entre los 5 a 7 días de edad.
9. La pérdida de peso durante la primera semana de vida no debe ser mayor del
7%, en caso de serlo tendrá que evaluarse más intensivamente la lactancia y
corregir los posibles problemas para mejorar la producción de leche y su
suministro.
5. La leche humana debe ser considerada “la primer vacuna” que recibe el niño y
que es capaz de protegerlo de un elevado número de infecciones frecuentes
135
que amenazan a este durante el primer año de vida; por su contenido en
factores inmunológicos celulares, como: macrófagos, linfocitos b y t, leucocitos
polimorfonucleares, células epiteliales, y factores humorales.
136
regulación de la temperatura corporal del lactante. Las madres responden con
mayor rapidez e identifican mejor sus necesidades.
En los tres primeros días de vida:
• La mamá produce una leche concentrada en pequeñas proporciones, de al
menos 2.5 y hasta 10 mililitros por toma, suficiente para el bebé.
• El RN se pega al seno cada hora u hora y media, esto cumple tres funciones
importantes: 1) comer, 2) estimular el seno para producir la cantidad
necesaria en las tomas subsiguientes, quien controla la producción de leche
es el bebé, 3) resolver el trauma del nacimiento, lo que permite adaptarse y
relajarse al cambio brusco que representa el paso de la vida intrauterina a la
extrauterina. Por lo tanto no todas las veces que se pega al seno está
comiendo, pero genera una percepción equivocada de no llenarse, por lo que
algunas personas, incluyendo familiares, amigos y hasta profesionistas,
externan, a la madre, el comentario erróneo de que no tiene leche o es
insuficiente y que debe darle fórmula.
•
Fenotipo ahorrador perinatal
• Es la alteración del ambiente fetal o perinatal durante el embarazo y el
periodo neonatal, por presencia de mal nutrición materna (carencias o
excesos), hipertensión, obesidad, diabetes o ingesta de alimentos en el
neonato con proporciones mayores de azúcares o proteínas o sucedáneos o
fórmulas de origen de especie animal distinta a la humana, el más común
bovino; ambas condiciones afectan, al feto y el lactante en su epigenética
para el crecimiento armónico dentro de los parámetros normales y
específicos para el individuo (prematuro, de término, gemelo, origen étnico o
de raza), secundario a modificaciones en la programación nutricional de
sus vías metabólicas, dando lugar a organismos ahorradores, que se
potencializa en individuos con genotipo ahorrador, con más del 50% de
riesgo para sobrepeso, obesidad, diabetes y síndrome metabólico en la
niñez y adolescencia
Técnicas para estimular la secreción láctea
137
Causas del abandono de la lactancia
1. Lactopoyesis nula o insuficiente.
2. Ansiedad y stress.
3. Enfermedades de la madre.
4. Falta de apoyo en el aprendizaje de la técnica adecuada de la alimentación al
seno.
5. En las mujeres que trabajan, poca accesibilidad a guarderías cercanas al
centro de trabajo.
138
Lecturas recomendadas
aap work group on breastfeeding. Breastfeeding and the use of human
milk. Pediatrics 1997;100:1035-9.
Breastffeeding and the use of human milk. Section on breastfeeding. Pediatrics
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Tecnicas de alimentación
Lecturas recomendadas.
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141
CAPITULO 5.- TRASTORNOS METABÓLICOS
HIPOCALCEMIA NEONATAL
Todos los neonatos presentan un descenso fisiológico del calcio en sus primeras
24 a 48 horas de vida. Este descenso puede exacerbarse en neonatos de riesgo y
requerir tratamiento. La hipocalcemia neonatal temprana es la que se presenta
dentro de las primeras 72 horas (48 a 96 horas) de vida. La hipocalcemia tardía
normalmente aparece después de los 7 días (5-10 días).
Cuando hay sintomatología compatible con hipocalcemia, éste diagnóstico puede
considerarse si los niveles séricos de ca total son inferiores a 8mg/dl en neonatos
a término, 7mg/dl en prematuros y 6mg/dl en prematuros extremos. El calcio
sérico total no es el mejor referente del contenido real de calcio, ya que su nivel
depende de la concentración de otras moléculas sanguíneas como albúmina o
lípidos. La concentración total de calcio baja 0.8mg/dl por cada gramo 1.0 g/dl que
desciende la concentración de albúmina. El calcio iónico también puede ser
medido para determinar hipocalcemia. Es necesario recordar que el calcio iónico
guarda una relación inversa con el ph sanguíneo. La cifra para identificar
hipocalcemia con el calcio ionizado es 0.9 a 1.1 mmol/l tanto en niños de término
como pretermino. Dependerá de la condición clínica del paciente la determinación
del diagnóstico de hipocalcemia con ese rango.
Diagnóstico
143
Factores de riesgo para hipocalcemia en base a tiempo de presentación
- Prematuridad
- Hijo de madre diabética, preeclampsia
Hipocalcemia
- Asfixia perinatal
Temprana (primeras 72h de vida)
- Restricción del crecimiento intrauterino
- Anticonvulsivantes maternos
144
HIPERCALCEMIA NEONATAL
Se define como el ca sérico total > 11mg/dl ó ca iónico >1.35mmol/l. La
sintomatología suele aparecer con cifras mayores a 13mg/dl o ca iónico de
3.23mmol/l. Las manifestaciones pueden ser tempranas o tardías. Es poco
frecuente y habitualmente involucra factores maternos, hereditarios, dietéticos o
iatrogénicos.
145
Diagnóstico
146
El estudio de hipercalcemia habitualmente requerirá de cotejarla con otros datos
como niveles de fósforo, magnesio, fosfatasa alcalina, ph sanguíneo, proteínas
totales, creatinina; calcio, fósforo, creatinina urinarios; radiografías de tórax y
huesos largos. Ultrasonido renal, evaluación oftalmológica, electrocardiograma,
niveles hormonales y genéticos de acuerdo a la sospecha clínica.
Tratamiento
El tratamiento se enfocará a la causa de la hipercalcemia. La hipercalcemia grave
requiere de rehidratación adecuada considerando cargas de 10-20ml/kg/día de
solución salina isotónica con administración de furosemide 1-2mg/kg/dosis.
Ocasionalmente es necesario considerar el tratamiento de ácido-etilen-diamino-
tetra-acético (edta) o calcitonina, aunque hay poca experiencia en neonatos. En el
manejo crónico se puede considerar la administración de prednisona a 2mg/kg/día
y bifosfonatos.
Hipomagnesemia neonatal
Ocurre cuando los niveles séricos de mg son < 0.66mmol/l (1.6mg/dl), los signos
clínicos aparecen con niveles < 0.49mmol/l (1.2mg/dl).
147
Diagnóstico
Suele ser asintomática, pero puede causar un cuadro similar al de la hipocalcemia:
temblores, irritabilidad, hiperreflexia, signos de chvostek y trousseau,
fasciculaciones, tetania, crisis convulsivas intratables, incluso coma. La mejor
forma de identificarla es en base a la presencia de factores de riesgo o ante la
presencia de una hipocalcemia refractaria a tratamiento.
Tratamiento
Depende de la causa. Los padecimientos congénitos o hereditarios, así como los
síndromes de malabsorción o intestino corto pueden requerir tratamiento crónico.
La administración de sales de mg es el tratamiento de elección. Se administra
sulfato de mg a 2.5-5 mg/kg/día de magnesio elemental (0.05 a 0.1ml/kg)
intramuscular o intravenoso en un tiempo mínimo de 20 minutos cada 8 a 12 horas
con monitorización cardiaca. Si se administra por vía oral la dosis del sulfato de
magnesio es de 0.2ml/kg por día y puede incrementarse en los casos de
148
malabsorción o intestino corto hasta 1ml/kg/día. Las sales de magnesio no se
absorben bien.
Hipermagnesemia neonatal
Se define como una concentración de mg sérico alta, >1.15mmol/l (2.8mg/dl). La
hipermagnesemia es, salvo en los casos de excreción renal disminuida, por
exceso de suministro.
Diagnóstico
Tono muscular disminuido, síndrome de tapón meconial, rubicundez, retención
urinaria, hipotensión, intervalo qtc prolongado, disminución de la conducción
ventricular, depresión respiratoria, hiporreflexia, sedación, coma o falla cardiaca.
Por tiempo prolongado desmineralización ósea.
Tratamiento
El tratamiento de sostén es prioritario y garantizar una adecuada hidratación
conservando gasto urinario. En casos graves pueden requerirse cargas de
solución salina isotónica, o corrección aguda de calcio si es documentada
hipocalcemia. Los diuréticos de asa como el furosemide pueden ser considerados
para incrementar la producción de orina y acelerar la excreción de magnesio. En
pacientes con falla renal y anuria puede llegar a ser necesaria la diálisis para
eliminar el exceso de magnesio. En casos graves se ha utilizado la
exanguinotransfusión para eliminar el magnesio. El niño puede requerir de apoyo
respiratorio avanzado y medicamentos vasoactivos.
149
Lecturas recomendadas
151
a) Se debe procurar el inicio temprano y exclusivo de leche humana en
neonatos a término sanos y en niños de riesgo sin contraindicación para la
alimentación enteral completa. El seno materno debe iniciarse idealmente
dentro de la primera hora de vida y ofrecerse a libre demanda. Existe
evidencia de que el recién nacido a término sano tiene fuentes alternativas
de energía para el sistema nervioso central (cuerpos cetónicos y lactato),
por lo que toleran niveles bajos de glucosa sin manifestaciones clínicas o
secuelas significativas.
b) La preservación de la temperatura corporal normal es fundamental en la
prevención de hipoglucemia.
c) Un neonato a término “sano” que desarrolla sintomatología por
hipoglucemia debe ser estudiado para tratar de identificar la causa además
de dar tratamiento.
Diagnóstico
152
153
Lecturas recomendadas
Wright n, marinelli ka, academy of breastfeeding medicine. Abm clinical protocol 1:
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late-preterm neonates, revised 2014. Breastfeeding medicine 2014;9: 173-9
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Williams a. Hypoglycaemia of the newborn: a review. Bull world health organ
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HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
INTRODUCCIÓN
El hipotiroidismo congénito (hc) es la causa de retraso mental prevenible más
frecuente en el recién nacido (rn), se debe a una deficiencia de la hormona tiroidea
antes o después del nacimiento; el pronóstico del desarrollo neurológico se
relaciona en forma inversa a la edad del diagnóstico y tratamiento, el cual debe
iniciarse entre las 2 y 4 semanas de vida.
Comentarios clínicos
La principal función de la glándula tiroides consiste en sintetizar a las hormonas t4
(tiroxina) y t3 (triyodotironina) que es la forma biológicamente más activa,
requiriendo del yodo que participa en la síntesis de las mismas; una vez
elaboradas, las hormonas se almacenan en forma de tiroglobulina en la luz del
folículo hasta su liberación hacia las células del cuerpo.
Las hormonas tiroideas son imprescindibles para el desarrollo cerebral durante las
etapas pre y postnatales; están involucradas en la migración y diferenciación
neuronal, mielinización y sinaptogénesis, siendo esenciales para un adecuado
neurodesarrollo, además, aumentan el consumo de oxígeno, estimulan la síntesis
de las proteínas, favorecen el crecimiento y la diferenciación e intervienen en el
metabolismo de los hidratos de carbono, de los lípidos y de las vitaminas.
Tiroides del feto.
La forma bilobular del tiroides fetal se reconoce desde la 7ma semana de
gestación y la tiroglobulina comienza a sintetizarse a partir de la 4ta, el yodo queda
atrapado de las 8 a 10 semanas y la síntesis y secreción de t4 y t3 inician a partir
de las 12 semanas. La t4 sérica y tsh del feto aumentan progresivamente desde la
mitad del embarazo y hasta el término del mismo. La t4 materna desempeña un
papel importante en el desarrollo fetal, especialmente del cerebro, antes de que
inicie la síntesis de hormonas tiroideas fetales; por lo que el feto de una madre
hipotiroidea puede sufrir lesiones neurológicas, mientras que un feto hipotiroideo
puede estar parcialmente protegido por la t4 materna hasta el momento del
nacimiento, lo cual no interfiere con el diagnóstico de hipotiroidismo congénito del
rn.
155
Fisiología neonatal.
La interpretación correcta del tamiz neonatal (tn) para hc requiere un conocimiento
de la fisiología tiroidea del rn, tanto de término como prematuro.
Después del nacimiento el rn de término presenta un incremento de tsh como
respuesta fisiológica al ambiente frío, descendiendo rápidamente en las primeras
24 horas y seguido de una disminución lenta después de la primera semana de
vida. La elevación inicial de la tsh estimula el aumento de t4 y t4 libre (t4l) entre las
24 a 36 horas postnatales con una estabilización hasta llegar a los valores
similares a los del adulto entre las 4 y 5 semanas de vida.
El rn pretérmino presenta una respuesta similar pero tardía debido a la inmadurez
del eje hht, por lo que en éstos hay una reducción fisiológica de los niveles de t4 y
t4l (hipotiroxinemia transitoria) sin aumento de tsh, requiriendo estrecha vigilancia
para asegurar la normalización de t4 conforme el rn va madurando, lo cual tiende
a suceder en la 3ra semana y continúa hasta la 6ta a 8va semanas de vida y en
algunas ocasiones hasta los 3 a 4 meses de edad.
En el rn prematuro y con mayor frecuencia en los menores de 30 semanas de
edad gestacional, también pueden presentarse hipo o hipertirotropinemia
transitorias; la primera (hipotirotropinemia), incremento tardío de tsh, es frecuente,
sobre todo en los prematuros de bajo peso, pudiendo iniciar el ascenso hasta el 3er
día y normalizarse hasta el 28vo. En el caso de la hipertirotropinemia aislada, en la
que la tsh está elevada con t4 normal, puede ser indicio de producción inadecuada
de hormona tiroidea como una traducción de hipotiroidismo compensado, sin
embargo, también puede deberse a estrés por frío. En ambos escenarios, tanto
hipo como hipertirotropinemia, se debe dar seguimiento estrecho para ver
evolución y normar conducta.
Definición
El hipotiroidismo congénito es una deficiencia de la hormona tiroidea, presente al
nacimiento o antes de éste; debida a una producción insuficiente, ya sea a nivel de
la glándula tiroides (hipotiroidismo primario), o a nivel hipotálamo-hipofisiario
(hipotiroidismo central); o por resistencia a su acción (defecto en su receptor) o
alteración de su transporte en los tejidos diana (hipotiroidismo periférico), la
enfermedad puede manifestarse desde el nacimiento, sin embargo, si los síntomas
aparecen después de un periodo de función tiroidea normal, la patología puede
ser “adquirida” o deberse a uno de los déficit congénitos con manifestaciones
tardías.
156
Incidencia
México es un país con una incidencia de hc de las más altas, reportándose en los
últimos años entre 1: 1,900 (ssa); la incidencia mundial oscila entre 1:3,000 a 1:
4,000, siendo más frecuente en la población hispana y nativos de américa (1:700 a
1:2,000).
En el instituto nacional de perinatología se observa una incidencia más alta que la
nacional, debido a la población seleccionada con embarazos de alto riesgo y
patologías que influyen en la presentación de hc, entre las que destacan las
enfermedades tiroidea y diabética maternas; se reporta una incidencia en los
últimos 12 años de 1: 1,341.
Clasificación
Hipotiroidismo transitorio
Hipotiroidismo adquirido
La causa más común de este tipo de hipotiroidismo es la tiroiditis linfocitaria; dicha
enfermedad autoinmune puede formar parte de los síndromes poliglandulares
como en síndrome de down, turner y klinefelter.
Cuadro clínico
157
El hipotiroidismo congénito es más frecuente en el sexo femenino en una relación
2:1, se desconoce la causa; observándose mayor porcentaje en los prematuros
(15%) en comparación con los de término (1 a 2 %).
Los síntomas clásicos de hc generalmente están ausentes al nacimiento y en las
primeras semanas postnatales, apareciendo gradualmente alrededor de las 6
semanas de vida; en los casos con un remanente de glándula tiroides y en la
dishormonogénesis familiar, las manifestaciones pueden evidenciarse hasta
después de varios meses o años, por lo que en la mayoría de los casos el cuadro
clínico característico es tardío.
158
• Hernia umbilical
• Ictericia prolongada (predominio de bilirrubina indirecta) y anemia
• Baja ganancia ponderal
• Fontanela posterior amplia (> 1.0 cm)
• Bradicardia, pulso lento, hipotensión, soplos, cardiomegalia y derrame
pericárdico asintomático
• Cardiopatía congénita (10%)
Aspectos genéticos
La herencia es generalmente esporádica, sin embargo, las alteraciones de la
hormonogénesis tiroidea (bocio familiar), pueden ser de carácter autosómico
recesivo con un riesgo de recurrencia en el siguiente embarazo del 25% y una
frecuencia de 10 a 20%, debiéndose sospechar cuando existan antecedentes de
consanguinidad.
Diagnóstico
Es importante interrogar los antecedentes perinatales:
A los casos comprobados mediante el perfil tiroideo, se les efectúa además los
siguientes estudios complementarios:
160
• Edad ósea, gammagrafía tiroidea con tecnecio 99, ultrasonido tiroideo.
161
Tratamiento
La levotiroxina (l-tiroxina) sódica por vía oral representa el tratamiento de
elección, el cual debe ser instituido de preferencia por el pediatra endocrinólogo
(ver ruta crítica).
En los pacientes con inestabilidad cardiorrespiratoria o mixedema grave, se debe
iniciar el tratamiento con la mitad de la dosis e incrementarla paulatinamente para
ajustar al valor óptimo en un máximo de 3 a 5 días.
Los comprimidos de tiroxina no se deben mezclar con las fórmulas de proteína de
soya ni el hierro, ya que fijan la t4 e impiden su absorción.
Seguimiento
Los niños con hc deben ser incluidos en los programas de seguimiento pediátrico
y endocrinológico de los hospitales, en las consultas periódicas y de acuerdo a los
resultados del perfil tiroideo control se reajustan las dosis del medicamento (ver
ruta crítica) ya que una dosis excesiva puede ocasionar craneosinostosis y
alteraciones en el temperamento; además de prestar especial atención en
cualquier déficit neurológico o del desarrollo.
El control y tratamiento del paciente debe continuarse y por ningún motivo
suspenderse hasta que alcance una edad neurológica equivalente a los 3 años; en
algunos lactantes se puede interrumpir durante 3 a 4 semanas el tratamiento para
excluir la posibilidad de un hipotiroidismo transitorio, una intensa elevación en los
niveles de tsh establece el diagnóstico de hipotiroidismo permanente.
Las recomendaciones para el seguimiento son:
Pronóstico
Estudios de seguimiento de pacientes tratados en las primeras semanas de vida,
reportan desarrollo neurológico normal con algunas mínimas excepciones; el
mejor pronóstico se observó cuando el tratamiento se inició en la primera semana
postnatal. Los pacientes que no se detectan y tratan oportunamente, desarrollan
retraso mental; secuelas neurológicas con falta de coordinación, hipo o hipertonía,
disminución de la capacidad de atención y problemas del habla; retardo en el
crecimiento y sordera neurosensorial (20%), así como síntomas de
hipometabolismo (estreñimiento, bradicardia y mixedema).
162
163
* Los valores de las pruebas de función tiroidea pueden variar ligeramente según el laboratorio
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165
TAMIZ NEONATAL
Introducción
166
167
TAMIZ NEONATAL
El estudio se efectúa mediante el análisis de 5 a 6 gotas de sangre del recién
nacido, obtenidas por punción del talón a partir de las 48 a 72 horas de vida y
antes de los 5 a 7 días de nacimiento; la sangre es recolectadas en papel filtro
especial whatman no. 903 (tarjeta de guthrie), y permite detectar desde una
hasta cerca de cincuenta enfermedades cuando se utiliza espectrometría de
masas en serie (tándem); lo que ha dado lugar al tn básico, semi-ampliado y
ampliado.
Principios básicos
168
Técnica
169
A B
5. Si la sangre no fluye con facilidad, coloque el pie por debajo del nivel del
corazón.
170
6. Elimine la primera gota con un algodón limpio y espere a que se forme la
segunda para evitar que la muestra se diluya con el alcohol.
7. Ponga en contacto la superficie de la tarjeta una sola vez con la gota de sangre
y deje que se impregne por completo el círculo, evitando que la piel toque la
tarjeta.
8. La gota debe ser lo suficientemente grande para saturar por completo el círculo
de la tarjeta e impregnar hasta la cara posterior del papel filtro.
171
9. Repita el mismo procedimiento hasta llenar perfectamente los 5 a 6 círculos de
la tarjeta.
11. Una el papel filtro a la ficha de identificación con un clip y envíela al laboratorio
para su estudio dentro de las siguientes 24 horas.
172
• Las muestras deben ser protegidas del calor y humedad extremos.
• Las muestras de un neonato de madre vih positivo o hepatitis se deben
colocar en una bolsa de plástico transparente, indicando en el papel filtro
la infección para tener un cuidado especial con el manejo de la misma.
1) Muestras adecuadas
Una muestra bien tomada, es aquella en la cual las 5 a 6 gotas de sangre son
suficientemente grandes para saturar el círculo completo y que impregna la cara
posterior de la tarjeta de papel filtro.
2) Muestras inadecuadas
173
- Muestras con halo: son aquellas muestras en las que se observa un anillo o
halo de suero (parte central obscura y zona periférica clara), esto se debe a
coagulación de la muestra en una jeringa.
SOBRESATURADAS
INSUFICIENTES
DILUÍDAS
174
Guías de tamizaje para el recién nacido críticamente enfermo
175
Pacientes transfundidos
** 24 a 48-72
horas
No tomada 7 a 14 días de *** 30 días **** 90 días
posterior a
previo a la vida después de después de
la primera
transfusión la última la última
transfusión
transfusión transfusión
176
* muestra aceptable para la detección de galactosemia, hemoglobinopatías,
deficiencia de biotinidasa y defectos de la oxidación de los ácidos grasos.
** muestra necesaria para otras alteraciones diferentes a las previas
(galactosemia, hemoglobinopatías, deficiencia de biotinidasa y defectos de la
oxidación de los ácidos grasos).
*** muestra aceptable post-transfusión para la detección de galactosemia y
deficiencia de biotinidasa.
**** muestra aceptable post-transfusión para la detección de hemoglobinopatías.
Notas importantes:
177
Bibliografía
178
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180
La fosfatasa alcalina sérica ha sido empleada como marcador de recambio óseo.
Se ha demostrado que concentraciones arriba de 750ui/l están asociadas a
osteopenia neonatal severa y pueden preceder los signos clínicos de osteopenia
del prematuro. La fosfatasa alcalina ósea específica, pudiera ser una biomarcador
más específico del recambio óseo. Otro marcador es la osteocalcina que es una
proteína de la matriz ósea cuyos niveles se incrementan durante los períodos de
recambio óseo.
Calcemia: suele ser normal. 8.5-10mg% (1.2 a 1.3 mmol% de calcio iónico).
Calciuria normal:<5 mg/kg/d (<2.5 meq/l)
Fosfatemia: suelen cursar con hipofosfatemia. Valores normales: 4.5 a 9%.
Hipofosfatemia <3.5 mg%.
Fosfatasa alcalina: normal hasta 700 ui/l valores por arriba de 750 ui/l se
consideran compatibles con enfermedad ósea metabólica.
Vitamina d. Déficit grave por debajo de 6ng/ml.
Radiología: osteoporosis (cráneo, columna, escápula, costillas) fracturas
patológicas (húmero, fémur y costillas). Pueden producirse perdidas de hasta el
40% de la mineralización ósea sin cambios radiográficos.
Signos propios del raquitismo se observan después de los 2 a 4 meses
(ensanchamiento de las placas de crecimiento epifisiario con acúmulos de
osteoide no mineralizado, deformidad en copa, deshilachamiento y rarefacción de
las metáfisis).
Estudios de fotodensitometría y fotoabsorciometría que determinan el contenido
mineral óseo y que están debidamente validados en otros grupos de edad, no se
practican de rutina en los neonatos. En el caso de la fotodensitometría ofrece
resultados promisorios sin embargo se requieren más estudios para establecer
nomogramas específicos para este grupo de edad.
Protocolo de prevención y tratamiento.
Se debe procurar mantener las concentraciones de calcio y fósforo entre 2.05 y
2.75 mmol/l y 1.87-2.91 mmol/l respectivamente para prevenir la osteopenia.
Puede ser necesario incrementar el aporte de calcio y fósforo. Por otro lado la
suplementación de vitamina d favorece la absorción gastrointestinal de calcio y
fósforo. Dosis por arriba de 400ui/d no han demostrado mejorar la absorción de
calcio y fósforo.
181
Se debe iniciar tratamiento en caso de concentraciones de fosfatasa alcalina
superiores a 750u/l y realizar controles regulares de calcemia, fosfatemia y
fosfatasa alcalina.
Las recomendaciones del manejo son las siguientes:
Fórmulas para prematuros: proveen un aporte de 3.7 a 5.8mmol/k/d de calcio y
de fosforo 2.5 a 4.1mmol/k/d. Con una relación de calcio fósforo entre 1.8:1 y 2:1
por peso, que es óptimo para alcanzar la retención de calcio y fósforo que tendría
in útero el prematuro.
Fortificador de leche humana. El que contiene glicero fosfato de calcio es
altamente soluble y genera una retención de calcio de 90mg/k/d. En general,
aportan calcio y fosforo en cantidades óptimas. Se inician cuando se alcanza un
volumen de aporte de leche humana de 100 ml/kg/d
Si no se dispone de fortificante se puede reemplazar alternando tomas de leche
especial para prematuros y leche humana.
Suplementación con vitamina d.
A dosis de 400 a 500 ui/día ha mostrado ser suficiente
Si a los 60 días la fosfatasa alcalina es de menos de 700 u/l se suspende el
tratamiento
Otras medidas:
Cambiar el furosemide por un diurético tiazídico
Evitar la alimentación parenteral prolongada
Manipulación cuidadosa del lactante para evitar fracturas. Se debe tener especial
cuidado con la fisioterapia torácica enérgica.
Programa de ejercicios pasivos a cargo de fisioterapeuta que promueva la
formación ósea y el crecimiento (5 a 10 minutos diarios).
Vigilancia de calcio, fósforo y curva de fosfatasa alcalina para evitar hipercalcemia
y la sobrecarga de fosfatos.
-
So kw, ng pch. Treatment and prevention of neonatal osteopenia. Curr
paediatr 2005;15: 106-113.
Hospital británico. Unidad neonatal. Pautas. Osteopenia del prematuro. Arch
pediatr urug 2006;77 (3):290-292.
182
Lam hs, so kw, ng pc. Osteopenia in neonates: a review. Hk. J paediatr (new
series) 2007;12:118-124
183
CAPITULO 6.- CARDIOLOGÍA
CARDIOPATÍA CONGÉNITA
184
Es indispensable la palpación de los pulsos para detectar anomalías del arco
aórtico, más frecuente coartación de aorta, hipoplasia del arco aórtico o
interrupción del arco aórtico.
La hiperactividad precordial es un signo casi constante en los pacientes con
cardiopatía congénita, con algunas excepciones como son: derrame pericárdico,
miocardiopatía dilatada, enfermedad de ebstein.
La posición del corazón dentro del tórax indica posibilidad de asociación de
cardiopatía grave, como sucede en dextrocardia asociada a cianosis, aunque la
levocardia y mesocardia no descartan cardiopatía. El tamaño del corazón puede
determinarse por palpación del ápex, ubicado normalmente en 4º, espacio
intercostal de la línea media clavicular.
La palpación del hígado (tamaño y posición) sugiere en el primer caso
insuficiencia cardiaca y en el segundo si existe anomalía de posición, síndromes
de heterotaxia visceral. La posición anormal del hígado frecuentemente se asocia
a anomalías cardiacas graves.
La auscultación del área cardiaca es la que aporta más información clínica. Se
deberá poner atención a las características de los ruidos cardiacos, frecuencia y
ritmo, además de la evaluación de soplos cardiacos.
Se requiere de experiencia para considerar la presencia de soplos como evento
resultante de cardiopatía congénita, ya que en el 80% de los rn se presentan
diferentes variedades de soplos, secundarios a la circulación transición.
Ante la duda de la evaluación de un soplo cardiaco en un rn, se sugiere la
evaluación completa del paciente.
Es indispensable la toma de un electrocardiograma (ecg) completo en todo
paciente en quien se sospecha cardiopatía congénita. Se deberá evaluar
adecuadamente: el ritmo cardiaco, alteraciones de la morfología de la onda p,
alteraciones del eje eléctrico del complejo qrs y anomalías de la repolarización. Es
importante mencionar que puede existir cardiopatía congénita en presencia de un
ecg “normal”.
El estudio radiológico de tórax es indispensable para la adecuada evaluación del
tamaño del corazón, la posición del corazón dentro del tórax y la evaluación del
flujo pulmonar. La rx de tórax deberá tomarse en posición posteroanterior,
considerándose cardiomegalia un índice cardiotorácico mayor de 0.65.
185
• Imagen de “muñeco de nieve” conexión anómala de venas pulmonares al
sistema supracardiaco.
El diagnóstico de certeza de cardiopatía congénita es por medio de
ecocardiograma.
El estudio ecocardiográfico deberá realizarlo una persona experta en ese
procedimiento, lográndose una certeza diagnóstica cercana al 100% y de esto
dependerá el manejo inmediato al rn, en quien se establece un diagnóstico de
cardiopatía congénita (gráfica 1).
186
pulmonar hacia la aorta descendente. Su origen embriológico es el 6º arco aórtico
izquierdo.
La presencia del cortocircuito a través del conducto produce, deterioro del estado
ventilatorio, con incremento de los parámetros del ventilador y/o dificultad al
destete del mismo.
Cuadro clínico
• Hiperactividad precordial
• Pulsos amplios en las 4 extremidades
• Soplos sistólico o continuo en el 2º. Espacio intercostal izquierdo,
ocasionalmente puede ser en el 3er. O 4º. Espacio intercostal. La ausencia
187
de soplo no descarta conducto permeable. El conducto con repercusión
hemodinámica siempre presenta soplo.
• Deterioro ventilatorio
• La radiografía evidencia cardiomegalia y flujo pulmonar aumentado.
1.- manejo ventilatorio tratando de mantener una pao2 por arriba de 80 mmhg.
2.- restricción hídrica con vigilancia adecuada del gasto urinario. Puede ser
necesaria la utilización de diurético.
3.- cierre farmacológico del conducto.
188
Hipertensión arterial
Se define hipertensión arterial (hta) a la presión sistólica mayor de 90 mmhg y
diastólica mayor de 60 mmhg en el rn a término mayor de 80mmhg de sistólica y
mayor de 50 mm de diastólica en niños del pretérmino.
Se reporta hta en 2-3% de los paciente de unidades de cuidado intensivo. No se
conoce su prevalencia en rn considerados santos.
Para determinar hta, la adecuada medición es indispensable.
Existen varios métodos para medir la ta: por mango de aire y manómetro, por
columna de mercurio, con registro electrónico y por catéter.
El método por mango y registro electrónico es un método práctico y fácil de
realizar. Presenta una variabilidad de 5 a 10mm de hg con respecto al método de
catéter que se considera el más exacto.
El mango debe ser de tamaño adecuado para evitar en lo posible error en el
registro. La ta debe medirse siempre en ambos brazos y cualquiera de las piernas.
El registro de la ta deberá realizarse cada 8 horas. No se recomienda la toma de
ta cada hora, ya que cada toma de ta es un estímulo doloroso al paciente que
puede modificar los resultados de tensión arterial.
.
189
Cuadro clínico
190
CAUSAS DE HTA EN RN
a) Cardiovasculares:
• Coartación de aorta
• Trombosis arteriales
b) Renales:
• Enfermedades quísticas o medulares
• Trombosis de arteria renal
• Uropatía obstructiva
• Tumores
c) Medicamentos:
• Esteroides
• Fenilefrina ocular
• Pancuronio
• Dopamina
• Teofilina
Otras causas:
• Sobrecarga hídrica
• Displasia broncopulmonar
• Hipertensión endocraneana
• Síndrome adrenogenital
191
El tratamiento de la hta dependerá de la causa subyacente.
La magnitud de la hta no está relacionada necesariamente con los síntomas, por
lo que no es claro el inicio del tratamiento, considerando los niveles de ta.
En hipertensión leve particularmente en pacientes asintomáticos, la observación
puede ser lo indicado.
La terapia específica debe ser indicada en hta moderada a severa.
Si la elevación de la ta es secundaria a medicamentos o hipervolemia, la
suspensión del medicamento en el primer caso o indicación de diurético en la
segunda posibilidad es lo indicado (gráficas 3 y 4).
El manejo farmacológico se divide en diurético y vasodilatador (cuadro 1). Las
dosis se deben ajustar a la respuesta del paciente.
Manejo
farmacológic
o
192
Isquemia miocárdica
La isquemia miocárdica se presenta como consecuencia de un evento de asfixia
neonatal, con déficit de perfusión de la circulación coronaria y daño miocárdico.
193
La isquemia miocárdica, también se presenta en anomalías congénitas de las
arterias coronarias como la lesión conocida como emergencia. También puede
existir isquemia miocárdica con miocardiopatía hipertrófica.
El diagnóstico de isquemia miocárdica, se establece con evidencia de antecedente
de asfixia neonatal severa. Es importante recordar que el miocardio del rn es más
resistente a la isquemia en comparación con el miocardio de pacientes adultos.
Los cambios electrocardiográficos son difíciles de reconocer en rn con asfixia. La
determinación enzimática de fracción mb de cpk, no es método al alcance de
todos los hospitales y su interpretación no se ha establecido adecuadamente. La
curva de elevación de mb es máxima en las primeras 24 h de vida y no se
correlaciona con la extensión del daño miocárdico (gráfica 5).
A la auscultación puede existir velamiento de ruidos cardiacos, puede aparecer un
tercer ruido; la presencia de soplo de insuficiencia tricuspídea se ha reportado
hasta en un 30 a 60% de los casos con asfixia neonatal.
El estudio radiológico es inespecífico encontrándose cardiomegalia y
ocasionalmente edema pulmonar.
194
Estado de choque
195
Clasificación
Choque hipovolémico
La pérdida de volumen sanguíneo es la causa más frecuente de este tipo de
choque. Es frecuente el antecedente de sangrado en el periodo perinatal y
neonatal inmediato.
La pérdida de volumen puede ser también secundaria a pérdida de plasma, por
ejemplo ecn, hipoproteinemia, pérdidas excesivas de agua por diarrea, diuresis
excesiva, pérdida de agua por hipertermia, sobre todo en pacientes prematuros.
Choque cardiogénico
Este tipo de choque es secundario a cardiopatías congénitas, disfunción
ventricular izquierda y arritmias tipo ventricular, principalmente.
Choque séptico
La disminución de la perfusión celular en este tipo de choque, está condicionada
por anomalías de regulación de la perfusión en el territorio precapilar y capilar, por
lesión endotelial secundaria al proceso inflamatorio, condicionando secuestro de
líquido en el espacio intersticial.
Cuadro clínico
197
198
Arritmias
Los trastornos del ritmo con traducción clínica, usualmente son taquicardias de
tipo supraventricular (90% de los casos). Las arritmias de este tipo frecuentemente
son taquicardias auriculares y flutter auricular.
Dentro de las taquicardias, la fibrilación auricular es menos frecuente que las 2
primeras.
Otro tipo de arritmias son extrasistolia ventricular aislada y taquicardia ventricular.
La extrasistolia ventricular, se puede presentar en recién nacidos sanos y
regularmente son asintomáticos. La taquicardia ventricular siempre evidencía
enfermedad cardiaca importante.
El reconocimiento de la arritmia requiere de exploración física completa y
electrocardiograma, el seguimiento de la patología deberá ser con vigilancia
estrecha y trazo continuo electrónico.
Los trastornos del ritmo de frecuencia cardiaca baja, usualmente son secundarios
a asfixia neonatal grave, enfermedades maternas autoinmunes (les, shogren) y
cardiopatía congénita de tipo transposición corregida de grandes vasos.
Todos los trastornos del ritmo mencionados, también se presentan en el periodo
fetal con traducción clínica de insuficiencia cardiaca (hidrops).
Cuadro clínico
200
Extrasistolia supraventricular
Este tipo de arritmia es muy frecuente en el periodo neonatal y se caracteriza por
latidos anticipados intercalados con latidos sinusales. La característica
electrocardiográfica es qrs angosto (similar a los de ritmo sinusal) y no modifican
significativamente la frecuencia cardiaca. Pueden ser de un solo foco ectópico,
conocidas como unifocales o de varios focos (multifocales). Si el paciente que se
encuentra asintomático, no requiere tratamiento y habitualmente la tendencia es a
que desaparezca.
Si la arritmia es persistente por más de 7 días, se sugiere manejo con betabloqueo
(propranolol 1mg/k/día cada 8 h). El tratamiento se podrá realizar antes en caso de
insuficiencia cardiaca.
201
Taquicardia supraventricular
Se caracteriza por frecuencia cardiaca mayor a 210 por minuto con qrs estrechos
y ausencia de p (es la arritmia de frecuencia cardiaca elevada sintomática más
común).
El tratamiento puede realizarse con estimulación vagal que, como única maniobra
sugerida para el periodo neonatal, es la colocación de auga fría en la cara. Esta
maniobra se deberá realizar con cautela tratando de evitar quemadura en los
pacientes. No se debe realizar compresión ocular ni masaje de senos carotídeos
como maniobras vagales.
Taquicardia ventricular
Este tipo de trastorno del ritmo se considera grave y requiere tratamiento
temprano. El trazo electrocardiográfico de taquicardia ventricular, habitualmente es
de complejos qrs anchos (mayores de 0.08m/seg).
Este tipo de arritmia se deberá de diferenciar de la taquicardia supraventricular
con conducción aberrante, ésta habitualmente es rara en el periodo neonatal.
El tratamiento inicial para la taquicardia ventricular, es con amiodarona
endovenosa. La taquicardia ventricular puede presentar como paro circulatorio si
el paciente no presenta pulso y su manejo será con compresión torácica y
ventilación y si es posible, cardioversión.
202
Fibrilación ventricular
Comentarios clínicos
Los defectos de la pared abdominal son la causa más común de problemas
quirúrgicos congénitos en el recién nacido la incidencia de estos defectos se ha
incrementado en las últimas décadas principalmente a casos de gastrosquisis
actualmente la mayoría de estas anomalías son diagnosticadas en forma prenatal
Onfalocele
Tiene una incidencia de 1 caso por cada 1100 fetos entre las 14 y las 18 semanas
de gestación, y un caso por cada 4000 a 6000 nacidos vivos, es un defecto central
de la pared abdominal de tamaño variable generalmente mayor de 3cm. El cual se
encuentra recubierto por una membrana que consta de tres capas, la interna que
es una prolongación del peritoneo, la intermedia o mesenquimatosa ( gelatina de
warton) y una externa que es parte del anmios, una característica importante de
este defecto se encuentra en la inserción del cordón umbilical en la membrana, a
través del defecto se hernian vísceras abdominal principalmente hígado y asas
intestinales el diagnóstico prenatal se puede realizar durante el primer trimestre y
debe emplearse además niveles séricos de alfa feto proteína materna ya que
comúnmente se asocia a trisomía 13, 18, 21, la definición de onfalocele gigantes
en algunas ocasiones se refiere al tamaño del defecto mayor de 4 cm o bien en
algunos casos se refieren a la presencia de hígado fuera de la cavidad abdominal.
Gastrosquisis
Este tipo de defecto a diferencia del anterior es lateral a la línea media por lo
general hacia el lado derecho del cordón umbilical, este se encuentra con una
inserción normal, el defecto no tiene membrana y se encuentran fuera de la
cavidad abdominal, con diferentes grados de serositis cámara gástrica, órganos
genitales internos como ovarios o testículo,asas intestinales, que puede llegar a
producir diversos grados de intestino corto.
Diagnostico.
Prenatal
Puede sospecharse la presencia de alguna de estas alteraciones por
ultrasonografía a partir de la semana 13 de gestación cuando el intestino fetal
completa su rotación y retorno a la cavidad abdominal, en el caso del onfalocele
204
se observa un contorno liso y la implantación del cordón en la membrana, mientras
que en los casos de gastrosquisis se observa un contorno irregular así como la
implantación normal del cordón umbilical.
Postnatal
El diagnostico postnatal se realiza con la inspección observando las
características clínicas.
No se ha demostrado que exista mejor pronóstico de acuerdo a la vía del
nacimiento por lo que esta dependerá de las condiciones del binomio madre-hijo.
Manejo inicial en la unidadtoco quirúrgica.
205
Si existe nivel de albúmina sérica menor de 1.8 mg/dl se administrara albúmina,
hay que vigilar de manera estrecha el equilibrio hidroelectrolitico. Se iniciara en
forma temprana alimentación parenteral.
Se comienza doble esquema antimicrobiano profiláctico a base de vancomicina y
cefotaxima o bien dependiendo el tipo de gérmenes en la unidad.
Deberán los pacientes contar con valoración preoperatorio por parte de
cardiología, realización de ultrasonografía transfontanelar, renal, así como
exámenes preoperatorios que consistirán en biometría hemática, pruebas de
coagulación, así como disponer de hemoderivados en el banco de sangre.
El tratamiento definitivo será el cierre quirúrgico y consistirá en el cierre del defecto
abdominal, que puede ser un cierre primario pero si esto no es posible se realizara
la colocación de un silo protector con malla de silastic reforzada con dracron o
bien con bolsa de poliuretano fija con sutura no absorbente a la pared abdominal y
posteriormente se realiza reducción gradual hasta completar la introducción total
de las vísceras y en un segundo tiempo quirúrgico se lleva a cabo el retiro del silo
y el afrontamiento de la pared abdominal.
En el caso de el onfalocele integro gigante existe la posibilidad de realizar
pincelaciones para escarificar la membrana se ha utilizado diferentes soluciones
como la sulfadiazina argentica, y soluciones a base de yodo povidona para la
creación de una hernia ventral para corrección futura en otra etapa de la vida entre
los 4 y 5 años de edad.
Manejo postoperatorio
El paciente durante el periodo operatorio y postoperatorio se mantiene con
ventilación asistida fase iii con administración de sedantes y relajantes
musculares, desde la colocación del silo y hasta 24 a 48 hrs posterior al cierre de
pared.
Una vez cerrado el defecto abdominal los líquidos parenterales se reajustan de
acuerdo a los requerimientos normales para la edad del paciente.
Inicio de la alimentación:
El inicio de la alimentación enteral dependerá fundamentalmente de que exista un
adecuado funcionamiento intestinal, en los casos de gastrosquisis se presenta en
promedio entre la tercera y cuarta semana posterior al cierre de la cavidad
abdominal.
206
Cuando exista disminución en el drenaje de la sonda oro gástrica entre 0.5 y 1.0
ml/kg/hr se iniciara procinetico para mejorar la motilidad intestinal.
Para el inicio de la alimentación se solicitara leche humana en los casos de no
contar con ella se iniciara con formula para prematuro si el paciente es menor de
2500 grs. A media dilución o bien con formula a base de hidrolizados de proteína.
Lecturas recomendadas
Saleem .advances in surgery for abdominal wall defects..clin perinatol 39 (2012)
375–386
Bruch ws, langer cj. Omphalocele y gastrosquisis. En. Prempruri editor
newbornsurgery. 2da ed. Londres arnold. 2003: 605-14.
Klein dm. Congenitaldefects of the abdominal wall. En: grosfeld lj o’ nelly jr aj,
coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatricsurgery vol. 2,
philadelphiamosbyelservier 2006: 1157-171
Las hernias inguinales se manifiestan por primera vez en el 60% de los pacientes
del lado derecho, en 30% en el izquierdo y en 10% es bilateral. Sin embargo,
hasta en un 60% de los pacientes que tienen manifestación unilateral inicial, al
realizar la exploración quirúrgica inguinal contralateral se encuentra una
207
permeabilidad del proceso peritoneo vaginal. El hidrocele generalmente es
bilateral.
Diagnostico
El diagnóstico de estas dos entidades se realiza por simple inspección, palpación
y transiluminación de la región inguinoescrotal afectada
La hernia no complicada se aprecia como una masa a nivel inguinal o
inguinoescrotal que se hace aparente con el llanto o el esfuerzo. A la palpación es
suave y se puede encontrar crepitación y el signo de "dedo de guante de seda" al
deslizar el saco herniario sobre el anillo inguinal externo. En ocasiones no es
posible apreciarla a la exploración física rutinaria y el diagnóstico lo hacen los
padres en el 65% de los pacientes.
El hidrocele se manifiesta como un aumento de volumen totalmente translúcido
que rodea al testículo desde el nacimiento. Se considera comunicante cuando el
volumen escrotal aumenta y disminuye frecuentemente con los esfuerzos y el
reposo, y por el contrario, no comunicante cuando su volumen permanece estable
o disminuye.
Diagnostico diferencial
Con tumores testiculares, orquitis y torsión testicular.
Manejo
En el caso de hernia inguinal o hidrocele comunicante, el manejo será la
reparación quirúrgica del defecto (hernioplastía inguinal o hidrocelectomía) al
momento del diagnóstico. La exploración quirúrgica siempre deberá ser bilateral
ante la alta incidencia de un defecto contralateral no detectado no existe un tiempo
ni un peso del paciente adecuado para la corrección quirúrgica sin embargo se
prefiere que el paciente tenga una tasa de incremento ponderal adecuado lo que
sugiere que el paciente tenga una adecuada cicatrizacion.
En el caso de hidrocele no comunicante el manejo será simple observación en
espera de su reabsorción.
Se deberá mantener en vigilancia estrecha a todo paciente con diagnóstico de
hernia inguinal para observar posibles complicaciones como encarcelación y
estrangulación. Estas se sospechan en caso de que la masa inguinal o
inguinoescrotal tenga un aumento importante de volumen que no sea posible
reducir con una presión gentil, cambios de coloración a nivel de la piel inguinal y/o
escrotal y datos de obstrucción intestinal.
208
Lecturas recomendadas
Weber rt, tracy ft, keller sm. Groin hernias and hydroceles. En: ashcraft wk,
whitfield hg, murphy jp. Editorspediatricsurgerymosbyphyladelphia 4ta ed. 2005.
697-705.
Glick lp, boulanger cs. Inguinal hernias and hydroceles. En: grosfeld lj, o’neill aj,
coran ga, fonkalsrud we. Editors. Pediatricsurgerymosbyphyladelphia 6ta ed.2006
209
b) malformaciones arteriovenosas
c) hamartomas
Existen otras malformaciones pulmonares como:
A) agenesia pulmonar: falta de desarrollo y ausencia completa de bronquio y
pulmón.
B) aplasia pulmonar: desarrollo incompleto con un bronquio rudimentario.
C) hipoplasia pulmonar: crecimiento abortivo con un bronquio normal y pulmón
rudimentario.
Diagnostico
Dependiendo del tamaño de la lesión y de su comunicación o no con la vía aérea,
las malformaciones pulmonares pueden ser asintomáticas o bien manifestarse
como insuficiencia respiratoria de diversos grados, infecciones respiratorias y en
los casos de malformaciones arteriovenosas, dedos en palillo de tambor, cianosis,
soplo e incluso datos de insuficiencia cardiaca y cerebrovascular.
El estudio diagnóstico de estas malformaciones incluye:
1. Radiografía antero posterior y lateral de tórax
2. Tomografía axial computarizada con ventana para mediastino y pulmón.
3. Gammagrama pulmonar ventilo/perfusorio.
4. Resonancia magnética nuclear pulmonar
5. Arteriografía aórtica o pulmonar en los casos en los que se sospeche secuestro
pulmonar o malformación arteriovenosa.
6. Broncoscopía en casos seleccionados.
El diagnóstico definitivo generalmente será posterior a la realización del estudio
anatomopatológico.
Tratamiento
1) paciente asintomático
- vía oral a requerimientos normales
- iniciar estudio diagnóstico.
- tomar bh, pruebas de coagulación y pruebas cruzadas.
2) paciente sintomático
- ayuno
210
- soluciones parenterales a requerimientos normales.
- asistencia ventilatoria
- antibióticos en caso de lesión infectada.
- iniciar estudio diagnóstico.
- tomar bh, pruebas de coagulación y pruebas cruzadas.
Tratamiento definitivo
Consistirá en la resección quirúrgica (segmentectomía, lobectomía o
neumonectomía) una vez completado el estudio diagnóstico. En raras ocasiones
se requerirá de manejo quirúrgico de urgencia.
La sonda pleural dejada en el postoperatorio por lo general no deberá tener
succión.
Lecturas recomendadas
211
MASAS MEDIASTINALES
COMENTARIOS CLÍNICOS
La mayoría de las masas torácicas en el recién nacido se originan a partir del
mediastino y representan una amplia variedad de quistes, anomalías congénitas y
neoplasias.
El mediastino puede ser dividido de acuerdo a las estructuras anatómicas que se
observan en la radiografía lateral de tórax en tres compartimentos: el mediastino
anterior, mediastino medio y surco paravertebral. El primero está limitado por el
esternón, las clavículas y el borde cardiaco anterior; el mediastino medio situado
entre el margen anterior de los cuerpos vertebrales y el borde posterior del
mediastino anterior; y por último se incluye al surco paravertebral localizado
posterior al margen anterior de los cuerpos vertebrales, aún cuando no es
anatómicamente parte del mediastino ya que las masas de origen neurogénico se
localizan en esta área.
El localizar a la masa mediastinal en alguno de estos compartimentos nos ayuda a
considerar ciertas posibilidades diagnósticas (fig. 1):
212
digestivas, o bien pueden ser asintomáticas y encontrarse incidentalmente en una
radiografía de tórax tomada por alguna otra causa.
La valoración de un niño con una tumoración mediastinal se inicia con una historia
clínica y un examen físico completo con especial atención a las características de
la respiración, tensión arterial, presencia de nódulos subcutáneos, linfangiomas
cervicales o axilares, inspección, auscultación, percusión y palpación torácica, así
como datos de compromiso neurológico.
Los estudios diagnósticos de gabinete deben incluir radiografías posteroanteriores
y laterales de tórax para localizar la tumoración dentro del mediastino así como
para demostrar las características generales incluyendo tamaño, forma y
calcificaciones; esofagograma con fluoroscopía; gammagrafía con pertecnetato de
tecnecio 99m (para búsqueda de mucosa gástrica ectópica); tomografía axial
computarizada (tac) simple y contrastada con ventana para mediastino;
resonancia nuclear magnética y mielo tac (principalmente en lesiones que se
originen del canal medular); broncoscopía en algunos casos; ultrasonido torácico
con dopler y en raras ocasiones angiografía.
Los estudios de laboratorio incluyen biometría hemática completa, tiempo parcial
de tromboplastina, tiempo de protrombina y pruebas cruzadas. En los casos en los
que se sospeche neuroblastoma se realizará determinación de ácido
vanilmandélico y homovanílico en orina, aspirado de médula ósea y gammagrama
Tratamiento
General
Será como el de cualquier recién nacido sano y únicamente en aquellos casos en
los que exista insuficiencia respiratoria severa se mantendrá al paciente en ayuno,
con soluciones parenterales a requerimientos normales y se valorará la necesidad
de asistencia ventilatoria. Todos deberán contar con valoración por el servicio de
cirugía pediátrica.
Especifico
Dependerá del diagnóstico presuncional, pero en la gran mayoría consistirá en la
resección quirúrgica total de la masa mediante toracotomía o esternotomía sin
comprometer estructuras vitales.
Lecturas recomendadas
Shotchat js. Mediastinal masses in thenewborn. En:prempurinewbornsurgery 2da.
Ed. Arnold london 2003 247-52
213
Sigalet ld, bawazir ao. Mediastinal tumors. En: ashcraft wk, whitfield hg, murphy jp.
Editorspediatricsurgerymosbyphyladelphia 4ta ed. 2005. 324-29.
214
Figura 2: hernia de bochdalek izquierda
Malformaciones asociadas
1. Ventrículo izquierdo hioplasico
2. Hipoplasia pulmonar
Diagnostico prenatal
Se sospecha in útero la presencia de esta patología al encontrar polihidramnios
así como cámara gástrica o intestino dilatado en tórax la relación perímetro
cefálico con perímetro torácico menor a 1 sugiere mal pronostico.
Diagnostico postnatal
Dentro de los datos clínicos que hacen sospechar la presencia de hernia diafrag-
mática congénita se encuentran la presencia de dificultad respiratoria, asimetría
torácica, abdomen en batea, ruidos cardiacos desviados hacia el lado contralateral
y ocasionalmente se pueden auscultar ruidos peristálticos en el hemitorax
afectado.
En las radiografías de tórax ap y lateral se pueden visualizar asas intestinales o
cámara gástrica intratorácica y un trayecto anormal de la sonda oro gástrica.
Otros estudios adicionales para complementar el diagnóstico definitivo son serie
215
esofagogastroduodenal y colon por enema al demostrar asas intestinales
intratorácicas.
Diagnostico diferencial
Con la malformación adenomatoidea quística, el enfisema lobar congénito, el
quiste bronco-génico y los quistes de duplicación esofágica. Es importante
también realizar un ecocardiograma para descartar cardiopatía congénita.
Tratamiento
(ver flujograma anexo)
Prenatal
Se han realizado numerosos estudios sobre la posibilidad de corrección quirúrgica
durante el periodo prenatal desde el cierre total del defecto, y actualmente la
oclusión de la tráquea o bronquial del lado afectado para permitir el desarrollo
vascular del pulmón afectado y disminuir la incidencia de hipertensión arterial.
El manejo postnatal incluye:
Ayuno, soluciones parenterales a requerimientos, instalación de línea venosa
central, línea arterial y sonda orogástrica.
El manejo ventilatorio estará encaminado a prevenir y en su momento tratar la
hipertensión arterial pulmonar. Habrá que tener especial atención en evitar el
neumotórax.
Todo paciente deberá contar estudios preoperatorios que incluyen biometría
hemática completa, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y
pruebas cruzadas.
La reparación quirúrgica del defecto se realizará una vez que el paciente se
encuentre clínicamente y gasométricamente estable por un periodo de 4 a 16
horas. No será un procedimiento de urgencia.
No se ha demostrado evidencia que la cirugía temprana mejore la sobrevida del
paciente.
Posterior a la reparación quirúrgica el paciente puede presentar un periodo de
mejoría llamado "luna de miel" para posteriormente haber un deterioro clínico y
gasométrico, por tal motivo, es importante no realizar cambios bruscos al manejo
ventilatorio en ningún momento.
216
Lecturas recomendadas
Granholm t. Albanese ct harrison rm. Congenital diaphragmatic hernia en:
pruriprem editor. Newborn surgery 2da. Ed. Londres. Arnold 2003: 309-116.
Stolar hjc dillon wp congenital diaphragmatic and eventration. En: grosfeld lj o’
nelly jr aj, coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatric surgery vol. 1, philadelphia
mosby elservier 2006: 931-54
Moyer v moya f, tibboel r, losty p, ngaya m, rally kp. Late verus early surgical
correction for congenital diaphragmatic hernia in newborn infant. Crochane group.
2003.
217
FLUJOGRAMA DE MANEJO DE HERNIA DIAFRAGMATICA
DIAGNOSTICO PRENATAL DE
HERNIA DIAFRAGMATICA
DEPRESION RESPIRATORIA
Y/O
NO PASAR A UNIDAD DE CUIDADOS
SOSPECHA CLINICA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA INTENSIVOS NEONATALES
HERNIA DIAFRAGMATICA
u ABDOMEN EN BATEA
u ASIMETRIA TORACICA
u RUIDOS CARDIACOS DESPLAZADOS INTUBACION ENDOTRAQUEAL DIAGNOSTICO DEFINITIVO
u RUIDOS PERISTALTICOS EN TORAX SI INMEDIATA u RX AP Y LATERAL DE TORAX
(NO ASISTIR CON MASCARILLA u COLON POR ENEMA
Y BOLSA) u SERIE ESOFAGO GASTRO DUODENAL
u ECOCARDIOGRAMA
INSTALAR
NO LINEA VENOSA CENTRAL
LINEA ARTERIAL
SONDA OROGASTRICA
SI
CONTINUAR MANEJO
SI INTEGRAL
218
Atresia de esofago y fistula traqueoesofagica
Comentarios clínicos
La atresia de esófago se define como una falta de continuidad de la luz esofágica;
y la fístula traqueo esofágica, como una comunicación anormal entre la luz
esofágica y traqueal. Se pueden presentar como entidades aisladas pero es más
probable una combinación. La atresia esofágica por lo general se acompaña de
fístula traqueoesofágica y es mortal si no se diagnostica y se trata
quirúrgicamente. Su incidencia se calcula de l : 4000 recién nacidos vivos.
La atresia de esófago y fístula traqueo esofágica se han clasificado de acuerdo a
sus características anatómicas (fig. L).
Malformaciones asociadas
Se asocia a otras malformaciones congénitas en el 50 al 70% de los casos. Las
malformaciones varían desde deformidades esqueléticas menores hasta defectos
cardiacos no corregibles. Las malformaciones más comunes son cardiacas (30%):
persistencia del conducto arterioso, comunicación interventricular, comunicación
interauricular; y gastrointestinales (12%), especialmente malformación anorectal,
atresia duodenal, páncreas anular y estenosis pilórica. En el 25 al 30% de los
casos está presente la asociación vactere (malformaciones vertebrales, ano
rectales, cardiacas, traqueo esofágicas, renales y extremidades).
De acuerdo al peso del paciente, a la presencia o ausencia de neumonía y/o
malformaciones congénitas asociadas, se han determinado tres grupos
pronósticos (cuadro 1).
219
cuadro 1: clasificacion pronostica de waterston
220
Cuadro3.-clasificación pronostica de montreal
Diagnostico
El cuadro clínico de los pacientes con atresia de esófago y/o fístula traqueo
esofágica puede estar caracterizado por: poli hidramnios, dificultad respiratoria de
diversos grados, sialorrea, tos, cianosis, periodos de ahogamiento y, si existe una
fístula traqueo-esofágica distal, distensión abdominal.
La imposibilidad para pasar una sonda oro gástrica al nacimiento es el dato que
hace sospechar con mayor seguridad este diagnóstico.
El diagnóstico se confirma al pasar medio de contraste hidrosoluble (volumen no
mayor a 1 ml) a través de la sonda oro esofágica y tomar una radiografía antero
posterior y lateral toracoabdominal en las que se demuestra un cabo esofágico
superior ciego o la fístula traqueo esofágica. Es importante el observar la
distribución de gas a nivel abdominal ya que su ausencia apoyaría una atresia de
esófago tipo i y ii y su presencia una iii, iv y v.
Por la alta incidencia de malformaciones congénitas asociadas habrá que realizar
una exploración física completa con especial atención en la permeabilidad ano
rectal y la forma de las extremidades; rx de columna vertebral completa y
ultrasonido renal. Todo paciente deberá contar además con un eco-cardiograma
221
para descartar malformaciones cardiacas así como para determinar la posición del
arco aórtico, de vital importancia para decidir la vía de abordaje quirúrgico
(toracotomía derecha o izquierda).
Tratamiento
Preoperatorio
El manejo preoperatorio está encaminado a prevenir la bronco aspiración, el
reflujo gastroesofágico y la desnutrición, así como a manejar la neumonitis y
dificultad respiratoria, si están presentes. También es en este periodo en el que se
descartarán las malformaciones asociadas. El manejo inicial incluye:
A) se dejará al paciente en ayuno iniciando soluciones parenterales y doble
esquema antibiótico con ampicilina y amikacina. Se iniciará alimentación
parenteral total a la brevedad posible.
B) colocar sonda oro esofágica de doble lumen utilizando una sonda de nelaton 14
fr. Externa y una sonda de alimentación 5 fr interna. Ambas sondas deberán estar
cortadas de su punta dejando un orificio lateral en cada una de ellas a no más de
5 mm de su punta. La sonda gruesa (externa) se dejará con irrigación continuay la
aspiración continua a través de la sonda delgada. La sonda delgada (interna)
deberá estar conectada a una succión baja y su punta deberá estar introducida 2 a
4 mm menos que la punta de la sonda gruesa. (fig.2).
222
E) intubar en caso de que el paciente presente dificultad respiratoria y/o
neumonitis. Las presiones deberán ser las mínimas indispensables para mantener
ventilatoriamente estable al paciente y evitar mayor fuga de aire hacia el tracto
gastrointestinal a través de la fístula traqueoesofágica. En caso de que la fuga sea
muy alta y no permita ventilar adecuadamente al paciente con una distensión
abdominal importante, se valorará, por el cirujano pediatra, la colocación de una
gastrostomía sumergiendo el extremo externo de la misma en agua a una presión
2cm de agua inferior a la presión inspiratoria máxima.
Operatorio
El objetivo del manejo operatorio es el corregir la anomalía completamente en un
solo tiempo si es posible. Esto incluye la sección y cierre de la fístula
traqueoesofágica y la anastomosis de los cabos esofágicos. El procedimiento
nunca es de urgencia y se realizará una vez que el paciente este estable y
completamente estudiado.
Cuando por las condiciones generales del paciente, las características anatómicas
de la atresia o por las malformaciones asociadas esto no sea posible, se valorará
la realización de esofagostomía cervical, cierre de la fístula traqueoesofágica y
gastrostomía, o bien un procedimiento de sustitución esofágica.
Se ha realizado con éxito la reparación de fístula traqueoesofágica con abordaje
laparoscopico.
Postoperatorio
El paciente deberá permanecer en posición inclinada con la cabeza elevada. La
sonda orogástrica que se deja posterior a la cirugía como férula esofágica y para
descompresión gástrica, deberá permanecer a derivación y en su sitio por 5 días.
En caso de que la sonda se salga accidentalmente, nunca se deberá intentar
reinstalar otra. Las aspiraciones de la cavidad oral y la cánula orotraqueal deberán
ser gentiles cuidando de no introducir excesivamente la sonda y con mucha fuerza
para no lesionar la anastomosis esofágica ni el cierre de la fístula.
A los 10 días de postoperatorio se realizará un esofagograma con medio
hidrosoluble para observar la permeabilidad anastomótica y descartar una fístula.
En caso de que sea normal, se iniciará alimentación oral con técnica antireflujo.
Lecturas recomendadas
Losty dp baillie tc. Esophageal atresia and trecheo-esophageal fistula. En:
pruriprem editor. Newbornsurgery 2da. Ed. Londres. Arnold 2003: 337-52.
Harmon mc corna ga. Congenitalanomalies of theesophagus en: grosfeld lj o’ nelly
jr aj, coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatricsurgery vol. 1,
philadelphiamosbyelservier 2006: 1051-81.
223
Problemas quirurgicos en el recien nacido
Malformacion anorectal
El ano imperforado se presenta en 1: 4 000 a 5 000 nacidos vivos, es ligeramente
predominante en sexo masculino, el riesgo estimado para otro hijo con
malformación es del 1 %
Actualmente se clasifican en malformaciones que requieren para su manejo
colostomía derivativa o no requieren.
No requieren colostomía
Sexo masculino.- fistula cutánea, estenosis, membrana anal.
Sexo femenino.- fistula cutánea, fistula recto vestibular.
Requieren colostomía.
Sexo masculino.- fistula recto uretral bulbar o prostática, recto vesical, agenesia
ano rectal sin fistula, atresia rectal.
Sexo femenino.- fistula, vaginal, agenesia ano rectal sin fistula, atresia rectal,
cloaca.
Abordaje inicial.
Ayuno, soluciones parenterales a requerimientos normales, doble esquema de
antibióticos, ampicilina y amikacina, es importante en las primeras 24 horas de
vida no colocarle sonda orogastrica para permitir la neumatización de todo el
trayecto intestinal y permitir la visualización de este en el invertograma, una vez
realizado este se debe colocar en forma inmediata la sonda orogástrica, solicitar
exámenes preoperatorios, biometría hemática, tiempo de protombina, y parcial de
tromboplastina, pruebas cruzadas, en el caso del sexo masculino examen general
de orina en búsqueda de meconio, para descartar fístula rectourinaria.
De acuerdo a los siguientes algoritmos de realizara el tratamiento
224
225
Lecturas recomendadas
Peña a. Anorectal anomalies. En: pruriprem editor. Newborn surgery.londres,
arnold 2003: 535-52.
226
La presencia de dos marcadores de riesgo reúne a más del 60% de los casos que
nos
Obliga a establecer un diagnóstico temprano.
Epidemiología
La ddc es más común en los recién nacidos blancos que en los afroamericanos,
coreanos o chinos.
La relación es desde 4:1 hasta 7:1 con predominio en el sexo femenino. Uno de
cada cien recién nacidos tiene caderas clínicamente inestables; mientras que 1 de
cada 800 de éstos termina por presentar una luxación verdadera. El 60% de los
casos se localiza en el lado izquierdo, 20% en el derecho y bilateral 20%. La
incidencia en méxico es de 2 a 6 por 1000 nacidos vivos. La incidencia de
luxaciones verdaderas en el instituto nacional de perinatología “isidro espinosa de
los reyes” es de 1 a 1.5/1000 nacidos vivos.
Cuando clínicamente la cadera presenta inestabilidad (ortolani / barlow +) cerca de
la mitad progresa a la normalidad mientras que el resto desarrolla displasia, por lo
que se sugiere un seguimiento adecuado y mejores apoyos diagnósticos.
Diagnóstico
Antes de la deambulación el diagnóstico se basa en la exploración física, hasta los
4 o 6 meses de edad, la detección depende de las maniobras de barlow y ortolani.
A partir de los 6 meses puede advertirse diferencia en el arco de movimiento, así
como deferencia en la longitud de extremidades y/o asimetría de pliegues. Al
comenzar la deambulación puede aparecer dolor y asimetría en la marcha.
Los rayos x son útiles en proyecciones anteroposterior (ap) y de lowestein (rana)
especialmente después del cuarto mes cuando hay mayor osificación de la pelvis
que permite hacer las mediciones correspondientes. Actualmente la
ultrasonografía de cadera representa el método diagnóstico de mayor precisión,
sin riesgos para el paciente y que permite una imagen en tiempo real, requiere sin
embargo, un alto grado de capacitación y experiencia en el personal que lo realiza.
Se debe solicitar entre la cuarta y la octava semana de vida, en promedio la sexta,
no antes de la cuarta porque la inmadurez fisiológica aumenta la proporción de
falsos positivos, y no después de la octava porque el tamaño de los transductores
dificultara su uso.
Clasificación:
Preluxable o grado i
227
Es una inestabilidad primaria que corresponde al grado más leve de la
enfermedad; la cabeza femoral está dentro del acetábulo, el cual es displásico.
Luxable o grado ii
Corresponde a un desplazamiento parcial. En este caso la cabeza se encuentra
cabalgando sobre el reborde del acetábulo; son caderas inestables que pueden
entrar y salir a través de una maniobra específica.
Luxada o grado iii
La cabeza femoral se encuentra fuera del acetábulo cabalgada por encima en
relación al mismo. (norma radiológica de articulación de la cadera)
Lecturas recomendadas
Riaño ej, garcía eem, gonzález gjm. Enfermedad del desarrollo de cadera.
Rev cubana ortoptraumatol 2000; 1-2:7-11.
- Clinicalpracticeguideline: earlydetection of developmentaldysplasia of the
hip. Pediatr 2000; 4: 896-905.
- Sánchez rcj. Cribado de la displasia evolutiva de cadera. Preinfad (grupo
de trabajo aepap/papps semfyc).norton k. Developmentaldysplasia oh the
hip. Http://www.emedicine.com/radio/topic212.htm
228
CAPITULO 8.- DERMATOLOGÍA
LA PIEL DEL RECIÉN NACIDO.
229
Alteraciones transitorias del recien nacido.
La piel del recién nacido puede ser afectada por una amplia variedad de
problemas peculiares a su grupo de edad o mostrar manifestaciones poco
comunes de trastornos de la piel más usuales, dificultando el diagnóstico
definitivo. Muchos trastornos dermatológicos en el recién nacido se acompañan de
alteraciones sistémicas y en consecuencia, es esencial practicar un examen físico
completo para establecer el diagnóstico adecuado y descartar otras posibles
enfermedades. Los cambios transitorios de la piel en el recién nacido son cambios
normales y por lo general, desaparecen durante el primer mes de vida.
Vernix caseosa.
Es una substancia grasosa blanquecina, formada por células epiteliales
descamadas, y secreción sebácea. Se encarga de lubricar la piel, desaparece de
forma espontánea pocos días después del nacimiento.
Lanugo.
El recién nacido se encuentra cubierto con abundante vello fino sin médula,
predomina en espalda, hombros y cara; desaparece en las primeras semanas y es
reemplazado por pelo corporal definitivo.
230
Ictericia fisiológica.
Es una pigmentación amarillenta clara en la piel, inicia el segundo día para
alcanzar su máximo el cuarto día, con niveles de bilirrubina indirecta de 5 a 6
mg/dl. Se observa en el 60% a 80% de los recién nacidos, siendo más frecuente
en prematuros. Es el resultado de la acumulación de bilirrubina no conjugada en la
piel.
hiperplasia de las glándulas sebáceas.
Son orificios foliculares dilatados que contienen queratina, sobre la nariz y área
naso-labial. Se observan como múltiples puntos amarillentos, la involución se lleva
a cabo, después de pocas semanas.
Coloración en arlequín.
Es una coloración roja de la mitad longitudinal del cuerpo, que se observa en el
lado que se acuesta el recién nacido, sobre su costado, dura algunos segundos.
Es un fenómeno vasomotor banal y transitorio, que se presenta durante la primera
semana de vida, es más frecuente en prematuros; se debe a una inmadures
relativa de los centros hipotalámicos que controlan el tono de los vasos
sanguíneos periféricos.
Cutis marmorata fisiológica.
Es una coloración lívida veteada con frecuencia presente en las extremidades de
recién nacidos, aumenta con la exposición de un ambiente frío, disminuye al
calentar al bebé. Resulta de la dilatación de capilares y vénulas, persiste varias
semanas o meses, pero en trastornos como trisomía 21 y síndrome de conelia
lange, éste patrón tiende a persistir.
231
Vesículas por succión.
Es la presencia de vesículas en manos o antebrazos, debida a la succión oral
intrauterina, desaparecen de manera espontánea en pocos días, pero pueden
causar alarma, por la confusión con otras enfermedades que producen ampollas.
Mancha mongólica.
Es una característica autosómica dominante, se presente más en recién nacidos
orientales, indígenas y negros. Se localiza en región lumbosacra o puede
extenderse a glúteos, espalda y otras áreas. Se observa como una mancha azul o
gris apizarrada, de una a tres centímetros. Se divide en tres tipos, según su
extensión: común, extensa y persistente. Histológicamente esta formada por
melanocitos dérmicos, desaparece de manera espontánea durante la infancia.
232
Milia. (quistes de miliun)
Son quistes de queratina cutáneos, superficiales, pueden estar desde el
nacimiento o desarrollarse en las primeras semanas. Se observan pequeñas
lesiones blancas de 1 a 2 mm, de predominio en mejillas, desaparecen
espontáneamente. Hay algunas genodermatosis que se asocian con la erupción
de quistes de milium extensos y persistentes en la etapa neonatal, como: el
síndrome oro facio digital tipo 1 y la tricodysplasia de marie unna. Así también se
puede hacer diagnóstico diferencial con otras neoformaciones cutáneas que
también se puedan encontrar asociados a síndromes, como siringomas eruptivos
o tricoepiteliomas.
E=ρ’vs - ρva
Rs+ra
233
que actúa de modo primario atrapando agua en la epidermis siendo la
recomendada.
La hidratación, apropiada de los queratinocitos esencial para maduración cutánea
normal, que es una barrera optima contra agresiones exógenas y para la
conservación del equilibrio térmico, de líquidos y electrolitos, los aceites, las
cremas basadas en aceite y agua, los emolientes en loción tienen mayor
aceptación táctil que los ungüentos grasosos, pero proporcionan una barrera
considerablemente menos eficaz para la humedad.
En los recién nacidos, es mayor la absorción percutánea de medicamentos, en
especial en prematuros menores de 32 semanas de gestación. La función de
barrera de la piel de prematuros mejora con rapidez en el transcurso de las dos
primeras semanas de vida para alcanzar las características del recién nacido de
término.
Lesiones de la piel.
El tercer cambio fisiológico de la piel del recién nacido con la piel del adulto es la
falta de adhesión dermo epidérmica, por lo que, el cuidado sistemático se
acompaña de daño cutáneo oculto en clínica, el desgarro de la piel por retiro de
productos con una cara adhesiva causa lesión aguda y crea el potencial de
infección secundaria y formación importante de tejido cicatrizal.
Signos cutáneos de trauma al nacimiento.
Eritema: resulta de la presión o fricción durante el trabajo de parto distócico o por
la aplicación de fórceps, puede presentarse en cualquier sitio de la superficie
corporal, disminuye de manera espontánea en pocas horas.
Abrasiones: generalmente se presenta en el lugar de aplicación de fórceps, a los
lados de la cara, en forma lineal, hay recuperación espontánea en pocos días.
Laceraciones: generalmente se producen en cesáreas, el recién nacido puede ser
cortado. Puede suceder en cualquier lugar de la superficie corporal, las heridas
pueden tener profundidad variable, las más profundas deben suturarse.
Petequias o equimosis: se presenta después de partos pélvicos, difíciles o
prolongados; debido a compresión cutánea durante el paso a través del canal del
parto. Las lesiones extensas pueden producir anemia e hiperbilirrubinemia, deben
descartarse alteraciones hemorrágicas. Tienden a desaparecer en 2 a 3 días.
234
Caput succedaneum: es un área mal limitada de edema o hemorragia subcutánea
sobre la piel cabelluda, se forma durante el parto cefálico, es relativamente
recuente, se resuelve de forma espontánea en pocos días.
Cefalohematoma: hemorragia subperióstica que recubre un hueso craneal, es más
frecuente en huesos parietales, suele asociarse a fractura lineal, se produce
inflamación clínica evidente. Se diferencia del caput succedaneum porque no esta
presente inmediatamente después del nacimiento, la piel no presenta ningún
cambio de color, y la lesión se limita solo al hueso afectado. Tarda más tiempo en
resolverse, puede persistir durante uno o dos años o presentar calcificación
secundaria. El manejo debe incluir radiografías y examen neurológico, no debe
puncionares para evitar infección secundaria.
Complicaciones de la fototerapia.
Las complicaciones de la fototerapia se pueden ser muy variadas:
Exantema transitorio.
Placas eritematosas no específicas.
Pigmentación de la piel.
Quemaduras de segundo grado.
Síndrome del bebe bronceado
237
Lecturas recomendadas:
1. Endoza-ibañez e, morales-suárez m. Manejo ambietal del r.n. pretérmino de
muy bajo peso. Un enfoque fisiológico. Rev perinat 2000; 15: 25-36.
2. Siegfried e. Piel neonatal y cuidados de la misma. Clin dermatol 1998; 3:
455-466.
3. Honing p. A current guide for pediatric healt care profesional. Principles of
infant skin care. Monograph. Ed. Johnson & johnson inc. 1994, u.s.a.
4. Solomon l, easterly m. Neonatal dermatology. Ed. Saunder company 1973,
u.s.a.
5. Sedin g, hamalud k, nilsson g, et al. Medición de las pérdidas
transepidérmicas de agua en el recién nacido. Clin perinatol 1988 ;2 (1) 79-
101.
6. Doyle l, sinclair j. Insensible water loss in newborn infants. Clin perinatol
1982;9:453-482.
7. Lane a development and care of premature infants skin. Pediat dermatol
1987; 4: 11-15,
8. Bautista m, wickett r, visscher m, et al. Characterization of vernix caseosa
as a anatural biofilm: comparison to standard oil based ointments. Pediatr
dermatol 2000; 17 (4): 253- 260.
9. Ghadially r, halker-sorense l, elias p. Effects of petrolatum on stratum
corneum, structure and funtion. J am acad dermatol 1992; 26: 387-96.
10. Lane a, drost s effects or repeated aplication of emollient cream to
premature nenonates skin. Pediatrics 1993; 92: 415 – 419.
11. Rutter n. Percutaneous drug absroption in the newborn: hazard and uses.
Clin perinatol 1987; 14: 911-930.
12. West d, halket j, harvey d, et al. Percutaneous absorptions in preterm
infants. Ped dermatol 1987; 4: 234 – 237.
13. Siegfried e, stone m, madison k. Ultraviolet light burn: a cutaneous
complication of visible light prhotherapy of neonatal jaudince. Pediat
dermatol 1992; 9: 278-282.
14. Siegfried e, shah p. Skin care practices in the neonatal nursey: a clinical
survey. J perinatol 1999; 19: 31 - 39.
15. Baker s, smith b, donohue p, et al. Skin care management practices for
premature infants. J perinatol 1999; 19 : 426 - 431.
238
CAPITULO 9.- GENÉTICA
DEFECTOS CONGÉNITOS
Los defectos congénitos (dc) son un grupo de alteraciones estructurales de
órganos o tejidos corporales, que se originan por diversos mecanismos
patogénicos y que están presentes al nacimiento, sean evidentes o no en ese
momento. Su frecuencia es de aproximadamente 3% en nacidos vivos y son la
principal causa directa de muerte neonatal temprana en unidades de terapia
neonatal.
El abordaje inicial de los dc se basa en los siguientes pasos.
1. Caracterizar los defectos presentes en el rn.
a. Verificar si el defecto es de presentación aislada o múltiple.
b. Clasificar los defectos identificados.
• Por severidad: defecto mayor (que requerirá de tratamiento médico o
quirúrgico para restituir la salud o salvar la vida del paciente) o defecto
menor (no causa serias consecuencias médicas o estéticas).
• Por posible mecanismo de origen: malformación (originado por una
alteración intrínseca del proceso de organogénesis), deformación
(moldeamiento de estructuras fetales que habían tenido un desarrollo
intrínseco normal), disrupción (destrucción de tejido previamente
normal) o displasia (pérdida de organización normal de las células que
forman los tejidos).
2. Buscar evidencia de defectos internos. Entre otros, pueden requerirse estudio
de imagen cerebral, valoración cardiaca y de estructuras abdominales. Además,
el trabajo coordinado con el cirujano pediatra permitirá documentar de manera
más dirigida la presencia de defectos internos evidentes en procedimientos
quirúrgicos.
3. En caso de múltiples defectos, identificar si cumplen un patrón característico
como: síndrome (combinación de dc con un patrón consistente, originados por
el mismo factor etiológico), asociación (dos o más dc ocurren juntos en un
patrón consistente, con mayor frecuencia que la esperada sólo por azar, pero
para la cual aún no se tiene una etiología bien definida), secuencia (un único
defecto inició una serie de eventos en cascada que condujeron al desarrollo de
otras alteraciones estructurales)o coincidencia por azar (solo dos dc se
presentan simultáneamente sin existir un mecanismo patogénico en común).
4. Identificar en la historia clínica factores de riesgo que pudieran explicar la
presencia de los defectos encontrados, y que a la vez pudieran sugerir su
posible etiología, tales como las edades y ocupaciones de los padres, la
239
existencia de familiares con el mismo u otros dc, enfermedades y tratamientos
maternos periconcepcionales, entre otros.
Pruebas complementarias
Cariotipo con bandas g. El estudio citogenético debe practicarse en pacientes
con dc que cumplan las siguientes características:
Toma de muestras
Para información de las pruebas disponibles en cada área se recomienda
contactar al servicio de genética más cercano o algún laboratorio que cuente con
las pruebas diagnósticas que se requieran. Deberá solicitarse información sobre el
tipo de tejido que se debe obtener, si es posible realizar el estudio después de
haber realizado alguna transfusión, tipo de anticouagulante a utilizar (heparina,
edta), si se requiere asegurar la esterilidad de la muestra, sus condiciones de
conservación y transporte, así como el tiempo límite para su procesamiento.
241
atrioventricular), atresia duodenal, enfermedad de hirshprung, atresia esofágica,
pliegue palmar único, aumento en la separación de 1° y 2° ortejo.
Síndrome de edwards (trisomía 18): occipucio prominente, fisuras palpebrales
cortas, dedos sobrepuestos, cardiopatía congénita, atresia esofágica, fístula
traqueo-esofágica, hernia diafragmática, riñón en herradura, ausencia de cuerpo
calloso. El 50% fallece en la primera semana de vida, la sobrevida después de un
año es muy rara.
Síndrome de patau (trisomía 13): dismorfias faciales como ojos pequeños,
órbitas profundas, labio y/o paladar hendido, holoprosencefalia, defectos del cuero
cabelludo en región occipital, cardiopatía congénita, polidactilia post-axial,
anomalías genitales, riñones poliquísticos. 50% muere en la primera semana de
vida, la sobrevida después de los 6 meses es excepcional.
Síndrome de turner (monosomía x): edema de inicio prenatal, cuello alado,
extremidades edematosas con hipoplasia ungueal, coartación de la aorta que
puede llegar a ser muy grave, anomalías renales y posteriormente talla baja y
disgenesia gonadal.
Ii.- síndromes por deleción. Diagnóstico por cariotipo con bandas gtg en 50 a
60% de los casos. Diagnóstico por fish en todos los casos.
Síndrome de wolf hirschhorn (deleción 4p16.3): restricción del crecimiento
intrauterino, microcefalia, fascies peculiar con cejas arqueadas, nariz prominente,
puente nasal ancho, filtrum muy corto, coloboma del iris, labio y paladar hendido,
cardiopatía congénita. Dificultad para la alimentación. Retraso mental.
Síndrome de cri-du-chat (deleción 5p15): restricción del crecimiento intrauterino,
microcefalia, cara redondeada, epicanto, apéndices preauriculares, micrognatia,
pliegue palmar único, retraso mental. El llanto semejante al maullido de gato es
una característica pero no siempre está presente.
Iii.- síndromes por microdeleción. Diagnóstico por fish, pruebas de metilación o
secuenciación.
Síndrome de williams (del7q11.2): fascies peculiar con mejillas flácidas, filtrum
largo y boca amplia. Estenosis aórtica supravalvular (50% de los casos),
hipercalcemia transitoria.
Síndrome de di george (del22q11): cardiopatía congénita, paladar hendido, nariz
ancha bulbosa, infecciones recurrentes, hipocalcemia.
Síndrome de prader willi (del15q11): disminución de movimientos fetales,
hipotonía, letargia, pobre succión.
242
Iv.- síndromes por inestabilidad cromosómica. Diagnóstico por pruebas
especiales con mitomicina c o diepoxibutano.
Anemia de fanconi: manifestaciones clínicas muy variadas, bajo peso al nacer,
microcefalia, microftalmia, cardiopatía congénita, anomalías del eje radial, renales,
gastrointestinales, esqueléticas. La anemia aplástica o el síndrome mielodisplásico
se presentan más tarde.
Conclusiones:
Las anomalías cromosómicas pueden tener una expresión clínica muy variada, por
lo que ante manifestaciones tales como restricción del crecimiento intrauterino,
edema neonatal, microcefalia, y una o más malformaciones congénitas mayores,
debe considerarse esta posibilidad para realizar los estudios pertinentes.
Laboratorio y gabinete
244
Errores innatos del metabolismo
Los errores innatos del metabolismo (eim) son en su mayoría mutaciones génicas
que conducen a una formación y/o función anómala de enzimas o proteínas no
enzimáticas responsables de procesos bioquímicos.
En conjunto los pacientes en los que debemos sospechar de un error innato del
metabolismo tienen uno o más de los siguientes antecedentes:
246
Por su etiología estas enfermedades no pueden detectarse mediante un estudio
citogenético (cariotipo) ni tampoco ser descartadas con un tamiz neonatal normal,
ya que las enfermedades que este incluye son: hiper e hipotiroidismo congénito,
hiperplasia suprarrenal congénita, fibrosis quística, fenilcetonuria, deficiencia de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y galactosemia.
Existen muchos tipos de tamiz para estas enfermedades, con una gran
variabilidad dependiendo del laboratorio donde se realicen. Una de las técnicas
que ofrece un gran número de resultados es el tamiz metabólico ampliado por
espectrometría de masas en tándem. Esta tecnología permite detectar, con gran
sensibilidad, especificidad y rapidez, más de 40 enfermedades del metabolismo de
ácidos grasos, ácidos orgánicos y aminoácidos; en un mismo ensayo a partir de
sangre seca sobre papel filtro. De manera ideal se requiere de una muestra de
sangre de talón en papel filtro del recién nacido mayor de 48 hrs de vida, que se
encuentre en alimentación con leche y que tenga un peso mayor a 1,500gr. Sin
embargo en caso de empeoramiento del neonato puede tomarse en cualquier
circunstancia. En el caso particular de las enfermedades de moléculas complejas
requieren de estudios específicos de biología molecular para detectar la mutación
o deficiencia enzimática presente y que no puede diagnosticarse por medio del
tamiz metabólico ampliado.
Lecturas recomendadas
Defectos congénitos
Organización mundial de la salud. Defectos congénitos. Informe de la secretaría.
63.ª asamblea mundial de la salud. A63/1. Punto 11.7 del orden del día
provisional. 1 de abril de 2010.
Gómez-alcalá, a.v. and r.a. rascón-pacheco, la mortalidad infantil por
malformaciones congénitas en méxico: un problema de oportunidad y acceso al
ratamiento. Rev panam salud publica, 2008; 24(5): p. 297-303.
Rivera-rueda, m.a., et al., análisis de la mortalidad neonatal precoz en el instituto
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248
CAPITULO 10
HEMATOLOGÍA
ANEMIA NEONATAL
249
reservas de hierro en lactantes. El pinzamiento tardío del cordón umbilical es
probable que sea beneficioso, siempre y cuando el acceso al tratamiento para la
ictericia mediante fototerapia este disponible.
La edad gestacional es determinante en los valores de hemoglobina y hematocrito
durante la vida fetal y sus valores aumentan progresivamente, conforme avanza la
edad fetal. Sin embargo, debido a que las muestras sanguíneas son obtenidas
mediante cordocentesis, estos valores no provienen de población fetal sana, por lo
que se consideran estimaciones de sus valores (figura 1)
250
Es importante mencionar que la concentración de la hemoglobina es mayor en
muestras capilares comparada con las venosas debido al fenómeno de
hemoconcentración y estasis que es más significativo en los recién nacidos, por
otra parte el recién nacido puede adaptarse a cambios rápidos en la concentración
de la hemoglobina por lo que se puede dificultar la evaluación de la anemia
Distribución percentilar de los valores de hemoglobina en neonatos de
término y pretérmino
251
Se define como anemia neonatal a la concentración de hemoglobina (Hb) o Hto
mayor de dos desviaciones estándar por abajo del valor normal para la edad
postnatal. Las causas de la anemia se subdividen en tres categorías: 1) Pérdidas
sanguíneas, 2) Disminución en la producción de eritrocitos, 3) Aumento en la
destrucción de eritrocitos (hemólisis).
252
Anemia del Prematuro
253
en RNPT con peso bajo con un nadir promedio de 21% en aquellos con peso al
nacimiento de 1000 g y 24% en RNPT con un peso de 1000 a 15000 g.
Hoy en día la medida más eficaz para evitar el descenso del hematocrito en los
recién nacidos pretérmino, sobre todo en el transcurso de la primera semana de
vida, es limitar las pérdidas sanguíneas por flebotomías continuas.
254
Lecturas recomendadas
La rhEPO puede ser administrada por vía intravenosa tres veces por semana en
una infusión diaria de 200 UI/kg por dosis o como infusión continua de 24 h a dosis
de 300 UI/kg, también se puede administrar por vía subcutánea dosis de 400 UI/kg
255
por dosis tres veces por semana. Cuando se administra por vía intravenosa la
rhEPO se puede combinar con una solución de albúmina al 5% y administrarla en
4 h o de forma continua en 24 h a menudo dentro de la nutrición parenteral. Los
RNPT que reciben rhEPO deben tener un adecuado aporte de hierro con una
dosis diaria de 6 mg/kg en aquellos que tienen nutrición enteral total o de 3 mg/kg
en aquellos que toman por lo menos 60 mL/kg al día.
Por otro lado, debido a que las guías para transfusión en el neonato pretérmino
son cada vez más restrictivas, es cada vez más difícil que el éxito en la
disminución en el número de transfusiones pueda atribuirse al uso de rhEPO.
Lecturas recomendadas
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transfusion in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database
Syst Rev. 2014 Apr 23;4:CD004868. doi:
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recién nacidos sometidos a transfusiones de glóbulos rojos. Perinatolog y
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How to administrate erythropoietin, intravenous or subcutaneous? Acta
Paediatr. 2013 Jun;102(6):579-83.
256
Guía de transfusión de concentrados eritrocitarios.
(Peso en Kg) x (Vol. Sanguíneo por kg) x (Hto deseado – Hto observado)/Hto
CE
I. Pérdida sanguínea ≥10% del volumen sanguíneo total (VST) con signos de
hipoxia o cuando la pérdida sanguínea de ≥20% del VST.
II. Recién nacidos de término y pretérmino con datos clínicos de hipoxia.
III. Hematocrito ≤30% (Hb ≤10g/dL) en ventilación mecánica con presión media
de la vía aérea (MAP) >8 cmH2O y FiO2 >40% en ventilador convencional, o
MAP >14 cmH2O y FiO2 >40% en ventilador de alta frecuencia o cardiopatía
congénita.
IV. Hematocrito ≤25% (Hb ≤8g/dL) en ventilación mecánica con presión media
de la vía aérea (MAP) ≤8 cmH2O y FiO2 ≤40% en ventilador convencional, o
MAP <14 cmH2O y FiO2 <40% en ventilador de alta frecuencia.
V. Hematocrito ≤20% (Hb ≤7 g/dL) y una o más de las siguientes situaciones:
a. Taquicardia por ≥24 horas (FC >180x’) o taquipnea (FR >60 x’).
b. Incremento al doble en el requerimiento de oxígeno respecto a las 48 h
previas.
c. Lactato sérico ≥2.5 mEq/L o acidosis metabólica aguda (pH <7.2).
d. Ganancia de ponderal <10 gr/kg/día con aporte calórico de ≥120
kcal/kg/día.
e. Si va a ser sometido a cirugía mayor dentro de las próximas 72 h.
f. Diez a doce episodios de apneas en 12 horas o dos eventos en 24
horas que requieran PPI.
VI. Recién nacidos sin síntomas cuando el Hto sea ≤18% (Hb ≤6 g/dL)
asociado a cuenta de reticulocitos <2%.
Las transfusiones de eritrocitarios pueden ser un recurso para salvar la vida de los
recién nacidos con anemia grave o hemorragia activa. Sin embargo, existen
riesgos de las transfusiones y siempre deben sopesarse frente a los beneficios
potenciales. Al menos dos riesgos de transfusión son identificables para los recién
nacidos de muy bajo peso al nacer. La primera es la asociación entre las
transfusiones en los primeros días después del nacimiento y la posterior aparición
de una hemorragia intraventricular grado 3 o 4 . El segundo es una asociación
entre transfusiones de glóbulos rojos tardías y la posterior aparición de
enterocolitis necrosante. Aún queda mucho por descubrir sobre la patogénesis de
estos dos resultados. Por otra parte, es necesario trabajar para establecer
claramente si las transfusiones se asocian causalmente con estos resultados o
son co-variables.
258
Lectuas recomendadas
Presentación Clínica:
259
Tomar en consideración y buscar antecedentes de:
- Enfermedad materna como PTI, preeclampsia y diabetes.
- Exposición materna a aspirina, anticonvulsivantes, rifampicina e isoniacida.
- Historia familiar de hemorragia
- Hermanos previos afectados
Diagnósticos Diferenciales:
Exámenes de laboratorio:
- Conteo plaquetario
- TTPa
- TP
- Fibrinógeno
- Dímero D
Tratamiento:
Depende de la causa del sangrado y de las condiciones del paciente:
261
Deficiencia de Vitamina K (tratar patología de base)
- Vitamina K dosis 1 mg IV o IM es efectivo en las siguientes horas.
- Plasma fresco congelado, 10 – 15 mL/Kg/dosis, para un aumento inmediato
en los factores de coagulación.
Lecturas recomendadas
POLICITEMIA NEONATAL
262
Se define como policitemia a los valores de hematocrito mayores a dos
desviaciones estándar por encima de los valores normales para la edad
gestacional y postnatal. De acuerdo a lo anterior, en los neonatos a término se
considera policitemia cuando el hematocrito es mayor a 65% o la hemoglobina
mayor a 22 g/dL.
El problema principal de la policitemia es en relación a la hiperviscosidad y a las
complicaciones asociadas a esta última. La viscosidad sanguínea incrementa de
manera exponencial cuando el hematocrito se eleva por encima del 42%. La
hiperviscosidad asociada contribuye a los signos y síntomas observados en
aproximadamente la mitad de los pacientes con policitemia. Sin embargo, sólo el
47% de los pacientes con policitemia tienen hiperviscosidad y en sólo el 24% de
los pacientes con hiperviscosidad se hace el diagnóstico de policitemia.
Conforme el hematocrito aumenta, la viscosidad incrementa también, lo que
resulta en anormalidades en la cinética del flujo sanguíneo. Esta condición se
manifiesta como pobre flujo, aglutinación intravascular, lo cual predispone a la
formación de micro trombos y disminuye la oxigenación tisular.
Hallazgos Clínicos:
I. General:
- Facies pletórica o rubicunda.
- Evaluar deshidratación (fontanela anterior deprimida, membranas mucosas
secas).
- Priapismo en neonatos masculinos.
II. Sistema Nervioso Central:
- Manifestaciones más comúnmente observadas durante policitemia e
hiperviscosidad.
- Síntomas incluyen: letargia, irritabilidad, temblores, rigidez, crisis
convulsivas y accidentes cerebro vasculares.
III. Cardiopulmonar:
- Dificultad respiratoria, taquipnea, cianosis, apnea e insuficiencia cardiaca
congestiva.
IV. Gastrointestinal:
- Intolerancia a la alimentación enteral.
- Enterocolitis necrosante (ECN). Complicación rara, pero letal de la
policitemia.
V. Renales:
263
- Disminución de la filtración glomerular, oliguria, hematuria, proteinuria y
trombosis de la vena renal.
VI. Metabólicas:
- Hipoglucemia, observada del 12 - 40% de los neonatos con policitemia
- Hipocalcemia, observada del 1 – 11% de los neonatos con policitemia.
VII. Coagulación:
- Trombocitopenia, secundaria a consumo por trombosis.
- Coagulación intravascular diseminada (CID).
Diagnóstico:
- Hematocrito central (el hematocrito capilar es aproximadamente 5 a 15%
mayora).
- Glucosa y calcio.
- Bilirrubinas séricas.
- Sodio sérico, nivel de nitrógeno ureico y gravedad específica de la orina.
- Gasometría arterial.
- Determinación del conteo plaquetario.
Dentro del diagnóstico se deben excluir otras posibles causas dentro de las cuales
se incluyen retraso en el pinzamiento del cordón umbilical, factores maternos
como preeclampsia y/o diabetes; dentro de los factores asociados al neonato se
encuentran: macrosomía, alteraciones endocrinológicas como hiperplasia adrenal
congénita, hipotiroidismo, hipertiroidismo, neumonía, cardiopatías congénitas,
hipertensión pulmonar, hemorragia intracraneal, trombosis venosa, anomalías
intracraneales; la posibilidad de deshidratación también debe de considerarse.
Tratamiento:
La exanguinodilución parcial, como tratamiento para la policitemia es aún
controversial, en cuanto a esto el Comité del feto y recién nacido de la Academia
Americana de Pediatría, especifica: “El tratamiento aceptado para la policitemia es
la exanguinodilución. Sin embargo no hay evidencia que la exanguinodilución
afecte la evolución a largo plazo”.
• Pacientes asintomáticos:
• Pacientes sintomáticos
Exanguinodilución parcial.
265
Lecturas recomendadas
TROMBOCITOPENIA
266
trombocitopenia persistente pueden causar sangrados, por lo tanto requiere de
evaluación y estudio independientemente si el paciente esta asintomático.
Los mecanismos lo cuales causan trombocitopenia en los recién nacidos son los
mismos que los adultos, estos son: incremento en destrucción, disminución en la
producción o ambos (Tabla 1).
267
Diagnóstico.
268
La trombocitopenia tardía se presenta después de las 72 h y las causas son
principalmente inherentes al recién nacido como sepsis, trombosis, enterocolitis
necrosante, coagulación intravascular diseminada (CID), inducida por
medicamentos, errores innatos del metabolismo, trombocitopenia inmune primaria.
269
Tratamiento
1.- Neonatos con sangrado activo se deberán trasfundir para mantener el conteo
plaquetario por encima de 100 x 109/L.
270
f. Coagulación intravascular diseminada: Diagnosticada por clínica y
exámenes de laboratorio.
g. Muy bajo peso al nacer: neonatos con peso menor o igual a 1200g,
durante su primera semana de vida, en este caso deben transfundirse
CP irradiados.
Lecturas Recomendadas
271
Tabla 1. Tríada de Virchow y el neonato.
- Trombosis arterial
- Choque arterial isquémico
- Trombosis venosa
- Trombosis de la vena renal
- Trombosis de la vena porta
- Trombosis del seno venoso cerebral
- Trombosis intracardiaca
- Púrpura fulminante
- CID
Diagnóstico
Tratamiento
272
del neonato tienen importantes consecuencias en la respuesta a la terapia
antitrombolitica.
I. Terapia anticoagulante:
HBPM.
La heparina de bajo peso molecular debe ser considerada de elección en el recién
nacido debido a su potencial para reducir el riesgo de hemorragias, el hecho de
que no necesita acceso venoso y la disminución en los requerimientos para
monitorización. La dosis esta descrita en la Tabla 3, siendo la dosis promedio para
obtener niveles adecuados de 2.2 mg/Kg c/12h y una dosis inicial recomendada de
12 mg/Kg c/12h. Para terminar la anticoagulación con dejar de inyectarla es
suficiente, se recomienda una ventana de 12 a 24h para realización de
procedimientos quirúrgicos. Si se necesita revertir de manera inmediata la
coagulación, una dosis de sulfato de protamina a dosis de 1mg IV infundida en 10
minutos, revertirá los efectos de 100 unidades (1mg) de heparina de bajo peso
molecular que se haya administrado hasta 4 horas previas.
Warfarina.
Interfiere de manera competitiva con el metabolismo de la vitamina K, lo que
resulta en una disminución de las proteínas dependientes de la vitamina K
(factores II, VII, IX, X, proteína C y proteína S) en el plasma. Los pacientes
alimentados al seno materno son bastante sensibles a la warfarina debido a la
poca cantidad de vitamina K en la leche humana; por el contrario los pacientes
alimentados con formula láctea pueden mostrarse resistentes a la warfarina
debido a los niveles de vitamina K altos presentes en las formulas. Las dosis
recomendadas son extrapoladas de pacientes adultos. La terapia con warfarina
274
debe ser sobrepuesta a la terapia con heparina fraccionada o heparina de bajo
peso molecular y mantenerse hasta que el paciente se encuentra dentro del rango
normal del cociente normalizado internacional (INR). El INR varía de acuerdo a la
indicación, pero típicamente esta entre 2.0 – 3.0 para la mayoría de los pacientes.
Los recién nacidos requieren una dosis promedio de 0.33 mg/Kg por día de
warfarina para mantener un INR en los rangos establecidos. El INR deberá
monitorizarse a diario hasta que se encuentre estable por 48 horas consecutivas.
El INR deberá monitorizarse cada vez que existan cambios en las condiciones
clínicas del paciente, en la dosis de warfarina o en otros medicamentos
concomitantes.
Debido a que la warfarina interfiere competitivamente con el metabolismo de la
vitamina K, los aportes de la misma en la dieta o vía parenteral deberán
mantenerse al mínimo.
Revertir el efecto de la warfarina ya sea por sangrado evidente o necesidad de
intervención quirúrgica podrá hacerse administrando vitamina K de 0.5 – 2 mg vía
subcutánea (SC) o intravenosa (jamás intramuscular) y los resultados se verán en
varias horas. Si es urgente revertir los efectos, entonces se deberán administrar
5mg de vitamina K intravenosa, en una infusión de 10 – 20 minutos, así como
plasma fresco congelado a 20 mL/Kg.
Terapia Trombolítica
Activador tisular del plasminógeno: Proteasa serina, sintetizada endógenamente
por las células endoteliales y puede ser activado por plasmina, kalikreína y el
factor Xa. Las ventajas de este agente trombolítico incluyen su vida media muy
corta (4 minutos en plasma y 46 minutos de efecto lítico).
Tratamiento para la trombosis neonatal es aun controvertido. Existen guías
disponibles, pero estudios aleatorizados no. La trombosis venosa puede tratarse
con una infusión de 0.01 – 0.03 mg/ Kg por hora; con esta dosis la lisis completa
del coagulo se reporta del 70%, lisis parcial en un 21% y sin lisis un 21%. La
trombosis arterial puede tratarse con una infusión de 0.3 – 0.5 mg/Kg por hora,
con esta dosis la lisis total se documentó en un 75% de los pacientes tratados, lisis
parcial en un 20% y sin lisis en un 5%.
Las contraindicaciones absolutas para la terapia trombolítica incluyen: sangrado
activo a cualquier nivel, riesgo potencial para sangrado local (cirugía general
dentro de los anteriores 10 días y neurocirugía dentro de los 3 días previos).
Contraindicados en recién nacidos menores de 32 semanas de gestación.
275
Lecturas recomendadas
276
Hay enfermedades congénitas que afectan las tres líneas celulares: plaquetas,
eritrocitos y leucocitos, como es el caso de la anemia de Fanconi, la disqueratosis
congénita y los síndromes de Schwachman-Diamond, Down, etc.
El no considerar estas variables, que frecuentemente modifican la cuenta de
leucocitos, dificulta la comparación y el análisis de resultados.
Se deben restar los normoblastos o eritroblastos que se incluyen en la cuenta de
leucocitos; si bien son células nucleadas, pertenecen a la serie roja.
Se definen como células inmaduras de la serie granulocítica al mieloblasto,
promielocito, mielocito y metamielocito (juvenil).
Se definen como células maduras de la serie mieloide al banda y al
polimorfonuclear.
Las cuentas totales para cada una de las series se basan en la siguiente fórmula:
Linfocitos totales = % de linfocitos x cuenta total de leucocitos/100
En neonatos con peso < 1500g al nacer, entre los días 3 y 30, la amplitud de
valores de los neutrófilos totales es de 1000 a 6000/µL.
El aspirado o biopsia de la medula ósea es un procedimiento cuya indicación
fundamental es en aquellos neonatos con alteraciones en la cuenta leucocitaria
diferencial que persisten por más de 5 días, o bien cuando estos coinciden con
datos de infiltración visceral (hepatomegalia/esplenomegalia) o cuando se agregan
otros datos o antecedentes clínicos de una anomalía congénita o hereditaria.
El aspirado (o aspirado para biopsia de médula ósea) debe estar orientado a
cuantificar el estado de la reserva medular de granulocítos proliferativos
(mieloblastos, promielocitos, mielocitos y metamielocitos) y la reserva medular de
granulocítos posmitóticos (bandas y polimorfonucleares).
277
• Aumento en la cuenta de leucocitos 10 desviaciones estándar por encima
de la media poblacional o > 15, 000 leucocitos/µL, entre los días 3 y 28 de
VEU.
• Presencia de células banda en sangre periférica en cuenta superior a 5%.
• Presencia de blastos y otras células inmaduras en sangre periférica.
Neutropenia
Es la disminución en la cuenta normal leucocitaria a menos de 1000 neutrófilos
totales (inmaduros y maduros).
Clasificación:
278
• Falta de respuesta a la administración de factor estimulante de colonias de
granulocitos (FEC-G).
Tratamiento
Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos, Neupogen®, Filgastrim es el
nombre genérico y ha sido aprobado por la FDA para su uso en pacientes con
neutropenia severa crónica. Dosis: 5 a 10 µg/Kg, vía subcutánea en intervalos que
van desde c/24 h, hasta una vez por semana; hasta elevar la cuenta de neutrófilos
en sangre periférica por encima de 1000/µL.
Lecturas recomendadas
279
EOSINOFILIA
Aunque existe amplia variabilidad en los valores de la cuenta de eosinófilos totales
en muestras de sangre periférica, en el periodo neonatal, se consideran
aceptables los siguientes valores de referencia para la cifra de eosinófilos en
sangre periférica:
Lecturas recomendadas
280
INCOMPATIBILIDAD AL SISTEMA ABO
Es la presencia de hiperbilirrubinemia neonatal asociada al paso intrauterino de
anticuerpos antieritrocitarios regulares y naturales de la clase IgG de origen
materno, dirigidos contra los antígenos del Sistema eritrocitario ABO (SABO) de
neonatos con grupo sanguíneo A, B y AB.
En el caso de la mujer embarazada es difícil efectuar una predicción prenatal de
las probabilidades de desarrollo de ictericia por incompatibilidad ABO. Al
nacimiento ocurre una situación similar, pues la prueba de la antiglobulina directa
de Coombs habitualmente es negativa; sin embargo, si efectuamos el
despegamiento de los anticuerpos de la membrana del eritrocito del recién nacido
(eluído) permite invertir la relación de estos resultados, siendo positivos hasta en
un 90%.
En general 15 a 25% de los recién nacidos son ABO incompatibles, sin embargo,
únicamente en el 3 a 5% de los casos hay descenso significativo de la
hemoglobina y el hematocrito en la primera semana y sólo en el 1%
aproximadamente se presenta hemólisis intensa en el primer día de vida,
requiriendo exanguinotransfusión menos del 0.1%; en esta incompatibilidad lo
característico es la hiperbilirrubinemia sin anemia significativa con microesferocitos
en el frotis de sangre periférica , la ictericia tiende a abarcar con mayor intensidad
la primera semana y rara vez produce colestasis. La presencia de Coombs directo
positivo en sangre de cordón umbilical se ha asociado con mayor probabilidad de
tener ictericia en las 72 horas de vida o bien con el desarrollo de anemia del
lactante hacia los 2 a 3 meses de vida.
Manifestaciones clínicas
281
Métodos diagnósticos
Estudios prenatales:
Recién Nacido:
Maternos
• Grupo sanguíneo ABO y Rh, Título de anti-A inmune (título ≥ 1:512) o anti-
B inmune (titulo ≥ 1:512).
Diagnóstico
Se establece en el neonato ictérico con incompatibilidad ABO manifiesta y
anticuerpos inmunes maternos específicos (dependiendo del grupo del neonato y
de la madre) con los títulos ya mencionados, además de la presencia de una
prueba de Coombs positiva o bien al obtener la especificidad del anticuerpo eluido
de los glóbulos rojos; de no demostrarse lo anterior, se deberá descartar
hiperbilirrubinemia de otra etiología (alteraciones en la membrana o defectos
enzimáticos eritrocitarios, hemoglobinopatías).
282
Tratamiento
Deberá aplicarse considerando las siguientes premisas:
283
Pronostico
En los recién nacidos con incompatibilidad ABO, por lo general, con un manejo
adecuado el pronóstico es muy bueno
Lecturas Recomendadas
Comentarios clínicos
El neonato con enfermedad hemolítica al antígeno D del Rh es el resultado de un
fenómeno inmunológico que ocurre cuando la madre es Rh negativo (carente del
antígeno D) y el feto es Rh positivo, siendo la causa más común de anemia
hemolítica grave con una frecuencia de 1:1,200 embarazos. La mortalidad de
estos recién nacidos está influenciada por la interacción de la prematurez, asfixia,
anemia e hidrops.
284
Diagnóstico y tratamiento prenatal
285
286
ESTRATIFICACION PRENATAL
Tratamiento
1) Con la finalidad de orientar las necesidades de tratamiento se han estratificado
a los Recién Nacidos en 3 grupos de acuerdo a los antecedentes perinatales y
valoración al nacimiento:
I. ENFERMEDAD HEMOLITICA LEVE.
II. ENFERMEDAD HEMOLITICA MODERADA.
III. ENFERMEDAD HEMOLITICA GRAVE:
• Subgrupo A: Recién Nacido con hidropesía y sin transfusión intrauterina
• Subgrupo B: Recién Nacido con hidropesía y con transfusión intrauterina
• Subgrupo C: Recién Nacido sin hidropesía y sin transfusión intrauterina
• Subgrupo D: Recién Nacido sin hidropesía y con transfusión intrauterina
2) Las características de cada grupo así como su manejo se resume en los
cuadros del No. 1 al 5.
3) Los estudios básicos que se deben tomar a todo recién nacido (RN) de madre
Rh negativo son: Hematocrito urgente (Hto), Biometría Hemática Completa
(BHC) y reticulocitos de vena periférica; además de gasometría de arteria,
bilirrubinas, Coombs directo (eluido en la enfermedad hemolítica moderada o
grave), pruebas cruzadas, grupo y Rh de cordón.
287
Cuando los recién nacidos presenten la forma grave, se deben incluir: proteínas
totales con albúmina, glicemia, electrolitos, gasometría arterial y tiempos de
coagulación (únicamente con evidencia de sangrado, ver norma de Transfusión);
éstos últimos productos se tomarán de la sangre del primer recambio de la
exanguinotransfusión para evitar incrementar en el momento agudo la hipoxia
secundaria a la anemia grave.
Volumen de recambio (mL) = (Hto. ideal – Hto. real) x Volumen sanguíneo (peso x
85/80*)
Hto. del donador (70%) - Hto. real
*Si se trata de un paciente pretérmino o de término respectivamente.
289
parámetros de albúmina del RN de 3.3 a 4.5 g/100mL y tomando en cuenta que
cada gramo de albúmina transporta aproximadamente 5 mg/dL de bilirrubina.
PARACENTESIS.
Con la evidencia clínica y/o ultrasonográfica de ascitis que limite la movilidad
diafragmática, se efectuará la paracentesis, la cual mejorará las funciones
respiratoria y cardiaca. Se delimitarán por palpación los bordes hepático y
esplénico; se introducirá una aguja calibre 18 a 20 en el punto medio de una línea
trazada entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior izquierda, se aspirará
hasta obtener líquido e inmediatamente se retirará el estilete, el volumen de
extracción recomendado es aproximadamente de 10 a 20 mL/kg, la remoción
excesiva puede causar descompensación hemodinámica. El líquido se
recolectará en recipientes estériles y se enviará para diversos exámenes.
TORACOCENTESIS.
Se realizará cuando se tenga el diagnóstico confirmado de derrame pleural, el
ultrasonido prenatal será útil para determinar la extensión y localización del
mismo. Se introducirá una aguja calibre 18 a 20 conectada a una llave de 3 vías
con una jeringa de 20 mL, insertándose en el 4to o 5to espacio intercostal a nivel
de la línea media axilar, inmediatamente por encima de la costilla y dirigiéndose en
sentido posterior; se aspirará conforme se avanza hasta obtener líquido, El líquido
se enviará también en forma estéril para estudios. El neumotórax puede ocurrir
durante el procedimiento, en tal situación se colocará inmediatamente un tubo de
drenaje pleural que será de utilidad para permitir el drenaje continuo.
PERICARDIOCENTESIS
Este procedimiento rara vez se necesita al nacimiento, debiendo guiarse a través
de ecocardiografía. Se introducirá una aguja calibre 25 inmediatamente por debajo
del apéndice xifoides avanzando hacia arriba y atrás, dirigida hacía el hombro
izquierdo, aspirando lentamente, no se debe introducir más de 1 a 2 centímetros.
290
COMPONENTES SANGUINEOS.
1. Paquete globular (10 a 20 mL/kg).
2. Exanguinotransfusión parcial a hematocrito calculado.
3. Plasma fresco congelado.
4. Concentrados plaquetarios y crioprecipitados.
SOLUCIONES Y MEDICAMENTOS.
291
CUADRO 1
RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA
AUSENTE O LEVE AL ANTIGENO RH (D)
Manejo en la unidad de cuidados inmediatos al rn
Grupo i
292
CUADRO 2
RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA
AUSENTE O LEVE AL ANTIGENO Rh (D)
Manejo en Alojamiento Conjunto y Terapia Intermedia
GRUPO I
293
CUADRO 3
RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA
MODERADA AL ANTIGENO Rh (D)
Manejo en la Unidad de Cuidados Inmediatos al RN
GRUPO II
294
CUADRO 4
RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA GRAVE AL ANTIGENO Rh
(D)
Manejo en la Unidad de Cuidados Inmediatos al RN
GRUPO III
295
CUADRO 5
RECIEN NACIDO CON ENFEMEDAD HEMOLITICA
MODERADA Y GRAVE AL ANTIGENO Rh (D)
Manejo en Terapia Intensiva
GRUPOS II Y III
296
Lecturas recomendadas
ICTERICIA FISIOLOGICA
Definición
Se caracteriza por la presencia de coloración amarilla de piel y mucosas de grado
variable en las dos primeras semanas de vida, determinada por concentración
elevada de bilirrubina en su fracción indirecta en neonatos aparentemente sanos y
es una condición no asociada a daño neurológico.
297
Valores normales de bilirrubina indirecta
de acuerdo a la edad postnatal
Los mecanismos por los cuales se produce ictericia fisiológica en el recién nacido
incluyen:
1. Mayor carga de bilirrubinas sobre la célula hepática por mayor volumen
eritrocitario/kg y menor vida media de los eritrocitos fetales (90 días).
2. Defectuosa captación de la bilirrubina en el plasma.
3. Conjugación defectuosa por insuficiencia del complejo enzimático
(glucoroniltransferasa).
4. Menor excreción de la bilirrubina.
5. Mayor reabsorción por medio del ciclo entero-hepático.
298
La ictericia aparece en sentido céfalo-caudal, por lo que resultan útil los criterios
de Kramer, como una manera de establecer alguna correlación entre el grado de
ictericia y la bilirrubinemia, también puede ser útil la bilirrubinimetría transcutánea.
Zonas de fijación de Kramer
I II III IV V
299
GUIAS DE TRATAMIENTO
GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA EN
NEONATOS A TÉRMINO SANOS
300
GUÍA PARA EL USO DE FOTOTERAPIA Y
EXSANGUINOTRANSFUSIÓN EN RECIÉN NACIDOS CON
BAJO PESO AL NACER BASADAS EN PESO AL NACIMIENTO.
Nota: Las concentraciones más bajas de bilirrubinas deben ser usadas en los
recién nacidos enfermos –por ejemplo, en presencia de sepsis, acidosis,
hipoalbuminemia o que tengan enfermedad hemolítica.
301
Guía para exanguinotransfusión de acuerdo a peso al nacimiento en recién
nacidos con bajo peso al nacer basado en la bilirrubina sérica total (mgdL) y
relación bilirrubina/albúmina (mg/dl) (lo que se suceda primero)
302
Nomograma para la designación del riesgo de hiperbilirrubinemia en recién
nacidos sanos de 36 SDG o más y peso al nacer ≥ 2,500 g basado en los
valores de bilirrubinas de acuerdo a horas de vida.
El nivel sérico de bilirrubina fue obtenido antes del egreso, y la zona en la cual
cae el valor predice la posibilidad que un nivel subsecuente exceda la percentila
95th (zona de alto riesgo).
Guía para fototerapia en recién nacidos hospitalizados ≥35 SDG
La guía se refiere al uso de fototerapia intensiva la cual debe ser usada cuando el
nivel de bilirrubina sérica total excede la línea indicada para cada categoría.
Guía para exsanguinotransfusión en recién nacidos ≥35 SDG. Recomendada
si la bilirrubina sérica total incrementan a estos niveles a pesar de fototerapia
intensiva.
Criterios de suspensión de la fototerapia
Cuando el neonato recibe fototerapia continua, se debe suspender cuando los
niveles de bilirrubina sérica disminuyan a 14-15 mg/dL, de acuerdo a la edad
postnatal.
303
En caso de fototerapia intermitente, si luego de una sesión de exposición los
valores de bilirrubina sérica han disminuidos a niveles aceptables ésta se debe
suspender.
Cuando se fundamente que se trata de ictericia asociada a lactancia materna, es
una práctica aconsejable NO suspender la lactancia materna y recomienda
aumentar la frecuencia de lactancia. Sin embargo, este criterio podrá ser
modificado dependiendo del contexto clínico en que se desarrollo cada problema
en particular. La suplementación con agua o solución glucosada no modifica los
niveles de Bilirrubina.Lecturas recomendadas
• Bhutani VK, Johnson LH, Shaprio SM. Kernicterus in sick and preterm
infants (1999e2002): a need for an effective preventive approach. Semin
Perinatol October 2004;28(5): 3129e5
• Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. Predictive ability of predischarge hour-
specific bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy
term and near-term newborns. Pediatrics 1999;103:6e14.
• Bhutani VK, Johnson LH, Keren R. Diagnosis and management of
hyperbilirubinemia in the term neonate: for a safer first week. Pediatr Clin
North Am August 2004;51(4):843e61.
• Kuzniewicz MW, Wickremasinghe AC, Wu YW, McCulloch CE, Walsh EM,
Wi S, Newman TB. Incidence, etiology, and outcomes of hazardous
hyperbilirubinemia in newborns. Pediatrics. 2014 Sep;134(3):504-9. doi:
10.1542/peds.2014-0987.
• Chang PF, Lin YC, Liu K, Yeh SJ, Ni YH. Identifying term breast-fed infants
at risk of significant hyperbilirubinemia. Pediatr Res. 2013 Oct;74(4):408-12.
• Watchko JF, Kaplan M, Stark AR, Stevenson DK, Bhutani VK. Should we
screen newborns for glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in the
United States? J Perinatol. 2013 Jul;33(7):499-504. doi: 10.1038/jp.2013.14.
• Christensen RD, Lambert DK, Henry E, Eggert LD, Yaish HM, Reading NS,
Prchal JT. Unexplained extreme hyperbilirubinemia among neonates in a
multihospital healthcare system. Blood Cells Mol Dis. 2013 Feb;50(2):105-9.
304
CAPITULO 11.- INFECTOLOGIA
NORMAS PARA EL MANEJO DE AISLAMIENTO DE PROCESOS
INFECCIOSOS EN RECIÉN NACIDOS
Precuaciones habitules
Deben ser usadas en todos los pacientes.
A. - lavado de manos.
305
quitarse los guantes, entre contactos con pacientes y en cualquier otra ocasión
que considere apropiada.
El uso de alcohol isopropilico en gel, es de ayuda para disminuir la colonización
cutánea y deberá ser usado antes y al terminar de revisar cada paciente.
B. – guantes.
Manipule con cuidado todo el equipo o material usado en los pacientes, de manera
que se eviten exposiciones a la piel o mucosas, contaminación de la ropa, y
transferencia de microorganismos al ambiente u otros pacientes. Asegúrese de
que el equipo reutilizable no se use hasta que haya sido adecuadamente limpiado
y reprocesado.
F.- ropa.-
La manipulación, transporte y proceso de ropa sucia o contaminada deberá evitar
exposición a piel y mucosas, la contaminación de la ropa y la transferencia de
microorganismos a otros pacientes y el ambiente.
G.- salud laboral para patógenos trasmitidos por sangre.
Prevenga accidentes cuando utilice agujas, hojas de bisturí y otros instrumentos
punzo-cortantes. Nunca re-encapuche las agujas usadas y tampoco dirija las
agujas hacia alguna parte del cuerpo. No retire las agujas de las jeringas
desechables con la mano y no las rompa o doble. Coloque todos los objetos
punzocortantes en contenedores apropiados para su desecho.
306
H.- localización del paciente.-
Si es posible, coloque a los pacientes que contaminen el ambiente o a quienes no
pueden colaborar con las adecuadas precauciones de higiene y las medidas de
control, en un aislado.
Precauciones para transmisión por via aerea
A.- localización del paciente.
idealmente, el paciente se instalará en un aislado con:
1.- presión negativa monitorizada,
2.- un mínimo de seis cambios de aire por hora,
3.- salida de aire adecuada al exterior y en caso de recircular deberá ser filtrado
con filtros de alta eficiencia y monitorizado.
si no dispone de cuarto aislado, procure instalar al paciente en un cuarto doble
junto con otro paciente con el mismo diagnóstico si el riesgo de otra infección no
existe.
B.- protección respiratoria.
Use protección respiratoria al entrar en el cuarto de un paciente con sospecha o
diagnóstico de tuberculosis. No entre en el cuarto si el diagnóstico es sarampión o
varicela y usted es susceptible a esas infecciones.
C.- traslado del paciente.
Limite a lo esencial los traslados del paciente. Si es necesario, deberá usar
cubrebocas.
Indicaciones
1.- sarampión
2.- varicela (incluyendo zoster diseminado)
3.- tuberculosis
Precauciones para gotas
A.- localización del paciente.
Instale al paciente en un cuarto aislado. De no ser posible, localice al paciente
junto con otro en cuarto doble con el mismo padecimiento, si no hay riesgo de otra
infección. Si lo anterior no es posible, mantenga una distancia mínima de un metro
entre el paciente infectado y otros pacientes o visitantes.
307
B.- cubrebocas.
En adición a las precauciones estándar use un cubrebocas cuando trabaje a
menos de un metro del paciente.
C.- traslado del paciente.
Limite los movimientos y transporte del paciente a lo esencial. En caso de traslado
coloque un cubrebocas al paciente.
Indicaciones
Indicaciones
1.- infecciones gastrointestinales, respiratorias, de la piel, o de heridas, o
colonización por bacterias con multirresistencia.
2.- infecciones intestinales que requieren un bajo inóculo o por microorganismos
que puedan sobrevivir en al ambiente por largos períodos:
309
a).- clostridium difficile
b).- escherichia coli 0157:h7 (enterohemorrágica), shigella, o rotavirus.
3.- virus parainfluenza o sincicial respiratorio y enterovirus.
4.- infecciones de la piel que son altamente contagiosas o que pueden ocurrir en
piel seca :
a).- difteria (cutánea)
b).- herpes simplex (neonatal o mucocutáneo)
c).- impétigo
d).- abscesos grandes (abiertos), celulitis de decúbito
e).- forunculosis por estafilococo
f).- síndrome de piel escaldada por estafilococo
Categoría especial
Virus ebola, virus lassa y otras fiebres hemorrágicas
Conjuntivitis viral/ hemorrágica
Difteria (de vías aéreas)
Conjuntivitis viral / hemorrágica.
310
Definición: síndrome clínico caracterizado por la presencia de manifestaciones
sistémicas de respuesta inflamatoria (sirs) ocasionado por un agente infeccioso
durante los primeros 28 días de vida extrauterina.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: se establece la presencia del
síndrome cuando el paciente presenta al menos dos de los siguientes criterios,
311
para la edad neonatal, la temperatura o recuento leucocitario deben estar
alterados.
Considerarlos febriles es de 38 oc
Adaptada y modificada de pediatr crit care med 2005; 6:2–8.
Infección sospechada o probada: evidencia de infección incluye
manifestaciones clínicas, alteraciones hematológicas: leucocitosis, leucopenia
relación de neutrófilos inmaduros/maduros > de 0.2, protena c reactiva > de 10
mg/l, procalcitonina >0.5 ng/l. La presencia del agente infeccioso puede ser
demostrada mediante cultivo, biopsia, reacción en cadena de la polimerasa o
coaglutinación.
Diferentes estadios de la sepsis pueden ser la sepsis grave y el choque séptico.
Clasificación:
Etiologia
Sepsis neonatal temprana: escherichia coli, klebsiella sp, enterococcus sp,
streptococcus agalactiae y listeria monocytogenes.
Sepsis neonatal tardía: staphylococcus coagulasa negativa, staphylococccus.
Aureus, enterococcus sp, e. Coli, klebsiella spp., pseudomonas spp, candida spp,
streptococcus del grupo b, listeria monocytogenes
312
Cuadro clinico
La presentación clínica de sepsis neonatal suele ser en la mayoría de los casos
con manifestaciones inespecíficas, por lo que diversas patologías de origen no
infeccioso como: asfixia, síndrome de dificultad respiratoria, trauma obstétrico y
hemorragia intracraneana entre otras pueden manifestarse de manera similar.
Diagnostico.
La principal dificultad en sepsis neonatal es identificar y clasificar correctamente a
pacientes con proceso infeccioso real por lo cual es imperativo explorar
minuciosamente a todos los recién nacidos con factores de riesgo.
Debe haber manifestaciones clínicas y alteraciones de laboratorio sugestivas de
proceso infeccioso como las descritas previamente y confirmarse de manera
directa o indirecta la presencia del agente infeccioso.
Gamaglobulina
No se considera benéfica la administración de gammaglobulina intravenosa para
prevenir la sepsis neonatal. Un metanálisis realizado en 2010 encontró una
reducción en la mortalidad de niños con sospecha de sepsis o sepsis probada, sin
embargo un estudio más reciente en el que se aleatorizaron 3494 neonatos para
recibir gammaglobulina o placebo durante un evento se sepsis no encontró ningún
beneficio.
313
fig 2. Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento se sepsis neonatal.
314
Lecturas recomendadas
Bone rc, balk ra, cerra fb, dellinger p. Accp/sccm consensus conference.
Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative
therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1644-55.
Goldstein b, giroir b, randolph a, and members of the international consensus
conference panel: international pediatric sepsis consensus conference:
definitions for sepsis and organ dysfunction in paediatrics. Pediatr crit care med
2005; 6:2–8.
Mahieu l, de muynck ao, de dooy jj, laroche sm, van acker kj. Prediction of
nosocomial sepsis in neonates by means of a computer-weighted bedside scoring
system (nosep score). Crit care med 2000; 28:2026-33.
Ohlsson a, lacy j, intravenous immunoglobulin for suspected or subsequently
proven infection in neonates. Cochrane database syst rev 2010;3:cd001239.
Brocklehurst p, farrell b, king a et al. Treatment of neonatal sepsis with intravenous
immune globulin. N engl j med 2011;365:1201-11
Neumonia neonatal
De las causas infecciosas de muerte neonatal, la neumonía representa entre el 10
y 20% de todas las muertes. De acuerdo a la forma como los agentes infecciosos
pueden llegar al parénquima pulmonar se puede clasificar de la siguiente forma:
315
Etiología.
En el instituto nacional de perinatología la mayoría de estas neumonías son
causadas por e. Coli y klebsiella, así como s. Epidermidis y s. Aureus. La
neumonía por cándida se ha visto más frecuentemente en recién nacidos
pretérmino con asistencia ventilatoria prolongada, con empleo de antimicrobianos
por largos periodos de tiempo y catéteres. Los microorganismos atípicos que
pueden causar neumonías, incluye: chlamydia trachomatis, ureaplasma
urealyticum, citomegalovirus y mycoplasma hominis.
Diagnóstico
a) Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y pueden semejarse con
cualquier síndrome de insuficiencia respiratoria en el recién nacido, pero
deberá sospecharse en todo neonato con fiebre y síntomas respiratorios
como taquipnea, tiros intercostales y tos. Se requiere de un alto índice de
sospecha para su diagnóstico por lo que; es importante registrar cualquier
antecedente de riesgo perinatal como ruptura prolongada de membranas,
corioamnioitis, colonización cervicovaginal por streptococcus agalactiae y
otras infecciones maternas.
b) Laboratorio
Cuenta leucocitaria fuera de los rangos normales, con predominio de neutrófilos
en las infecciones bacterianas, linfocitario o de monocitos en infecciones virales, y
cuentas elevadas de eosinòfilos en infecciones por chlamydia trachomatis.
Reactantes de fase aguda como proteína c reactiva o procalcitonina elevadas
pueden ser de ayuda.
Radiografía de tórax
Constituye el medio más utilizado, pero no siempre específico. El dato más
común es el infiltrado denso alveolar en uno o ambos campos pulmonares, sin
embargo, los cambios radiológicos en la neumonía por streptococcus
agalactiae, h. Influenzae y l. Monocytogenes pueden ser radiológicamente
indistinguibles a lo observado en la enfermedad de membrana hialina. Un dato
importante es la persistencia de la imagen radiológica por más de 48 horas.
316
Manejo antimicrobiano
a) Neumonía intrauterina o congénita:
ampicilina - amikacina
b) Neumonía nosocomial:
Vancomicina - cefotaxima . En caso de elevados niveles de resistencia a
cefalosporinas deberán utilizarse otras alternativas de cobertura para gram
negativos como piperacilina, meropenem, imipenem entre otras opciones.
Cuando se tiene la identificación del agente etiológico, administrar el antibiótico
correspondiente por 10 a 14 días dependiendo del agente identificado.
Lecturas recomendas
Duke t. Neonatal pneumonia in developing countries. Arch dis child fetal neonatal
2005; 90:211–219.
Engle w, jackson g, sendelbach d, stehel e, ford d, mchugh k, et-al. Pneumonia in
term neonates: laboratory studies and duration of antibiotic therapy. Journal of
perinatology 2003; 23:372–377.
Foglia e, meier md, elward a ventilator-associated pneumonia in neonatal and
pediatric intensive care unit patients. Clin microbiol rev. 2007 ;20:409-25.
Steinhoff m, black r childhood pneumonia: we must move forward.
Lancet 2007 ;369:1409-10.
Mahon be, ehrenstein v, norgaard m, pedersen l, rothman kj, sorensen ht perinatal
risk factors for hospitalization for pneumococcal disease in childhood: a population-
based cohort study. Pediatrics 2007 ;119:e804-12
Definición:
Clasificación:
317
2) meningitis tardía, que se inician después de los primeros 7 días de vida
extrauterina
ETIOLOGÍA:
Cuadro clínico:
Diagnóstico:
Pacientes con datos de respuesta inflamatoria sistémica con uno o ambos de los
siguientes criterios.
Seguimiento:
318
Cuando la punción es traumática deberá repetirse a las 48 a 72 horas, pero en
el transcurso de este tiempo el paciente deberá recibir tratamiento
antimicrobiano. Cuando el paciente no evoluciona adecuadamente a pesar de
un buen tratamiento deberá pensarse en complicaciones como abscesos
cerebrales, empiema subdural o ventriculitis.
Tratamiento:
Bibliografia
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Philadelphia : wb saunders, 2011; 835-890
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A retrospective study of central nervous system shunt infections diagnosed
in a university hospital during a 4-year period. Bmc infect dis. 2006 mar
8;6:43.
319
INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS
Diagnóstico.
1. La determinación de igg e igm especifica por elisa, puede servir como prueba
de tamizaje. La detección del virus o su adn puede realizarse mediante pcr en
sangre, saliva u orina.
2. El ultrasonido transfontanelar y fondo de ojo pueden ayudar a determinar la
extensión de las lesiones.
Manejo.
En pacientes asintomáticos no se requiere de tratamiento específico.
320
El ganciclovir es útil en neumonía, coriorretinitis, encefalitis o enfermedad
congénita generalizada grave. Dosis 8 a 12 mg/kg/día dividida en 2 dosis, durante
6 semanas
Lecturas recmendadas
HEPATITIS B
Epidemiología.
321
Diagnóstico
1. Se debe sospechar en hijos de mujeres con antìgeno de superficie positivo.
Este se realiza con la determinación de antígeno de superficie de hepatitis
b, en sangre del recién nacido.
Tratamiento
Antecedente de hepatitis b en la madre, a todo recién nacido se le deberá iniciar
manejo con:
a) Gammaglobulina hiperinmune contra hepatitis b, 0.5ml en las primeras
12hrs de vida. La gammaglobulina estándar en nuestro país no es útil para
la prevención de la infecciòn neonatal, debido a la baja prevalencia de la
infecciòn
b) Vacuna recombinante contra hepatitis b, al nacimiento, al mes y a los 6
meses.
La combinación de estas dos medidas ha mostrado disminución en la transmisión
de la infección hasta en un 92%.
322
Recomendaciones
HEPATITIS C
Epidemiología:
En méxico la seroprevalencia de anticuerpos contra vhc es de 2,1% entre
personal médico y de 13,8 % entre personas con hepatopatía crónica.
Transmisión vertical:
La transmisión de madre a feto es posible, pero poco frecuente, con un índice de
6%. La transmisión de vhc por medio de leche materna no se ha documentado,
por lo que no se debe suspender el seno materno.
Pruebas:
Debido a la naturaleza crónica de la infecciòn, el estudio y seguimiento de los hijos
de mujeres con hepatitis c, se realiza en la consulta externa.
323
MANEJO DE NEONATOS CON ANTECEDENTE DE MADRE CON
INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS C.
Al nacimiento, no hay medicamento que se pueda utilizar en el recién nacido y la
gammaglobulina no está recomendada:
Referencias bibliográficas:
324
B) snc: hidrocefalia, retraso psicomotor.
C) oculares: microoftalmia, cataratas, glaucoma, coriorretinitis, iridociclitis, atrofia
iridiana.
D) auditivas hemorragia y degeneración coclear, sordera.
Diagnostico
La sospecha de infección corresponde a:
1. Un neonato con signos compatibles de esta entidad patológica o en su defecto,
con el antecedente de infección materna durante la gestación.
2. Pruebas serológicas básicamente igm en sangre o igg con muestras pareadas
3. Se debe realizar punción lumbar.
4. Usg cerebral y radiografía de cráneo
5. Es importante la valoración cardiológica para descartar cardiopatías congénitas.
6 otro modo de diagnóstico es el cultivo viral (no realizado de rutina)
Tratamiento
No hay tratamiento antiviral probado en esta enfermedad, la terapéutica es
básicamente de sostén.
Lecturas recomendadas
1.robertson se, featherstone da, gacic-dobo m, hersh bs. Rubella and congenital
rubella syndrome: global update. Rev panam salud publica 2003;14(5):306-15
2.bullens d, smets k, vanhaesebrouck p. Congenital rubella syndrome after
maternal reinfection. Clin pediatr 2000;39(2):113-127
3.remington js,mcleog rima,infectious diseases of the fetus and newborn infant. 7th
ed wb saunders co philadelpia 2011:893-920.
325
VARICELA CONGENITA
Introducción
El recién nacido pueden presentar alto riesgo de desarrollar varicela severa o fatal.
La enfermedad sistémica grave sin malformaciones son características de la
infección en el periodo periparto.
Cuadro clínico.
Existen 3 entidades sindromáticas reconocidas:
1. Embriopatía por varicela (rara 0.3% de los casos) retardo en el crecimiento
intrauterino, cicatrices en piel, alteraciones oculares, alteraciones neurológicas,
alteraciones osteomusculares .
2. Varicela congénita, cuya expresión es la manifestación clásica de lesiones
dérmicas en tres estadios (pápula, vesícula y pústula) al nacimiento o durante
los primeros 21 días de vida y la cual puede llevar una elevada mortalidad en
especial si la madre presentó la enfermedad cinco día previos al nacimiento.
3. Varicela neonatal. Esta se presenta después de los 21 días de vida
extrauterina y tiene su origen en el contagio transparto o perinatal temprano
con una madre que presente la infección.
Diagnóstico
El diagnóstico es predominantemente clínico
Pueden demostrarse células gigantes raspando las bases de vesículas recientes
y analizándolas por medio de la tinción de tzanck.
Otras formas de diagnóstico son
Elisa para determinación de anticuerpos específicos de la clase igm
El cultivo a partir de lesiones vesiculares
Por inmunofluoresencia directa (dfa) o pcr.
Manejo
Con el objetivo de disminuir la mortalidad neonatal por varicela; sé recomienda
para lactantes cuyas madres tuvieron el inicio de varicela en el periodo que
comprende 5 días antes del parto y dos días después, ya que presentan mayor
riesgo de enfermedad grave. Dicho tratamiento no implica que en un espacio de
hasta 16 días (periodo de incubación) el neonato no pueda tener lesiones y ser
infectante para otros recién nacidos.
1) Gammaglobulina hiperinmune endovenosa a dosis de
0.125 u/ kg. En su defecto se puede utilizar gammaglobulina
estándar intravenosa a dosis de 500 mg/ kg. De peso, es
326
eficaz cuando se administra dentro de las primeras 72 horas
después de la exposición.
2) Se debe dar tratamiento con aciclovir 30 mg/kg/día por vía
oral o endovenosa dependiendo de la severidad de la
enfermedad.
3) Aislamiento estricto aún sin presentar lesiones.
Lecturas recomendadas
1. Gerson aa. Chicken pox, measles and mumps: en: remington sj, klein oj,
editores. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 7th ed. Philadelphia:
wb saunders co.; 2011. P. 565-618.
2. Fujita h, yoshii a, maeda j, kosaki k, shishido s, nakai h, et al. Genitourinary
anomaly in congenital varicella syndrome: case report and review. Pediatr nephrol.
2004; 19: 1065.
3. Cham pm, drolet ba, segura ad, esterly nb. Congenital volkman ischaemic
contracture: a case report and review. Br j dermatol. 2004; 150:357-63.
4. Mazzella m, arioni c, bellini c, allegri ae, savioli c, serra g. Severe hydrocephalus
associated with congenital varicella syndrome. Cmaj. 2003; 168: 561-3.
5. Sauerbrei a, wutzler p. The congenital varicella syndrome. J perinatol. 2000; 20:
548-54.
La transmisión madre hijo puede ocurrir durante el embarazo, el parto y/o por la
lactancia materna.
Cuadro clínico:
Es extremadamente infrecuente la presentación clínica sintomática durante el
período neonatal.
Diagnóstico:
1) demostración del virus o de su material genético en la sangre. Las técnicas que
se aplican al recién nacido son, la reacción de polimerasa en cadena (pcr) que es
una técnica que amplifica el adn viral y la medición de antigenemia p24.
327
Las técnicas que miden anticuerpos igg contra antígenos virales internos y de
superficie y medición de anticuerpos por western blot no son diagnósticos en esta
etapa de la vida por ser de carácter inmunológico.
Profilaxis
Cuando se ha garantizado taraa (terapia antirretroviral altamente activa) por un
periodo de más de cuatro semanas a la madre, el rn debe recibir doble terapia con
zdv + 3tc vía oral a partir de la 6a hora de vida por siete días; en caso de
intolerancia a la vía oral se recomienda: zdv intravenosa cada seis horas.
Si la madre recibió un esquema menor de cuatro semanas se recomienda terapia
con: zdv + 3tc durante cuatro semanas para el rn.
En los casos en que la madre recibió taraa y su cv (carga viral) al nacimiento es
<50 copias se considera que el tratamiento en el niño pudiera no ser necesario,
pero se recomienda ofrecer profilaxis al rn con biterapia zdv- 3tc por siete días.
Dosis. Zdv 4mg/kg cada 12 horas. 3tc 2mg/kg cada 12 horas
Si el recién nacido es < 34 semanas de gestación, se iniciará la zdv a dósis de 1.5
mg/kg/6 hr y se ajustará a 2 mg/kg/6 hr al cumplir 14 días de vida.
Se contraindica la alimentación al seno materno.
Lecturas recomendadas
Mandell gl, gordon r, benet je. Principles and practice of infectious diseases,
churchill livingstone 4ª. New york 1995.
Centro nacional para la prevención y control del vih/sida (censida). Guía de
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secretaria de salud méxico.
Pérez sml, soriano v. Manuela para la atención del paciente con vih/sida.
Publicaciones permanyer, barcelona españa; 2005.
Centro nacional para la prevención y control del vih/sida (censida). Manual de
procedimientos para el manejo de residuos peligrosos. Secretaría de salud,
méxico 2004
Conjuntivitis
Definición.
Es la inflamación de la conjuntiva que se presenta antes de los 28 días de vida.
328
Cuadro clínico
Eritema conjuntival, secreción ocular, pannus (invasión corneal por vasos
sanguíneos), ulceración corneal
Estos síntomas presentan en forma diferente de acuerdo a la etiología.
Diagnóstico.
1. Se deberá solicitar la realización de tinción de gram de la secreción
conjuntival.
2. El examen de la impronta puede orientar a la etiología, como en el caso de
chlamydia trachomatis con la tinción de giemsa.
Tratamiento.
1. Se deberá eliminar la mayor cantidad de secreción purulenta mediante aseo
ocular con agua estéril, posteriormente administración de terapia tópica y/o
sistémica de acuerdo al agente etiológico.
2. El tratamiento se indica de acuerdo al agente etiológico causal (tabla 2).
329
330
Lecturas recomendadas
.
Chang k, cheng vy, kwong ns. Neonatal haemorrhagic conjunctivitis: a specific sign
of chlamydial infection. Hong kong med j. 2006;12:27-3
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LISTERIA MONOCYTOGENES
Tratamiento
El tratamiento de elección es a base de ampicilina más un aminoglucosido, la
dosis deberá ajustarse de acuerdo al peso del neonato durante la primera
semana. En infecciones tardías con sospecha o diagnostico de meningitis la dosis
de ampicilina debe elevarse hasta 200 a 400 mg/kg día dividida en 4 a 6 dosis.
Lecturas recomendadas
1. Remington js, mcleog rima, infectious diseases of the fetus and newborn infant.
7th ed wb saunders co philadelpia 2011:466-483.
2. Mylonakis e, paliou hohmann el, et al. Listeriosis during pregnancy: a case
series and review of 222 cases. Medicine (baltimore) 2002;81:260–9.
Onfalitis.
Proceso inflamatorio del muñón umbilical. La frecuencia exacta se desconoce,
pero se estima una incidencia de 0.7% en países desarrollados, hasta de 6.18%
en países en vías de desarrollo. No existe predilección por sexo.
Etiología
Lo microorganismos involucrados incluyen a staphylococcus aureus,
staphylococcus epidermidis, streptococcus del grupo a y b, escherichia coli,
klebsiella, pseudomonas sp, y clostridium difficile. Se ha documentado brotes
dentro de unidades hospitalarias por estreptococo del grupo a y staphylococcus.
En el 10% de los casos la infección es polimicrobiana. Cuando hay datos
sistémicos se incrementa la mortalidad.
Cuadro clínico
Se caracteriza por edema periumbilical, eritema, dolor a la palpación local, con o
sin la presencia de secreción, además de la presencia o no de síntomas
332
sistémicos. Sawardekar la clasificó en 4 categorías, basándose en la extensión y
severidad de la infección: 1) secreción purulenta, exclusivamente, 2) celulitis con
linfangitis de la pared abdominal, 3) inflamación local que se acompaña de datos
de sepsis y 4) necrosis umbilical con datos de fascitis necrozante.
Diagnóstico
1. Mediante el cuadro clínico
2. Se deberá solicitar cultivos del muñón umbilical, previo aseo con solución
estéril, para disminuir la cantidad de secreción purulenta.
3. Se requiere además de biometría hemática completa, pcr y vsg, así como
hemocultivo en caso de sospechar afección sistémica.
Tratamiento
Los casos muy leves pueden ser tratados con preparados tópicos como
mupirocina, bacitracina o ungüento de cloranfenicol, sin embargo en infecciones
extensas o cuando se sospecha compromiso sistémico, el tratamiento debe ser
agresivo con antibióticos endovenosos como vancomicina, aminoglucosidos,
cefalosporinas, ante la sospecha de anaerobios deberá considerarse el uso de
clindamicina.
Lecturas recomendadas
Zupan j, garner p, omari a. Topical umbilical cord care at birtht (cochrane review.
In:the cochrane library, issue 3,2004. Chichester, uk: john willey & sons.ltd. C2. .
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Diagnóstico
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336
TOXOPLASMOSIS
La infección ocurre por transferencia transplacentaria del parásito cuando la madre
adquiere la enfermedad durante el embarazo, el riesgo de transmisión es del 30-
40% pero puede variar con la edad gestacional y el momento en que la madre se
infecta, es más grave si ocurre en el primer trimestre.
Cuadro clinico
Linfadenopatia no dolorosa, anormalidades o defectos en el feto o recién nacido,
coriorretinitis, desprendimiento de retina y alteraciones neurológicas, en los casos
más graves de toxoplasmosis congénita el recién nacido puede presentar
modificación del volumen craneal, calcificaciones intracerebrales y convulsiones.
El usg fetal puede mostrar hidrocefalia, calcificaciones hepáticas, esplenomegalia
y ascitis o hidrops.
PRUEBAS SEROLOGICAS PARA DIAGNOSTICO DE INFECCIÓN POR
TOXOPLASMA
Tratamiento
El tratamiento de la infección congénita por toxoplasma se recomienda lo indicado
en el cuadro 6.
337
otra alternativa
Debe administrarse uno a dos años con pirimetamina, clindamicina y ácido folinico
por 6 meses luego alternando con espiramicina cada 4 semanas hasta completar
un año.
Espiramicina 100 mg/kg/dia repartido en dos dosis
338
Lecturas recomendadss
Rémington js, mcleod r. Desmonts g. Infectious diseases of the fetus and newborn
infant 7th ed. 2011 :205-346.
Montoya jg, rosso f. Diagnosis and management of toxoplasmosis clin perinatol 32
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STREPTOCOCCUS AGALACTIAE O DEL GRUPO B
La infección neonatal por este microorganismo puede tener origen tanto en
transmisión vertical con tres presentaciones: enfermedad temprana <7días de
vida; enfermedad tardía >7 días y hasta tres meses de edad; y una presentación
muy tardía, de tipo horizontal y de orden nosocomial, evento de menor
frecuencia de presentación.
Cuadro clinico
El cuadro clínico en el recién nacido con infección temprana se presenta
regularmente en las primeras 24 horas, con datos de sepsis, neumonía y
meningitis.
La presentación tardía con una media de presentación a los 27 días, y se
presenta frecuentemente como meningitis hasta en un 30% y la sepsis de 40 a
50%.
Diagnóstico
El diagnóstico para la infección invasiva por streptoccocus agalactiae se realiza
mediante hemocultivo. Se debe hacer también punción lumbar en los pacientes
con sepsis ya que la meningitis se presenta en 5 a l0% de los casos.
339
Tratamiento
Sepsis sin meningitis. Ampicilina 150-200mgs/kg/día y amikacina 15 mg/kg/día,
iniciar el tratamiento antes del resultado del cultivo (48-72hrs) o penicilina g
200,000 u/kg completando el tratamiento con un total de 10 días.
Lecturas recomendads
Remington, 2011, infectious diseases of the fetus and new born infant, 7th ed,
uea, pp 403-464.
Doran ks, nizet v. Molecular patogénesis of neonatal group b estreptococcal
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Reyna f, ortiz i, beltran z, villena g, sosa g; enfermedades infecciosas y
microbiología 2006, vol 6, n° 1, enero-marzo.
Sifilis
La sífilis congénita es el resultado de la transmisión de la infección por vía
transplacentaria o durante el paso a través del canal del parto.
Cuadro clinico:
Sífilis temprana: del nacimiento hasta los dos años de edad, se presenta
con hepatosplenomegalia, linfadenopatía generalizada; manifestaciones
hematológicas: anemia, ictericia, leucopenia, o leucocitosis (reacción
leucemoide), trombocitopenia, hidrops fetal; manifestaciones muco
cutáneas: pénfigo palmo plantar, erupción maculopapular, rinitis o rinorrea
sanguinolenta, condilomas lata, regadías, petequias; lesiones óseas;
manifestaciones renales: síndrome nefrótico; manifestaciones de snc:
meningitis aséptica; manifestaciones oculares: coriorretinitis, retinitis en sal
y pimienta; retardo de crecimiento intrauterino; otros hallazgos: pancreatitis,
inflamación del tracto gastrointestinal, hipopituitarismo, neumonía alba.
340
Diagnostico:
Tratamiento
Lecturas recomendadas
Remintong, 2011, infectious diseases of the fetus and new born infant, 7th ed,
uea, pp 545-580.
American academy of pediatrics siphilis. In report of the commitee of infectious
diseases (red book), 27th ed. Elk grove village, iii, american academy of
pediatrics, 2006.
Hollier l, harstad t, sanchez j, twickler , wendel, fetal syphilis: clinical and
laboratory characteristics, obstetrics and gynecology, vol97, n° 6, june 2001,
947-953
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
I. Definición:
Entidad neonatal severa, caracterizada por necrosis del intestino, principalmente
íleon y colon, con y sin perforación. No se conoce su etiología.
Se puede presentar en dos formas
341
A. Endémica: son aquellos casos esporádicos que ocurren periódicamente.
B. Epidémica: ocurre por temporadas en agrupamiento de casos asociados a
agentes infecciosos (e. Coli, klebsiella sp., enterobacter sp., staphyloccocus sp.,
clostidiun sp., rotavirus, coronarivus, enterovirus)
Epidemiología.
Incidencia: se reporta entre el l% al 5% dentro de las unidades de terapia intensiva
neonatal y de 0.3 - 2.4 casos / 1000 nacidos vivos.
La mortalidad se estima en un 25 a 30%.
Afecta principalmente a los neonatos prematuros y la frecuencia es directamente
proporcional a la prematurez, aunque alrededor del l0% son recién nacidos a
término. Al parecer es más frecuente en hombres y más frecuente en raza negra.
Factores de riesgo.
Ademas de la prematurez y la alimentación enteral; otros factores como asfixia
perinatal, poliglobulia, retraso en el crecimiento intrauterino, pca, administración de
indometacina, bloquadores de receptores h2 y cateterización de vasos umbilicales
con frecuencia están asociados al desarrollo de enterocolitis neonatal.
con respecto a la prematurez existe una incidencia inversamente proporcional a la
edad gestacional (stoll, kliegman,1994). Cuadro 7
342
La nutrición enteral se asocia en un 90% de los casos.
Se atribuye a la alimentación enteral el mayor papel en la etiopatogenia.
Conceptualmente esta hipótesis manifiesta que existe una digestión incompleta
de la leche (frecuentemente de los sucedáneos de la leche), que puede proveer un
sustrato para la proliferación bacteriana. Se ha demostrado que la composición del
contenido intestinal de los neonatos con ecn tienen un ph <5, suficientes
carbohidratos y bacterias capaces de fermentar los carbohidratos a ácidos
orgánicos y las proteínas intraluminales en >5g/dl.
*en cuanto a la nutrición enteral se ha relacionado con el tiempo de inicio, la
modalidad, volumen, la rapidez del incremento de los volúmenes y por último
parcialmente aceptado; la osmolaridad.
*pacientes que se alimentan con leche humana tienen 4 veces menos riesgo
para desarrollar ecn comparado con el sucedáneo de la leche humana (lh)
con un (rr 0.25, 95%ci 0.06 a 0.98). Se necesita tratar a 20 rnpt con lh para
poder prevenir 1 caso de ecn.
Otros factores relacionados con ecn en los cuales no se ha encontrado
suficiente nivel de evidencia para demostrar su influencia en la presencia de la
ecn.
.FISIOPATOGENIA
Teoría multifactorial con una vía común
1.- niveles elevados de los mediadores de la inflamación: paf, tnf-alfa.
2.- condiciones asociadas: incremento de los niveles de mediadores: endotoxinas,
isquémia/reperfusión, hipoxia, nutrición enteral.
3.- mediadores inhibitorios que disminuyen el daño en modelos experimentales.a)
tiempo de inicio: relacionado inversamente proporcional al peso al nacimiento y a
La edad gestacional (stoll,kliegman cuadro 8. Factores de riesgo asociados a
desarrollo de enterocolitis,1994).
343
B) síntomas gastrointestinales.
1.- distensión abdominal
2.- ausencia de ruidos peristálticos.
3.- retardo en el vaciamiento gástrico. No hay suficiente evidencia de que el
residuo gástrico sea un predictor, la mayoría de los estudios son retrospectivos.
4.- vómitos.
5.- sangre en heces. Existe insuficiente evidencia que soporte que la sangre oculta
en heces, sea un indicador clínico (estudios prospectivos)
6.- intolerancia a carbohidratos. (clinitest de heces +, medición de
344
h2 exhalado).
7.- eritema de pared abdominal (peritonitis)
345
Tratamiento (ver clasificación de ecn bell modificada de walsh mc.)
Estadio i
A) ayuno por 72 hrs.
B) sonda para descompresión gástrica.
C) líquidos parenterales (línea para pvc), control estricto de líquidos).
D) valorar antibióticos. Existe insuficiente evidencia sobre el beneficio o riesgo del
uso de antibióticos, así como el tipo de antibióticos y la duración de estos. Lo
recomendable es utilizar de acuerdo a los cultivos y al patrón de resistencia de la
ucin.
E) remover catéteres umbilicales.
F) seriar radiografías de abdomen c/6 o 8hrs, signos vitales cada 2 hrs.
G) monitorización de bhc con plaquetas, y electrolitos séricos (hiponatremia).
H) gasometría para valorar estado metabólico y de oxigenación.
Estadio ii
A) lo mismo que en el estadio i más interconsulta a cirugía pediátrica.
B) monitorizar estado hemodinámico y función renal. Valorar inicio de dopamina
(sí existe hipotensión), administración de hemoderivados.
C) antibióticos ampicilina, amikacina.
D) corregir estado ácido base y valorar ventilación mecánica.
E) mantener en ayuno durante l0-14 días.
Estadio iii.
A) lo mismo que en el estadio ii más intervención quirúrgica.
Consideraciones absolutas para cirugía: evidencia radiográfica de
neumoperitoneo.
Presencia de neumatosis porta (se recomienda intervención quirúrgica con un
nivel de evidencia d (estudios retrospectivos)
B) valorar cambio de antibióticos, cubrir gérmenes anaeróbicos.
346
347
Diagnostico diferencial
Prevención de ecn
1.- disminuir a tiempo la exposición a factores múltiples en neonatos susceptibles.
2.- corrección de hipovolemia e hiperviscosidad
3.- corregir el estado metabólico
4.- iniciar con precaución en neonatos con asfixia.
348
5.- evacuaciones presentes: se recomienda en neonatos a término que deben
tener evacuaciones presentes y en caso de no tenerlas; se recomienda
estimulación rectal.
6.- se sugiere iniciar con leche humana, y en caso de no contar con esta, para los
pacientes de terapias intermedias e intensivas se recomienda iniciar con
sucedáneos de leche para prematuros de 12.5 a 25 ml/kg/día. (ver norma de
nutrición enteral)
9.- en pacientes bajo ventilación mecánica se recomienda la estimulación trófica
Lecturas recomendadas
Dimmitt ra and moss rl. Clinical management of necrotrizing enterocolitis.
Neoreviews. 2001:2:e111-e117.
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Molik ka, west kw, rescoria fj, scjerer lr, engum sa and grsofeld jl. Portal, venous
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349
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
R.N. PRETERMINO
INICIO + FREC. 7-14 DIAS
95% ALIMENTACION ENTERAL
INICIO AGUDO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
350
CULTIVOS
Recomendaciones generales
1. Identificar correctamente el sitio y método con el que se obtuvo la
muestra, sobre todo en sitios considerados no estériles como la piel; o en
su caso sitios donde el método de recolección cambia la interpretación
que al resultado debe darse; como en los cultivos de orina.
2. Identificar correctamente al paciente con nùmero de registro
correspondiente al paciente y núro de cuna.
351
Se realiza para la búsqueda de antìgenos de haemophilus influenzae tipo b,
streptococcus agalactiae, neisseria meningitidis, streptococcus pneumoniae a
partir de muestra de líquido cefalorraquídeo. Algunos de estos antìgenos
pueden buscarse también en suero y orina.
La muestra debe enviarse al laboratorio en un recipiente estéril sin refrigerar,
rotulado y con la solicitud correspondiente.
Volumen de muestra mínimo requerido:
-lcr: 2 ml, - suero : 2 ml, - orina : 2 ml
353
CAPITULO 12.- NEUROLOGIA NEONATAL
HIPOTONÍA NEONATAL
354
355
356
357
Crisis convulsivas neonatales
Una convulsión es una descarga eléctrica anormal sincrónica de un grupo de
neuronas dentro del sistema nervioso central. Una crisis convulsiva es el signo
neurológico más frecuente de disfunción del sistema nervioso en el neonato y puede
ser el único signo de disfunción, por lo tanto es muy importante reconocerlas.
Se reconocen cuatro tipos de crisis clínicas: sutiles o autonómicas, clónicas, tónicas y
mioclónicas; esto basándose en el reconocimiento clínico de actividad motora
repetida o estereotipada o fenómenos conductuales o automatismos.
Los síndromes epilépticos en la etapa neonatal son: crisis neonatales familiares
benignas, crisis neonatales benignas, encefalopatías neonatales como la
encefalopatía mioclónica temprana y síndrome de ohtahara
Las crisis clónicas son contracciones musculares rítmicas que pueden involucrar
cualquier parte del cuerpo, pueden ser focales o multifocales, las focales suelen tener
un buen correlato electroencefalográfico. Las crisis sutiles o autonómicas se
definen como conductas que pueden involucrar las extremidades, músculos axiales,
de la cara o de los ojos; y pueden manifestarse como movimientos de besuqueo,
tragar, pucheros, desviaciones oculares, parpadeo repetitivo, pedaleo, movimientos
natatorios, boxeo o fenómenos autonómicos como bradicardia, salivación o cambios
vasculares, que pueden presentarse de forma aislada o asociadas a fenómenos
motores. Las apneas como manifestación de crisis convulsivas no son frecuentes, sin
embargo cuando se presentan habitualmente van acompañadas de signos oculares y
un incremento de la frecuencia cardíaca, que las diferencian de las apneas no
convulsivas, aunque algunos autores no consideran éste tipo de crisis como
verdaderos eventos epilépticos. Las crisis tónicas se caracterizan por la extensión
de una o más frecuentemente de todas las extremidades y en ocasiones flexión de las
mismas. Estos fenómenos rara vez son la manifestación de eventos epilépticos y la
mayoría sugiere un fenómeno de liberación subcortical. Las crisis tónicas focales
pueden acompañarse de fenómenos autonómicos y en estos casos sí se asocian con
descargas paroxísticas en el electroencefalograma. Las crisis mioclónicas son poco
comunes, pueden ser erráticas o fragmentarias o bien generalizadas y se manifiestan
como espasmos de un músculo o bien de un grupo muscular, desde el punto de vista
electroencefalográfico, estas pueden o no ser eventos epilépticos.
Las verdaderas crisis convulsivas según mizrahi, son aquellas que se manifiestan por
un evento clínico, asociadas a una descarga sincronizada registrada en el
electroencefalograma, no obstante recordamos que muchos eventos subcorticales de
tipo epiléptico no son registrados por los electrodos convencionales.
358
Estado epiléptico neonatal se define como la presencia de crisis eléctricas o clínicas
que duran al menos 10 segundos y que se hayan repetido por horas, asociadas a un
estado neurológico alterado, pudiendo estar o no presentes crisis clínicas.
Síndromes epilépticos neonatales: crisis neonatales familiares benignas y
encefalopatías neonatales como la encefalopatía mioclónica temprana y síndrome de
ohtahara.
El neonato tiene mayor riesgo de presentar crisis, debido a los siguientes factores
predisponentes: 1) el nacimiento es un riesgo para daño traumático, 2) los fenómenos
peripato pueden condicionar hipoxia-isquemia, 3) la inmunosupresión relativa de los
neonatos, favorece o permiten la entrada de agentes infecciosos, y 4) finalmente el
exponerse en las terapias neonatales a factores iatrógenos.
359
El manejo farmacológico debe instituirse en todo paciente que presente más de
una crisis ocasional, debido a las discusiones del potencial efecto dañino de las
crisis en el cerebro inmaduro. Por lo tanto tratar todas las crisis recurrentes parece
ser adecuado.
360
* su uso aún no está autorizado en neonatos, con varias experiencias clínicas y
estudios en evolución
nd no disponible en neonatos & no establecida en neonatos # velocidad
máxima de infusión de fenitoína 1mg/kg/min
361
La elección del fármaco de tercera línea deberá llevarse a cabo en base a la
experiencia del uso del mismo por parte del médico tratante y la disponibilidad del
mismo
En todo paciente con crisis convulsivas neonatales, resistentes al tratamiento
inicial, debe agregarse piridoxina. Debemos recordar las crisis neonatales
benignas familiares y las crisis neonatales benignas idiopáticas, en muchos casos
362
no ameritan tratamiento farmacológico. El fármaco puede retirarse a las dos
semanas del evento agudo si el problema de base se resuelve. El pronóstico de la
crisis neonatales va relacionado con la causa, siendo las secuelas más frecuentes
la epilepsia y el retraso del desarrollo neurológico.
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA
La encefalopatía hipóxico isquémica (ehi) es el resultado de la asfixia perinatal, la
cual ocasiona disminución de flujo de oxígeno al tejido cerebral. La asfixia
perinatal es un estado clínico agudo caracterizado por hipotonía, problemas para
la alimentación, alteración del estado de alerta, con antecedentes de
desaceleraciones tardías en monitoreo fetal, retraso en el inicio de la respiración,
ph del cordón arterial < 7.1, apgar < 3 a los 5 minutos y repercusión multiorgánica.
Cualquier condición que disminuya el flujo sanguíneo-oxígeno al feto-recién nacido
puede ocasionar encefalopatía hipóxico-isquémica.
La ehi es la primera causa de alteración neurológica en terapias neonatales con
una incidencia 1.9 – 3.8 x 1000 rn vivos, siendo la primera causa de secuelas
neurológicas en la infancia, con una mayor incidencia en estratos
socioeconómicos bajos, aumentando en los extremos etarios.
363
La mayoría de estos fármacos han sido utilizados de manera experimental o de
forma anecdótica, por lo que su uso aún no está recomendado de manera
sistemática.
La hipotermia selectiva controlada actualmente es una opción de tratamiento con
resultados favorables si se instituye antes de las 6 horas del evento hipóxico-
isquémico.
364
Tiempo de ventana en la asfixia de la cascada de apoptosis y necrosis se termina en
las dos primeras horas post-insulto
HEMORRAGIA PERIVENTRICULAR E INTRAVENTRICULAR
La hemorragia intracraneana en el recién nacido puede ser intraventricular,
periventricular, subdural, epidural, subaracnoidea e intraparenquimatosa, siendo la
intraventricular-periventricular la más frecuente,
365
Observada mayormente en prematuros. El cerebro prematuro es más susceptible a
éste tipo de hemorragias por factores intravasculares ( incremento de presión venosa,
alteraciones en la coagulación, falta de regulación presión-volumen del vaso
sanguíneo prematuro), factores vasculares (integridad vascular pobre, vasos
subependimarios en involución) y factores extravasculares ( complianza del cráneo,
pobre soporte vascular).
La hipoxia, hipercarbia y la acidosis son factores predisponentes de hemorragia
intraventricular, ya que dañan el endotelio vascular.incrementos de la presión
intratorácica, cambios en el volumen circulante o en la osmolaridad sanguínea
predisponen a hemorragia sobretodo en un endotelio previamente lesionado.
El cuadro clínico de la hiv/ip puede ser desde asintomático a deterioro catastrófico. En
los casos más leves o“silentes”, la hemorragia se detecta por ultrasonografía
transfontanelar realizada de rutina principalmente en pacientes pretérmino. Existe la
descripción de un cuadro “saltatorio” en el que las manifestaciones clínicas son
inespecíficas tales como apneas, irritabilidad, alteración del estado de alerta, rechazo
a la vía oral, vómitos o bien los casos catastróficos en los que la hemorragia
condiciona un estado de choque con depresión profunda del estado de alerta,
llegando a coma y muerte.
Los datos clínicos que orientan a una hiv/ip son alteraciones del estado de alerta,
crisis convulsivas focales, apneas, abombamiento de fontanela y palidez de
tegumentos.
El estudio diagnóstico estándar de oro es el ultrasonido transfontanelar, teniendo en
cuenta su fácil accesibilidad y bajo costo, pudiendo complementarse con tomografía
cerebral simple o resonancia magnética en casos seleccionados.
367
A utilización de agente activador tisular de plasminógeno o sistemas de derivación
externos
Con lavado ventricular son procedimientos que actualmente están en investigación,
con resultados prometedores.
Lecturas recomendadas
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370
CAPÍTULO 13.- RENAL
Definición:
La lesión renal aguda se debe de sospechar ante un evento que disminuya el flujo
plasmático renal, ante el uso de medicamentos nefrotóxicos o alteraciones
anatómicas que alteren el flujo urinario y cuando las concentraciones plasmáticas
de creatinina se incrementan o sus niveles séricos no disminuyen durante la
primera semana de vida. En el recién nacido de término la filtración glomerular
incrementa rápidamente al mismo tiempo que disminuyen los niveles séricos de
creatinina de 0.4 a 0.6mg/dl a las 2 semanas, lo cual suele ser más lento en el
prematuro. Así mismo se debe de sospechar de manera inicial cuando el volumen
urinario disminuye de manera súbita y no responde a maniobras médicas.
Incidencia
La incidencia y prevalencia de la lesión renal aguda exactas, son desconocidas,
pero oscila entre 6 y 24 % en algunos centros hospitalarios de estados unidos,
siendo más frecuente en pacientes con enfermedades cardiacas y/o sometidos a
cirugía cardiaca. Otro factor importante para desarrollarla es la asfixia grave o
peso bajo o muy bajo al nacimiento, así como el uso de medicamentos
nefrotóxicos.
371
Etiologia
Es caracterizado por disminución del flujo urinario medido en ml/kg/hr, con o sin
incremento inicial de las cifras de creatinina, con la consecuente disminución de la
tasa de filtrado glomerular, acidosis metabólica, retención hídrica así como
hiperkalemia, y puede o no estar asociado a hipertensión arterial sistémica.
Diagnostico
372
1. Determinar flujo urinario; el flujo urinario normal es de 1 – 4 ml/kg/h, el
diagnóstico de insuficiencia renal aguda debe considerarse si la uresis
horaria es <0.8ml/kg/h en prematuros y en recién nacidos de término
<1ml/hg/h por un período mayor de 8 horas.
Tfg= ml/min/1.73m2: k x l
pcr
K= constante de proporcionalidad
L= talla en cm
Pcr=creatinina plasmática (mg/100ml)
373
Tasa de filtración glomerular (valores normales)
374
INDICES DE FALLA RENAL
Rifle neonatal
375
Tratamiento
Para la lesión renal aguda de origen renal, el tratamiento deberá ser encaminado a
suspender el agente causal ya sea el uso de algún medicamento, medio de
contraste o en el caso particular tratar el proceso infeccioso desencadenante.
Si bien las recomendaciones dadas para el manejo de la lesión renal aguda fueron
descritas en pacientes adultos, estas pueden ser fácilmente aplicadas en los
recién nacidos en donde en estas se recomienda:
376
d. Evitar hiperglicemia
e. Evitar el uso de medios de contraste
Hiperkalemia:
Acidosis metabólica:
deficit de base x 0.3 x peso en kg, a pasar en 1-2 horas, diluir 1:2 iv con agua.
Hiponatremia:
377
INDICACIONES DE DIÁLISIS AGUDA
Novedades:
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Definicion
Es definida como la presencia de bacterias u hongos en el tracto urinario la cual
puede acompañarse o no de síntomas clínicos. Las infecciones del tracto urinario
(itu) de origen nosocomial son aquellas que han sido adquiridas mientras el recién
nacido se encuentra hospitalizado, siendo esta más frecuente en prematuros(1) .
Incidencia
La incidencia de infección del tracto urinario varía según el centro hospitalario,
pero en términos generales se estima alrededor de 1 – 3% en recién nacidos de
término y hasta 25 % en los recién nacidos pretermino (2) . Siendo los varones los
que presentan una mayor incidencia.
Patogenia y etiologia
Se considera como factor de riesgo para las itu en primer lugar la inmadurez del
sistema inmunológico de los recién nacidos, la cual implica una mayor
susceptibilidad tanto a la colonización de bacterias y/o hongos, así como a la
propagación de la infección más allá de las vías urinarias. Por lo que suele
presentarse con frecuencia en el curso de una septicemia neonatal.
Los factores de riesgo anatómicos en la edad neonatal más comunes para la itu,
son las malformaciones del tracto urinario, invasión por sondas y diseminación
hematógena. La combinación de infección urinaria y reflujo vesicoureteral trae
consigo mayor riesgo de pielonefritis, hipertensión y enfermedad renal crónica (1) .
Por lo que el diagnóstico oportuno de malformaciones asociadas es obligatorio
para evitar infecciones recurrentes y preservar la función renal.
Los microorganismos que con mayor frecuencia infectan el tracto urinario son los
bacilos gram negativos y en las series reportadas el que con mayor frecuencia se
aísla en los cultivos es la escherichia coli (25-90%), con aislamientos de otros
bacilos como la klebsiella y enterobacter. Las infecciones por hongos, con mayor
379
frecuencia se encuentran en pacientes hospitalizados (3,4) , los que además se
encuentran multi-invadidos y recibiendo generalmente múltiples tratamientos
inclusive antimicrobianos los cuales general una mayor presión antimicrobiana y
con esto mayor índice de resistencia a tratamiento médico.
380
- Gammagrama renal; para descartar la presencia de obstrucción renal, así
como para descartar la presencia de cicatrices renales, se debe de realizar
con medio dmsa.
Tratamiento
Se debe de considerar a toda infección del tracto urinario en el periodo neonatal
como de alto riesgo por lo que se debe dar manejo por vía endovenosa.
El tratamiento inicial se debe de iniciar de manera empírica y una opción inicial
puede ser el uso de ampicilina (100mg/kg) + aminoglucósido, y otras alternativas
pueden ser el uso de cefalosporinas, cefotaxima (50mg/kg) o ceftriaxona
(50mg/kg). Es importante estar al pendiente del reporte de los cultivos y del
antibiograma para iniciar tratamiento dirigido al germen causante. El tratamiento
se debe de completar durante 10 a 14 días (5).
El tratamiento para las infecciones por hongos se debe de realizar con anfotericina
b (1 mgkgdo), también esperando el reporte del cultivo.
Bibliografia
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381
CAPITULO14.- RESPIRATORIO
382
y el volumen minuto son constantes, independientes de la
distensibilidad pulmonar.
Parámetro Efecto fisiológico Efecto Efecto adverso
ventilatorio esperado gasométrico
383
Pip ↑ vt y vm ↓ paco2 Barotrauma
↑ pmva (δ p) ↑ pao2 Volutrauma
Dbp
384
oxigenación
Fio2: >60% se debe
incrementar la
pmva
Fio2:30-40% se
puede reducir la
pmva
385
Actualmente, existen diversos ventiladores que emplean tecnologías con
microprocesadores que utilizan información aportada por medidores de función
pulmonar y que han hecho posible el desarrollo de diferentes formas de aplicar la
ventilación, por lo que la cmv ha quedado en desuso.
Ventilación sincronizada
En la ventilación sincronizada coinciden la insuflación otorgada por el ventilador
ppi y la respiración espontánea, con el objetivo de un adecuado intercambio
gaseoso con menor presión media de la vía aérea, y teóricamente una reducción
de baro/volutrauma, fugas aéreas y displasia broncopulmonar.
Para desencadenar la insuflación (disparo) debe existir una señal que indique el
inicio de la respiración espontánea, siendo las señales más utilizadas: cambios en
el flujo de la vía aérea (sensores de flujo), cambios en la presión, impedancia
torácica y movimientos abdominales.
Se puede dividir en ventilación desencadenada por el paciente (patient trigger
ventilation), también conocida como asisto-controlada (a/c) en la cual el ventilador
manda una insuflación con cada esfuerzo respiratorio del paciente, en ventilación
mandatoria intermitente sincronizada (simv) en la cual el ventilador manda una
insuflación en respuesta a cada 2 o más esfuerzos respiratorios, según sea
programado (2:1, 3:1, 4:1, etc.) Y la ventilación con soporte de presión (psv) es
una herramienta que facilita las respiraciones espontáneas del paciente al
presurizar la vía aérea y que generalmente se utiliza en fase de retiro de la
ventilación. Esta modalidad ventilatoria dependerá del tipo de ventilador utilizado.
A su vez simv puede acompañarse de ventilación con presión de soporte (psv)
para facilitar las respiraciones espontáneas del paciente al presurizar la vía aérea
y disminuir el trabajo respiratorio, siendo esta combinación de especial utilidad en
pacientes con un manejo respiratorio irregular.
Indicaciones:
1. Cualquier paciente con automatismo respiratorio adecuado que requiere
asistencia respiratoria invasiva.
Contraindicaciones:
1. Sedación y relajación.
386
ASISTO-CONTROLADA (A/C)
Esta modalidad se caracteriza por ser ciclada por flujo y limitada por presión, en
donde el inicio de la ventilación, así como la duración y la frecuencia son
controladas por el paciente.
Fases: existen 4 que pueden ser distinguidas, las cuales constituyen el principio
de psv:
1. Reconocimiento del inicio de la inspiración con apertura de la válvula de
flujo
2. presurización de la vía aérea
3. Reconocimiento del final de la inspiración y cierre de la válvula de flujo
4. Espiración
388
frecuencia respiratoria rápida en los primeros días de vida, ya que las constantes
de tiempo son muy cortas.
A su vez, puede disminuir la presión media de la vía aérea por utilizar tiempos
inspiratorios muy cortos lo cual favorece atelectasias, por lo que se recomienda no
utilizarlo en menores de 1000g en los primeros 2 a 3 días de vida.
Ventilación mandatoria intermitente sincronizada con presión soporte (simv-
psv)
Es una herramienta de apoyo ventilatorio que se utiliza para reducir el trabajo
respiratorio del paciente, para proporcionar un apoyo mandatorio a las
respiraciones, lo que previene atelectasias. También ayuda a vencer la resistencia
impuesta por el tubo endotraqueal y el circuito del ventilador, manteniendo una
ventilación espontánea adecuada. Comúnmente se utiliza una presión de soporte
(ps) mayor al peep en fase de retiro de la ventilación o en pacientes con intubación
prolongada.
Ac y simv ciclado por flujo
Ambas modalidades ac y simv ciclada por tiempo se sincronizan en la fase
inspiratoria, sin embargo existe cierta asincronía (espiratoria) debido a que el
tiempo inspiratorio del paciente puede ser más corto que el ti establecido por el
clínico. En las modalidades de ac y simv cicladas por flujo el paciente regula el
tiempo inspiratorio en el cual la presión establecida se mantiene constante y al
disminuir el flujo inspiratorio a un 10 a 15% se inicia la fase espiratoria.
Estas modalidades previenen la inversión de la relación inspiración: espiración,
minimizando el atrapamiento de aire, sin embargo el tiempo inspiratorio puede
resultar insuficiente para la entrega del volumen corriente, por lo que el paciente
intentará compensarlo incrementando la frecuencia respiratoria.
Hasta el momento, no hay evidencia suficiente para determinar la eficacia de la
ventilación ciclada por flujo vs. Ventilación sincronizada ciclado por tiempo.
Ventilación controlada por volumen
El daño causado por sobredistensión pulmonar (volutrauma) más que el daño
causado por presión (barotrauma), ha sido implicado en el desarrollo de displasia
broncopulmonar. Los ventiladores neonatales de nueva generación pueden tener
como objetivo un volumen corriente, como una alternativa a los modos
tradicionales de ventilación limitados por presión. El objetivo de volumen, produce
volúmenes corrientes más estables en relación con menor daño pulmonar y
estabilización de paco2.
Ventilación con objetivo de volumen: limitar el tiempo de inflación pulmonar
389
Ventilación con volumen garantizado: limitar la presión de inflación pulmonar
Ventilación con volumen garantizado (vg)
Modo ventilatorio sincronizada por tiempo, de flujo continuo y limitado por presión
con un volumen corriente deseado o garantizado (volumen objetivo), es decir es
una modalidad controlada por volumen, lo cual se logra en base a la medición de
los volúmenes corrientes por medio del sensor de flujo y el algoritmo de software
que monitoriza los cambios en la mecánica pulmonar del paciente. Sin embargo
en otros ventiladores se cuenta con la opción de proporcionar ventilación con
volumen controlado, presión regulada, que sigue el mismo principio del vg.
Este modo ventilatorio permite al médico controlar los parámetros eligiendo el
volumen corriente deseado, y el ventilador realiza los ajustes necesarios, de
acuerdo a la mecánica pulmonar o a las características del pulmón.
Automáticamente el ventilador regula la presión inspiratoria pico para asegurar o
“garantizar” el volumen corriente preestablecido.
El volumen garantizado (vg) se puede utilizar en combinación con ac, simv o psv,
con las siguientes características:
• Ac (sippv) + vg: volumen corriente más estable, mejor oxigenación y
menor polipnea.
390
• Flujo del circuito: 1- 30 l/min (6-8 l/min)
Indicaciones:
La ventilación con vg puede ser utilizada en todas las patologías neonatales que
requieran ventilación mecánica, teniendo su mayor aplicabilidad en pacientes con
cambios de distensibilidad constantes como en sdr, en donde se sugiere iniciar
con volúmenes corrientes en 4-4.5 ml/kg de peso.
En patologías como síndrome de aspiración de meconio, displasia
broncopulmonar o ventilación prolongada se sugiere utilizar volúmenes corrientes
mayores (6 ml/kg de peso) ya que en éstas patologías el espacio muerto
(anatómico e instrumentado) es mayor.
El éxito de la ventilación con volumen garantizado, dependerá de:
1. Fugas <50%
5. En modo psv no dejar ti muy cortos (en caso de que el paciente maneje
tiempos inspiratorios muy cortos, disminuir el flujo)
391
Cuadro ii. Parámetros recomendados de inicio y retiro de la ventilación
mecánica
392
*límite de Pmva <7 cmh2o
pip
Fio2: <30%
Indicaciones:
- falla a la ventilación sincronizada cualquier causa:
395
- Presión media de la vía aérea mayor de 10 cmh2o
- pao2 < 50 mmhg y/o pco2 > 55 mmhg, si ph < 7.20, cpm 60 y fio2 >80%
- io > 15 rn pretérmino y > 20 rn término (100x fio2 x pmva/pao2) en 2
gasometrías con 30 minutos de diferencia
- diferencia alveolo-arterial de oxígeno de 400-600 (aado2 = pao2 – pao2).
- fuga aérea
- hipertensión arterial pulmonar
- síndrome de aspiración de meconio
- síndrome de dificultad respiratoria severo
- hernia diafragmática
-atelectasias masivas refractarias a tratamiento convencional y con repercusión
gasométrica.
Contraindicaciones relativas:
- bajo gasto cardíaco:
A) hipotensión arterial
B) taqui/bradicardia
C) oligo/anuria
D) hipoperfusión cerebral
E) tiempos de coagulación alargados, plaquetopenia
- malformaciones congénitas mayores
- hemorragia intraventricular giii – giv
- estado epiléptico
Objetivos gasométricos:
396
Parámetros de inicio de la vafo
397
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398
- Volutrauma: se refiere al daño inducido por sobredistensión alveolar
secundaria al exceso de volumen circulante. En la actualidad se sabe que
es el principal determinante de vili por el incremento del volumen al final de
la inspiración (con peep) que condiciona aumento de la capacidad residual
funcional; puede ser deletéreo pues ocasiona atrapamiento de aire. Los
estudios en animales han demostrado que entre mayor es el volumen
circulante con el que se ventila, mayor será el edema pulmonar que se
produzca.
- Atelectotrauma: las fuerzas que actúan en el parénquima pulmonar son
mayores que las que actúan a nivel de los alveolos, lo que ocasiona un
reclutamiento-desreclutamiento cíclico de las unidades alveolares distales,
secundario a un volumen al final de la espiración insuficiente (peep por
debajo del punto de inflexión inferior de la curva de p-v) que lleva al
desarrollo de edema alveolar y disminución de la preservación de la
función del surfactante afectando la distensibilidad pulmonar.
- Biotrauma: se refiere la daño pulmonar secundario al estiramiento
excesivo del tejido pulmonar que causa liberación de mediadores
inflamatorios (tnf- alfa, il-1ß, il-6, y proteína inflamatoria de los macrófagos)
así como reclutamiento de leucocitos y neutrófilos a nivel pulmonar . Por
otro lado la exposición a altas concentraciones de oxígeno condiciona la
sobreproducción de radicales libres de oxígeno (superóxido, peróxido de
hidrógeno y perhidroxilo) con una escasa producción de antioxidantes
inherente al rn, ocasiona necrosis celular más que apoptosis
- Reotrauma: es la lesión secundaria al uso de altos flujos en la vía aérea ya
que pueden incrementar la presión en las vías aérea y la resistencia,
disminuir el volumen circulante e incrementar el riesgo de neumotórax; no
afecta la distensibilidad pulmonar
399
Lecturas recomendadas
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402
En cuanto se detecta la taquipnea y dificultad respiratoria, hay que iniciar
monitorización de saturación de oxígeno y en caso necesario utilizar oxígeno en
campana cefálica para mantener saturaciones adecuadas (90-95%). Algunos
autores recomiendan vigilar las condiciones del paciente por un mínimo de 2 h, en
caso de que no mejore ó en el transcurso de las mismas empeore, se sugiere
tomar una radiografía de tórax y una gasometría. Si la concentración de oxígeno
requerida es mayor del 40%, se deberá iniciar una medida de soporte ventilatorio
mayor (cpap nasal) o si la gasometría muestra ph < 7.25, co2 > 60 mmhg y/o se
requiere de una fio2 entre 80 y 100%, esta indicado iniciar ventilación mecánica.
El uso de diuréticos, restricción de líquidos, antibióticos y epinefrina racémica
nebulizada, no han demostrado tener ningún efecto sobre la evolución de esta
patología.
Complicaciones: hipertensión arterial pulmonar, fuga aérea.
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403
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIO (SAM).
Fisiopatología.
La presencia de meconio en la cavidad amniótica puede ser ocasionada por estrés
intrauterino (hipoxia o sepsis). Este estrés estimula la peristalsis y la relajación del
esfínter anal ocasionando el paso de meconio al líquido amniótico. El riesgo de
presentar líquido amniótico con meconio incrementa con el avance de la
gestación. Esto puede ser explicado por maduración intestinal por concentraciones
sanguíneas de hormonas procinéticas, motilina.
El sam severo puede ser prevenido con un apropiado manejo de la vía respiratoria
al nacimiento (laringoscopia y aspiración directa de tráquea en rn no vigorosos con
liquido amniótico teñido de meconio). En la vía aérea el meconio puede ocasionar
obstrucción parcial o total, una obstrucción parcial ocasionaría un efecto de válvula
con áreas de sobre distensión alveolar y/o ruptura, enfisema intersticial y
neumotórax, la obstrucción total daría como resultado atelectasias.
A nivel alveolar se puede presentar infiltración de neutrofilos, incremento de
interleucinas (il-1, il-6, il-8) y factor de necrosis tumoral, además inactiva y
disminuye la producción de proteínas sp-a y sp-b del surfactante lo cual
condiciona mayor inestabildiad alveolar y microatelectasias. Estas condiciones
ocasionan alteraciones en la ventilación-perfusión y corto circuitos
intrapulmonares. Condicionando hipoxemia, hipercapnia y acidosis, resultando
falla cardiorrespiratoria severa (figura 1). De persistir esta condición dará origen al
aumento de la resistencia vascular pulmonar, y de los cortocircuitos sanguíneos
extra pulmonares, así como hipertensión pulmonar persistente.
Clasificación.
Cleary y wiswell establecieron los criterios de severidad del sam:
Leve: dificultad respiratoria que requiere fio2 <40% en las primeras 48 h.
Moderada: requerimiento de fio2 >40% más de 48 h.
Severa: necesidad de ventilación mecánica > 48 h frecuentemente asociado a
hipertensión pulmonar persistente.
404
Manifestaciones clínicas.
Dificultad respiratoria, taquipnea, cianosis persistente, hipoxemia, desaturaciones
frecuentes, labilidad al manejo clínico, en algunas ocasiones se puede observar
incremento del diámetro antero posterior del tórax.
Mecánica pulmonar.
Disminución de la distensibilidad e incremento de la resistencia pulmonar.
Diagnóstico.
Recién nacido con antecedente de líquido amniótico con meconio que desarrollan
datos de dificultad respiratoria, radiografía de tórax con la presencia de infiltrados
pulmonares heterogéneos o en parches, irregulares, hiperinsuflación y atelectasias
segmentarias o lobares. (figura 2).
Tratamiento
Aspirado directo; en recién nacidos no vigorosos con liquido amniótico con
meconio realizar previo a los pasos iniciales de la reanimación larinsgoscopía y
aspiración directa de tráquea.
Estrategias ventilatorias: aún no se conoce el modo ventilatorio óptimo en el sam.
Dado que presenta áreas de atelectasia a la par de áreas de hiperinsuflacion la
ventilación se convierte en un desafío. En presencia de hipertensión pulmonar
recomendamos vaf y uso temprano de on (ver normas correspondientes)
Otros:
Esteroides; no existe evidencia suficiente en relación al uso de esteroides.
Antibióticos; no se ha encontrado relación entre meconio y sepsis
405
Oxido nítrico inhalado (on) y oxigenación de membrana extracorpórea
(ecmo).
Contraindicaciones:
-neumotorax sin tratamiento
-ventriculo izquierdo hipoplasico
-atresia de la pulmonar
-hernia diafragmatica congenitca (relativa; no se ha demostrado beneficio)
-hemorragia activa
Manejo:
1. Optimizar ventilación mecánica en ac o vaf (este ultimo modo ventilatorio es
recomendado en pacientes con hipertensión pulmonar peristente
secundaria a enfermedad difusa del parénquima pulmonar)
2. Iniciar on a 20 ppm, tras una hora de manejo tomar gasometría arterial,
calcule índice de oxigenación (io) y valore respuesta en spo2, de acuerdo a
ello categorice y actúe de acuerdo a ello:
406
-sin posibilidad de determinar metahemoglobina: inicie terapia conjunta con
sildenfil a dosis máxima.
Criterios de retiro;
1. Fio2 <60%
2. Pao2 > 50 mm hg
3. Spo2 >90%
407
En caso de presenter deterioro hemodinamico detener el flujo de on hasta
estabilizar, una vez estable continuar terapia con on a misma dosis si no responde
suspender 15 minutos y reiniciar el protocolo.
Lecturas recomendadas
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408
Hipoxemia persistente asociada a hipertensión pulmonar neonatal.
Se presenta con una prevalencia va de 0.4-1.9 por cada 1000 nacimientos vivos,
es de predominio masculino, generalmente transitorio, con una sobrevida a cinco
años de 90%.
Los grupos de riesgo son: neonatos > 34 semanas, antecedentes de sufrimiento
fetal agudo y asfixia perinatal grave, síndrome de aspiración de meconio,
neumonía por estreptococo del grupo b y malformaciones congénitas cardiacas o
pulmonares. Ante un desarrollo vascular pulmonar es normal se puede presentar
hpn cuando exista: vasoconstricción pulmonar asociada a hipoxia, acidosis,
hipotermia, hipomagnesemia, hipoglucemia, sepsis, o policitemia. Cuando el
desarrollo vascular pulmonar es anormal las causas de hpn son: muscularización
excesiva de los vasos, secundaria a hipoxia intrauterina crónica, cierre intrauterino
del conducto arterioso o idiopática, o con disminución del lecho vascular pulmonar
primaria como en la hipoplasia pulmonar aislada o secundaria como en la hernia
diafragmática.
Diagnóstico:
Datos clínicos.
- cianosis de grado variable con descenso de spo2 (hipoxemia) que aumenta a la
estimulación.
- a la auscultación; segundo ruido cardiaco incrementado.
soplo sistólico tricuspídeo.
409
En la actualidad no existe suficiente evidencia que demuestre la utilidad de las
pruebas de hiperoxia, preductal-postductal, la prueba de hiperventilación-
hiperoxia, no así la evidencia es consiste sobre toxicidad por oxigeno por lo que
bajo estas consideraciones no recomendamos estas pruebas.
Paraclínicos:
- radiografía de tórax: puede observarse cardiomegalia con arteria pulmonar
dilatada y flujo pulmonar disminuido.
Diagnóstico diferencial.
Enfermedad pulmonar primaria, cardiopatía congénita cianógena.
Medidas generales:
1. Adecuada reanimación, mantener adecuado aporte de glucosa, sodio y
calcio.,
2. Evitar; hipotermia, hipovolemia, hipoglucemia, acidosis, hipoxia, hipercarbia,
hipotensión.
3. Estimulación mínima.
4. Mantener una hb >15g/dl ó hematocrito entre 40 y 45%
5. Sedación; fentanyl de 3-6 mcg/kg/dosis
6. Corregir acidosis metabólica: bicarbonato calculado por déficit de base
diluido 1:4 y administrar en 4-6h.
7. Manejo hemodinamico:
mantener volemia con aporte adecuado de líquidos, monitorizando balances
hídricos, diuresis y tensión arterial. Esta ultima se puede ver comprometida
410
ya que el miocardio generalmente se encuentra afectado lo que condiciona
empeoramiento del cortocircuito de derecha a izquierda por el fo
desencadenando disfunción ventricular derecha, además de alteración del
ventrículo derecho lo que condicionara caída del gasto cardiaco por lo que
el uso de agentes inotrópicos deberá ser considerado.
| -aminas;
Medidas especificas:
- oxido nítrico: se observan resultados clínicos hasta en el 70% de los casos (se
Considera respondedor si hay mejoría evidente en la oxigenación tras la primer
411
Hora de manejo) ha demostrado disminuir de la necesidad de ecmo y muerte en
Rn mayores de 34 sdg con falla respiratoria severa.
412
Consideraciones con el uso de vosdilatadores pulmonares: al iniciar tratamiento
farmacológico se deberá vigilar que la vasodilatación pulmonar no ocasione
colapso vascular por choque distributivo.
Otras medidas.
-surfactante pulmonar exógeno: de acuerdo a norma de surfactante para sdr, fuera
de la norma de sdr únicamente considerar en los que la etiología de hpp sea sam
(ver norma de sam)
Tratamiento
1. Ambiente térmico neutro para reducir el consumo de oxígeno.
2. Aspiración de secreciones.
3. Oxigenoterapia: mantener pao2 entre 50-60 mmhg (35-50 capilar).
4. Vía enteral:
a. Si la fr se encuentra entre 60-80x’ alimentar por sog.
b. Si la fr es >80x’ ayuno e iniciar líquidos i.v con glucosa al 10%
con volumen de acuerdo a requerimientos.
414
Lecturas recomendadas
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416
VENTILACION NO INVASIVA
Ventilacion nasofaringea
La ventilación nasofaríngea con presión positiva intermitente (vnfppi) es una forma
no invasiva de asistencia ventilatoria mediante una interfaz nasofaríngea para
entregar ppi para proporcionar soporte respiratorio. Varios modos de presión nasal
positiva continua en vía aérea se han consolidado como un medio para
proporcionar asistencia respiratoria no invasiva en el recién nacido.
La vnppi puede ser sincronizada o no sincronizada (s) con los esfuerzos
respiratorios del bebé. En forma primaria la vnppis se refiere a su uso, después del
nacimiento. Esto puede o no puede incluir un período corto (2 h) de intubación
endotraqueal para entregar surfactante antes de la extubación. El modo
secundario se refiere a su uso después de un período más largo (> 2 horas a días
o semanas) de ventilación con presión positiva intermitente endotraqueal. La
vnfppi parece proporcionar apoyo adicional en los recién nacidos muy prematuros
que no parecen tener una buena respuesta con la cpapn solamente. La vnfppi ha
demostrado que puede reducir las tasas de intubación y actualmente algunos
estudios ha reportado la reducción en la displasia broncopulmonar en niños con
sdr y esta plenamente demostrado que la vnppi en comparación con la cpapn,
reduce las tasas de "fracaso" después de extubación.
En la ucin del inper desde el 2004 se utiliza vnfppi no sincronizada con interface
de “prongs” largos (nasofaríngeos). Existen pocos estudios comparativos que
evaluen la eficacia de estas diversas interfaces nasales, y aunque la mayoría
recomienda el uso de puntas cortas binasales en el 2005 en el inper se realizaron
dos estudios donde se determino el uso de los prongs nasofaringeos por su
facilidad de colocación y mantenimiento in situ, asi como la apreciación de que los
recien nacidos aparentan estar mas confrotables.
Una sucesión de estudios han reportado menor fallo a la extubación, menor dbp y
muerte o la relación entre dbp/muerte 0.30 (0.11 -0.79) p = 0.01, así como
menores trastornos en el neurodesarrollo 0.29 (0.09 – 0.94)
El fracaso de la vnf se define como el deterioro de los valores de gases en sangre,
aumento de los requerimientos ventilatorios, o apnea durante las primeras 72 h
posterior a la extubación.
417
418
419
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422
material:
Método de instalación:
- Tener conectado el sistema previamente, tal como se muestra en diagrama
1 y figura 3.
- Estabilización de acuerdo al programa de reanimación neonatal.
- Evaluación temprana de presencia de datos de dificultad respiratoria y
colocación de cpap. Idealmente dentro de los primeros 5 a 10 minutos de
vida
- Colocación en posición supina con un pequeño rollo de tela debajo de los
hombros para evitar oclusión de la vía aérea
- Colocación del gorro
- Colocación de dos bandas de la parte suave del velcro en los extremos de la
cánula nasal.
-
- (figura 2).
423
- Colocación de bigotera o semibigotera a final de surco nasogeniano con la
contraparte del velcro y previa protección con micropore (figura 2)
- Previa lubricación con solución salina, colocación de puntas nasales de
acuerdo a peso del paciente y conectadas al sistema mostrado en figura 2.
- Verificar que la cánula de cpap nasal no toque el septum para evitar
quemaduras y lesiones por presión (figura 2).
- Fijar tubos corrugados al gorrito con seguros y ligas como se muestra en
figura 2.
- En caso de fuga por fosas nasales valorar colocación de duoderm para
mejorar sellado hermético.
- Regular flujo hasta tener borboteo continuo en el frasco.
- Verificar adecuada introducción y fijación de tubo corrugado exhalatorio 5
cm a partir del nivel del agua]. (figura 1).
- Verificar que se ausculte el borboteo en campos pulmonares, de no ser
audible verificar fugas en el sistema.
- Colocar sonda orogástrica a derivación.
- Considerar toma de radiografía de tórax para evaluar patología pulmonar y
volumen pulmonar.
424
SISTEMA
Figura GREGORYde cánula nasal en el paciente
2. Fijación
Mantenimiento y vigilancia:
- Monitorización electrónica continua de los signos vitales
- Manipulación mínima necesaria
- Succión gentil de cavidades nasales, boca, faringe y estómago cada 4 h
o por razón necesaria, con sonda de aspiración 8 fr
- Vigilancia periódica del sistema (temperatura en el sistema, borboteo del
agua, nivel del agua del frasco, nivel de introducción de tubo exhalatorio,
condensación de agua dentro del circuito (se puede evitar con un
vaporizador térmico también opcional)
- Cambios de posición periódicos (supina, prona) y comodidad del
paciente
- Cambio de circuito de cpap una vez por semana
- Vigilancia continua de integridad de septum y fosas nasales del paciente
- Vigilancia de estado hemodinámico del paciente (presión arterial,
diuresis, perfusión tisular, balance hídrico)
- Evaluación gasométrica periódica de acuerdo a evolución clínica.
425
- Reducción de fracción inspirada de oxígeno hasta 21% (manteniendo
saturación por oxímetro de pulso entre 88 - 92%).
- Frecuencias respiratorias normales (≤ 60 respiraciones/min)
- Ausencia de apneas
- Radiografía de tórax con 9 espacios intercostales.
Formas de uso
426
resultados evaluados en comparación con aquellos que no recibieron la maniobra,
incluso más pacientes que recibieron cpap nasal requirieron posteriormente
ventilación mecánica intermitente y existe una aparente tendencia a incrementar
la frecuencia de displasia broncopulmonar (rr 2.27 ic 95% 0.77,6.65), muerte (rr
3.63 ic 95% 0.42, 31.08), y hemorragia intraventricular (rr 2.18 ic 95% 0.84, 5.62),
así como una tendencia a disminuir la frecuencia de enterocolitis necrosante (rr
0.40 ic 95% 0.13, 1.21). Por lo cual no es recomendada.
427
El uso de cpap nasal y vnf post-extubación son efectivos para prevenir falla a la
extubación y disminuir la necesidad de oxigeno suplementario a los 28 días de
edad en los menores de 1,500 g.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Introducción.
La displasia broncopulmonar (dbp) se presenta en los prematuros que requieren
ventilación mecánica y/o terapia con oxigeno, por alguna patología pulmonar
primaria. Durante el período neonatal el empleo de esquemas ventilatorios con
menos presiones en la ventilación mecánica la aceptación de niveles moderados
de hipercapnia y la disminución en el uso de altas concentraciones de oxígeno,
han llevado a una disminución significativa en la incidencia de dbp en los rn de
peso mayor a 1500 g. Sin embargo, la mayor sobrevida de rn prematuros
extremos (24-26 semanas de gestación, con peso al nacimiento <1000 g), ha
significado un incremento en la incidencia de dbp, con gran variación dependiendo
de las diferentes instituciones. El riesgo a desarrollar dbp depende en gran
medida del peso al nacimiento el que varía entre 50% para los menores de 1000g,
y menos del 10% en los mayores de1500g.
Factores de riesgo
Inmadurez pulmonar, hiperoxia, baro-volutrauma, inflamación-infección,
susceptibilidad genética, persistencia del ductos arterioso.
Etiopatogenia.
Caracterizada por northway en 1967, la dbp ha sido tradicionalmente definida
como la presencia de signos y síntomas respiratorios persistentes, la necesidad de
oxígeno suplementario para tratar la hipoxemia, en la actualidad existen ciertos
factores que cuando están presentes hacen más fácilmente el reconocimiento de
los infantes que van a desarrollar dbp después del nacimiento prematuro y
aplicación de surfactante. La progresión clásica de las etapas con
fibroproliferación prominente que caracterizo a la displasia broncopulmonar son
ahora menos vistas, y la enfermedad es entonces predominantemente definida por
una disrupción del crecimiento pulmonar distal, y ha sido denominada la “nueva
displasia broncopulmonar”.
La introducción del uso de esteroides prenatales, el tratamiento con surfactante,
nuevas estrategias ventilatorias, el mejoramiento en la nutrición, y otros
tratamientos han resultado en un mejoramiento de la evolución clínica y pronóstico
428
del prematuro con síndrome de dificultad respiratoria sobre los últimos 40 años,
sin embargo, a pesar de estos tratamientos la incidencia de displasia
broncopulmonar no ha cambiado en la última década aunque se ha considerado
que ha habido un ligero incremento.
Sexo y peso: mayor frecuencia en el sexo masculino, mayor severidad y peores
resultados en neurodesarrollo. La incidencia aumenta con la disminución de peso
corporal al nacimiento, sobrepasando el 50% en los recién nacidos con peso
menor a 750 g.
Efecto inflamatorio sobre el desarrollo pulmonar: se han identificado varios
marcadores de inflamación a nivel pulmonar, citocinas, neutrófilos, macrófagos,
leucotrienos, factor activador de plaquetas, interleucinas (il)-6, il-8 y factor de
necrosis tumoral. La deficiencia en la expresión de citocinas anti-inflamatorias
puede favorecer el desarrollo de la dbp.
Toxicidad por oxigeno: periodos prolongados de oxigeno a altas concentraciones
permite cambios bioquímicos e histológicos en el tejido pulmonar, mediada a
través de las especies reactivas al oxigeno, así la terapia antioxidante ha sido
considerada como un potencial tratamiento preventivo para dbp.
Estrés oxidativo: el neonato tiene como defensas antioxidantes la glutatión
peroxidasa y la catalasa. Un estudio reciente indica que la glutatión celular del
eritrocito puede jugar un papel importante en el desarrollo de la dbp, los niveles
bajos de actividad presentes al nacimiento son un potencial factor de riesgo para
dbp.
Predisposición genética: algunos prematuros son más susceptibles que otros a
desarrollar dbp, el factor genético aporta el 53% de la varianza en la
responsabilidad de la dbp, y se han descrito algunos polimorfismos asociados a
dbp.
Estrategias de prevencion antenatales
1. Prevención del parto pretérmino.
2. Administración de esteroides prenatales (al menos un esquema).
3. Tratamiento con surfactante.
4. Terapia con oxígeno en la sala de partos (al aire ambiente de ser posible).
5. Manejo cuidadoso en las maniobras de reanimación (asistencia ventilatoria
lo más gentil posible). Idealmente en toda sala de partos o de atención
inmediata al rn, debería existir mezclador de aire y oxígeno (blender), junto
con un oxímetro de pulso para medir la saturación y la frecuencia cardíaca
del neonato.
6. Tratamiento con surfactante pulmonar exógeno
429
7. Ventilación no invasiva. Cpap y la ventilación nasofaríngea son estrategias
utilizadas en el manejo temprano de la enfermedad respiratoria aguda y
apnea de la prematurez.
8. Tratamiento con cafeína.
9. Control de infecciones
10. Tratamiento nutricional
Típicamente, el pulmón crece en proporción al resto del cuerpo, así que si existe
pobre crecimiento general, esto limita el crecimiento del pulmón inmaduro. Existe
la hipótesis de que la desnutrición es un factor de riesgo para desarrollar dbp por
alteración en el crecimiento del prematuro y, por lo tanto del pulmón. La meta
nutricional para los infantes prematuros incluye una ingesta energética de 120
kcal/kg/día y una ingesta proteica de 3.5g/kg/día. Poco es conocido acerca de la
ingesta nutricional de los prematuros con dbp durante este corto periodo. Muchas
de las prácticas nutricionales reportadas de la dbp desafortunadamente son
empíricas.
A) Vitamina a: regenera el epitelio respiratorio y diferenciación de múltiples
células, a dosis de 5000 ui 3 veces por semana por 4 semanas, en
prematuros que requirieron soporte ventilatorio a las 24 horas de edad.
430
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432
Atelectasia pulmonar.
Es el colapso de un segmento, o bien todo un lóbulo pulmonar que ocasiona
disminución del volumen pulmonar y un cambio en la relación
ventilación/perfusión.
.
Fig 1. Atelectasia basal y media derecha fig 2. Atelectasia apical derecha.
Diagnostico diferencial.
1. Neumonía.
2. Derrame pleural.
3. Timo
4. Malformaciones congénitas pulmonares ej.: secuestro pulmonar
5. Tumores, quistes pulmonares.
Tratamiento.
Se debe tratar la patología pulmonar de base en caso de existir. El objetivo
principal del tratamiento en la atelectasia es lograr la re-expansión del pulmón
afectado.
434
Se sabe que las atelectasias en el recién nacido son fundamentalmente causadas
por tapones de moco que bloquean la vía aérea.
No existe un tratamiento ideal para el tratamiento de las atelectasias en niños,
puesto que a pesar de las diferentes modalidades terapéuticas, no ha sido
demostrada la eficacia de aquellas tales como, broncodilatadores inhalados,
corticoides y fisioterapia.
Por otro lado, se sabe que el moco de pacientes con múltiples patologías
respiratorias contiene una cantidad significativa de dna producto de la
degeneración leucocitaria y de los detritus celulares. Las propiedades visco-
elásticas de las secreciones son fundamentalmente debidas a la presencia de
polímeros del dna. Este dna incrementa por tanto la viscosidad y adherencia de
las secreciones pulmonares.
Dna-sa recombinante humana.
Este agente mucolítico ha sido utilizado recientemente en recién nacidos
demostrando ser eficiente en el tratamiento de atelectasias persistentes.
Se puede administrar nebulizado o puede ser administrado directamente a la
tráquea a través de un tubo endotraqueal.
Solución salina hipertónica.
Reduce el edema en las vías respiratorias por absorción de agua de la submucosa
y diluye el espesor de las secreciones en los bronquios por hidratación osmótica
que se traduce en mejoría en la función pulmonar. Produce dilución y
expectoración de flema, efecto mucolítico similar a dna-sa.
Un estudio de 2012 de hüseyin compara la eficacia en la resolución de
atelectasias en recién nacidos en un grupo que recibe dna-sa nebulizada, otro
grupo con solución salina hipertónica al 7% nebulizada, un grupo con ambas
terapias y un grupo control, demuestra eficacia en la resolución de la atelectasia
al tercer día de tratamiento con ambas terapias, aun mayor en el grupo que recibe
ambas terapias.
La fibrobroncoscopia y lavado con solución salina puede ser útil en las atelectasias
que no se resuelven con métodos convencionales y persisten por más de 24
horas.
Cuando una atelectasia que no se resuelve con tratamiento médico, de acuerdo a
etiología, se planteará la resección quirúrgica, por ser susceptible a infecciones
recurrentes.
435
Lecturas recomendadas
1. comaru t. Experimental model of atelectasis in newborn piglets. Respir care.
2013; 2.
2. fedakar a, safety of recombinant human deoxyribonuclease as a rescue
treatment for persistent atelectasis in newborns. Ann saudi med. 2012 mar-
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3. Hüseyin altunhan . Comparing the efficacy of nebulizer recombinant human
dnase and hypertonic saline as monotherapy and combined treatment in the
treatment of persistent atelectasis in mechanically ventilated newborn.
Pediatrics international. 2012; 54: 131–136
4. Dilmen u. Nebulized hypertonic saline and recombinant human dnase in the
treatment of pulmonary atelectasis in newborns. Pediatrics international.
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5. mackinnon r, endotracheal dnase for atelectasis in ventilated neonates. J
perinatol. 2011; 31(12):799-801.
6. Alanis s. Use of alpha dornase in the management of dificult resolution
athelectasia in the newborn, revista mexicana de pediatría. 2003; 70 (3):
143-145
Apnea
Se define como la ausencia de respiración (flujo de gas respirado) por un
período de 20 segundos o menos si se acompaña de bradicardia, hipotensión,
disminución de la saturación de oxihemoglobina, cianosis y/o palidez. Un 10-35%
son de origen central, 10%-25% obstructiva, y 50-75% mixtas. La incidencia es
inversamente proporcional a la edad gestacional generalmente todos los neonatos
de menos de 28 semanas presentan apnea, 50% los de 30 a 31 semanas, 15% de
los nacidos a las 32-33 semanas y menos del 7% en los de 34 a 35 semanas.
La apnea y la respiración periódica al parecer tienen una fisiopatología común
siendo la apnea la máxima expresión. Alrededor de 30-45% de los rnpt presentan
un patrón respiratorio periódico caracterizado por 3 o más pausas respiratorias en
1 minuto, de 3- 15 segundos de duración, sin presentar evento de cianosis o
cambio en la frecuencia cardiaca; como reflejo de la inmadurez del control del
sistema respiratorio, durante la primera semana de vida; disminuyendo
gradualmente con el desarrollo son benignas y no requiere tratamiento.
La apnea que se asocia a bradicardia e hipotensión, puede producir efectos
hipoxico-isquémicos deletéreos, y de acuerdo a su origen puede ser:
Primaria o central: se presenta por la inmadurez anatómica y fisiológica a del
sistema nervioso central. Se hace evidente en la regulación ventilatoria, como
respuesta a hipoxia, hipercarbia y en la respuesta inhibitoria exagerada en algunos
436
Estímulos aferentes de los receptores de la vía aérea enviados por los quimio y
baro-receptores de o2 y co2.
437
Varias:
Distermias: alrededor de dos tercios de las apneas por esta causa se producen
durante el aumento de la temperatura del aire y el resto cuando la temperatura
disminuye súbitamente.
Sepsis, reflejos vágales: por cánulas nasofaríngeas, succión vigorosa o estímulos
faciales fríos.
medicamentos: narcóticos (fenobarbital), prostaglandinas, sulfato de magnesio.
Medidas generales:
1. Debe individualizarse de acuerdo a la causa etiológica.
Tratamiento especifico
439
Cuando suspender la terapia con metilxantinas.
440
3. Doxapram. Agente respiratorio analéptico usada para apneas refractarias al
manejo con teofilina o cafeína. Estimula los quimioreceptores carotídeos y los
centros respiratorios de la medula. Se administra en infusión intravenosa continua
por periodos no mayores a 5 días el vehículo del medicamento es alcohol benzil
que puede producir temblores y crisis convulsivas a dosis elevadas en prematuros
(la dosis farmacológica es 27mg/kg/día de alcohol benzil).
La evidencia acerca de la eficacia del doxapram y de las metilxantinas en
comparación con los controles para el tratamiento de la apnea en lactantes
prematuros ha sido revisada en metaanálisis aunque no se encontraron
diferencias de eficacia entre ambos tratamientos, la cantidad total de sujetos es
insuficiente como para excluir la posibilidad que el doxapram comparado con las
metilxantinas pueda dar como resultado una reducción de hasta el 50% del riesgo
relativo de fracaso del tratamiento dentro de las primeras 48horas.
4. presión positiva continua (cpap) nasal o nasofaríngeo: se indica en
pacientes con apnea persistente a pesar de tratamiento adecuado con
metilxantinas, mejora el control rítmico de la respiración principalmente por
oposición del colapso faríngeo, se inicia con niveles bajos de cpap (4 a 5 cmh2o)
hasta un máximo de 8 cmh2o, su utilidad se ha demostrado en apnea obstructiva y
mixta. También se puede utilizar la ventilación nasofaríngea (vnf) como alternativa
previa a la decisión de intubación endotraqueal (ver norma de vnf).
441
5.-ventilación mecánica (vmi): se indica en aquellos pacientes que presentan
apneas frecuentes asociadas con bradicardia marcada y/o desaturación de
oxígeno arterial refractarias a metilxantina y/o cpap, para evitar periodos de
hipoxemia. Se deberá emplear la pip mínima necesaria para mantener un
adecuado volumen pulmonar, cpm entre 20-30, ti 0.35, peep de 5 cmh2o y fio2
mínimo necesario para mantener una adecuada saturación de o2.
442
Lecturas recomendadas
P=2t
443
Donde p es la presión, t la tensión superficial y r el radio. Esto traduce que a
menor diámetro del radio del alveolo, la tensión superficial aumenta, y
Cuadro clínico
3. Quejido: intento del recién nacido por producir una peep mediante la exhalación
contra una glotis cerrada. Su propósito es mantener cierto grado de
volumen alveolar de manera que el radio del alveolo sea mayor y la
cantidad de trabajo respiratorio para expandirlo menor.
444
Diagnóstico
Pruebas de madurez pulmonar fetal:
En la etapa prenatal puede aproximarse el diagnóstico por medio de la evaluación
de la madurez pulmonar del feto con diversos métodos de laboratorio.
Diagnóstico gasométrico:
La gasometría muestra acidosis respiratoria con hipoxemia que rápidamente va
progresando hasta acidosis mixta. Estos datos aparecen dentro de las primeras 6
horas después del nacimiento.
Diagnóstico radiológico:
445
Tratamiento
Prevención:
Tratamiento específico:
El uso de surfactante exógeno a cambiado en los últimos años, la aplicación de
surfactante profiláctico solo está indicada para rnpt <26 sdg, los rnpt de 28 sdg
446
que no hayan recibido esteroide prenatal o aquellos <30 semanas de gestación
que requieran intubación endotraqueal durante la reanimación, antes de tener la
confirmación radiológica (ver algoritmo de manejo: surfactante profiláctico).
En los rnpt >26 sdg, <28 sdg o <34 sdg con factores de riesgo actualmente el
tratamiento de primera elección es el uso de cpap temprano, definido como el
inicio inmediato cuando se presentan los primeros datos de dificultad respiratoria.
El tratamiento de segunda elección cuando el cpap no a sido suficiente para
potencializar el efecto del surfactante endógeno es la administración de
surfactante exógeno. (ver algoritmo de manejo: surfactante de tratamiento).
• Pip ≥24mmhg
• Cpm ≥60mmhg
• Fio2 ≥60% para mantener gasometría arterial (ph >7.25, pao2
<50mmhg,pco2 >55mmhg)
447
• Flujo 10 l/minuto
• Esfuerzo respiratorio irregular ó apneas
448
449
450
1. Clark rh. Gertsmann dr. High-frequency oscillatory ventilation. In donn sm,
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Current opinion in pediatrics. 2001;13:99-103.
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7. Sweet d, bevilacqua g, carnielli v, greisen g. European consensus
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8. Morettia c, gizzia c, papoffa p. Comparing the effects of nasal synchronized
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positive airway pressure (ncpap) after extubation in very low birth weight
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9. Soll rf. A review on noninvasive ventilation: the cochrane systematic reviews
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11. Yllescas e, martínez h, velázquez b. Ventilación nasofaríngea con presión
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nasal continuous positive airways pressure in newborns of 28–31 weeks
gestation: multicentre randomised controlled clinical trial. Arch dis child fetal
neonatal ed 2004;89:394–8.
451
CAPITULO 15.- IMAGENOLOGIA
PATRÓN RADIOGRÁFICO ABDOMINAL EN RECIÉN NACIDOS
En condiciones normales, todo el tracto digestivo del recién nacido contiene aire
poco después del nacimiento.
El patrón del gas intestinal normal en recién nacidos consta de asas poliédricas de
tamaño uniforme que se deforman con facilidad por asas adyacentes. Suele
observarse gas en el estómago así como en los intestinos delgado y grueso, este
último tiene situación más periférica en el abdomen que la porción central del
intestino delgado. Sin embargo el patrón anteriormente señalado es demasiado
inespecífico para diferenciar el intestino grueso del delgado ya que no han
aparecido las haustras del colon.
El aire está presente en el estómago inmediatamente después del nacimiento y
progresa dentro del intestino delgado a los 15 minutos, apareciendo aire a nivel de
sigmoides a las 10 - 12 horas de vida.
452
NEUMOPERITONEO
El aire libre de la cavidad peritoneal indica casi siempre perforación
gastrointestinal.
figura 2. Neumoperitoneo
453
MEMBRANA ANTRAL
Solo se reconoce cuando el bario ha pasado por la abertura y se observa como
una línea radiotransparente, finamente curva, que protruye hacia el píloro.
HIPERTROFIA DE PÍLORO
En la placa simple de abdomen se observa un estómago muy dilatado con
contracciones peristálticas profundas, aún si el niño ha vomitado, el calibre del
estómago puede aparecer normal. Se debe proceder al estudio baritado con
cautela y con el niño en decúbito lateral derecho u oblicuo posterior derecho
exagerado, esta proyección expone mejor el píloro y facilita el paso de bario a
través de él.
El rasgo típico es el signo de “cola de ratón” que aparece como un tracto de bario
elongado y fino.
El signo del “hombro” es generado por la porción proximal de la masa muscular
hipertrofiada que choca contra la columna de bario.
El signo del “espolón pilórico” esta representado por la pequeña cantidad de medio
de contraste que pasa por la porción proximal del canal pilórico. El bulbo
duodenal cuando se ve, por lo general es pequeño y esta identado en la base por
el tumor pilórico.
La retención gástrica sola no basta para hacer el diagnóstico.
DISTENSIÓN DEL INTESTINO DELGADO
En la radiografía de abdomen el intestino delgado normal aparece como un
conglomerado de estructuras aéreas poligonales, se considera distendido cuando
ya no se ve esta presentación piramidal y las vísceras llenas de aire se identifican
con facilidad como asas intestinales de mayor calibre que lo normal, y no se
observa aire en colon o recto. El intestino delgado dilatado se distingue del colon
por su ubicación más central y la presencia de niveles hidroaéreos múltiples en la
proyección de pie.
455
figura 3. Atresia yeyunoileal
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
En esta patología la pared intestinal esta lesionada e inflamada.
Los datos inespecíficos de enterocolitis necrosante en la radiografía de abdomen
son: dilatación de asas intestinales (localizada y generalizada), engrosamiento de
la pared intestinal y líquido intraperitoneal.
456
La demostración de neumatosis intestinal es la situación clínica apropiada
diagnóstica de enterocolitis necrosante.
Es posible demostrar dos patrones radiográficos de neumatosis intestinal, puede
observarse un patrón de gas en burbujas o espumoso. Lamentablemente, también
es posible que aparezca este cuadro en algunos lactantes como una mezcla de
aire con meconio o incluso materia fecal, este patrón de gas en burbujas es menos
inespecífico.
Una distribución del aire en la pared intestinal en forma lineal o en media luna es
un signo específico de enterocolitis necrosante, por lo general esto se correlaciona
con enfermedad grave, pero puede haber excepciones. La pancolitis, definida
como necrosis del 75% o más de yeyuno, íleon y colon, tiene fuerte vínculo en
neumatosis intestinal grave y gas en la vena porta. Estos datos radiográficos de
gravedad se relacionan con mortalidad alta. Cuando existe perforación intestinal
tendremos la presencia de aire en la cavidad peritoneal .
457
para poder generar niveles hidroaéreos. El meconio espeso también origina áreas
de mayor densidad y un aspecto espumoso en el cuadrante inferior derecho.
DISTENSIÓN COLÓNICA
Como en otros sectores del tubo digestivo, el colon distendido el primer día de
vida indica casi siempre obstrucción, si el intestino delgado esta dilatado y el
patrón haustral no se ha desarrollado por completo, será difícil identificar el colon.
Sin embargo el colon ascendente y descendente adoptan una posición vertical a lo
largo de las paredes laterales del abdomen hecho que permite reconocerlo con
facilidad.
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
Se caracteriza por un segmento distal aganglionar relativamente estrecho, el
colon proximal esta dilatado. La zona de transición se define como el punto de
unión entre el colon normal y anormal, y se reconoce radiológicamente como el
sitio en que el calibre del intestino cambia. En la enfermedad de hirschsprung, la
zona de transición se ubica muchas veces en la unión rectosigmoidea, en
ocasiones, el colon no presenta un calibre desproporcionado en el período
neonatal inmediato, pero la observación cuidadosa revela un diámetro transversal
459
más pequeño en el recto, cuando se le compara con el sigmoides. La enfermedad
se sospecha también cuando se advierten contracciones o actividad peristáltica
anormales en el colon distal, estas aparecen como (indentaciones) y son útiles
pero constituyen hallazgos inespecíficos.
La retención de bario en el colon ganglionar proximal en las radiografías de
abdomen tomadas a las 24, 48 y 72 horas del estudio inicial, es más importante.
La enfermedad de hirschsprung extendida o agangliosis que compromete a todo el
colon y, tal vez al íleon terminal, aparece durante los tres primeros meses de la
vida como una obstrucción intermitente del intestino delgado.
Entidades patológicas con calcificaciones abdominales anormales
La presencia de calcificaciones abdominales es significativa en el recién nacido,
estas se reconocen con facilidad por su mayor radio opacidad y su aspecto amorfo
o lineal. El carácter y ubicación de la calcificación son con frecuencia claves
excelentes del sitio y naturaleza de la lesión.
Peritonitis meconial
Hemorragia suprarrenal
Hepatoblastoma
Tumor dermoide o teratoma
Neuroblastoma
Tumor de wilms
Quiste esplénico
Calcificación intrahepática
Atresias gastrointestinales múltiples con calcificaciones intraluminales
PERITONITIS MECONIAL
Esta indica perforación intrauterina con extrusión de meconio en la cavidad
peritoneal, el meconio al entrar el contacto con el líquido peritoneal calcifica con
rapidez y, por lo tanto, se reconoce con facilidad; en la placa de abdomen
aparecen como grumos únicos o múltiples, diseminados como opacidades lineales
largas acumuladas en la pared abdominal.
460
figura 6. Peritonitis meconial
Hemorragia suprarrenal
Una calcificación marginal en la glándula suprarrenal indica hemorragia previa. El
calcio no se precipita de inmediato sino cuando el hematoma se reabsorbe. Al
comienzo el depósito de calcio envuelve la periferia de la estructura, pero puede
disminuir de tamaño y adoptar la configuración triangular u oval de la glándula
normal.
461
Hepatoblastoma
Son calcificaciones moteadas múltiples en el cuadrante superior derecho, en el
hígado agrandado, estas son básicamente intrahepáticas y no superficiales como
en la peritonitis meconial.
Quiste esplénico
Característica, en el cuadrante superior izquierdo, de forma anular.
Atresias gastrointestinales múltiples
Son calcificaciones redondeadas múltiples en hileras adyacentes, semejantes a un
collar de perlas, se describen en los recién nacidos como atresias múltiples que se
extienden desde el estómago hasta el recto, estas calcificaciones tienen
predominio intraluminal, pero hay también intramurales.
462
Al obtener una placa radiográfica pueden surgir dudas sobre las lesiones
encontradas en estos casos podemos apoyarnos de proyecciones adicionales
como son:
Lateral
Decúbito lateral
Oblicuas
Lordóticas
En espiración
Lateral. Como parte del pulmón y del mediastino están ocultos en la proyección
frontal por la silueta cardiaca, diafragmas y estructuras óseas son mejor valorados
en la proyección lateral.
Oblicuas. Son útiles para localizar una lesión, visualizar sus bordes y deslindarla
de estructuras vecinas. Son preferibles a la lateral en caso de afectación bilateral,
ya que evita la posibilidad de superposición de imágenes.
Densid Ad efecto
radiografico
A
Aire Negro
Grasa Gris
Agua Gris pálido-blanco
Calcio Blanco
Metal Blanco absoluto
464
El patrón granular refleja los hallazgos histológicos de dilatación de conductos
alveolares y bronquiolos terminales sobre un colapso alveolar generalizado.
Al sobredistenderse los conductos alveolares y bronquiolos terminales, aparecen
burbujas pequeñas, redondeadas de 1 a 2 mm de diámetro.
Durante la fase espiratoria desaparecen el broncograma aéreo y el patrón
granular, viéndose los pulmones totalmente opacos.
Diagnóstico diferencial.- pueden verse opacidades pulmonares similares en:
neumonía neonatal, linfangiectasia pulmonar, síndrome de retención de líquido y
cardiopatías congénitas asociadas con obstrucción venosa pulmonar.
Sin embargo a diferencia de los pacientes con emh, los volúmenes pulmonares en
estas patologías están normales o aumentados.
465
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Hallazgos radiológicos
Hiperaereación por secuestro de aire periférico. Infiltrados nodulares, en
parches, bilaterales secundarios a presencia de atelectasia.
467
Neumonia neonatal
Las neumonías pueden presentar imágenes indistinguibles de las de
enfermedad de membrana hialina, la presencia de broncogramas aéreos
bilaterales con hiperaereación, contrario a la hipoaereación que se ve en la
membrana hialina, es el signo de diagnóstico diferencial más importante, como
también los pequeños derrames pleurales y la asimetría del patrón
reticulogranular.
Las neumonías bacterianas cursan con un patrón alveolar.
Las virales con un patrón intersticial.
La consolidación es rara en los neonatos sin embargo es especifica de
neumonía.
Hallazgos radiológicos
Patrón granular
Broncograma bilateral
Asimétrico
Borrosidad perihiliar
Imágenes lineales
Consolidación lobar (rara)
Derrame pleural
Son infiltrados artificiales que pueden presentarse en placas de tórax por muchas
razones.
Causa más frecuente hipoventilación (proyección tomada en espiración).
Hiperventilación.- cuando el domo del diafragma derecho se proyecta un espacio o
mas por abajo de los índices normales.
468
La rotación del paciente para distorsión geométrica superponiendo en los
pulmones estructuras normales.
El timo contribuye a veces de modo importante a los límites y ensanchamiento del
mediastino anterior hasta aproximadamente los 3 años de edad.
Hay gran variabilidad en el tamaño y la forma del timo.
La confusión más común de un timo grande es con una masa mediastinal.
Cuando tiene configuración en “vela”, puede hacer pensar en una área de
atelectasia, neumonía o ambas.
Otros artefactos:
Ropa
Madeja de pelo
Objetos de inmovilización
Atelectasia
Signos directos
• Desplazamiento cisural
469
• Pérdida de la aereación
• Signos broncovasculares
Signos indirectos
Derrame pleural
La presencia de líquido en el pulmón será evidente por engrosamiento a lo largo
de las porciones apicales, laterales y senos costodiafragmáticos del pulmón.
No es posible determinar la naturaleza del líquido radiográficamente.
Los derrames pleurales o neumotórax se manifiestan en forma diferente en
función de su:
Volumen
Elasticidad del pulmón
Posición (paciente)
Naturaleza del derrame
470
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
A tensión:
Rechazo de mediastino hacia pulmón sano
Abatimiento del hemidiafragama
Ensanchamiento de los espacios intercostales
Colapso del pulmón.
472
FIGURA 15. NEUMOMEDIASTINO
Neumopericardio
El aire localizado en el espacio pericárdico rodea al corazón, en decúbito supino el
aire intrapericárdico se proyecta junto al borde inferior del corazón.8.2.12.1
hallazgos radiológicos
Halo radiotransparente
Rodeando al corazón
Se visualiza el pericardio por fuera
Se moviliza
Enfisema intersticial pulmonar
Esta dado por la ruptura de los alveolos seguida de entrada de aire en el tejido
intersticial del pulmón.
El aumento de la presión intralveolar que forma parte del proceso o resultado del
tratamiento, puede romper las paredes alveolares y permitir la disección aérea
hacia el intersticio pulmonar por el endotelio de venas, arterias y linfáticos.
Hallazgos radiológicos
Imágenes radiolúcidas, serpiginosas.
No se colapsan a la espiración.
No se desplazan al movilizar al paciente.
Hiperinflación.
Puede evolucionar a neumomediastino, neumotórax, o neumopericardio.
473
figura 16. Enfisema pulmonar intersticial izquierdo
Hallazgos radiológicos
Patrón retículo - nodular difuso.
Areas focales de aereación y atelectasia
Progresan a quistes de mayor tamaño.
Patrón de hiperaereación y colapso alternantes de los grupos alveolares, se crea
debido a la inmadurez o maduración desigual de los alveolos.
A diferencia de la dbp en el síndrome de wilson mikity no aparece fibrosis
pulmonar y la hipertensión pulmonar es infrecuente.
Los pulmones suelen volver a la normalidad en los supervivientes.
474
Hallazgos radiológicos
Plétora pulmonar.
Shunt izquierda - derecha preferentemente a pulmón derecho.
Edema unilateral
Borrosidad hiliar
Hiperaereación
Elevación del bronquio principal izquierdo por crecimiento de aurícula izquierda.
Sindrome de circulacion fetal persistente
Hallazgos radiológicos
Pulmones limpios
Congestion venos
Derrames pleurales
Hepatomegalia
Cardiomegalia
CARDIOPATIAS CONGENITAS
475
La vascularización aparece aumentada dependiendo del tamaño de la
comunicación entre las circulaciones sistémica y pulmonar.
En el mediastino llama la atención que el cayado aórtico no se visualiza en el
contorno cardiaco izquierdo, debido a la posición más medial de la aorta.
El hilio izquierdo es más bajo que el derecho, al estar invertida la dirección del
tronco de la arteria pulmonar, que además permite un flujo preferencial hacia el
pulmón derecho.
La desviación de la aorta ascendente hacia la derecha, produce una prominencia
del borde superior derecho del mediastino.
En proyección lateral no es infrecuente que la parte alta de la silueta cardiaca este
ensanchada debido a la posición anterior de la aorta.
476
Drenaje venoso anómalo (imagen de muñeco de nieve)
Puede encontrarse como lesión aislada o concomitante con otras formas de
cardiopatía congénita, sobre todo el defecto del tabique auricular.
Todas o algunas de las venas del pulmón derecho se unen para dar lugar a un
gran vaso que se dirige hacia el ángulo cardiofrénico derecho para unirse a la
vena cava inferior inmediatamente por debajo del diafragma.
El pulmón derecho, de pequeño volumen debido a hipodesarrollo con el corazón
desplazado a la derecha.
El reconocimiento radiológico de las venas pulmonares anómalas depende de que
estén en el pulmón en posición anormal.
Este es siempre el caso cuando las venas drenan hacia la vena cava inferior,
aunque el desplazamiento del corazón hacia la derecha puede obscurecer a la
vena en proyección anterior estándar, y es visible entonces solo en la radiografía
penetrada.
La dilatación de la vena cava superior aunque rara sugiere el defecto septal
auricular tipo seno venoso.
La dilatación de la vena cava superior izquierda sugiere un drenaje anómalo de la
venas pulmonares a partir del pulmón izquierdo.
477
Valoracion radiologica de la articulacion de la cadera
A. Línea de hilgenreiner, que une a los cartílagos trirradiados.
B. Línea que va desde el cartílago trirradiado y que pasa entre los dos
pilares externos del acetábulo.
C. Indice acetabular es el ángulo formado por las dos líneas anteriores,
normal = 30°.
D. línea de perkins línea que pasa por el borde más lateral del acetábulo,
formada por la línea de hilgenrelner, y los cuadrantes de putti. Normalmente
el núcleo de osificación de la cabeza femoral se encuentra en el cuadrante
infero-medial.
478
Angulo iliaco
Formado por la línea de hilgenreiner y otra que pasa por los dos puntos más
externos del iliaco. Valor normal = 45 a 55° (promedio 55)
Von rosen ii
Con las caderas en abducción máxima, normalmente el eje femoral corta el techo
acetabular o el reborde cotiloideo formando con el eje sagital un ángulo de 45° a
nivel de l-4. Cuando hay luxación o subluxación el eje femoral es tangente a la
479
ceja cotiloidea o pasa por fuera, el ángulo formado con el eje sagital disminuye a
40° o menos, y la intersección es por encima de l-3.
Ultrasonografia cerebral
La ultrasonografía cerebral es una técnica que permite el examen morfológico del
cerebro; la presencia en el feto, en el recién nacido y en el lactante da una
ventana a través de la cual se puede explorar el interior de la cavidad craneal,
hace que durante la etapa perinatal la ultrasonografía sea una técnica de elección
para explorar el sistema nervioso central, descubrir malformaciones y lesiones
cerebrales y seguir su evolución.
480
Instrumentación
Equipo ecográfico sectorial de tiempo real, portátil
Transductor de 5 - 7 mhz
este método está indicado ante la presencia de:
Hemorragia intraventricular-subependimaria
Hemorragia parenquimatosa
Hemorragia subdural, epidural, subaracnoidea, talámica, y cerebelosa
Leucomalacia periventricular
Lesión hipoxico-isquémica
Hidrocefalia
Atrofia cerebral
Infección perinatal crónica
Meningoencefalitis
Abscesos
Malformaciones congénitas
Sufrimiento fetal agudo
Traumatismo craneal
Macrocefalia
Microcefalia
Recién nacidos multimalformados
Grado ii Es la extensión de la
hemorragia desde la
matriz germinal al
ventrículo sin dilatarlo
482
Grado i
Grado ii
Grado iii
483
Grado iv
Encefalopatía hipoxico-isquémica.
Resulta de la privación de oxígeno al cerebro, (hipoxemia o isquemia). El método
de diagnóstico inicial es el ultrasonido secuencial, sin embargo la rm es más
sensible que la tc para el seguimiento a largo plazo de estas lesiones.
Existen regiones topográficas de mayor vulnerabilidad según la madurez; dentro
de estas entidades podemos mencionar:
Leucomalacia periventricular.
484
Afecta a rnpt.
Area periventricular.
Imágenes hiperecogénicas que evolucionan a quísticas en 21 dias.
485
Edema cerebral.
486
Lecturas recomendadas.
1.- kumar p,angst bd, taxy j, mangurten hh. Neonatal autopsies: a ten year
experience. Arch pediatr adolesc med 2000;154:38-42
2.- wright ch, fenton a, embleton n. Neonatal necropsy lancet 2001;357:1125
3.- hunt r, barr p. Errors in the certification of neonatal death. The jornal
paediatric of child healt 2000;36:498-501
4.- neu j,chen m, bejerle e. Intestinal innate immunity : how does it relate to the
pathogenesis of necrotizing enterocolitis. Semin pediatr surg 2005;14:137-144
5.- mowicki pt. Ischemia and necrotizing enteroclitis: where when and how.
Semin pediatr sur 2005;14:152-158.
6.- kocher ms. Ultrasonographic screening for developmental dysplasia of the
hip: an epidemiologic analysis(part 1)am j orthop 2000;29:929-33
487
CAPITULO 16.- MEDICAMENTOS
MONOGRAFIA DE LOS FARMACOS
ACETAMINOFEN
488
10-15 mg/kg/dosis cada 6 a 8 hr
Efectos adversos
Rash, neutropenia, pancitopenia, leucopenia. Necrosis hepática por sobredosis,
daño renal en uso crónico.
Comentarios
Concentraciones tóxicas que causan necrosis hepática son > 200 µg/ml 4 hr
después de la dosis o 50 µg/ml a las 12 hr después de la dosis.
Utilizar con precaución en pacientes con deficiencia de g6pdh, puede causar anemia
hemolítica.
Los alimentos ricos de hidratos de carbono disminuyen su absorción.
Presentacion
Sol. Iny. 1 gr /100 ml
Solución gotas con 100 mg/ml
Supositorio rectal
Acetazolamida
Indicaciones
Diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica, se utiliza en pacientes con hidrocefalia
para disminuir la producción de líquido cerebroespinal
Se usa conjuntamente con anticonvulsivos para el tratamiento de crisis refractarias.
Dosis
5 mg/kg/dosis cada 6 hr, incrementar a 25 mg/kg/día máximo 100 mg/kg/día
Edema: 5 mg/kg/dosis o 150 mg/m2/dosis al día
Epilepsia: 4- 16 mg/kg/día
No exceder de 1 gr/día
Administracion
Intravenosa:
Reconstituir en 5 ml de agua estéril para obtener una solución que contenga no más
de 10 mg/ml
Concentración máxima de la solución debe se de 100 mg/ml
489
Infundir a 500 mg/min
Oral:
Los alimentos disminuyen la absorción
Iintramuscular: no es recomendada, el ph es alcalino y resulta muy dolorosa.
Lefectos adversos
Cianosis, hipernea, hipertermia, convulsiones, depresión, fotosensibilidad, eritema
multiforme, hipocalemia, hipercloremia, acidos metabolica, hiperglicemia, melena,
poliuria, fosfaturia.
Comentarios
Una vez reconstituida, la acetazolamida es estable por 24 hr a temperatura ambiente
y por 8 días en refrigeración.
La solución inyectable contiene 500 mg de sodio= 2.049 meq.
Se recomienda monitorizar niveles de electrolitos séricos
La acetazolamida incrementa la eliminación de fenobarbital, incrementa el riesgo de
osteomalacia en pacientes que reciben fenobarbital o fenitoína.
Presentacion
Liofilizado de 500 mg para solución inyectable.
Oral tabletas de 250 mg : enviar a preparar suspensión oral y dosificación individual
al departamento de farmacología clínica.
Acetilcisteina
Indicaciones
Mucolítico, se utiliza adjunto a la terapia para disminuir la viscosidad de las
secreciones bronquiales en pacientes con enfermedades broncopulmonares, fibrosis
cistica,. También actúa con antídoto en pacientes intoxicados con acetaminofen.
Dosis
Para inhalación: 1 a 2 ml de una solución al 20% o 2 a 4 ml de una solución al 10%,
3 a 4 veces al día.
Administracion
490
Oral inhalatoria , puede ser administrada por nebulización (solución al 20% o 10%),
diluir con solución salina.
Efectos adversos
Taquicardia, hipotensión, hipertensión (después de grandes dosis), náuseas, vómito,
estomatitis, hemoptisis, broncoespasmo, rinorrea.
Comentarios
Potencia los efectos de los nitratos.
Una vez abierto el frasco es estable en refrigeración por 96 hr
Los viales con la solución para inhalación pueden serguardados en el refrigerador.,
estos pueden adquirir una coloración púrpura que no afecta la actividad del fármaco.
Presentación
Solución oral inhalatoria al 10% y 20%.
Sol. Inyectable
Aciclovir
Indicaciones
infección por herpes simple y herpes zoster
Dosis
Neonatos a termino: 30 mg/kg/día o 1500 mg/m2/día dividida cada 8 hs por 14 a 21
días
Neonatos prematuros: 20 mg/kg/día dividida cada 12 hr por 14 a 21 días
Administracion
Intravenosa, reconstituir en agua estéril, la concentración final no debe de exceder
de 7 mg/ml. Los pacientes que requieren restricción de líquidos se puede diluir a una
concentración de 10 mg/ml, vigilar la presencia de flebitis. La infusión debe ser de 1
a 3 hr.
Efectos adversos
491
Hipertermia, letargia, insomnio, convulsiones. Náuseas, vómito, diarrea, púrpura
trombocitopenia, síndrome hemolítico urémico, hepatitis, elevación de enzimas
hepáticas, nefrotoxicidad, hematuria, elevación de creatinina y bun.
Comentarios
Se requiere una adecuada hidratación del paciente para prevenir la cristalización
renal tubular. Infundir en no menos de 1 hr para evitar cristalización renal. Monitorizar
niveles séricos de creatinina, enzimas hepáticas y bun.
Presentacion
Oral: suspensión 200 mg /5 ml
Fco ámpula con aciclovir sódico equivalente a 250 mg.
Adenosina
Indicaciones
Taquicardia supraventricular, hipertensión pulmonar primaria e hipertensión
pulmonar persistente.
Dosis
0.05 – 0.1 mg/kg, repetir cada 1-2 min, incrementar hasta 0.3 mg/kg.
Administracion
Diluir en solución salina a una concentración máxima de 300 mcg/ml y administrar
rápidamente en bolo iv .
No refrigerarse
Efectos adversos
Arritmias, palpitaciones, bradicardia, bloqueo cardiaco, irritabilidad, cefalea, nausea,
sabor metálico, disnea, hiperventilación y broncoconstricción en pacientes
asmáticos.
Comentarios
Usar con precaución en pacientes asmáticos, pacientes con disfunción del nodo a-v,
obstrucción pulmonar, pacientes manejados con digoxina y verapamil.
Presentacion
Solución intravenosa 3 mg/ml (fraco con 2 ml)
492
Albumina
Indicaciones
Expansor de volumen, hipoalbuminemia.
Dosis
Hipoproteinemia: 0.5 a 1 g/kg/dosis puede repetirse a las 24 o 48 hr
Hipovolemia: 0.5 mg/kg/dosis ; rango de 0.25 a 0.5 g/kg//dosis
Administracion
Hipovolemia: por bomba de infusión continua durante 30 a 60 min.
Hipoproteinemia: infundir de 2 a 4 hr
Porcentaje máximo de infusión iv después de iniciado el remplazo de volumen:
5%: 2 a 4 ml/min
25%: 1 ml/min
Efectos adversos
hipervolemia, la infusión rápida durante menos de 30 minutos, puede predisponer a
hemorragia intracraneal en neonatos pretérmino.
Comentarios
Utilizado para expansión intravascular en forma rápida en neonatos hipovolémicos,
se incrementa la presión intravascular coloidosmótica por el incremento de albúmina
sérica.
La albúmina al 5 y 25% contiene de 130 a 160 meq na/l. La solución al 25% puede
ser diluida con dextrosa si se desea conservar una concentración sérica de sodio.
Presentacion
Seroalbúmina humana 12.5g (25%) sol. Inyectable frasco de 50 ml
Seroalbúmina humana 20% sol inyectable en fco. 50 ml.
Aminofilina (teofilina)
Indicaciones
Reduce los episodios de apnea neonatal. Broncodilatador. Puede mejorar la función
respiratoria.
493
Dosis
Impregnacion
4 a 6 mg/kg en infusión intravenosa en 30 minutos o vía oral.
Mantenimiento
1 a 3 mg/kg/dosis con intervalos de cada 8 horas, vía oral o intravenosa lenta.
Administracion
Intravenosa u oral. Los intervalos de administración son de cada 8 a 12 hs (se debe
iniciar la dosis de mantenimiento 8 a 12 hs después de la impregnación).
En niños mayores (2 a 4 meses de edad postnatal) la dosis puede aumentarse de 25
a 30 mg/kg/día en dosis divididas cada 4 a 8 hs.
Se debe considerar un aumento de dosis del 20% cuando se cambie de vía
intravenosa a vía oral.
Efectos adversos
Irritación gástrica. Hiperglicemia. Irritabilidad de snc y somnolencia. También como
signos de toxicidad taquicardia sinusal, incapacidad de incrementar de peso, vómito,
hiperreflexia y convulsiones.
Comentarios
Debe monitorizarse la frecuencia cardíaca y checar dextrostix periódicamente
durante el tratamiento. También estar alertas ante signos de agitación e intolerancia
a los alimentos.
Se debe suspender la siguiente dosis si la frecuencia cardíaca es mayor de 180
latidos por minuto.
Deben monitorizarse las concentraciones séricas tomando en cuenta que los rangos
terapéuticos :
Apnea : 2 a 10 mcg/ml
Broncoespasmo : 10 a 15 mcg/ml
Extubación > 8 µg/ml
La solución es compatible con glucosa al 5%, 10%, solución salina, npt e intralipid.
Incompatible con cefotaxime, clindamicina, dobutamina, epinefrina, hidralazina,
insulina, isoproterenol, metilprednisolona y penicilina g.
494
Cuadro 2. Factores que modifican las concentraciones séricas de teofilina.
Presentacion:
Teofilina elixir 0.5336/100 ml alcohol 20% fco de 450 ml.
Aminofilina 250 mg/10 ml sol. Inyectable.
Amikacina
Indicaciones
Antibiótico aminoglucósido usado para manejo de infecciones por bacterias gram
negativas.
495
Cuadro 3. Dosis de amikacina
Administracion
Intravenosa con bomba de infusión en 30 minutos, no exceder de una solución de 10
mg/min. Administrarse al menos una hora antes de compuestos que contengan
antibióticos betalactámicos para evitar precipitación de ambos.la inyección
intramuscular está asociada con absorción variable, especialmente en los recién
nacidos de muy bajo peso.
EFECTOS ADVERSOS
Toxicidad vestibular y auditiva. Nefrotóxico usualmente afecta túbulo proximal en
riñón. La interacción con otros medicamentos nefro y ototóxicos como vancomicina
y furosemide potencializa estos efectos.
Comentarios
para administración iv diluirse con una solución compatible como glucosa al 5 o al
10%. La concentración recomendada para dicha dilución es de 5mg/ml.
Incompatible con anfotericina b, aminofilina, carbenicilina, clorotiazida, heparina,
meclocilina, oxacilina, fenitoína y tiopental.
Se deben medir los niveles séricos de amikacina desde el primer día de tratamiento
para realizar ajuste de dosis: medir a los 30 min posdosis y antes de la siguiente
dosis.
496
Medir nuevos niveles en el 5to día de tratamiento.
Ampicilina
Indicaciones se trata de un antibiótico de amplio espectro especialmente útil en las
infecciones por estreptococo del grupo b, listeria monocytogenes y cepas
susceptibles de e. Coli.
Cuadro 4. Intervalo de dosis de ampicilina
Dosis y administracion
50 a 100mg/kg/do por vía intravenosa lenta (no menos de un minuto). El intervalo de
dosis se calcula de acuerdo a la edad gestacional y edad posnatal (ver cuadro 4 ).
497
Las dosis más altas son utilizadas en sepsis por estreptococo del grupo b y
meningitis.
Efectos adversos
Se pueden presentar signos de hipersensibilidad a la ampicilina manifestándose
como rash maculopapular, urticaria o fiebre. Aunque estas reacciones no son
comunes en la etapa neonatal.
Comentarios
Reconstitución con sol. Fisiológica al 0.9% o agua estéril inyectable pero no con
glucosa pues produce degradación rápida del mismo. La solución reconstituida debe
utilizarse dentro de la primera hora de su preparación para evitar que se pierda la
potencia del mismo.
Resulta incompatible con la npt y el intralipid. Incompatible también con la
administración simultánea de aminoglucósidos, dopamina, hidralazina, bicarbonato
de sodio y metoclopramida.
Presentacion
Ampicilina 250 mg/2 ml sol. Inyectable en frasco ámpula.
Anfotericina b
Indicaciones
Se emplea en el tratamiento de infecciones sistémicas micóticas y en infecciones
micóticas superficiales de carácter severo.
Dosis
Dosis inicial 0.25 mg/kg/día. Los incrementos en la dosis deben realizarse a l
mg/kg/día. Máximo 1.5 mg/kg/día. Intratecal o intraventricular 0.25 a 0.5 mg/kg/día
administrada 2-3 veces por semana.
Administracion
intravenosa lenta a pasar en 2 a 6 horas. El intervalo de la dosis de mantenimiento
puede ser cada 24 a 72 horas según la condición del paciente. Puede requerirse de
4 a 6 semanas de tratamiento.
Efectos adversos
Disminuye el flujo sanguíneo a riñón disminuyendo la velocidad de filtración
glomerular de un 20 a 60% y puede dañar el epitelio tubular con la pérdida resultante
498
de potasio, disminución en la reabsorción de sodio y acidosis tubular renal. Puede
también provocar anemia, trombocitopenia, hipokalemia, náusea/vómito y fiebre.
Comentarios
Si la velocidad de filtración glomerular decae menos de 10% de lo normal durante el
empleo de este medicamento, está indicado suspender la dosis por 2 a 5 días.
Puede reconstituirse en 10 ml de agua estéril y diluirse en solución glucosada al 5%.
La concentración recomendada es de 1 mg/ml para uso intratecal o intravenoso.
Permanece activa sólo durante 24 horas a temperatura ambiente y debe protegerse
de la luz. Para disminuir su precipitación debe agitarse el frasco de depósito o la
jeringa cada hora.
Presentacion
Anfotericina b 50 mg liof. Sol inyectable.
Anfotericina b liposómica 50 mg
Atropina
Indicaciones
Bradicardia sinusal con hipotensión. También se utiliza para reducir los efectos
muscarínicos de la neostigmina cuando se revierte el bloqueo neuromuscular.
Dosis 0.0l a 0.03 mg/kg/do. Esta dosis puede repetirse 10 a 15 minutos después
para alcanzar el efecto esperado con una dosis total máxima de 0.04 mg/kg.
Administracion
Intravenosa a pasar en un minuto. Intramuscular, subcutánea y endotraqueal.
Efectos adversos
Pueden ocurrir arritmias cardíacas, particularmente dentro de los 2 primeros minutos
después de su administración intravenosa. Fiebre, especialmente en niños con daño
cerebral. Distensión abdominal con disminución de la peristalsis. Reflujo
gastroesofágico. Midriasis y cicloplegia.
Comentarios
Debe administrarse sin diluirse. Es estable por 28 días refrigerada. Es compatible
con glucosado al 5%, l0% fisiológica y npt.
Presentacion
499
Atropina, sulfato de 1 mg/ml sol. Inyectable.
Bumetanida
Indicaciones
Diuretico de asa indicado en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca
congestiva, edema significativo refractario a furosemide.
Cafeina citrato
Indicaciones
Tratamiento de la apnea idiopática de la prematurez
Dosis
Impregnación 10 a 20 mg/kg. Si el paciente recibió teofilina los últimos 3 días, ya que
la cafeína es un metabolito de teofilina, puede dar una dosis de impregnación
completa o modificada (50% a 75% de la dosis de impregnación) .
500
Dosis de mantenimiento 5 mg/kg cada 24 hr; la dosis de mantenimiento se debe
ajustar de acuerdo a la respuesta clínica y alos niveles de cafeína en sangre.
Vía de administración
Oral o intravenosa
Citrato de cafeína intravenosa se debe de infundir durante 30 min, puede o no
diluirse a a una concentración de 10 mg/ml.
La administración oral se puede dar con los alimemntos, la presentación inyectable
(citrato de cafeína) se puede dar por vía oral.
Efectos adversos
Arritmias, taquicardias, extrasístoles, nerviosismo, inquietud, insomnio, irritabilidad,
cefalea, ansiedad, náusea, vomito, enterocolitis necrosante, hemorragia
gastrointestinal, poliuria, fasciculaciones.
Comentarios
Citrato de cafeína 20 mg/ml equivale a 10 mg/ml de cafeína base. El citrato de
cafeina oral o intravenosa es estable durante 24 h a temperatura ambiente cuando
se diluye a 10 mg/ml en soluciones de glucosa 5% ó 50% . Es compatible en
soluciones de lípidos al 20%, aminoácidos 8.5%, gluconato de calcio al 10%.durante
24 hr a temperatura ambiente.
Las concentraciones terapéutica de cafeína son: concentración mínima 8 mcg/ml y
concentración máxima de 20 mcg/ml. Se considera concentración tóxica por arriba
de 20 mcg/ml.
Presentacion
Citrato de cafeína 20 mg/ml solución inyectable de 3 ml.
Calcio, gluconato de
Indicaciones
Tratamiento y prevención de la hipocalcemia, también empleado en reanimación
cardíaca e hipokalemia.
Dosis
En hipocalcemia
501
200-800 mg/kg/día en infunsión continua o dividir a intervalos de cada 4 a 6 horas.
Nota: el gluconato de calcio equivale a 90 mg de calcio elemental / gramo de sal (4.5
meq de calcio/gr).
Administracion
En el manejo de la hipocalcemia sintomática debe diluirse y pasarse intravenoso en
20 a 30 minutos monitorizando la frecuencia cardíaca y ante bradicardia (menos de
100 latidos por minuto) suspender la administración. No debe administrarse
intraarterial.
En el manejo de mantenimiento debe administrarse iv o vía oral en 4 dosis divididas,
diluido para vía oral y en infusión continua por vía intravenosa. Se debe monitorizar
la concentración sérica estrechamente.
Efectos adversos
Bradicardia en infusión rápida, extravasación causando severos daños tisulares,
hipercalcemia. Puede ocurrir irritación gástrica y diarrea durante la administración vía
oral.
Comentarios
Las sales de calcio inyectables son estables a temperatura ambiente de forma
indefinida. El gluconato de calcio al 10% es compatible con glucosa 5%, 10%, en
agua, solución fisiológica y npt. Es incompatible con el intralipido, además con la
administración simultánea de anfotericina b, clindamicina, fluconazol,
metilprednisolona, bicarbonato de sodio, sales de fosfato y magnesio.
Presentacion
Gluconato de calcio 10% solución inyectable.
Gluconato de calcio presentación oral , enviar al departamento de farmacología para
su preparación y dosificación individual.
Calcitriol (rocaltrol)
Captopril
Indicaciones
Tratamiento de la hipertensión moderada a severa que no responde a la hidralazina.
También puede reducir la postcarga en pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva.
Dosis
0.0l a 0.05 mg/kg/do de manera inicial.
De mantenimiento 0.5 mg/kg/do administradas cada 6-12 horas prn. Máximo
2mg/kg/do. Dosis
Administracion
Vía oral, se debe ajustar la dosis y el intervalo basados en la respuesta clínica del
paciente. Administrar l hora antes de los alimentos ya que los alimentos reducen la
absorción en un 20 a 30%
Usar la menor dosis efectiva y reducir la dosis en insuficiencia renal.
Efectos adversos
503
en la terapia crónica en prematuros puede presentarse disminución en el flujo
sanguíneo cerebral y renal que pueden asociarse a complicaciones neurológicas y
renales respectivamente. Su uso esta contraindicado en pacientes con enfermedad
renovascular debido a que los cambios mencionados en la perfusión renal pueden
llevar a insuficiencia renal. También puede ocurrir hiperkalemia sobretodo en
pacientes manejados con diuréticos. Sobretodo después de la primera dosis puede
ocurrir marcada hipotensión en el neonato.
Comentarios
Se debe monitorizar la tensión arterial en el neonato durante la administración de
este medicamento. El medicamento empieza a actuar 15 minutos después de su
aplicación con efecto máximo 30 a 90 minutos después.
Presentacion
captopril 25mg tabletas.
Enviar al departamento de farmacología clínica para la preparación de la formulación
en neonatos.
Carbenicilina
Indicaciones se emplea en infecciones severas causadas por pseudomonas sp. Y
proteus sp. Y anaerobios.
Dosis
Impregnacion: >2000g: 100 mg/kg/do
<2000g: 75 mg/kg/do
504
Administracion
Intravenosa en infusión lenta de preferencia en 30 minutos. Concentración máxima a
emplearse 50 mg/ml.
Efectos adversos.
Irritabilidad neuromuscular, convulsiones. A nivel gástrico náusea y vómitos. Puede
provocar nefritis intersticial aguda.
También sangrado a altas dosis, neutropenia, eosinofilia, trombocitopenia y anemia.
Hipernatremia. A nivel local dolor en el sitio de la inyección y flebitis.
Comentarios
contiene 4.7 meq de sodio por gramo por lo que puede ser necesario el ajuste en el
aporte de sodio al paciente cuando se emplea este medicamento.
En pacientes con insuficiencia renal se recomienda ajustar la dosis de acuerdo a la
creatinina sérica.
El uso concomitante de este antibiótico con aminoglucósidos resulta en un efecto
bactericida sinérgico contra pseudomonas sp.,e. Coli, klebsiella y otras. Sin
embargo estos medicamentos son incompatibles y se inactivan si se administran
juntos. Por lo tanto debemos cuidar este detalle en su administración.
Presentacion
1g carbenicilina disódica y fco. Ámpula con 3 ml de diluyente.
Cefazolina
Indicaciones.
Es efectiva para el menejo de infecciones por cocos gram positivos aerobios, pero
tiene actividad limitada contra bacterias gram negativas.
505
Dosis
Mayores de un mes:
En infección moderada; 25 a 50 mg/kg/día c/6 a 8 hr
En infección severa; 100 mg/kg/día c/6 a 8 hr
Administracion
Intravenosa , pasar lentamente durante 30 min. La concentración máxima
recomendadda es de 100 mg/ml.
Efectos adversos
No ha sido establecida la seguridad en neonatos, por ser un betalactámico comparte
la hipersensibilidad con las penicilinas.
Presentacion;
Frasco ámpula de 1 gr/ml
Cefotaxima
Indicaciones
En el tratamiento de meningitis neonatal y sepsis causada por microorganismos
gram negativos. También en el manejo de infecciones por gonococos diseminados.
Dosis
506
Administracion
Intravenosa a infusión continua en 30 minutos. También se puede emplear la vía
intramuscular.
Efectos adversos
Son raros pero incluyen rash, flebitis, diarrea, leucopenia, granulocitopenia y
eosinofilia.
Comentarios
La solución reconstituída es estable por 24 horas a temperatura ambiente y por 5
días refrigerada. Es compatible con la solución glucosada al 5 y l0%, con solución
fisiológica y con npt.
Es incompatible con aminofilina, fluconazol y bicarbonato de sodio.
Se debe reducir la dosis en pacientes con insuficiencia renal.
Presentacion
1g/4ml sol. Inyectable
Ceftazidime
Indicaciones
Tratamiento de sepsis y meningitis neonatal causada por organismos gram
negativos y especialmente pseudomonas aeuruginosa y enterobacteriaceae.
507
Dosis
Administracion
Intravenosa en infusión continua en 30 minutos. También puede aplicarse de forma
intramuscular y para reducir el dolor en el sitio de aplicación puede combinarse con
lidocaína al 1% sin epinefrina.
Efectos adversos
Son poco comunes pero incluyen rash, diarrea, elevación de transaminasas,
eosinofilia y coombs positivo.
Comentarios
Una vez reconstituida la solución es estable por 24 horas a temperatura ambiente y 7
días en refrigeración.
Compatible con glucosado al 5 y l0%, solución fisiológica y npt.
Incompatible con fluconazol.
El ceftazidime presenta sinergismo con los aminoglucósidos.
Presentacion
1g/3ml sol. Inyectable fco. Ámpula.
508
Ceftriaxona
Indicaciones
Tratamiento de sepsis neonatal y meningitis causada por microorganismos gram
negativos susceptibles (e coli, pseudomonas, klebsiella, h influenza). Tratamiento de
infecciones gonococcicas.
Dosis
En sepsis y meningitis neonatal: 50 a 75 mg/kg/do
Administracion
Intravenosa o intramuscular. Si es intravenosa se recomienda pasarse en infusión
continua en 30 minutos. Si es intramuscular se recomienda que para reducir el dolor
en el sitio de la inyección, se reconstituya con 1% de lidocaína sin epinefrina.
Efectos adversos
No se recomienda su uso en neonatos con hiperbilirrubinemia pues desplaza a ésta
de la albúmina, resultando en niveles más altos de bilirrubina libre en suero.
Puede provocar eosinofilia, trombocitosis, leucopenia. Aumenta el tiempo de
sangrado. Aumenta los niveles de creatinina.
Comentarios
509
Se prepara y reconstituye el polvo con solución compatible (agua estéril, glucosado
al 5 o al 10%). La solución reconstituída es estable por 3 días a temperatura
ambiente y 10 días en refrigeración.
Es compatible con glucosa al 5 y 10%, solución fisiológica y npt. Incompatible con
fluconazol y vancomicina.
Se debe de monitorizar los electrolitos séricos, las bilirrubinas y biometría hemática
frecuentemente durante el tratamiento con esta cefalosporina.
Presentacion
fco. Ámp con lg.
Cisapride
Indicaciones
Procinético indicado en el tratamiento de reflujo gastroesofágico, a demostrado ser
efectivo en la gastroparesis.
dosis
0.15-0.20/kg/dosis cada 6 a 8 horas
Ajustar la dosis en pacientes con disfunción hepática, reducir la dosis hasta un 50%
Administracion
Oral, administrar 15 min antes de proporcionar los alimentos.
Efectos adversos
Taquicardia sinusal, prolongación del intervalo qt, arritmias cardiacas, hipoglucemia
con acidosis o hiperglucemia, nausea, diarrea, flatulencia, constipación, xerostomía.
Problemas hematológicos; trombocitopenia, leucopenia, anemia aplásica, anemia
hemolítica y pancitopenia. Otros; apnea, prurito.
Comentarios
Esta contraindicado en pacientes con falla renal o en casos de deshidratación, en
pacientes con arritmias cardiacas o taquicardia ventricular, utilizar con precaución en
neonatos y sobretodo en prematuros, ya que la depuración de cisapride disminuye,
aumentado los efectos adversos.
Antes utilizar cisapride corregir problemas hidroelectrolíticos.
510
Potencian los efectos adversos del cisaprime medicamentos o alimentos que inhiben
su biotransformación (fluconazol, macrólidos, antirretrovirales, jugo de uva), así como
medicamentos que favorecen trastornos hidroelectrolíticos (diuréticos) o fármacos
que prolongan el intervalo qt (antidepresivos triciclitos, procainamida).
Se recomienda monitorear electrolitos séricos y parámetros electrocardiográficos.
Presentacion
Suspensión oral 1 mg/ml
Claritromicina
Indicaciones
Tratamiento de infecciones del tracto respiratorio superior, otitis media aguda e
infecciones de la piel por cepas suceptibles a s. Aureus, s. Pyogenes, h. Influenzae,
m. Catharralis,micoplasma, legionela, clamidia.
Dosis y via de administracion
15 mg/kg /día cada 12 h vía oral
Efectos adversos
Cefalea, prurito, síndrome de stevens johnson, nàusea, vomito, diarrea, colitis
pseudomemranosa, dolor abdominal, elevación del tp, disminución de la cuenta
leucocitaria, hiperbilirrubinemia, pèrdida auditiva, elevaciòn del bum y creatinina.
Comentarios
Disminuir la dosis al 50% en procesos patologicos que cursen con creatinina < 30
ml/min y administrar una o dos veces ald día. Interactua con teofilina, digoxina,
anticoagulantes, triazolam.
Presentacion
Suspensiòn oral de 125 mg/5 ml y 250 mg/5 ml
511
Clindamicina
Indicaciones
Es un antibiótico bacteriostático utilizado para el tratamiento de bacteremia e
infecciones pulmonares y de tejidos profundos causados por bacterias anaerobias y
algunos cocos gram positivos. No debe emplearse en el tratamiento de meningitis.
Dosis
Prematuros menores l mes: 5mg/kg/do cada 8 hs
Prematuros mayores 1 mes: 5mg/kg/do cada 6 hs
Recien nacido a termino:5-10 mg/kg/do cada 6 hs
Se debe aumentar el intervalo de la dosis en pacientes con enfermedad hepática.
Administracion
Intravenosa en 30 minutos. La dilución mínima es de 12 mg/ml.
Vía oral.
Efectos adversos
Colitis pseudomembranosa que se caracteriza por diarrea sanguinolenta, dolor
abdominal y fiebre. Descontinuar la clindamicina si aparecen cualquiera de estos
síntomas. Se recomienda dejar en ayuno con npt e incluso considerar el inicio de
manejo con vancomicina 5 a 10 mg/kg/do cada 6 hs.
Comentarios
La preparación en ampolleta debe diluirse en glucosada al 5% o en solución
fisiológica en una concentración de 6 mg/ml y la infusión a una velocidad no mayor
de 5 ml/min. También es compatible con npt.
Incompatible con aminofilina, barbitúricos, gluconato de calcio, fluconazol, sulfato de
magnesio, ranitidina, fenitoína y tobramicina.
Presentacion
150mg/ml sol. Iny. Ámpulas.
512
Dexametasona
Indicaciones
Debido a su efecto antiinflamatorio se usa para facilitar la extubación del neonato y
mejorar la función pulmonar en aquellos que requieren ventilación mecánica
prolongada.
Dosis
Extubacion 0.25 a 1 mg/kg/do cada 6 hs. Administrar 24 hs previas a la extubación y
de 4 a 6 dosis después de la extubación.
Bdp. Administrar 0.5 mg/kg/día cada 12 hs por 3 días y continuar con 0.3 mg/kg/día
cada 12 hs por 3 días y puede continuarse así durante 1 a 3 semanas.
Administracion
Intravenosa, intramuscular y vía oral.
Cuando se administra vía intravenosa puede darse sin diluirse en bolo o diluída en
solución salina o glucosada al 5%.
Efectos adversos
Hiperglicemia y glucosuria. Hipertensión de manera ocasional. Sangrado de tubo
digestivo por lo que se sugiere la terapia con antagonistas h2. También puede ocurrir
cardiomiopatía hipertrófica transitoria dentro de las 2 primeras semanas de iniciado
el tratamiento. El tratamiento prolongado puede favorecer el riesgo de sepsis, litiasis
renal, osteopenia e inhibición del crecimiento. Pudiera ocurrir insuficiencia adrenal
secundaria a supresión del eje.
Comentarios
Se debe monitorizar datos de hiperglicemia y glucosuria. La tensión arterial. Y datos
de sangrado de tubo digestivo.
Es compatible con glucosada al 5 y 10% y con solución fisiológica.
Incompatible con vancomicina.
Presentacion
Solución inyectable 8 mg/2 ml
513
Dicloxacilina
Indicaciones
Infecciones sistémicas provocadas por gérmenes gram positivos. Resiste el efecto
de la penicilinasa por lo tanto es activa contra bacterias productoras de penicilinasa
como el estafilococo.
Dosis
25-50 mg/kg cada 6 hs.
Administracion
Intravenosa u oral. Si es intravenosa debe administrarse al menos una hora antes
de administrar otros antibióticos bacteriostáticos como eritromicina, cloramfenicol.
Si es vía oral adminístrese al menos una hora antes o 2 después de los alimentos
para que no se vea
Efectos adversos
Irritabilidad, convulsiones, ocasionalmente vómito y náusea, diarrea y flatulencia.
Puede haber trastornos hematológicos como eosinofilia, leucopenia,
granulocitopenia, trombocitopenia, agranulocitosis.
Puede haber reacciones de hipersensibilidad.
Comentarios
Se deben monitorizar función renal, electrolitos, tiempo de protrombina y cuenta
plaquetaria.
Presentacion
Dicloxacilina sódica 250 mg/5 ml sol. Inyectable.
Suspensión 125 mg/5 ml
Digoxina
Indicaciones
En el manejo de la insuficiencia cardíaca causada por una disminución de la
contractilidad miocárdica.
En el tratamiento de la taquicardia supraventricular, flutter auricular y fibrilación
auricular.
514
Dosis
administracion
Intravenosa y vía oral.
Para vía intravenosa debe diluirse de la siguiente manera: 1) aspirar digoxina en una
jeringa. 2) inyectar la cantidad deseada de medicamento en una segunda jeringa que
contenga 4 veces o más el volumen de una solución compatible. Usarse
inmediatamente.
Generalmente en el manejo de arritmias e insuficiencia cardíaca congestiva se
administra en 24 horas en 3 dosis divididas. La infusión es en 5 a 10 minutos.
La dosis vía oral debe ser 25% mayor que la dosis iv. Y la presentación es en forma
de elixir (50mcg/ml).
No se administre im.
Efectos adversos
Intolerancia a la vía oral, vómito, diarrea y letargo.
Desde el punto de vista electrocardiográfico: prolongación del intervalo pr,
bradicardia sinusal pudiendo llegar a bloqueo sinoauricular, foco ectópico atrial o
nodal y arritmias ventriculares.
515
También se pueden observar: acortamiento del qt, disminución en la amplitud de la
onda t y disminución de la frecuencia cardíaca, pero estos efectos no son debidos a
toxicidad.
Comentarios
Se debe monitorizar: periódicamente ekg para valorar el efecto de la digoxina.
Electrolitos séricos en especial disminución de potasio, magnesio o aumento de
calcio y magnesio lo que predispone a toxicidad de la digoxina. Debe ajustarse dosis
según la depuración de creatinina. Se recomienda monitoreo de concentraciones
séricas del medicamento. La concentración sérica terapéutica es de 1 a 2 ng/ml.
Manejo de la intoxicacion digitalica aguda
Debe suspenderse la digoxina.
Inhibir la absorción gástrica con lavado gástrico, utilizando carbón activado.
Corrección de factores que puedan contribuir a la toxicidad (líquidos, electrolitos,
hipoxia, equilibrio ácido/base)
Tener extremo cuidado con la administración de potasio.
Utilizar fenitoína o lidocaína para arritmias ventriculares.
Debe complementarse el manejo con digoxina inmune fab (digibind)
Presentacion
Ampolletas de 2 ml.
Elixir pediátrico con 60 ml y gotero calibrado de l ml en graduaciones de 0.1 ml.
516
Administracion
Intravenosa a pasar en 30 minutos a través de un filtro de 0.22 micrones.
Dosis pequeñas pueden ser repetidas después de varias horas si la toxicidad recurre
o si no se ha resuelto adecuadamente.
Efectos adversos
Hipokalemia. Corregir cautelosamente el potasio sérico porque puede ocurrir
fácilmente hiperkalemia.
Frecuencia ventricular acelerada en pacientes con fibrilación auricular por reversión
en el efecto digitálico sobre nodo av.
Empeoramiento de insuficiencia cardíaca congestiva (porque disminuye la
concentración de digoxina).
Comentarios
Determinar los niveles séricos de digoxina antes de administrar inmune fab, ya que
éste último ocasiona que los niveles de digoxina sérica se elevan 10 a 20 veces y
por lo tanto los resultados son difíciles de interpretar. Este complejo fab/digoxina es
farmacológicamente inactivo pero incrementa falsamente los niveles en las
determinaciones séricas.
La redigitalización es posible sólo después de la eliminación completa del inmune
fab, en algunos días en pacientes con función renal normal y en una semana o más
en pacientes con falla renal.
En méxico no existe y el manejo por intoxicación con digoxina se debe realizar
conforme se señala en el apartado de digoxina.
Presentacion
No existe en méxico.
Presentación en e.u. liofilizado para inyección de 30 mg
Dobutamina
Indicaciones
Se emplea como soporte de la tensión arterial en pacientes con choque e
hipotensión.
517
Dosis
2 a 25 mcg/kg/min en infusión continua.
Se debe iniciar a dosis bajas y aumentar progresivamente según la condición clínica
del paciente.
Adminstracion
Se recomienda preparar una solución estándar (ver tabla de dilución) y calcular la
velocidad de infusión con la siguiente formula:
518
Dopamina
Indicaciones
Mejora el gasto cardíaco, la tensión arterial y el gasto urinario en pacientes
críticamente enfermos con hipotensión.
Dosis
0.1 A 20 mcg/kg/min en infusión continua.
519
Es incompatible con soluciones alcalinas, aciclovir, anfotericina b, indometacina y
bicarbonato de sodio.
Se debe monitorizar en forma continua la frecuencia cardíaca y la tensión arterial.
Debe vigilarse el gasto urinario y la perfusión periférica en forma continua. Y
también el sitio de administración ante datos de infiltración.
Presentacion:
Dopamina clorhidrato de, 200 mg solución inyectable./ 5 ml
Epinefrina (adrenalina)
Indicaciones
En tratamiento de broncoespasmo, arresto cardiaco, reacciones ananfilácticas.
Dosis
Bradicardia severa e hipotensión: 0.1 a 0.3 ml/kg de una concentración 1:10,000
(0.01 a 0.03 mg/kg o 10 a 30 mcg/kg) intravenosa o intratraqueal cada 3 a 5 min
como sea necesario. Para dosis intratraqueal diluir en 2 ml de solución, o bien
administrar 0.1 mg/kg (0.1 ml/kg) dilución 1:1,000. Infusión continua : iniciar a 0.1
mcg/kg/min y ajustar a respuesta deseada (máximo 1 mcg/kg/min)
Nebulización: 0.25-0.5 ml de una solución al 2.25% de epinefrina racemica diluida en
3 ml de solución fisiológica 0.9%.
Administración
Vía por inhalación: solución para nebulización diluir en 3 ml de solución
Intravenosa, diluir a una concentración máxima de 100 µg/ml (si se usa una solución
de concentración 1:10,000, no es necesario diluir).
521
Aminas: administración por infusión iv
522
ml peso (kg) x 60 min/hr
Concentración (mcg/ml) Administrar en una
vena grande, evitar
extravasación.
Ver tabla de dosis, Utilizar bomba de
volumen y velocidades de infusión para
infusión controlar flujo
523
Eritromicina
Indicaciones
En el tratamiento de infecciones causadas por chlamydia, mycoplasma y
ureaplasma. También en el tratamiento y profilaxis contra bordetella pertussis.
Como sustituto en casos de alergia a la penicilina.
Dosis
Via oral: 10 mg/kgdo. El intervalo según la preparación utilizada. Estolato cada 8 hs
y etilsuccinato cada 6 hs.
Pertussis: estolato 12.5mg/kg/do cada 6 hs por 14 días.
Infecciones severas en donde la via oral no sea posible:
5-10 mg/kg/do por vía intravenosa a pasar en infusión continua por 60 minutos y
cada 6 hs.
Administracion
Generalmente vía oral y se recomienda administrar con fórmula para favorecer la
absorción del etilsuccinato y reducir las posibilidades de irritación gástrica.
Cuando se utiliza la vía intravenosa se recomienda que después de reconstituir el
medicamento, se diluya a una concentración de 1-5 mg/ml para infusión.
Efectos adversos
Se han reportado dos casos de bradicardia severa e hipotensión durante la
administración intravenosa de lactobionato de eritromicina. También ha sido
reportada colestasis intrahepática. Diarrea. Es frecuente que se presente flebitis
durante la administración intravenosa.
Comentarios
Para reconstituir la presentación iv se debe emplear agua estéril.posteriormente diluir
de 1 a 5 mg/ml para infusión. El medicamento diluído debe utilizarse dentro de las
primeras 8 hs de su preparación.
La solución es incompatible con glucosado al 5 y 10% pues pierde estabilidad.
También incompatible con fluconazol, furosemide, heparina y metoclopramida.
Presentacion
Eritromicina lactobionato lg (sist. Venoclisis 250 ml)
Eritromicina 250 mg cápsulas.
524
Eritropoyetina recombinante humana
Indicaciones
Se ocupa para estimular la eritropoyesis y disminuir la necesidad de transfusiones
con eritrocitos en prematuros de alto riesgo (usualmente aquellos con peso menor de
1200g).
Dosis
200 u/kg/do, diario o en días alternos, por 2 a 6 semanas.
La dosis total por semana es de 500 a 1400 u/kg.
Administracion
Intravenosa en 4 horas. Debe iniciarse terapia con hierro en forma de suplemento
en forma concomitante.
Efectos adversos
El único efecto adverso en neonatos prematuros es neutropenia, que ocurre raras
veces y se resuelve después de descontinuar el medicamento.
Comentarios
Se debe monitorizar la fórmula blanca para detectar neutropenia y también la fórmula
roja para valorar la respuesta del medicamento.
Presentacion
Viales de 1 ml con 2000, 3000, 4000 o 10,000 u.
Espironolactona
Indicaciones
Utilizado en combinación con otros diuréticos en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca congestiva y bdp.
Dosis y administracion
1 a 3 mg/kg/do cada 24 hr vía oral
Efectos adversos
Rash, vómito, diarrea, parestesias. Efectos androgénicos dosis-dependientes en
mujeres. Ginecomastia en varones. Cefalea, náusea y mareos. Se debe utilizar con
cuidado en pacientes con insuficiencia renal.
525
Comentarios
Utilizar con precaución en pacientes con deshidratación, hiponatremia, falla renal o
hepática.
Monitorear los niveles plasmáticos de potasio y sodio.
en el servicio de farmacología se prepara la suspensión a la concentración que
indique el médico tratante por dosis unitaria.
Presentacion
Tabletas de 25 y 100 mg.
Enviar servicio de farmacología para preparar la suspensión a la concentración que
indique el médico tratante por dosis unitaria.
Fenitoina (difenilhidantoína)
Indicaciones
Es un anticonvulsivante. Generalmente se emplea en el manejo de las convulsiones
refractarias al fenobarbital.
Dosis
Impregnacion 15 a 20 mg/kg intravenosa en infusión para 30 minutos.
Mantenimiento 4 a 8 mg/kg cada 24 hs en bolo lento ó vía oral.
Administracion intravenosa: la velocidad máxima de infusión es de 0.5 mg/kg/min.
Vigilando bradicardia. Debe lavarse la vía con solución salina antes y después de la
administración. Los neonatos mayores de 1 semana pueden requerir hasta 8
mg/kg/do cada 8 a 12 hs.
Vía intramuscular no se acepta ya que el medicamento se cristaliza en músculo.
Con respecto a la vía oral la absorción es impredecible y errática.
Efectos adversos
Los signos clínicos que se relacionan con intoxicación son difíciles de detectar en el
neonato. Estos incluyen somnolencia, gingivitis, nistagmus. Reacciones de
hipersensibilidad. Otros signos de toxicidad incluyen raquitismo, alteraciones
cardíacas (arritmias e hipotensión) y anormalidades endócrinas como hiperglicemia
por hipoinsulinemia. El medicamento interactúa con carbamazepina, cimetidina,
corticoesteroides, digoxina, furosemide, fenobarbital y valproato.
526
Comentarios
La solución es compatible con glucosa al 5%, 10%, npt e intralipid. Incompatible con
amikacina, clindamicina, dobutamina, enalapril, heparina, insulina, lidocaína,
metadona, morfina, pentobarbital, ranitidina. La feniotína es altamente inestable en
cualquier solución iv por lo que se recomienda evitar vías centrales debido al riesgo
de precipitación.
Presentacion
Difenilhidantoína 250 mg/ml sol. Inyectable.
Suspensión oral 37.5 mg/5 ml
Fenobarbital
Indicacionaes
Anticonvulsivo. Puede emplearse en pacientes con colestasis para favorecer la
excreción biliar antes de la gammagrafía. Puede tener cierta utilidad en prevenir la
hemorragia intraventricular.
Dosis
impregnacion 20 mg/kg intravenosa, lenta de 10 a 15 minutos.
Mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/día iniciando no antes de 12 a 24 hs posterior a la
dosis de impregnación.
Administracion
Debe administrarse en bolo lentamente vía intravenosa u oral. Efectos adversos
Sedación en concentraciones séricas superiores a 40mcg/ml. Depresión respiratoria
en concentraciones superiores a 60mcg/ml.
Vía oral
Comentarios
Deben monitorizarse las concentraciones séricas, el nivel terapéutico es de 15 a 30
mcg/ml. La vida media se prolonga durante las primeras 2 semanas de vida por lo
que puede ocurrir acumulación del mismo a dosis de mantenimiento. La
527
administración concomitante de fenitoína o valproato puede aumentar los niveles
séricos de fnb.
La solución es compatible con glucosado al 5%, 10% y solución salina. No se
conocen datos acerca de la compatibilidad con npt.
Incompatible con clindamicina, hidralazina, insulina, metadona, midazolam, morfina,
ranitidina y vancomicina.
Presentacion
Fenobarbital 330mg/2ml sol. Inyectable.
Tabletas de 100 mg (enviar a preparar jarabe al departamento de farmacología
clínica)
Fentanyl
Indicaciones
analgesia, sedación y anestesia. El efecto analgésico dura aproximadamente de 30
a 60 minutos. Su acción es inmediata cuando se administra iv sin embargo, el efecto
sedativo completo no es evidente en los primeros minutos.
Dosis
Sedacion y analgesia 1 a 4 mcg/kg/do intravenoso lento, se repite según como sea
necesario usualmente cada 2 a 4 hs.
Anestesia 5 a 50 mcg/kg/do
Administracion
Intravenosa. De inicio en bolo de 1-2 mcg/kg/do y posteriormente
A infusión de 0.5mcg/kg/hora hasta 4 mcg/kg/hora.
Puede desarrollarse tolerancia rápidamente posterior a la infusión constante.
Efectos adversos
Puede ocurrir depresión respiratoria cuando se emplean dosis mayores de 5 mcg/kg
y también pueden presentarse inesperadamente a causa de redestribución del
medicamento. Puede presentarse rigidez muscular, convulsiones, hipotensión y
bradicardia secundario a administración de dosis anestésicas. También puede
desarrollarse tolerancia a dosis analgésicas con el uso prolongado. Se ha
528
observado síndrome de abstinencia en pacientes tratados con infusión continua por
5 días o más.
Comentarios
La depresión respiratoria es reversible con naloxona 0.01 mg/kg intravenosa.
La rigidez muscular puede ser revertida con atracurium 0.3 mg/kg/do en infusión
intravenosa durante l minuto.
La solución es compatible con glucosado al 5 y 10% y solución salina.
Es incompatible con pentobarbital y tiopental. No hay datos con respecto a
dobutamina, dopamina y lorazepam.
Presentacion
Fentanil citrato de, 0.5mg/l0 ml sol. Inyectable.
Fluocitosina
Indicaciones
Antimicótico utilizado fundamentalmente en asociación con anfotericina b para el
tratamiento de las infecciones causadas por candida, cryptococcus y otras
levaduras.
Dosis
12.5 a 37.5 mg/kg por dosis cada 6 hs.
Administracion
Vía oral. Se debe aumentar el intervalo de la dosis si el paciente tiene falla renal.
Efectos adversos
El efecto tóxico se asocia con niveles séricos superiores a 100 mcg/ml y son
generalmente reversibles si se suspende el medicamento o se disminuye la dosis.
Pero también se han reportado depresión de médula osea irreversible, hepatitis,
diarrea severa y rash. La anfotericina b puede aumentar la toxicidad mediante la
disiminución de la excreción renal.
Comentarios
La fluocitosina sólo se presenta en forma de cápsulas. Pero se puede hacer un
preparado en forma de suspensión para administración a neonatos.
529
Debe monitorizarse función renal, bh completa con cuenta de plaquetas con
frecuencia durante el tratamiento.
Vigilar la función gastrointestinal también.
Presentacion
Cápsulas de 250 mg
Sí se requiere de su uso en el departamento de farmacología se prepara una
presentación líquida.
Fluconazol
Indicaciones
Tratamiento de infecciones sistémicas y micosis superficiales severas causadas por
candida sp. Que no responde a anfotericina b.
Dosis
6 mg/kg/do
530
Administracion
Vía oral o intravenosa. Si es vía intravenosa se recomienda administrar mediante
bomba de infusión en 30 minutos. No existen datos acerca de su estabilidad.
Efectos adversos
En el neonato esta información es limitada. En 12% de los neonatos se ha
presentado elevación reversible de las transaminasas. Interfiere con el metabolismo
de los barbitúricos y la fenitoína. También puede interferir con el metabolismo de la
cafeína y la teofilina.
Comentarios
La solución es compatible con glucosado al 5 y 10%.
Incompatible con anfotericina b, ampicilina, gluconato de calcio, cefotaxima,
ceftazidime, ceftriaxone, cloranfenicol, clindamicina, digoxina, lactobionato de
eritromicina, furosemida, piperacilina, ticarcilina y trimetroprim-sulfametoxazol.
Presentacion
Fluconazol 2mg/2ml fco. Ámpula 50 ml.
Folico acido
Indicaciones
Tratamiento de anemia megaloblastica, y anemia macrocítica por deficiencia de
ácido fólico , como suplemento en la dieta para prevenir defectos del tubo neural.
Dosis
Neonatos prematuros : 15 µg/kg/día
Neonatos hasta 6 meses de edad 25 a 35 µg
Niños de 6 meses a 5 años 50 µg
Administracion
I.v. diluir en agua esteril, sol. Glucosada al 5%, sol. Salina a 0.1 mg/ml
Vía oral enviar a preparar en suspensión oral al departamento de farmacología
clínica
Efectos adversos
Irritabilidad, rash, prurito.
531
Comentarios
El ácido fólico puede disminuir las concentraciones plasmáticas de fenitoína,y
primidona, antagoniza los efectos de metotrexate, trimetropin y pirimetamina.
Concentraciones terapéuticas
5 a 15 ng/ml
Presentacion
V.o. acido fólico tabletas de 5 mg, 4 mg y 400 mcg
Enviar a preparar y dosificar al departamento de farmacología clínica
Furosemide
Indicaciones
Es un diurético que también puede coadyuvar en el mejoramiento de la función
pulmonar.
Dosis y administracion
Inicial 1 mg/kg/do intravenosa lenta, intramuscular o vía oral
Pudiera aumentarse a un máximo de 2 mg/kg/do intravenosa o hasta 6 mg/kg/do vía
oral.
Intervalos iniciales:
Prematuros cada 24 hs
Término cada 12 hs
Término mayor de 1 mes: cada 6 a 8 hs
Se debe considerar los días alternos en terapia crónica.
Efectos adversos
Frecuentemente suceden alteraciones hidroelectrolíticas, especialmente
hiponatremia, hipokalemia y alcalosis hipoclorémica. En terapias crónicas puede
haber hipercalciuria y desarrollo de cálculos renales. Es potencialmente ototóxico,
especialmente cuando se asocia con aminoglucósidos. Se ha reportado colelitiasis
en pacientes con bdp o cardiopatía congénita que reciben tratamiento con npt y
furosemide.
Comentarios
532
Se debe monitorizar el flujo urinario, electrolitos séricos y fósforo. Tener especial
cuidado con el potasio en pacientes que reciben manejo con digoxina concomitante.
También fijarse en el peso del niño.
La dilución del medicamento para vía iv debe hacerse con solución salina y agua
estéril.
Es incompatible con dobutamina, lactobionato de eritromicina, fluconazol,
gentamicina, hidralazina, isoproterenol, metoclopramida y morfina.
Las soluciones ácidas como la glucosa al 5%, 10% y npt provocan que el furosemide
se degrade cuando se mezclan por varias horas.
Presentacion
Tabletas de 20 y 40 mg.
Ampulas con 20 mg/2 ml de furosemide solución inyectable.
En el depto. De farmacología clínica se prepara la suspensión a la concentración que
indique el médico tratante, por dosis unitaria.
Gentamicina
Indicaciones
Tratamiento de las infecciones causadas por bacilos gram-negativos .
Dosis
533
Administracion
Intravenosa en infusión a pasar en 30 minutos. La administración intramuscular se
asocia con absorción vairable especialmente en el recién nacido de muy bajo peso al
nacer.
Efectos adversos
Toxicidad vestibular y auditiva. Nefrotóxica a nivel del túbulo proximal. El empleo
concomitante de otros medicamentos nefro y ototóxicos (furosemide y vancomicina)
puede aumentar los efectos adversos.también puede aumentar el bloqueo
neuromuscular cuando se emplea con pancuronium y otros agentes similares.
Comentarios
Debe administrarse en infusión separada de compuestos que contengan penicilina.
Puede diluirse en 2mg/ml cuando se usa en neonatos que pesen menos de 1000g.
Es compatible con glucosado al 5 y 10%, solución salina y npt.
Incompatible con intralipid, anfotericina b, ampicilina, furosemide, heparina,
indometacina, meticilina, mezlocilina, oxacilina, penicilina g y ticarcilina/clavulanato.
Presentacion
Gentamicina 80 mg/2ml sol. Inyectable.
Hidralacina
Indicaciones
Tratamiento de la hipertensión neonatal leve a moderada. También contribuye a la
reducción de la postcarga en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
Dosis
Si se administra vía intravenosa, iniciar con 0.1 a 0.5 mg/kg/do cada 6 a 8 hs. La
dosis puede ser aumentada gradualmente según se requiera para control de tensión
arterial a un máximo de 2 mg/kg/do cada 6 hs.
Si se administra vía oral: 0.25 a l mg/kg/do cada 6 a 8 hs.
Administracion
Intravenosa es la vía de elección, administrada en un mínimo de tiempo de l minuto.
534
Cuando se utiliza la vía oral se requiere el doble de la dosis utilizada por vía
intravenosa. Se debe administrar con alimentos para aumentar la absorción.
Frecuentemente se recomienda su asociación con agentes beta bloqueadores para
favorecer el efecto antihipertensivo de la hidralazina y disminuir la magnitud del
reflejo de taquicardia. Esto generalmente reduce la dosis de hidralazina a menos de
0.15 mg/kg por dosis.
Efectos adversos
Diarrea, náuseas y vómito. También ha sido reportada en neonatos
Agranulocitosis transitoria. En adultos, taquicardia, hipotensión postural, cefalea,
náusea y síndrome de les like.
Reacciones poco comunes en adultos incluyen irritación gástrica, sangrado de tubo
digestivo, fiebre, rash, conjuntivitis y supresión de médula ósea.
Comentarios
Compatible con glucosa al 5 , 10% y solución salina.
Incompatible con aminofilina, ampicilina, furosemide y fenobarbital.
Presentacion
Hidralazina sol. Inyectable de 20 mg/ml
Hidralazina tabletas de 10 mg
Enviar al departamento de farmacología clínica para su preparación en suspensión
oral y dosis individual.
Hidroclorotiazida
Indicaciones
Diurético utilizado para tratar edema leve a moderado e hipertensión leve a
moderada. Los efectos se aumentan cuando se asocia con furosemide o
espironolactona. Puede mejorar la función pulmonar en pacientes con displasia
broncopulmonar.
Dosis
1 a 2 mg/kg/do cada 12 h vía oral.
Administracion
535
Vía oral, con alimentos se favorece la absorción. No se debe confundir con
clorotiazida.
Efectos adversos
Hiperglicemia, hiperuricemia, hipokalemia y otras anormalidades electrolíticas,.
Comentarios
No debe ocuparse en pacientes con falla renal o hepática.
Debe monitorizarse los electrolitos séricos, calcio, fósforo y glucosa, flujo urinario y
tensión arterial
Presentacion
Tabletas con 50 mg de hidroclorotiazida.
En el servicio de farmacología clínica se prepara la suspensión según la dosis
indicada por el médico tratante en dosis unitaria.
Ibuprofeno lisina
Indicaciones
Para cierre de conducto arterioso permeable en lactantes prematuros <32 semanas
de edad gestacional y de 500 a 1500 g de peso, cuando los tratamientos usuales
son ineficaces.
Dosis y administracion
10 mg/kg seguido de dos dosis de 5 mg/kg a las 24 y 48 h
No administrar la segunda y tercera dosis si la producción de orina < a 0.6 ml/kg/h
Puede requerirse de un segundo ciclo de tratamiento, alternativa terapéutica o
cirugía si el conducto no se cierra.
La solución inyectable se puede diluir con solución glucosada al 5% o solución salina
a 0.9%, administrar en el trascurso de 30 min.
Efectos adversos
Naúsea, vómito, hemorragia gastrointestinal, diarrea. Cefalea, edema , hemorragia
intraventricular, apnea, atelectasias, neutropenia, inhibición de agregación
plaquetaria, anemia, elevación de las enzimas hepáticas, necrosis hepática,
insuficiencia renal.
536
Comentarios
La inyección de ibuprofeno esta contraindicada en lactantes prematuros con
diagnóstico o sospecha de infección que no han recibido tratamiento, en pacientes
con hemorragia intracraneana o gastrointestinal activa, trastornos de la coagulación,
enterocolitis necrozante,y en insuficiencia renal activa.
Administrar con cautela para evitar la extravasación, la solución intravenosa irrita los
tejidos.
Presentacion
Solución inyectabe de lisina de ibuprofeno 17.1 mg/ml, frasco de 2ml ( equivale a 10
mg/ml de ibuprofeno)
537
Administracion
I.v. por infusión intermitente, no exceder de una concentración de 5 mg/ml, en
pacientes con restricción de líquidos no exceder de 7 mg/ml.
En dosis < 500 mg infundir de 15 a 30 min
En dosis > 500 mg infundir de 40 a 60 min
I.m. inyectar en áreas de masa muscular grande
Efectos adversos
Hipotensión, bradicardia, fiebre, confusión, convulsiones, náusea, vómito, diarrea,
colitis pseudomembranosa, decoloración de la orina, oliguria, anuria, eosinofilia,
neutropenia, elevación de las enzimas hepáticas en forma transitoria. Puede
presentar hipersensibilidad si el paciente tiene antecedentes alérgicos a un
betalactámico.
Comentarios
538
La cilastatina aumente el tiempo del efecto de imipenem evita que sea degradado
een el riñón.
Estabilidad: el polvo contenido en el ámpula se debe mantener en un lugar fresco y
seco. Si se reconstituye en solución salina 0.9% es estable por 10 hr a temperatura
ambiente y 48 hr en refrigeración, sí se reconstituye en glucosa al 5%, 10%, o
combinada con cloruro de sodio al 0.9% o 0.45% o cloruro de potasio al 0.15%, o si
se diluye con manitol es estable por 4 hr a temperatura ambiente y 24 hr en
refrigeración. El imipenem es inestable en nutrición parenteral.
Cada 1 gr de imipenem contiene 3.2 meq de sodio.
Presentacion
Frasco ámpula con con polvo para solución inyectable con 500 mg de imipenem y
500 mg de cilastatina
Frasco ámpula con polvo para suspensión inyectable con 500 mg de imipenem y 500
mg de cilastatina
Indometacina
Indicaciones
Cierre farmacológico en pacientes con conducto arterioso persistente. Prevención de
hemorragia intraventricular.
Presentacion
Indometacina l mg sol. Inyectable en liofilizado.
Inmunoglobulina intravenosa
Indicaciones
Coadyuvante en el tratamiento de la sepsis neonatal fulminante.
Profilaxis de sepsis tardía. Otros usos reportados incluyen el tratamiento de
trombocitopenia autoinmune, isoinmunuzación rh y la administración oral para el
tratamiento de la diarrea causada por rotavirus.
Dosis
500 a 750 mg/kg/do
Manejo de sepsis neonatal l dosis, repetir en caso necesario.
540
Profilaxis de sepsis neonatal primera dosis en los días 3 y 7, las dosis subsecuentes
con intervalo de 7 a l4 días.
Administracion
Intravenosa a pasar en 3 horas con bomba de infusión continua.
En un estudio se reporta infusión libre de peligro en neonatos a una velocidad de
0.08 a 0.l ml/kg/min.
Efectos adversos
Hipoglicemia, taquicardia transitoria, hipotensión.
Comentarios
Debe monitorizarse la frecuencia cardíaca y la tensión arterial con frecuencia.
Revisar el sitio de venopunción ante signos de flebitis.
Se almacena a temperatura ambiente
En cuanto a su preparación está viene en solución de 3% y 6% y se debe reconstituir
el producto liofilizado con el diluyente que se provee.
No debe mezclarse en solución con otros medicamentos.
Presentacion
Sandoglobulina
1,3 y 6 g , 5% o 10% de sucrosa y ph 6.6.
Ipratropio
Indicaciones
Es un broncodilatador anticolinérgico para el tratamiento primario de la enfermedad
obstructiva crónica y coadyuvante en el tratamiento del broncoespasmo agudo. No
es útil en el tratamiento de la bronquiolitis.
Dosis y administracion
Nebulización: 25 µg/kg/dosis 3 veces al día
Efectos adversos
541
El ipratropio es poco absorbido a través del pulmón, sus efectos adversos son raros.
Puede causar palpitaciónes, taquicardia, hipertensión , insomnio, visión borrosa en
forma temporal, agravamiento del glaucoma de ángulo estrecho o dolor ocular si la
solución llega a estar en contacto directo con los ojos, epistaxis y disuria
Comentarios
Se puede diluir en solución salina 0.9%. Conserva su estabilidad durante 1 hr
cuando se combina en la misma solución para nebulización con salbutamol o
metaproterenol.
Debe monitorizarse el grado de broncoespasmo durante el tratamiento.
Presentacion
Solución para inhalación con bromuro de ipratropio 0.02% (21 gr/15 ml) .
Levetiracetam
Indicaciones
Como tratamiento complementario en convulsiones mioclónicas generalizadas y
convulsiones parciales resistentes al tratamiento y convulsiones tonicoclónicas
generalizadas incontrolables. Con otros antiepiléticos en epilepsia idiopática
generalizada.
Dosis
Oral en lactantes de 6 meses a niños de 4 años iniciar de 5 a10 mg/kg/día divididos
en 2 a 3 dosis, se puede aumentar cada semana a 10 mg/kg/día, si se tolera hasta
un máximo de 60 mg/kg/día
La administración iv esta indicado en adolescentes y debe diluirse en solución
glucosada 5% y administrarse durante 15 minsomnolencia
Efectos adversos
Irrtabiliad, equimosis, exantemaanorexia constipación, deshidratación, paresresia.i
Comentarios
El levetiracepan debe protegerse de la luz. La solución intravenosa se diluye en
glucosa al 5% una vez reconstutida es table por 24 hr
542
Levotiroxina
Indicaciones
En el tratamiento de hipotiroidismo congénito o adquirido
Dosis
Dosis oral
543
Para la administración parenteral reconstituir en solución salina, administrar
inmediatamente.
La suspensión oral permanece estable por 8 días en refrigeración.
Se recomienda monitorear los niveles plasmáticos de t4
Presentacion
Solución intravenosa 25 mg/ml
Tabletas de 250 mg
Mandar a preparar suspensión oral al departamento de farmacología clínica
Meropenem
Antimicrobiano betalactamico efectivo en infecciones causadas por bacterias
resistentes a otros antimicrobianos, aún en aquellas resistentes a imipenem, su uso
debe ser exclusivo en infecciones sistémicas que no respondan a otros tratamientos.
Se utiliza en el tratamiento de meningitis, infecciones de vías respiratorias bajas,
urinarias, gastrointestinales, sepsis causadas por; s. Aureus, streptococcus grupo a,
s. Pneumoniae, h. Influenzae, m. Catarralis, e. Coli, klepsiella, enterobacter, serratia,
p. Aeruginosa y b. Fragilis.
Dosis
544
En pacientes con falla renal se dosifica de acuerdo a la depuración de creatinina
(clcr)
Clcr 26-50 ml/min: dar la dosis dividida c/12 hr
Clcr 10-25 ml/min: la mitad de la dosis c/12 hr
Clcr <10 ml/min: la mitad de la dosis c/24 hr
Administracion
Iv por infusión 3 min o infusión intermitente de 15 a 30 min, la concentración no debe
exceder de 50 mg/ml.
Efectos adversos
Se ha reportado náusea, vómito, diarrea, constiapación y moniliasis oral en el 4% de
la población; insomnio, agitación y convulsiones es raro (0.38%); leucopenia,
neutropenia; colitis pseudomembranosa en tratamientos prolongados. Elevación de
fosfatasa alcalina, transaminasas, bilirrubinas, bum y creatinina.
Comentarios
La estabilidad del meropenem se conserva de acuerdo a la solución que se utilice
para diluir y la temperatura en la que se conserve:
545
Se recomienda monitorear pruebas de función renal y hepática.
La solución de meropenen de 1 gr contiene 3.92 meq
Presentacion
Frasco ámpula con meropenem trihidratado de 250 mg, 500 mg y 1 gr
Metoclopramida
Indicaciones
Facilita el vaciamiento gástrico y la motilidad gastrointestinal. Incrementa la presión
del esfínter esofágico inferior por lo que se utiliza para prevenir el reflujo
gastroesofágico.
Dosis
0.1 a 0.2 mg/kg/do vía oral o intravenosa cada 8 hs.
Administracion
546
Vía oral o vía intravenosa. Si se elige esta última debe de administrarse lentamente
en bolo en 1 a 2 minutos y en infusión hasta en 15 minutos.
Efectos adversos
Generalmente se recomienda se administre por períodos cortos. A dosis mayores y
períodos más largos se han observado reacciones distónicas y síntomas
extrapiramidales. Los niños son más susceptibles que los adultos.
Comentarios
Se debe cuantificar el residuo gástrico durante la administración del medicamento.
Así mismo signos de irritabilidad y vómito.
La presentación intravenosa se debe diluir con solución salina a una concentración
de 0.1 mg/ml. Además debe protegerse de la luz. Y mantener refrigerada después
de usarla.
Es compatible con glucosada al 5%, solución salina y npt.
Es incompatible con ampicilina, gluconato de calcio, cloranfenicol, lactobionato de
eritromicina, furosemide, penicilina g y bicarbonato de sodio.
Presentacion
Metoclopramida, clorhidrato de 10 mg. Sol. Inyectable.
Metronidazol
Indicaciones
Reservado para el tratamiento de meningitis, ventriculitis y endocarditis causada por
b fragilis y otros anaerobios resistentes a la penicilina. En el tratamiento de
infecciones intraabdominales graves y en el tratamiento de infecciones por t.
Vaginalis.
Dosis
Dosis inicial: 15 mg/kg/do vía oral o intravenosa.
Mantenimiento: 7.5 mg/kg/do vía oral o intravenosa.
547
Administracion
La vía intravenosa es mediante infusión continua a pasar en 60 minutos. Diluir hasta
obtener un mínimo de 8 mg/ml.
Efectos adversos
El metronidazol ha demostrado ser carcinogénico en ratas y ratones y por lo tanto no
ha sido aprobado su uso en niños.
Los metabolitos del medicamento pueden provocar pigmentación café de la orina.
También se ha reportado neutropenia y neuropatía periférica sensorial en algunos
adultos.
Efecto antabus tales como náusea, vómito, distensión abdominal en infantes que
reciben en forma concomitante medicamentos que contengan alcohol.
Comentarios
La presentación preferida es la de 500 mg/100 ml. No debe refrigerarse pues se
forman cristales, que se disuelven nuevamente a temperatura ambiente. La
concentración final iv es de 15 mg/ml. Debe protegerse de la luz. La solución es
compatible con glucosada al 5% y con solución salina. Es incompatible con npt y
dopamina.
Presentacion
548
Metronidazol 500 mg/100ml sol. Inyectable.
Midazolam
Indicaciones
Hipnótico/sedante. También se utiliza para la inducción en anestesia.
Dosis
administracion
Intravenosa: 0.05 a 0.15 mg/kg por lo menos en 5 minutos, a una concentración de 1
a 5 mg/ml. En neonatos se recomienda la infusión continua. Se debe repetir según
se requiera, usualmente cada 2 a 4 hs.
Infusion continua intravenosa 0.01 a 0.06 mg/kg/hora (10 a 60 µg /kg/hora) la dosis
quizá requiera aumentarse después de varios días de terapia debido al desarrollo de
tolerancia y/o aumento en la excreción.
Intramuscular: máxima concentración de 5 mg/ml.
Intranasal 0.2 a 0.3 mg/kg/do usando la forma inyectable que contiene 5 mg/ml.
Sublingual 0.2 a 0.3 mg/kg/do utilizando la forma inyectable que contiene 5 mg/ml
mezclado con una pequeña cantidad de jarabe.
Oral 0.3 a 0.5 mg/kg/do utilizando una solución preparada para administración oral.
Los requerimientos en dosis disminuyen con el uso concomitante de narcóticos.
Efectos adversos
Son comunes la depresión respiratoria y la hipotensión cuando el midazolam se
asocia con narcóticos o después de una administración en bolo rápida. Pueden
presentarse convulsiones o movimientos parecidos después de una administración
549
en bolo rápida. La administración nasal puede resultar molesta por sensación
quemante durante su aplicación.
Comentarios
Se debe monitorizar la función respiratoria y la tensión arterial estrechamente,
especialmente si se asocia con narcóticos. Monitorizar la función hepática. Vigilar
datos de signos de abstención después de descontinuar una terapia prolongada.
La solución es compatible con glucosado al 5%, solución salina, npt y agua estéril
para inyección.
Incompatible con pentobarbital, fenobarbital y ranitidina. No se tienen datos respecto
a la heparina y al cloruro de potasio.
Presentacion
Viales de 1,2,5 y 10 ml en concentraciones de 5 mg/ml y 1 mg/ml.
Morfina
Analgésico narcótico
Indicaciones
Alivio del dolor agudo y crónico, moderado o intenso, dolor por infarto de miocardio;
alivia la disnea por insuficiencia ventricular izquierda aguda, edema pulmonar, en
medicación preanestésica.
Dosis y via de administracion
Neonatos
Vía intravenosa, intramusculay y subcutánea; iniciar 0.05 mg/kg cada 4 a 8 h, ajustar
hasta obtener efecto deseado, dosis máxima 0.1 mg/kg/dosis
Para infusión intravenosa continua; 0.01 mg/kg/h (10 mcg/kg/h) no exceder de 0.015
a 0.02 mg/kg/h
Infusión intermitente 0.05 a 0.1 mg/kg/dosis, administrar durante 15 a 30 min a una
concentración de 0.5 a 5 mg/ml
Bolo intravenosos, administrar durante por lo menos 5 min, a una concentración 0.5
a 5 mg/ml.
En lactantes:
550
Intramuscular, intravenosa y subcutánea; 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis cada 2 a 4 hr, puede
iniciar con 0.05 mg/kg/dosis, dosis máxima 15 mg/dosis
Efectos adversos
Depresión respiratoria, palpitaciones, hipotensión, bradicardia, fibrilación auricular,
edema, taquicardia. Depresión de sistema nervioso central, hipertensión
intracraneana, convulsiones, náusea, vomito, constipación, obstrucción intestinal,.
Comentarios
En recién nacidos debe utilizarse con preacusión ya que atraviesa la barrera
hematoencefálica con gran rápidez y puede producir depresión respiratoria y de
sistema nervioso central. Usar con extrema cautela en pacientes con cardiopatía
pulmonar, hipertensión intracraneana , y pacientes que cursan con hipoxia e
hipercapnia.
Las soluciones inyectables se deben mantener en refrigeración entre 2°c y 8°c. Una
vez habierta la ampolleta es estable por 4 h a temperatura ambiente.
Presentaciones
Solución inyectable 2 mg/ml
Solución oral 10 mg/5 ml
Naloxona
Indicaciones
Es un anatagonista narcótico. Se utiliza en la terapia de reanimación en depresión
respiratoria inducida por anestésicos narcóticos en el neonato.
Se ha observado un efecto presor en caso de shock, por bloqueo endógeno de los
opiáceos y de las endorfinas que se relacionan con el estado de choque.
Dosis
Antagonista narcotico
0.1 a 0.2 mg/kg/dosis intravenosa o endotraqueal.
Se puede repetir en 3 a 5 minutos sin no se observa respuesta.
Shock septico 0.002 a 0.05 mg/kg iv en bolo inicial seguido da continuación por
infusión continua de 2-8 mcg/kg/min (0.13-0.5 mg/kg/hr).
Administracion
551
Intravenosa en bolo o endotraqueal. Pudiera administrarse por vía intramuscular
0.25 a 0.5 ml/kg de una concentración 0.4mg/ml.
Efectos adversos
Se ha mencionado agitación, hipertensión, arritmias, paro cardíaco, náusea y vómito.
Comentarios
No debe mezclarse con soluciones alcalinas. La concentración recomendada para
administrarse es de 0.4 mg/ml. Debe almacenarse a temperatura ambiente y
protegerse de la luz.
Presentacion
Naloxona, clorhidrato de 0.4 mg/ml sol. Inyectable.
Neostigmina
Indicaciones
Miastenia gravis neonatal transitoria y persistente, reversión de los efectos de las
fármacos que bloquean la placa neuromuscular.
Dosis
Miastenia gravis 0.1 mg intramuscular (30 minutos antes de alimentación), 1 mg vía
oral(2 horas antes de la alimentación).
Revertir bloque neuromuscular 0.4 a 0.8 mg/kg intravenoso , tener preparada
adrenalina y atropina para tratar cualquier reacción de hipersensibilidad.
Administracion
Vía oral, intramuscular o intravenosa. Es compatible con heparina, hidrocortisona,
netilmicina, fenobarbital, cloruro de potasio.
Efectos adversos
Debilidad muscular, temblor, bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria,
broncoespasmo y salivación excesiva.
Esta contraindicado en presencia de obstrucción urinaria, bradicardia, hipotensión.
Se debe usar con cautela en pacientes con broncoespasmo y arritmia cardiaca.
Comentarios
Monitorizar estrechamente estado cardiovascular y respiratorio
552
Presentacion
Solución inyectable de 1 ml y 10 ml a concentraciones de: 1:1,000 (1 mg/ml), 1:2,000
(0.5 mg/ml) y 1:4,000 (0.25 mg/ml). Se recomienda proteger de la luz.
Nistatina
Indicaciones
Tratamiento de infección mucocutánea por cándida sp.
Dosis
0.5 ml de la suspensión de 100,000 u/ml.
Administracion
Vía oral aplicada con un cotonete en cada lado de los carrillos bucales. Continuar
por 3 días después de que los síntomas hayan desaparecido.
Tópica mediante la aplicación de la pomada en el área afectada cada 6 hs.
Continuar el tratamiento por 3 días después de que los síntomas hayan
desaparecido.
Efectos adversos
Pudiera aparecer un rash en la piel causado por el vehículo de la crema o pomada.
Comentarios
La suspensión oral trabaja mejor cuando no se mezcla con fórmula.
Presentacion
Nistatina 100,000 u suspensión gotas pediátricas.
Omeprazol
Indicaciones
Tratamiento de la ulcera gástrica y duodenal, esofagitis erosiva severa, en los
síntomas por reflujo gastroesofágico.
Dosis
1 mg/kg/día una o dos veces al día
Administracion
Oral, administrar 30 min antes de los alimentos
553
Efectos dversos
Taquicardia, hipertensión, edema, depresión neurológica, hipoglucemia,
hiponatremia, nausea, vomito, flatulencia, constipación, decoloración desees fecales,
agranulocitosis, , anemia hemolítica, hepatitis, mialgias, artralgías, parestesia,
hematuria.
Comentarios
La presentación oral para pacientes pediátricos contiene bicarbonato de sodio
(8.4%), por lo que hay que administrarla con precaución en pacientes con
hipocalcemia, síndrome de bartter.
El uso crónico puede llevar a una alcalosis sistémica
Presentacion
Cápsulas de de 10, 20 y 40 mg
La preparación en suspensión oral para dosis neonatales, se prepara en el
departamento de farmacología clínica.
Pancuronio
Indicaciones
Se utiliza como relajante muscular en recién nacidos que requieren ventilación
mecánica. Los efectos que se buscan son mejorar la ventilación/oxigenación, reducir
el barotrauma y reducir las fluctuaciones en el flujo cerebral.
Dosis
0.1 mg/kg (0.04 a 0.15 mg/kg)
Administracion
Intravenosa lenta, el intervalo usual es de 1 a 2 hs. Se debe ajustar la dosis según
sea necesario basados en la duración de la parálisis.
Efectos adversos
Puede presentarse hipoxemia debido a una ventilación mecánica inadecuada y
debido al deterioro de la mecánica pulmonar. También puede presentarse
taquicardia y cambios en la tensión arterial (hipotensión e hipertensión). También
aumento de la salivación.
Comentarios
554
Se deben monitorizar los signos vitales con frecuencia, la tensión arterial en forma
continua. También se deben lubricar los ojos.
Es compatible con glucosado al 5% y con solución salina.
Presentacion
Ampulas de 4 mg/2ml solución inyectable.
Penicilina g
Indicaciones
Manejo de infecciones causadas por organismos susceptibles en sífilis congénita, en
infecciones por estreptococo del grupo b y gonococo.
Dosis
Meningitis: 75,000 a 100,000 u/kg/do iv lenta o im
Bacteremia: 25,000 a 50,000 u/kg/do iv lenta o im
Estreptococo grupo b: 200,000 u/kg/día para bacteremia y 400,000 u/kg/día para
meningitis, en dosis divididas en intervalos más frecuentes que los listados abajo.
Debe considerarse la asociación de un aminoglucósido si se sospecha o confirma
resistencia.
Sifilis congenita: 50,000 u/kg/do de penicilina sódica cristalina iv ó 50,000 u/kg/do de
penicilina g im una vez al día por 14 días.
555
En casos de falla renal:
Depuración de creatinina 10 – 30 ml/min: administrar la dosis normal a intervalos de
cada 8 a 12 hr
Depuración de creatinina < 10 mil/min: administrar la dosis normal a intervalos de
cada 12 a 18 hr.
Administracion
Iv o im. Administración intravenosa por infusión intermitente o infundir 15 a 60 min.
La concentración final 50,000 u/ml, infundir 15 a 30 min es recomendable para
neonatos.
No debe mezclarse con aminoglucósidos.
Efectos adversos
En adultos con falla renal se ha observado toxicidad en snc cuando las
concentraciones séricas rebasan 10 mcg/ml. Depresión de médula ósea,
granulocitopenia, hepatitis. No se ha observado hipersensibilidad en neonatos. Si
ocurre extravasación se debe emplear hialuronidasa alrededor del área afectada.
556
Comentarios
Se debe monitorizar el sodio y potasio sobre todo en pacientes con falla renal. Se
debe vigilar el sitio de la aplicación ante signos de extravasación.
Es compatible con glucosado al 5%, 10%, solución salina y npt.
Es incompatible con intralipid, aminoglucósidos, anfotericina b, metoclopramida y
bicarbonato de sodio.
Presentacion
Bencilpenicilina sódica cristalina 1,000,000 y 5,000,000 u.i. i.v.
Bencilpenicilina sódica/procaínica 100,000/300,000 u.i. i.m.
Pirimetamina
Indicaciones
En combinación con sulfadiazina para el tratamiento de toxoplasmosis, se usa en
combinación con dapsona para profilaxis primaria y secundaria por pneumocitis
carini en pacientes infectados por el virus hiv. La pirimetamina pude ser usada como
quimioprofilaxis de malaria.
Dosis
Recién nacidos e infantes:
Administracion
Oral, administrarse con alimentos para disminuir vomito.
557
Administrar ácido folínico 5 a 10 mg tres veces por semana para prevenir efectos
tóxicos hematológicos.
Enviar al departamento de farmacología clínica para preparar suspensión en dosis
individual.
Efectos adversos
Deficiencia de ácido fólico, anorexia, glositis, vomito, dolor abdominal, diarrea,
anemia megaloblastica, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis, hematuria,
fotosensibilidad, fiebre y convulsiones.
Comentarios
No exponerse a la luz solar y luz artificial, usar protector solar (spf >15).
Contraindicado en pacientes con anemia megaloblastica, crisis convulsivas y
pacientes con hipersensibilidad a cloroguanina.
Usar con precaución en pacientes con falla renal, falla hepática y con deficiencia de
folatos.
Presentacion
Tabletas 25 mg
Dosis
requerimientos diarios: 2ª 6 meq/kg/día
Hipopotasemia: 2 a 5 meq/kg/dìa
Administracion
Iv (ver tabla de administración iv)
Oral, diluir en 2 o 6 partes de agua o jugo
Efectoos adversos
Arritmias, paro cardiaco, bloqueo cardiaco, hipotensión, parestesias, parálisis
flácida,, nàusea, vòmito, diarrea, lesiones gastrointestinales.
558
Comentarios
La administración iv de potasio se debe realizaren pacientes que tienen adecuado
flujo urinario, vigilar potasio, cloro, glucosa y ph sérico, hacer monitoreo cardiaco.
Presentacion
sol. Inyectable 2 meq/ml
Polvo para solución oral 20 meq/15 ml
Prednisona
Indicaciones
Insuficiencia adrenocortical; uso para producir efecto anti-inflamatorio, tratamiento
coadyuvante en pacientes con lupus, leucemia, carditis reumática, fibrosis pulmonar,
síndrome nefrótico, etc.
Dosis
Como anti-inflamatorio o inmunosupresor: 0.05 – 2 mg/kg/día, dividido en 4 dosis
Síndrome nefrótico: iniciar con 2 mg/kg/día o 60 mg/m2/día dividido en tres dosis
Administracion
Oral
Los alimentos disminuyen su absorción
El uso prolongado puede generar efectos adversos
La administración oral se recomienda con los alimentos para disminuir los trastornos
gastrointestinales.
Efectos adversos
Edema, hipertensión arterial, cefalea, vértigo, pseudotumor cerebral, síndrome de
cushing , supresión del eje pituitaria-adrenal, supresión del crecimiento, hipocalemia,
alcalosis, retención de agua y sodio, ulcera péptica, osteoporosis, fracturas.
Comentarios
Administrar con precaución en pacientes con falla hepática, insuficiencia renal,
hipotiroidismo, hipertensión y trastornos óseos.
Vigilar crecimiento lineal en niños, monitorear presión arterial, peso corporal, niveles
plasmáticos de electrolitos, glucosa.
559
Incrementar en la dieta; potasio, vitamina a, b6, d, folato, zinc y fósforo. Disminuir
sodio
Presentacion
Tabletas 5 mg, 20 mg y 50 mg
La preparación en suspensión oral para dosis neonatales, se prepara en el
departamento de farmacología clínica.
Propranolol
Indicaciones
Tratamiento de hipertensión arterial, angina pectoris, feocromocitoma, ataques de
cianosis en pacientes con tetralogía de fallot y arritmias, taquicardia a-v.
Dosis
Oral: iniciar 0.25 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h; incrementar lentamente a una dosis
máxima de 5 mg/kg/día.
I.v: iniciar 0.01 mg/kg infundir en 10 min, repetir cada 6 a 8 h, incrementar lentamente
a un máximo 0.15 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h
Administracion
Iv: administrar lentamente 10 min, no exceder de 1mg/min, la concentración máxima
de la inyección es 1 mg/ml.
Oral: se recomienda administrar con los alimentos.
Efectos adversos
Hipotensión, bradicardia, alteraciones en la conducción a-v, depresión de snc,
náusea, vomito, diarrea, agranulocitosis, broncoespasmo,
hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkalemia, incremento de enzimas hepáticas.
Comentarios
La solución intravenosa es compatible con soluciónglucosada 5%, solución salina,
solución mixta, incompatible con bicarbonato de sodio. Se debe proteger de la luz la
solución.
Administrar con precaución en pacientes con falla hepática, renal, diabéticos y
pacientes que reciben insulina.
Se potencia el efecto con medicamentos bloqueadoresdecanales de calcio
560
El fenobarbital y rifampicina incrementan la depuración de propanolol.
Incrementan las concentraciones de propanolol y por lo tanto los efectos tóxicos,
medicamentos como: amiodarona, ciprofloxacina, fluconazol, imipramina, ritonavir y
teofilina.
Presentacion
Solución inyectable 1 mg/ml amp. 1 ml
Tabletas 10, 40 y 80 mg
La preparación en suspensión oral para dosis neonatales, se prepara en el
departamento de farmacología clínica.
Prostaglandina e1 (alprostadil)
Indicaciones
Promover la apertura del conducto arterioso en niños con cardiopatía congénita
dependiente de conducto para la oxigenación/perfusión.
Dosis
Inicio: 0.05 a 0.1 mcg/kg/minuto mediante infusión intravenosa continua.
Mantenimiento: tan baja como 0.01 mcg/kg/minuto.
Diluciones y velocidad de infusion
Para proveer una dosis de 0.1 mcg/kg/minuto
561
Administracion:
La dosis de inicio debe adecuarse a la respuesta clínica en el niño: oxigenación
versus efectos adversos.
Dosis de inicio mayores generalmente no son más efectivas y tienen una incidencia
mayor de efectos adversos.
Efectos adversos
Comunes:
Apnea, fiebre, rash, bradicardia. Puede haber una proliferación cortical reversible de
los huesos largos después de un tratamiento prolongado (más de 120 horas).
Poco comunes:
Convulsiones, hipoventilación, hipotensión, taquicardia, paro cardíaco, edema,
sepsis, diarrea, coagulación intravascular diseminada.
Raros:
Broncoespasmo, hemorragia, hipoglicemia e hipocalcemia.
Comentarios
Se debe monitorizar estrechamente la condición respiratoria y cardiovascular, así
como la temperatura. Se debe checar la oxigenación. Asegurar una vía intravenosa
permeable, ya que la duración del efecto es corta.
Se debe estar preparado para intubar y reanimar al niño en todo momento.
562
Es compatible con solución glucosada al 5% y solución salina. No hay datos
respecto a la npt.
Mantener la ampolleta en refrigeración de 2°c a 8°c
Presentacion
Solución inyectable 500 mcg/ml amp. 1 ml
Ranitidina
Indicaciones
Prevención y tratamiento de las úlceras por stress y hemorragia gastrointestinal
agravadas por la secreción de jugo gástrico.
Dosis y administracion
Via oral 2mg/kg/día dividido cada 12 hr
Intravenosa: impregnacion 1.5 mg/kg
mantenimiento 1.5 a 2 mg/kg/día divido cada 12 hr
Infusion continua 0.04 a 0.08 mg/kg/hora.
Efectos adversos
Se han reportado casos de trombocitopenia. Se han registrado incremento en las
enzimas hepáticas, leucopenia y bradicardia pero en adultos.
Comentarios
Si se utiliza la solución inyectable de 25 mg/m,l se recomienda diluir a una
concentración de 1mg/ml utilizando agua estéril o solución salina. La solución es
compatible con glucosa al 5% y 10%, y solución salina. Es estable en intralipid y
nutrición parenteral total por 24 hr.
Es incompatible con anfotericina b, midazolam, pentobarbital, fenobarbital y fenitoína.
Presentacion
Ampulas 50 mg/5 ml
Jarabe 1.5 g/100 ml
563
Salbutamol
Indicaciones
Para prevenir y tratar el broncoespasmo en pacientes con obstrucción reversible de
vías aéreas, en asma, en neonatos se utiliza cuando hay atelectasia pulmonar.
Dosis
Oral en niños de 2 a 6 años 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis tres veces al día
En neonatos se utiliza en el instituto en nuebulizaciones por inhalación a 150
µg/kg/dosis
Administracion
Vía parenteral por inhalación: para la nebulización, usar una solución al 0.5%, diluir
la dosis en 1 a 2 ml de solución salina (0.083% de la solución) ajustar el flujo de la
nebulización para administrar de 5 a 15 minutos.
Efectos adversos
Taquicardia, palpitaciones, hipertensión, , hiperactividad, insomnio, hipocalemia,
vómito, nausea, tremor.
Comentarios
Una vez preparada la nebulización es estable a temperatura ambiente o refrigeración
por 2 semanas. La solución para nebulización es estable con ipratropio y
cromoglicato de sodio.
Presentacion
Solución para nebulización 0.5 g/100 ml
Sildenafil
Indicaciones.
Hipertensión arterial pulmonar, hipertensión arterial primaria, hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido refractaria a tratamiento con oxido nítrico
Dosis
0.3 mg/kg/dosis cada 8 a 12 hr; 0.25 – 1.0 mg/kg cada 6-12hr.
Administracion
564
Vía oral, administrar sin alimentos, los alimentos disminuyen su absorción. El jugo de
uva incrementan las concentraciones plasmáticas.
La presentación oral para neonatos se prepara en el servicio de farmacología clínica
en dosis individualizada.
Efectos adversos
Hipotensión, taquicardia, arritmias ventriculares, insomnio, pirexia, gastritis.
Comentarios
No administrar en pacientes que reciben nitroglicerina
Ajustar la dosis en pacientes con falla renal y hepática
Presentacion
Tabletas de 25 mg
Sucralfato
Indicaciones
Profilaxis de úlceras por estrés, en procesos inflamatorios y/o ulcerosos de mucosa
gastrointestinal, gastropatía por reflujo biliar.
Su administración en enema rectal es útil en úlceras rectales.
Dosis
40 a 80 mg/kg/día fraccionado a cada 6 h,
Administracion
Administrar por vía oral con el estomago vació una hora antes de los alimentos.
Evitar el empleo de antiácidos en los primeros 30 min de su administración
Enviar al departamento de farmacología clínica para preparar suspensión en dosis
individual.
Efectos adversos
Somnolencia, cefalea, dificultad respiratoria, estreñimiento, edema,
Comentarios
Evitar el uso de sucralfato en pacientes con insuficiencia renal, por el riesgo de
sobrecarga de aluminio
565
El sucralfato disminuye la absorción de fenitoína, digoxina, ketoconazol y antibióticos
del grupo de las fluroquinolonas.
Se debe administrar 2 horas después de la administración de estos medicamentos.
Presentacion
Tabletas 1 gr
Sulfadiazina
Indicaciones
En toxoplasmosis, nocardiosis e infecciones de vías urinarias,
Dosis
Toxoplasmosis congénita: 100 mg/kg/día cada 12 hr, por 12 meses. Administrar
ácido folínico 5 mg cada 3 días por 6 meses para prevenir efectos adversos.
Toxoplasmosis en niños 120 a 200 mg/kg/día cada 6 horas.
Administracion
Vía oral, administrar con agua con el estomago vacío.
La administración de vitamina c, previene la cristaluria.
Enviar al departamento de farmacología clínica para preparar suspensión en dosis
individual.
Efectos adversos
Vasculitis, fiebre, cefalea, nausea, vomito, granulocitopenia, leucopenia, nefropatia
aguda, fiebre, rasch, fotosensibilidad.
comentarios
Utilizarse exclusivamente en toxoplasmosis congénita en niños <2 meses, ya
compite con la bilirrubina por la unión a proteínas. Se administra conjuntamente con
pirimetamina para potenciar el efecto farmacológico.
Utilizar protector solar.
Monitorear pruebas de función renal y hepática.
566
Presentacion
Tabletas 500 mg
Topiramato
Indicacionaes
Tratamiento de las convulsiones tonicoclònicas generalizadas y parciales, como
monoterapia o adyuvante. Adyuvante en convulsiones relacionadas con síndrome de
lennox-gastaut.
Dosis
<2 años 1 a 3 mg/kg/dìa, por una semana y ajusta de acuerdo a respuesta máximo 5
a 9 mg/kg/dìa cada 12 hr.
Administracion
Vìa oral: enviar a preparar suspensión oral para dosis unitaria al departamento de
farmacología clínica.
Los alimentos disminuyen la rapidez pero no el grado de absorción del topiramato.
Efectos adversos
Somnolencia, depresión, irritabilidad, fiebre, perdida de bicarbonato sérico, acidosis
metabólica hiperclorémica.
Comentarios
Se debe vigilar el bicarbonato sérico basal y durante el tratamiento con topiramato.
Vigilar en el paciente síntomas de acidosis metabólica (hiperventilación, anorexia,
fatiga, estupor, arritmiascardiacas).
La fenitoína y carbamacepina disminuyen los niveles plasmáticos del topiramato,
requiriendo mayor dosis de éste. A su vez el topiramato disminuye los niveles séricos
de valproato y digoxina.
presentacion
Cápsulas15 mg
Tabletas de 25 mg
Enviar a preparar suspensión oral en dosis unitaria al departamento de farmacología
clínica
567
Ursodesoxicolico acido
Indicaciones
En colestasis hepática y colangitis por hepatitis, cirrosis hepática aguda, facilita la
excreción biliar en niños que tienen atresia biliar. Mejora el metabolismo hepático de
ácidos grasos esenciales en pacientes con fibrosis cystica. Disuelve los cálculos
biliares de colesterol.
Dosis
En atresia biliar 10 a 15 mg/kg/día
Colestasis hepática: 30 mg/kg/día dividida en 3 dosis
Mejorar el metabolismo de ácidos grasos esenciales en fibrosis cystica 30 mg/kg/día
Administracion
Vía oral, enviar a preparar la suspensión oral al departamento de farmacología
clínica.
Efectos adversos
Ansiedad, desordenes del sueño, depresión, rash, prurito, constipación, flatulencia,
náusea, vomito, estomatitis, aumento de las enzimas hepaticas,
Comentarios
Se recomienda monitorizar la tgp y tgo
Presentacion
Cápsulas de 250 mg, enviar al departamento de farmacología a preparar suspensión
oral dosificada.
Vecuronio
Indicaciones
Bloqueador neuromuscular no despolarizante. Facilita la entubación endotraqueal,
produce relajación muscular. Se utiliza conjuntamente con los anestésicos.
Dosis
Impreganación 0.1 mg/kg/dosis
Mantenimiento: 0.03 a 0.15 mg/kg cada 1-2 hr como sea necesario
568
>7 semanas de edad: iniciar con 0.08 a 0.1 mg/kg ; mantenimiento 0.05 a 0.1 mg/kg
cada hora como sea necesario.
Administracion
Vía intravenosa, para administración en bolo intravenosa diluir a una concentración
máxima de 2 mg/ml, par infusión iv continua diluir a 1mg/ml.
Efectos adversos
Los efectos adversos estan asociados a la prolongación del efecto farmacológico:
arritmias, taquicardia, hipotensión, hipertensión, , relajación muscular,
broncoespasmo, apnea, insuficiencia respiratoria.
Comentarios
Los aminoglucósidos, vancomicina, clindamicina, polimixina, diureticos, antiarritmicos
potencian su efecto. Presenta efectos antagonicos con carbamacepina, teofilina
anticolinesterásicos.
Una vez reconstituido con agua estéril permanece estable por 5 días y 24 hr cuando
se reconstituye en otra solución compatible como glucosa 5%, solución fisiológica y
ringer.
Presentacion
Polvo para inyección 10 mg con 5 ml de agua estéril.
Valproico acido
Indicaciones
Antiepiléptico para el manejo de crisis parciales complejas, crisis de ausencia
simples y complejas, crisis tónico-clónico generalizadas, mioclonias, puede ser
efectivo en espasmos infantiles.
Dosis
Iniciar con 10 a 15 mg/kg/día, dividido en 1 a 3 dosis, incrementar a la semana de 5
a 10 mg/kg/día, medir niveles séricos para ajustar dosis..
Administración
Por vía oral, no administrar con leche, se puede administrar con otros alimentos para
disminuir los efectos adversos.
Vía intravenosa infundir durante 60 min, a una velocidad máxima de 20 mg/min.
569
Efectos adversos:
Nausea, vómito, diarrea, constipación, pancreatitis, trombocitopenia, falla hepática,
irritabilidad, confusión , ataxia, diplopia, visión borrosa, astenia, alopecia, eritema
multiforme, hiperamonemia, deficiencia de carnitina,
Comentarios
Para solución inyectable diluir en solución glucosada 5%, sol. Salina o ringer lactato,
es estable por 24 hr a temperatura ambiente.
El ácido valproico contiene por cada 5 ml = 1 meq de sodio.
Concentraciones terapeuticas
Se debe mantener concentraciones séricas entre 50 y 100 mcg/ml
Concentraciones mayores de 100 mcg/ml son tóxicas
Una intoxicación aguda se puede revertir con naloxona
Presentacion
Solución i.v. 100 mg/ml
Jarabe 250 mg/5 ml
Vancomicina
Indicaciones
Es el medicamento de elección en infecciones severas causadas por estafilococo
meticilino-resistente y por neumococo resistente a la penicilina.
Dosis:
570
Administracion
Vía intravenosa en infusión a pasar en 60 minutos. También se puede emplear la
vía oral.
Efectos adversos
Nefrotoxicidad y ototoxicidad aumentada cuando se asocia con aminoglucósidos.
Rash e hipotensión (síndrome del hombre rojo) aparece rápidamente y se resuelve
en minutos a horas. Prolongando el tiempo de infusión se disminuye esta reacción.
Neutropenia cuando se administra por más de 3 semanas.
Flebitis que se minimiza mediante la administración lenta y la dilución adecuada del
medicamento.
Comentarios
Se deben monitorizar las concentraciones séricas del medicamento siendo la
concentración mínima de 5 a 10 µg/ml y la máxima 25 a 40 µg/ml. También se debe
tener control estrecho de la función renal. Y estar alertas ante los signos de flebitis.
Es compatible con glucosa al 5%, 10% , solución salina y npt.
Incompatible con cloranfenicol, dexametasona, heparina, meticilina, pentobarbital y
fenobarbital.
Presentacion
Vancomicina, clorhidrato de 500 mg sol. Inyectable liofilizado.
571
VITAMINAS
VITAMINA A
Indicaciones
Disminución de riesgo de displasia broncopulmonar en prematuros de alto riesgo con
deficiencia de vitamina a.
Dosis
5000 ui intramuscular 3 veces por semana por 4 semanas,
Administracion
Vía intramuscular con jeringa de insulina. No administrar intravenosa
Efectos asdversos
Signos de toxicidad: fontanelas platas, letargia, irritabilidadhepatomegalia, edema,
lesiones mucocutáneas, fragilidad ósea.
Comentarios
Evitar tratamiento concomitante con glucocorticoides. Es recomendable medir
concentraciones de retinol, la concentración ideal entre 30 a 60 mcg/dl.
Concentraciones < 20 mcg/dl indican deficiencia, en tanto las concentraciones > 100
mcg/dl son potencialmente tóxicas.
Presentacion
Frasco de 2 ml (50,000 ui por ml, equivalente a 15 mg de retinol por ml). Proteger de
la luz, mantener en refrigeración , no congelar.
Vitamina e
Indicaciones
Prevención de deficiencia de vitamina e, deficiencia de vitamina e (anemia hemolítica
y trombocitosis) en pacientes que reciben altas dosis de hierro y eritropoyetina. Para
reducir daño por radicales libres aún es controversial.
Dosis
5 a 25 ui por día
Recién nacidos prematuros con bajo peso al nacer 25 a 50 ui por día, proporciona
niveles terapéuticos
572
Administración
Vía oral, diluir con el alimento.
Efectos adversos
Náusea, diarrea, enterocolitis necrosante.
Comentarios
La enterocolitis necrosante se relaciona con la administración oral de dosis altas
(>200 ui al día) de preparados hiperosmolares de vitamina e (3,620 mosm/k) en
neonatos de bajo peso al nacer. Las concentraciones séricas ideales oscilan entre
0.8 y 3.5 mg/dl.
No administrar simultáneamente con hierro
Se recomienda mantener a temperatura ambiente.
Presentación
Cápsulas de gelatina blanda que contien 400 ui de vitamina e
1 ui de vitamina e equivale a 1 mg de acetato de alfa tocoferol
Vitamina k
Indicaciones
Profilñaxis en el tratamiento de la enfermedad hemorrágica del recién nacido,
tratamiento de hipoprotrombinemia secundaria a factores que limitan la absorción , o
síntesis de vitamina k.
Dosis
Profilaxis: recién nacidos de término 1 mg intramuscular al nacer
Prematuros < 32 semanas de gestación y > 1000 g de peso 5 mg intramuscular, <
1000 g, 0.3 mg intramuscular.
Tratamiento de enfermedad hemorrágica cevera: 1 a 10 mg intravenosa lenta.
Administracion
Vía intramuscular o intravenosa lenta no exceder de 1 mg/min
La vía oral no está aprobada.
Efectos adversos
Muerte, choque anafiláctico, dolor local.
573
Comentarios
La vitamina k es compatible con solución glucosada 5% y 10%, o solución fisiológica
0.9%.
Presentacion
Frasco ámpula de 10 mg/ml, 2 mg/0.5 ml y 2 mg/ml
Zidovudina
Indicaciones
Se emplea en el manejo de neonatos nacidos de madres infectadas con hiv.
Dosis
Via oral: 2 mg/kg/do cada 6 hs
Intravenosa: 1.3 mg/kg/do cada 6 hs
Administracion: vía oral e intravenosa. Cuando se emplea la vía intravenosa debe
ser mediante bomba de infusión a pasar en más de l hora. Se debe iniciar el
tratamiento dentro de las primeras 12 hs de nacido el bebé, y continuar por 6
semanas. El manejo subsecuente depende de los resultados de los cultivos de hiv y
las condiciones clínicas del paciente. No se administre via intramuscular.
Efectos adversos:
Anemia y neutropenia con frecuencia. Los casos moderados responden a reducción
en la dosis. Los casos severos quizá requieran suspender el tratamiento y/o
transfusión.
Comentarios
Se debe monitorizar la bhc cada semana para valorar anemia y neutropenia.
Se debe diluir la presentación intravenosa a una concentración que no exceda los 4
mg/ml. Después de la dilución el medicamento es estable a temperatura ambiente
por 24 hs.
Tanto el jarabe como la presentación intravenosa deben almacenarse a temperatura
ambiente y protegidas de la luz.
El medicamento es compatible con glucosado al 5% y solución salina.
Incompatible con sangre y sus derivados y soluciones que contengan proteínas.
574
Presentacion
Zidovudina 10 mg/ml para infusión iv
Zidovudina 1mg/100 ml solución oral.
575
576
GUIA DE ADMINISTRACION INTRAVENOSA DE MEDICAMENTOS
(dosis, velocidad de infusión, vehiculo, estabilidad en soluciones
intravenosas)
Administracion intravenosa de los antimicrobianos
577
10 dìas 2 a 8ªc
578
Salina
0.9% o
glucosa
5% 200
mg/100
ml
579
mg/ml)
- 4 hr tem
ambiente
- 24 hr 2 a 8ªc
Glucosa 5%
- 1 hr tem
ambiente
- 8 hr 2 a 8ªc
580
INCOMPATIBILIDAD DE ANTIMICROBIANOS CON MEDICAMENTOS
POR VIA INTRAVENOSA
Antimicr Pe Cef Ami Ami Anf S Bi G Fl H D F M V R
obiano nicil alo nog nolili oter u ca l uc e o ur et a a
ina spo luc na icin lf rb u o p p os oc nc nit
s rina òsi ab a o c n a a e lo o idi
s dos t n o az ri mi mi pr mi n
o at n ol n n d a ci a
m o a a a e mi n
g t d a
o a
c
a
Amikaci + + + + +
na
Ampicili + + + +
na
Anfoteric +
ina b
Cefazoli + +
na
Cefotaxi + + +
na
Ceftazidi + + +
na
Ceftriaxo + + +
na
Clindami + + + + + +
cina
Eritromic + + +
ina
Flujonaz + + + + + +
ol
581
Gentami + + + + +
cina
Metronid +
azol
Penicilin + +
a
Vancomi + +
cina
582
AMINAS: ADMINISTRACIÓN POR INFUSIÓN IV
584
Administracion intravenosa de los medicamentos que actuan en aparato
cardiovascular
585
Propranolol Glucosa 10 min Mantener a
5% temperatura ambiente
1 mg/ml 1mg/min
Salina Proteger de la luz
0.9 %
Mixta
Ringer
lactato
586
Salina µg hr meq/ml
0.9 % /kg/hora)
Salina 0.9% 24
Ringer hr
lactato
Ringer 4 hr
Amikacina
Predosis: 1.5-8 µg/ml.
Postdosis 15-30 µg/ml (observar 30 minutos después de la terminación de una
aplicación de 30 minutos)
Nota: observar los niveles a la cuarta dosis después de iniciado el tratamiento o el
cambio de dosis.
Cloranfenicol
Predosis: 5-8 µg /ml.
Postdosis: 10-20 µg/ml (observar 2 horas después de terminada la administración).
587
Nota: niveles mayores de 50 mcg/ml se asocian con el sindrome del niño gris e
incrementa el riesgo de efectos adversos.
Difenilhidantoina
Neonatos: 4 a 14 µg/ml debido a una reducción en las proteínas de transporte, son
menores a los del adulto.
Gentamicina
Predosis: 0.5 a 2 µg/ml (antes de la dosis)
Posdosis: 4 a 12 µg/ml (30 min posdosis)
Medir los niveles desde el primer día de tratamiento para ajustar dosis y repetir al 5to
día de tratamiento.
Digoxina
Niveles terapéuticos: 0.5-2 ng/ml.
Precaución: >2 ng/ml.
Niveles tóxicos: > 4 ng/ml.
Nota:
1) Observar la postdosis 8 horas después de administrada,.
+ ++
2) Al superar estos niveles, vigilar concentraciones normales de k , ca .
Fenobarbital
De 15 a 40 mcg/ml.
Indometacina
De 0.6 a 1 µg /ml.
Nota: observar niveles justo antes de la segunda y tercera dosis y dentro de las 12 y
24 horas después de la tercera dosis.
588
Teofilina
De 2 – 10 µg/ml en apneas
De 6-10 µg /ml para apneas con bradicardia en el recién nacido.
De 10 a 20 µg /ml. Para broncoespasmo.
> 8 µg/ml para extubación
Valproico acido
De 50 a 100 µg/ml
Vancomicina
Predosis: 5 a 10 µg/ml (antes de la dosis)
Posdosis: 25 a 40 µg/ml (60 min posdosis al termino de la infusión)
Medir los niveles desde el primer día de tratamiento para ajustar dosis y repetir al 5to
día de tratamiento.
589
TIEMPOS DE INFUSION PARA MEDICAMENTOS
USADOS COMUNMENTE
Tiempo de infusion para medicamentos Medicamento
usados comunmente
5 minutos Indometacina
10 min Propranolol
30 minutos Amikacina
Cloranfenicol
Gentamicina
Penicilina g
60 min Vancomicina
590
Anfotericina (< 0.5 mg/ml)
* c = dp/ vi
Donde:
C son los mg. Del medicamento necesarios para preparar 50 ml de solución
3 es una constante derivada de min/hr.
D es la dosis deseada en µg/kg/min.
P es el peso en kg.
Vi es la tasa deseada de infusión en ml/hr
Calculo de dosis para medicamentos administrados por infusion
C = 60 d x p/vi
Donde:
C es la concentración de la solución final en µg/ml
60 es una constante de proporcionalidad para 60 minutos por hora
D es la dosis en µg/ kg por minuto
P es el peso corporal en kg.
Vi es el índice o tasa de infusión en ml/h.
La ecuación puede ser despejada para resolver otras variables:
D = (c x vi) /(60 x p)
Vi-(60 x d x p)/c
El objetivo de esto estudio fue desarrollar y evaluar una técnica simple y fácil de
memorizar para el cálculo en µg /kg por minuto a cualquier peso corporal,
concentración de la solución, tasa de infusión de la droga. La ecuación brinda una
mayor velocidad en el cálculo y reduce los errores en la medicación mediante la
simplificación µg /kg por min en el cálculo de la infusión de la droga.
C=60 p / vi
1 24 mg = x mg 24 x 35 = 8.4
100 ml 35 ml 100
593
Para incrementar la dosis:
594
Lineamientos para el manejo de extravasaciones intravensas
Medicamentos y substancias
Que se excretan en leche materna
El uso de un medicamento en la mujer lactante, se debe valorar en forma integral
e individual y será de acuerdo al tipo de fármaco, dosis y tiempo de tratamiento y
estado clínico del lactante. De tal manera que la contraindicación para la
lactancia materna puede ser total, relativa o temporal.
Por regla general se recomienda lactar al recién nacido antes de la dosis del
medicamento. En caso de medicamentos de vida media prolongada, se
recomienda suplementar con fórmula en los horarios intermedios a la dosis. Sí se
conoce el tiempo de la concentración máxima (pico) en plasma, se debe evitar la
lactancia en ese horario. De esta manera se garantiza una lactancia segura y
adecuada.
596
I. Medicamentos que pueden usarse durante la lactancia.
Analgésicos y
antiinflamatorios
Acido acelsalicílico En tratamientos cortos como la cefalea no se ha
observado ningún efecto en el lactante.
Acetaminofén No se ha observado algún efecto
Ketorolaco Se excretan ínfimas cantidades en leche
Antihipertensivos
Propanolol No se han observado efectos adversos, vigilar
crecimiento y desarrollo.
Metoprolol No se han observado efectos adversos, vigilar
crecimiento y desarrollo
Timolol No se han observado efectos adversos, vigilar
crecimiento y desarrollo
Antibióticos
Penicilinas Sensibilización, reacción alérgica, diarrea.
Cefalosporinas Sensibilización, reacción alérgica, diarrea.
Etambutol Se excretan infimas cantidades en leche
Eritromicina Vigilar al lactante por efectos colestáticos reportados
en la madre.
Aminoglucósidos Sobrepoblación por hongos, diarrea, no se absorbe en
el tracto gastrointestinal.
Hormonas
Tiroxina No se ha observado efecto en el lactante
Triyodotironina No se ha observado efecto en el lactante
Medroxiprogesterona No se ha observado efectos adversos en el lactante
Diuréticos
597
Espironolactona Se excretan niveles bajos en leche, no se han
reportado efectos adversos en lactantes
Acetazolamida Se excretan niveles bajos en leche, no se han
reportado efectos adversos en lactantes, vigilar
sedación.
Otros
Insulina No se absorbe en el tracto gastrointestinal.
Ranitidina Se excretan pequeñas cantidades en leche,
disminuye la acidez gástrica.
Senósidos a y b No se ha reportado efectos.
Enoxaparina No se absorbe por vía oral
Heparina No se absorbe en el tracto gastrointestinal.
Analgésicos, anestésicos y
sedantes
Acido acetil salicílico Alteración plaquetaria en tratamiento prolongados
Fentanilo Sedación
Morfina Sedación
Hidrato de cloral Sueño profundo, somnolencia
Nalbufina Sedación
Antibióticos
Clindamicina Sangrado de tubo digestivo
598
Meropenem No hay estudios, pero por su bajo peso molecular
puede esperarse que se excrete en leche, sin
embargo no se absorbe por vía oral.
Metenamina Se excreta en leche, pero no hay reporte de
efectos adversos en el lactante.
Nalidixico ácido Anemia hemolitica en lactantes con deficiencia de
g6pdh
Nitrofurantoina Anemia hemolitica en lactantes con deficiencia de
g6pdh
Quinina Se excreta en pequeñas cantidades. Puede
causar anemia hemolítica en lactantes con
deficiencia de g6pdh
Trimetropin Anemia hemolítica en lactantes prematuros con
hiperbilirrubinemia y en deficiencia de g6pdh
Sulfonamidas Anemia hemolítica en lactantes prematuros con
hiperbilirrubinemia y en deficiencia de g6pdh
Fenazopiridina Hematuria y proteinuria
Psicofármacos y antiepilépticos
Clorpromacina Sedación
Meprobamato Sedación
Diacepam Sedación, retrasos en el desarrollo.
Lormetacepam Sedación, retraso en el desarrollo
Fenitoína Cianosis, metahemoglobinemia. Medir niveles en
leche materna
Primidona Somnolencia, inducción enzimática medir niveles
en leche materna
Fenobarbital Somnolencia, inducción enzimática. Medir niveles
en leche materna
Etoxusimida Existe riesgo de supresión de médula ósea,
599
sedación, disminución de apetito.
Carbamacepina Se excreta pequeñas cantidades en leche, vigilar
niveles en leche a partir del mes, existe riesgo de
supresión de médula ósea, sedación, disminución
de apetito. Medir niveles en leche materna.
Acido valproíco Se excretan pequeñas cantidades en leche, vigilar
función hepática y tiempos de sangrado. Medir
niveles en leche materna
Antihipertensivos
Enalapril Se excreta pequeñas cantidades en leche
Labetanol Puede causar hipotensión y bradicardia
Antihistamínicos
Clorfeniramina Sedación, irritabilidad
Difenhidramina Sedación, irritabilidad
Bromofeniramina Sedación, irritabilidad
Loperamida Se excreta pequeñas cantidades en leche
Otros
Quinidina A grandes dosis se elimina en forma importante
en leche, puede producir rash, anemia,
alargamiento de qrs. Evitar uso crónico por el
riego de neuritis óptica
Verapamilo Se excreta pequeñas cantidades en leche, .
Vigilar la ta
Digoxina Ninguna
Liotironina Se excretan pequeñas cantidades en leche, vigilar
al lactante
Levotiroxina Se excretan pequeñas cantidades en leche, vigilar
al lactante
Metamizol Se excreta pequeñas cantidaes en leche en dosis
600
< 30 mg/día, evitar lactancia materna de 2 a 4 hr
posdosis.
Hidroclorotiacida Inicialmente disminuye el flujo de leche, a grandes
dosis puede producir hiperbilirrubinemia,
alteraciones electrolíticas y trombocitopenia.
Hidralacina Reacciones alégicas y autoinmunes
Clortalidona Alteraciones electrolíticas, trombocitopenia.
Teofilina Vigilar frecuencia cardiaca
Terbutalina Vigilar frecuencia cardiaca
Isoproterenol Vigilar frecuencia cardiaca
Warfarina Vigilar tiempos de sangrado en el lactante cada
15 días.
Acenocumarina Se sugiere administrar al lactante 1 gr de vitamina
k a la semana como medida preventiva de
sangrados. Se excreta pequeñas cantidades en
leche materna.
Antidepresivos (imipramina, Se excretan pequeñas cantidad en leche. Se
cloimipramina, amitriptilina) recomienda vigilar crecimiento y desarrollo.
Algunos autores refieren alteraciones en al snc.
Salbutamol Taquicardia
601
Medicamentos que contraindican la lactancia materna
602
Bromocriptina Suprime la lactancia
Anticonceptivos orales (noretisterona, Ginecomastia en el lactante.
etinilestradiol)
Diazoxido Hiperglicemia
Piroxicam Sangrado de tubo digestivo
Diclofenaco Se excretan en leche 4 metabolitos que no
han sido bien estudiados
Fenciclidina Se excreta grandes cantidades en leche.
Fenindiona Hemorragia
Indometacina Convulsiones a grandes dosis.
Itraconazol Se excreta altas cantidades en leche y
puede acumularse en el lactante
Isoniacida Acción anti-dna, alteraciones en el snc,
hepatotoxicidad.
Metronidazol, tinidazol y secnidazol Anorexia, vómito, discrasias sanguíneas.
Mebendazol Disminución importante en la producción de
leche.
Albendazol Disminución importante en la producción de
leche.
Ketoconazol Trombocitopenia, exantema, prurito, rash,
reaciones hepáticas por idiosincracia.
Tetraciclinas Decoloración de dientes
Tiouracilo Interfiere en la función tiroidea
Dapsona Anemia hemolítica
Cimetidina Supresión de la ácidez gástrica, estimulación
del snc, inhivbe el metabolismo de fármacos
Lanzoprazol No hay estudios en humanos, en rata es
carcinogénico
Sales de oro Rash, inflamación hepática y renal.
603
Clemastine Somnolencia, irritabilidad, rigidez de cuello
Ciclofosfamida Inmunosupresión
Ergotamina Vómitos, diarrea, convulsiones.
Antimetabolitos (metotrexate, Debido a su toxicidad y potencial
mercaptopurina, fluoracilo, citarabina) carcinogenicidad está contraindicada la
lactancia.
Alcaloides de la vinca (vincristina, Debido a su toxicidad y potencial
vinblatina) carcinogenicidad está contraindicada la
lactancia.
Inhibidores de la mao (fenelzina, Suprimen producción de leche,
tranilcipromina, isocarboxacida) convulsiones.
604
Loratadina Se excreta en leche cuatro veces más que la
dosis recomendada en el neonato
Meprobamato Se encuentran altas concentraciones en
leche
Metformin No hay estudios en humanos, se excreta en
altas concentraciones en leche de ratas. Por
su bajo peso molecular se espera que se
elimine en leche humana.
Metimazol A dosis > 30 mg/día se excreta en leche
materna
Sulindaco Se excreta a en leche t tiene una vida media
larga
Manitol No hay datos en humanos
Loxapina No hay datos en humanos
Flucitocina No hay datos, pero por su bajo peso
molecular y sus efectos adversos se
contraindica en la lactancia
Fluconazol Se excreta en leche y su vida media es
prolongada
Nimodipina Se ha encontrado en leche de ratas
lactantes
Clorpromacina Somnolencia, letargia, alteraciones en el
snc:
Perfenazina Sedación.
Litio Hipotonía, letargia, cianosis, cambios
electroencefalográficos
Alopurinol Náuseas, vómito, dolor abdominal, úlcera
péptica, pancreatitis, pielonefritis, retinopatía
degenerativa macular.
Metoclopramida Sedación, distonía.
605
Fármacos que requiren cese temporal de la lactancia.
606
Exposición a agentes tóxicos y drogas de abuso.
607
metabolitos, los estudios en crecimiento y
neurodesarrollo se han hecho a lo largo del
tiempo.
608
Lecturas recomendadas
1. Yaffe s. And aranda j. Neonatal and pediatric pharmacology. Therapeutic
principles in practice. 4th ed. Philadelphia, lippincott williams & wilkins,
2011.
3. Rang hp, dale mm and ritter jm, flower rj (eds.). Pharmacology. 6a. Ed. .
Philadelpia:elsevier: churchill livingstone, 2007.
6. Robinson a.c, siu a., meyers r, lee h.b., standard dose development for
medications commonly used in the neonatal intensive care unit. J pediatr
pharmacol ther 2014;19(2):118–126
10. Weiner c. And buhimschi c. Drugs for pregnant and lactating women.
Philadelphia churchill livingstone, 2004.
609
13. Alvarez-lerma f, palomar m, olaechea p, otal j, isausti j, cerdá e. Estudio
nacional de vigilancia de infecciones nosocomiales de cuidados intensivos.
Informe evolutivo de los años 2003-2005. Med intensiva 2007;31:6-17
17. Rubin e, lee a, ito s. When breastfeeding mothers need cns-acting drugs.
Can j clin pharmacol 2004;11(2):e257-e266.
18. Kushnir alla and pinheiro joaquim . Comparison of renal effects of ibuprofen
versus indomethacin during treatment of patent ductus arteriosus in
contiguous historical cohorts clinical pharmacology 2011, 11:8
19. Lee sung h, khoo moi y, chirino-barcelo y, tan leong k and ong d. Caffeine
in apnoeic asian neonates: a sparse data analysis. Br j clin pharmacol,2002;
54, 31–37
24. Touw d.j. westerman e.m. sprij a.j. therapeutic drug monitoring of
aminoglucosides in neonates. Clinical pharmacokinet. 2009;48(2):71-88
610
25. Dirección general de farmacia y productos sanitarios consejería de sanidad
y consumo comunidad de madrid efectividad de medicamento en
neonatología seudoanalgesia en el recién nacido. 2007. España
611
CAPITULO 17.- PROCEDIMIENTOS
CATETER VENOSO CENTRAL PERCUTANEO SUBCLAVIO
612
11. Apósito semipermeable transparente.
Técnica
Para la instalación se utiliza la técnica de seldinger.
Se recomienda la instalación con monitoreo así como aplicación de sedación
durante todo el procedimiento.
1. Paciente en decúbito dorsal con los brazos en posición paralela y fija al tronco.
2. Se coloca rollo de tela por abajo de los hombros para abatirlos y que se
exponga el espacio infra clavicular, manteniendo fija la cabeza al lado opuesto
del sitio elegido para la punción.
3. Se realiza asepsia de la cara anterior del hemitórax elegido abarcando el cuello
del mismo lado.
4. Se colocan campos estériles
5. En la unión de los dos tercios internos con el externo de la clavícula se infiltra
con lidocaína 0.5 c.c.
6. Se coloca en una jeringa de 5 cc solución fisiológica y se adapta con el cánula
venosa corta.
7. Se punciona en la unión del tercio externo con los dos internos de la clavícula
por debajo de la misma en un ángulo de 45 grados
8. Corregir el ángulo hasta aproximadamente 10 grados, se dirige cánula corta
hacia el manubrio del esternón, introduciéndolo lentamente con presión
negativa en el embolo de la jeringa.
9. Al obtener sangre en la cámara de la cánula y en la jeringa se retira el estilete
metálico y la jeringa.
10. Se introduce a través de la cánula se introduce la guía metálica, esta debe
pasar sin resistencia y existe una alteración en el trazo electrocardiográfico lo
que indica que la guía se encuentra en cámaras cardiacas.
11. A través de la guía metálica introduce sobre la guía el dilatador de tejidos para
la realización de un túnel subcutáneo y posteriormente se retira el dilatador de
tejidos
12. Sobre la guía se introduce el catéter, hasta la distancia previamente
seleccionada y se retira la guía metálica
13. Control radiológico con medio de contraste, para verificar la situación de la
punta del catéter, que debe situarse en la unión de la cava superior con la
aurícula derecha
14. Fijar el catéter a piel con seda 4/0
15. Cubrir con apósito transparente semipermeable.
613
Complicaciones
1. Neumotórax
2. Sangrado
3. Extravasación
4. Infección local
Cuidados y manejo
Material y equipo
1. Ata y guantes estériles
2. Pinzas de adson sin dientes
3. Catéter para inserción percutáneo calibre 2.0 fr.
4. Jeringas estériles de 1 cc.
5. Solución antiséptica
6. Apósito transparente semipermeable
7. Campos estériles
Técnica
1. Seleccionar la vena deseada de acuerdo al siguiente orden :
a) Vena basílica derecha y/ izquierda
b) Vena axilar derecha y/o izquierda
c) Safena interna derecha y/o izquierda
d) En general se puede instalar en cualquier vena superficial de la extremidad
superior o inferior
615
Figura 1: sistemas venosos de brazo y pierna
2. Inmovilizar la extremidad seleccionada
3. Asepsia de toda la extremidad
4. Colocar campos estériles
5. Venopunción con el introductor tipo escalibur.
6. Una vez puncionada la vena y al observar sangre en la cámara del escalibur,
se retira el estilete metálico dejando la cánula de plástico
7. Introducir el catéter a través de la cánula, hasta la distancia calculada
616
8. Control radiológico para observar la situación de la punta del catéter, esta debe
estar a nivel del tercero o cuarto espacio intercostal para asegurar que se
encuentre en la vena cava superior
9. Fijar el catéter con apósito transparente semipermeable.
Complicaciones
1. Sangrado
2. Extravasación
3. Infección local
Desventajas
1. La oclusión del vaso utilizado es permanente
2. Existe una incisión quirúrgica
3. Favorece el riesgo de infección
4. Puede provocar obstrucción importante del retorno venoso
5. La cicatriz es mayor.
617
6. Requiere de personal capacitado
Material y equipo
1. Equipo de venodisección
2. Bata y guantes estériles
3. Catéter venoso
4. Jeringas de 1 y 5 cc
5. Campos estériles
6. Solución antiséptica
7. Sutura seda 4/ 0 con aguja
8. Apósito semipermeable transparente.
Técnica de instalación
8. Seleccionar el vaso a utilizar en el siguiente orden
a) Venas yugulares externas
b) Venas yugulares internas
c) Venas safenas
d) Venas basílicas
619
fig. 2 abordaje safena
Complicaciones
1. Infección
2. Extravasación
3. Obstrucción del retorno venoso
Cateterismo de la arteria umbilical
Indicaciones
622
Dialisis peritoneal.
La diálisis peritoneal es un método ampliamente aceptado de terapia de
reemplazo renal en niños, neonatos y aún prematuros, particularmente útil en el
tratamiento integral de la insuficiencia renal aguda.
En los pacientes pediátricos y neonatales, la superficie de la membrana peritoneal
con relación al peso corporal es mayor que en los adultos, dando lugar a un
equilibrio más rápido y eficiente de los solutos. La rapidez con que se alcanza el
equilibrio de los solutos tiene dos consecuencias prácticas:
1. El aclaramiento de urea con procedimientos de permanencia relativamente
corta, está incrementado.
2. Debido a que la tasa de absorción de glucosa está aumentada, es relativamente
difícil eliminar líquido utilizando recambios de larga permanencia, por lo que deben
utilizarse concentraciones de dextrosa mayores o tiempos de permanencia más
cortos.
Indicaciones
1. Hiperkalemia (concentración sérica > 7.0 meq/l) con alteraciones en el ecg.
623
2. Acidosis metabólica refractaria.
3. Sobrecarga hídrica a menudo con hipertensión grave que no responde al
tratamiento farmacológico, insuficiencia cardiaca congestiva o edema
pulmonar.
4. Hiperazoemia profunda (bun > 150 mg/100ml).
5. Uremia sintomática (encefalopatía, pericarditis, vómito rebelde, hemorragia).
6. Hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia (grave
sintomática).
7. Eliminación de líquido para nutrición óptima, transfusiones, introducción de
medicamentos en goteo endovenoso, etc.
8. Errores congénitos de metabolismo que originen una acidemia orgánica o una
hiperamonemia graves.
9. Anuria no obstructiva.
10. Oliguria con insuficiencia renal de rápido avance.
Contraindicaciones
a) Absolutas.
1. Defectos de la pared abdominal (extrofia vesical, onfalocele, gastrosquisis), no
son contraindicaciones el síndrome de vientre en ciruela (ausencia congénita
de músculos abdominales), y la presencia de colostomía, ileostomía,
ureterostomía, vesicostomía, o la colocación de sondas en g o j.
2. Lesiones del diafragma (hernia diafragmática, defecto quirúrgico).
3. Fármacos, venenos o toxinas eliminados ineficazmente por la diálisis
peritoneal.
a) Relativas.
624
Acceso de diálisis.
Intubacion orotraqueal
Indicaciones
Cuando la ventilación con mascarilla y bolsa no sean efectivas.
Cuando la ventilación sea prolongada.
Aspiración traqueal.
Hernia diafragmática
Material y equipo para la intubación.
Laringoscopio con mango tipo "lápiz" o universal con pilas y foco funcionando.
Dos hojas rectas tipo miller del número" 1 " para recién nacidos de término y del
número "o" para recién nacidos de pretérmino o recién nacidos de términos
menores de 2 kg. Cánulas endotraqueales estériles desechables, dos de cada
calibre. Deben ser de material no irritante, semiduras, con línea radiopaca,
transparentes y deben tener una marca indeleble de la punta al extremo distal, de
10, 12; 14 y 16 f'r. Solución de benjuí, gorro, cubrebocas, guantes estériles,
fuente de oxígeno con flujómetro, fuente de succión de pared o gomko sonda de
aspiración d 761 "dcsuar, sonda de aspiración con cánula diámetro externo french
8 y l0, bolsa de ventilación (ambú), mascarilla para recién nacido prematuro y de
término, seda no. 0.
626
Seleccione la cánula endotraqueal correcta:
Técnica de intubación
Sobre la incubadora de calor radiante, coloque al niño en decúbito dorsal con la
cabeza hacia usted, en posición neutra (occipucio y hombros en el mismo plano).
Aspire las secreciones de boca y nariz con perilla.
Tome el laringoscopio con la mano izquierda, entre el dedo pulgar y los dedos
índice y medio.
Extienda la barba del niño hasta la posición de "olfateo", otro médico debe
monitorizar la frecuencia cardiaca durante todo el procedimiento de intubación.
Con el dedo pulgar de la mano derecha, abra la boca del niño, introduzca la hoja
del laringoscopio por el ángulo derecho de la boca entre la lengua y el paladar.
Desplácelo hacia la línea media (3/4 partes de la hoja) y a la izquierda desviando
la lengua.
Introdúzcalo llevando la hoja del laringoscopio sobre el piso de la lengua hasta la
vallécula (espacio entre la lengua y la epiglotis). Si la lengua aún fuera visible,
introduzca más la hoja.
Levante suavemente el laringoscopio para elevar la epiglotis y exponer la glotis,
observará las cuerdas vocales. No incline el laringoscopio hacia usted, con el 4o.
Y 5o. Dedo sostenga con firmeza la barbilla o presione la laringe si fuera
627
necesario, para visualizar mejor las cuerdas vocales. Si hay secreciones, aspírelas
con la sonda de aspiración.
La cánula también se introduce por el ángulo derecho de la boca y a un lado de la
hoja del laringoscopio.
No lo haga sobre la hoja del laringoscopio, ya que obstruirá la visión de las
cuerdas vocales. Si ve las cuerdas vocales, inserte la cánula. Si no, no meta la
cánula ya que seguramente entrará al esófago y perderá tiempo. Deberá observar
el deslizamiento de la cánula entre las cuerdas vocales.
Introduzca la cánula 2 cm, tomando como referencia la glotis, con lo que quedará
en la parte media de la tráquea, retire el laringoscopio mientras sostiene la cánula
en su lugar con la mano derecha.
Conecte la bolsa ambú a la cánula e insufle suavemente.
Verifique con el estetoscopio la posición de la cánula, ausculte ambos hemitórax
en regiones apicales y axilares, corrobore que exista ventilación homogénea. Si
hay hipoventilación en hemitórax izquierdo, es probable que la cánula esté en
bronquio derecho, retire un poco la cánula. En caso de que la frecuencia cardiaca
disminuya durante el procedimiento y no logre intubar al recién nacido, retire el
laringoscopio y de ventilación con mascarilla y bolsa, durante dos o tres minutos y
repita el procedimiento cuando el color y la frecuencia cardiaca sean normales.
No es conveniente intubar, a expensas de la oxigenación del niño. La intubación
se debe realizar en 20 segundos como máximo. Si el recién nacido está cianótico
y la frecuencia cardiaca disminuye, es posible que la cánula esté en esófago o
esté obstruida por secreciones.
Si hay deterioro súbito del niño y considera que la intubación es correcta descarte
la presencia de neumotórax.
Después de verificar la posición correcta de la cánula, fíjela de la siguiente forma:
corte una tira de tensolast de 3 cm de longitud y medio cm de ancho y dos tiras de
tela adhesiva en forma de h. Aplique benjuí en el labio superior del niño y pegue el
tensoplast en forma de bigotera. Anude hilo seda no. 0 alrededor de la cánula
sobre el número seleccionado de acuerdo al peso del recién nacido tratando de no
disminuir el diámetro de la cánula, coloque los extremos del hilo seda sobre el
tensoplast, fijándolos con las tiras de tela adhesiva. Coloque la tela adhesiva
fijando la parte correspondiente a la bigotera, proceda a fijar la cánula con los
extremos sobrantes de la tela en forma circular.
628
Aspiración de secreciones a través de la cánula
Cuando el tubo endotraqueal ya esta fijo y se auscultan secreciones o se
visualizan a través de la cánula, se deben aspirar. La aspiración se realiza con
técnica estéril, póngase guantes. Tome una sonda de aspiración con el calibre
adecuado a la cánula endotraqueal y humedézcala en solución fisiológica estéril,
quite o desconecte el ambú de la cánula e introduzca la sonda suavemente
máximo 1 cm más allá de la punta de la cánula conéctela al aspirador y sáquela
realizando movimientos circulares, esta maniobra debe durar menos de 5
segundos. Ventile nuevamente al niño con la bolsa y realice la maniobra hasta no
obtener secreciones.
Extubación
Cuando se ha logrado la estabilización del recién nacido (ver manejo respiratorio
fase iii). Limpie de secreciones la cánula, mediante aspiración, aspire el contenido
gástrico, para evitar regurgitación y broncoaspiración, aspire boca y nariz,
succione a través del tubo endotraqueal y sáquelo. Coloque al niño en casco
cefálico con oxígeno a 5 litros por minuto. Tome en 15 minutos una gasometría.
629
Paracentesis
Es un procedimiento en el cual se punciona la pared abdominal para la obtención
de líquido de cavidad peritoneal.
Indicaciones
1. Descompresión abdominal por acumulo de líquido en el espacio peritoneal. Ej.
Hidrops.
2. Obtención de muestras de líquido peritoneal con fines diagnósticos.
Material y equipo
1. Bata estéril
2. Guantes estériles
3. Campos estériles
4. Punzocat num 20 y/ 22
5. Jeringa estéril de 10 ml
6. Llave de tres vías
7. Extensión para llave de tres vías
8. Vasos graduados de acero estériles
9. Solución antiséptica
Técnica
1. Realizar sondeo vesical
2. Colocar al paciente en decúbito dorsal
3. La punción se realiza en un punto imaginario trazando una línea de la cicatriz
umbilical hacia la cresta ilíaca posterosuperior en la unión de los dos tercios
exteriores con el interior, preferentemente en el lado izquierdo por ser la fosa
ilíaca izquierda la que menos elementos anatómicos contiene.
4. Realizar asepsia de la piel y colocar campos estériles
5. Adaptar una jeringa al estilete metálico del punzocat.
6. Puncionar la piel en el sitio previamente elegido con el catéter adaptado a la
jeringa y una vez que traspasa piel realizar presión negativa en el émbolo de la
jeringa hasta la obtención de líquido en la cámara del estilete.
7. Retirar el estilete metálico e introducir el catéter plástico hacia cavidad.
8. Conectar al catéter la llave de tres vías así como la jeringa y aspirar líquido
peritoneal, anotando las características físicas de este.
9. Al aspirar el total de líquido peritoneal a extraer, se retira el catéter realizando
presión negativa sobre el émbolo de la jeringa .
10. Inmediatamente a la salida del catéter colocar un apósito de gasa estéril.
630
contraindicaciones
1. Dilatación de asas intestinales.
2. Trastornos de coagulación.
Complicaciones
1. Perforación de víscera hueca.
2. Infecciones.
3. Contraindicaciones
Pericardiocentesis
Este procedimiento se reserva única y exclusivamente para la descompresión del
pericardio secundaria a la acumulación de liquido que puede ser hemático, seroso
o purulento, y como complicación de acumulación de liquido de alimentación
parenteral por catéter central. La posibilidad de tamponade secundario a
neumopericardio es poco frecuente, por lo que la punción pericárdica en esta
circunstancia es rara vez indicada.
Los datos electrocardiográficos consisten en presencia de complejos qrs de bajo
voltaje, alternancia eléctrica (complejos qrs de diferente voltaje en una misma
derivación, y desniveles del segmento st.
Radiológicamente se puede encontrar cardiomegalia y perfil de la silueta cardiaca
conocido como "cortado con tijera". La secuencia de toma de radiografías de
tórax, con incremento evidente del tamaño de la silueta cardiaca es sugestivo de
derrame pericárdico.
El diagnóstico definitivo se realiza con ultrasonografía, evidenciándose liquido
libre en el saco pericárdico en presencia de derrame pericardico importante, se
observa la silueta cardiaca "nadando" en el saco pericardico. Si se evidencia
colapso de la aurícula y ventrículo derechos, se considera el diagnóstico de
tamponade por lo que la realización de la punción es urgente.
Técnica
Se coloca al paciente en decúbito supino, con elevación de la cabeza con respecto
a los pies de aproximadamente 30 grados.
Se realiza asepsia de la región precordial y se localiza el ángulo que existe entre
el arco costal izquierdo en su unión con el esternón y el apéndice xifoides. Se
aplica anestesia local y se procede a la punción con catéter no 17 de 5 a 7 mm de
largo. La punción se efectuará introduciendo la aguja por debajo de la costilla y se
631
dirige en angulación con respecto al tórax del paciente 45 grados, y dirigido hacia
el hombro izquierdo. En caso de dextrocardia el procedimiento se hace de igual
manera pero en el lado derecho del paciente. El catéter estará conectado a una
jeringa de l0 cc.
Una vez que se ha introducido la aguja aproximadamente 5 mm se procederá a
efectuar presión negativa con él embolo de la jeringa hasta obtener liquido. En
caso de no obtener liquido, se continua la introducción de la aguja continuando
con presión negativa, siguiendo la misma dirección de 45 grados y dirigido al
hombro izquierdo. En cuanto se obtenga liquido, se retira la aguja conectándose el
catéter a una llave de tres vías, para continuar la extracción del mayor liquido
posible. Al dejar de drenar liquido, se retirará el catéter, evitando introducir
nuevamente la aguja.
Deberá realizarse estudio radiológico o ecocardiográfico al terminar el
procedimiento.
Durante todo el procedimiento, el paciente deberá estar monitorizado con
electrodos de electrocardiograma, mango de tensión arterial de medición continua
y oximetría de pulso de ser posible. Existe posibilidad de arritmia durante el
procedimiento, de tipo extrasistólia supra y ventricular, que de ser muy frecuentes
se sugiere retiro del catéter.
Complicaciones
Este procedimiento presenta complicaciones en menos del 5% de los casos y
consiste en:
1. Punción ventricular
2. Punción de arteria o vena coronaria.
3. Inflamación pericárdica.
4. Hemopericardio.
5. Neumopericardio.
6. Pericarditis infecciosa.
7. Punción de aorta.
8. Punción esofágica.
9. Neumotórax.
10. Arritmia grave.
11. Mediastinitis.
632
Presion venosa central
Técnica
1. Una vez instalado el catéter venoso, se coloca un sistema de pvc con una
columna de agua y una llave de 3 vías purgada con solución fisiológica o
glucosada.
2. Para medir la pvc se eleva la columna de agua moviendo la llave de 3 vías en
dirección exclusiva de la columna, elevando el nivel a 15 ó 20 cc
aproximadamente.
3. Posteriormente se mueve la llave de 3 vías en dirección exclusiva de la
columna de agua hacia el paciente y estando la llave de 3 vías a nivel de
aurícula derecha valorando la oscilación de la columna con la respiración hasta
su máximo descenso.
4. Si el paciente está bajo vmi, o ventilación manual la cifra de pvc se elevará en
proporción a la presión administrada, por lo que habrá que desconectar
temporalmente del ventilador al paciente, de ser posible.
5. Para que la medición de la pvc sea correcta, el extremo distal del catéter
venoso umbilical debe estar colocado en la vena cava inferior, o en la aurícula
derecha. Si el extremo del catéter se encuentra en el hígado o en abdomen,
normalmente la pvc será alta pero no refleja la condición hemodinámica.
6. La pvc en el recién nacido de pretérmino puede oscilar normalmente entre 5 a
10 cm de h2o y en el de término entre 8 a 10 cm, por lo tanto, toda pvc mayor
de 10 cm, es anormal.
Puncion intraventricular
Indicaciones
1. Puede ser realizada siempre y cuando las suturas y la fontanela anterior estén
permeables
2. si es posible, realizar tac simple o con medio de contraste
3. Diagnóstico oportuno de conexiones en la convexidad subdural.
4. Estudios microbiológicos, hematológicos y químicos de contenido
intraventricular.
5. Drenaje intraventricular, cuando hay aumento del pic o deformidad importante
de la estructura intracerebral. (ver norma de hidrocefalia)
Contraindicaciones
1. Diátesis hemorrágica de cualquier origen.
2. Sitio de punción con infección local.
material y equipo
1. Guantes, bata y cubrebocas.
633
2. Equipo de asepsia y antisepsia con soluciones adecuadas.
3. Agujas de punción con no. 20 y de 2.2 cm de largo.
4. Tubos estériles.
5. Gasas estériles.
6. Tela adhesiva con colodión (opcional).
Precauciones
1. Técnica estéril
2. Insertar la aguja en el ángulo lateral de la fontanela a 1 cm de la línea media y
en dirección al canto interno del ojo.
3. Dejar que drene espontáneamente, no aspirar el contenido.
4. En caso de que sean necesarias varias punciones, escoger varios sitios para
evitar fístulas.
5. Es importante aplicar presión suficiente sobre el cráneo para prevenir
colecciones en sitio subgaleal.
Técnica
1. Colocar al paciente en posición de decúbito dorsal.
2. Fijar la cabeza adecuadamente.
3. Localizar el sitio de la punción. La unión de la sutura coronal con el ángulo
lateral de la fontanela anterior.
4. Al canto interno del ojo insertar aguja aproximadamente un centímetro dirigida,
secundariamente se retirará el estilete y se dejará salir espontáneamente el
líquido, en caso de no drenar, retirarlo lentamente y elegir un sitio diferente con
la misma técnica, finalmente cubrir con apósito.
Complicaciones
1. Sangrado subdural secundario a la laceración del seno sagital o vasos
contiguos.
2. Infección secundaria a mala técnica de asepsia.
3. Fístulas por procedimientos repetitivos.
4. Colección subgaleal por acumulación.
Puncion arterial (arteria radial)
Indicaciones
1. Necesidad de una línea arterial
2. Monitorización frecuente de gases arteriales
3. Imposibilidad de cateterización de la arteria umbilical
4. Medición preductal de gases sanguíneos
Contraindicaciones
634
1. Diátesis hemorrágica
2. Deficiencia circulatoria en los arcos arteriales profundos de la extremidad
3. Infección localizada en el sitio de inserción
4. Malformación de la extremidad superior
Material y equipo ( estéril)
1. Guantes
2. Gasas
3. Jeringa de 1 y 5 ml.
4. Punzocat num. 24
5. Línea de presión arterial o extensión.
6. Sutura de nylon monofilamento 5/0
7. Llave de tres vías
8. Bisturí con hoja num. 15
9. Equipo de venodisección
10. Solución antiséptica yodoalcoholada.
11. Transiluminador
12. Apósito transparente semipermeable.
Técnica percutánea.
1. Corroborar una adecuada circulación colateral (prueba de allen)
2. Fijar la extremidad
3. Identificar la arteria radial por medio de palpación de pulsos o transiluminación.
4. Preparar el área seleccionada con solución antiséptica
5. Puncionar la arteria directamente en un ángulo de 30 a 40 grados hasta la
colección de sangre en la cámara del estilete metálico.
6. Retirar el estilete e introducir lentamente la cámara dentro de la arteria.
7. Verificar la salida de sangre.
8. Adaptar llave de 3 vías, pasar solución heparinizada en bolo de 0.3 a 0.5 ml
9. Toma de muestra no mayor de 0.5 ml.
10. Mantener permeabilidad con solución heparinizada con bomba de infusión de
0.5 a 1 ml por hora.
635
Puncion lumbar
Indicaciones
1. Diagnóstico de meningitis (recordar que puede ser prioritaria, ya que el 30 % de
los pacientes con septicemia la desarrollan).
2. Determinación de la evolución del cuadro infeccioso, monitoreo citológico; así
como, la determinación de concentraciones de los propios antimicrobianos.
3. Diagnóstico y tratamiento de hemorragia subaracnoidea.
4. Prevención y tratamiento de hidrocefalia comunicante, asociada ó secundaria a
hipertensión intracraneana.
5. Aplicación de quimioterapia.
6. Para diagnóstico de patología medular con medios de contraste.
Contraindicaciones
1. Diátesis hemorrágica de cualquier causa.
2. Infección de piel y sus anexos (local).
3. Anormalidades o malformaciones lumbosacras.
4. Incremento de la presión intracraneana:
5. Hidrocefalia no comunicante.
6. Secundaria a hematoma o tumor.
7. Inestabilidad respiratoria, la cual puede agravarse con el procedimiento.
Material y equipo
1. Equipo de punción lumbar neonatal.
2. Guantes, cubrebocas y bata estéril.
3. Soluciones antisépticas (isodine, merthiolate, jabón antiséptico, alcohol, etc.).
4. Gasas estériles.
5. Aguja de punción lumbar (21-23) f x 3.7 cm de longitud.
6. Tubos colectores (estériles).
7. Tela adhesiva.
Precauciones
1. Monitorizar signos vitales.
2. Vías aéreas permeables.
3. Localización adecuada del sitio de la punción.
4. Preferentemente su realización debe hacerse por personal especializado.
Técnica
1. Colocar de preferencia al paciente en decúbito lateral, con flexión de la cabeza
y extremidades sobre tronco.
2. Palpar el espacio intervertebral (l-3/4 o l-45), trazar una línea imaginaria de
espina ilíaca a espina ilíaca contralateral, para facilitar su localización.
3. Técnica estricta de asepsia y antisepsia en tres tiempos.
636
4. Realizar aseo con solución jabonosa de adentro hacia afuera en círculos.
5. Retirar el jabón con solución antiséptica (merthiolate o alcohol).
6. Con una gasa limpia (estéril) secar perfectamente el sitio de la punción.
7. Colocar campos estériles.
8. Localizar el espacio e introducir lentamente la aguja, dirigirla en dirección
cefálica, se puede sentir discreta resistencia al atravesar el o los ligamentos y
finalmente la duramadre.
9. Retirar el estilete o guía para verificar la salida del lcr.
10. Fijar perfectamente entre los dedos la aguja y recolectar el lcr.
Material y equipo
1. Bata estéril
2. Guantes y gasas
3. Solución antiséptica
4. Dos pinzas de halsted curvas
5. Pinzas de disección adson con dientes y sin dientes
6. Portaagujas
7. Sonda pleural calibre 10, 12, 14 fr
8. Bisturí hoja num 15
637
9. Mango para bisturí número 3
10. Vaso graduado de 30 ml
11. Campos estériles
12. Sutura seda calibre 4/0
13. Equipo de drenaje torácico
Técnica
1. Colocar al paciente en decúbito dorsal y con el brazo del lado afectado sujeto a
la cabeza.
2. Se realiza asepsia de toda la región lateral torácica que abarque desde la
región paraesternal hasta arcos costales posteriores, así como de la base de
cuello hasta noveno arco costal.
3. El sitio de inserción en los casos de drenaje se localiza en la unión del 4to.
Espacio intercostal con la línea medio axilar, en los casos de drenaje de líquido
el sitio será en la unión del 4to espacio intercostal con la línea axilar anterior.
4. Se debe de medir la longitud de la sonda que se introducirá en la cavidad,
tomando como referencia hasta el punto medio clavicular.
5. Se realiza incisión uno a dos espacios por debajo del sitio elegido para la
introducción de la sonda, la incisión debe ser de longitud exclusivamente para
que pasa la sonda a través de ella.
6. Se coloca línea de sutura de seda en forma de " jareta " o bien forma de " u " a
una distancia de 2 a 3 mm del borde de la incisión.
7. La sonda pleural debe contar con un orificio central y un orificio lateral este
debe de estar a una distancia máxima del borde de la sonda de 0.5 cm.
8. Se realiza disección roma con las pinzas de halsted desde el sitio de la herida
hasta el sitio de la inserción señalado.
9. Se coloca la sonda entre las mandíbulas de la pinza de halsted curva.
10. Se introduce la sonda con la pinza realizando presión sobre el espacio
intercostal elegido por el borde superior del arco costal, realizando
contrapresión en el hemitórax contralateral, la presión debe ser suave pero
constante.
11. Una vez colocada la sonda en el espacio pleural ésta se dirige hacia el punto
medioclavicular y se corrobora su funcionamiento introduciendo el extremo en
un recipiente con líquido verificando la aparición de burbujas en dicho
recipiente,
12. Se conecta al sistema de drenaje y se fija la sonda con un punto simple en la
base de la piel.
13. Se debe de realizar control radiológico para verificar la posición y una vez
corroborada se fijará la sonda en forma definitiva.
638
639
Descripción del sistema de drenaje
El sistema de drenaje existe en diferentes formas, el sistema cerrado que el
principio fundamental es el sistema de tres frascos en el cual el primer
compartimento funciona como un compartimento de recepción, el segundo
compartimento funciona como sello realizando la presión negativa de 3 cm de
agua, el tercer compartimento en el se realiza la colocación de presión, para el
drenaje en el periodo neonatal la presión ideal será de l0 cm de h2o, y nunca
deberá de exceder una presión mayor de 15 cm de h2o por el riesgo de
neumotórax contra lateral.
Colocación de minisello
En los casos que el neumotórax complique la función ventilatoria y circulatoria en
forma extrema, antes de la colocación de la sonda es útil el drenaje temporal de la
cavidad torácica por medio de un punzocat.
Este se colocará de la siguiente manera.
1. Paciente en decúbito dorsal.
2. Asepsia de la región anterior del tórax
3. El punto de punción es en la unión del segundo espacio intercostal línea
paraesternal.
4. Se introduce perpendicularmente a la piel y una vez que penetra en la pared,
se retira el estilete metálico se introduce el punzocat y se conecta a un sistema
de drenaje introducido en un recipiente con líquido, esto permitirá el drenaje
parcial de la cavidad para mejorar las condiciones ventilatorias y circulatorias
del paciente, en espera de colocar el drenaje definitivo.
640
Transiluminacion
Definición
Método no invasivo de examen de la caja torácica, mediante la interposición de
una fuente luminosa.
Indicaciones
Sospecha de neumotórax, neumomediastino o neumopericardio (en presencia
de manejo con ventilación mecánica, aspiración de meconio, intubación
endotraqueal, venodisección y cateterización de yugular interna, etc.)
Material
Transiluminador que consta de una fuente de energía, con dos entradas para el
cableado de una fibra óptica, así como conexión para voltaje convencional.
Método
Ante la sospecha de patologías que ocasionen fuga de aire en recién nacidos, se
procede a interponer el haz de luz brillante y sonda sobre el tórax del neonato, de
existir aire libre se aprecian cambios de tonalidad en la coloración (hiperclaridad)
pudiéndose apreciar la estructura afectada y de ésta manera tomar decisiones
terapéuticas inmediatas, resultando una ventaja sobre las radiografías
convencionales, aunque no de mejor resolución.
641
Es importante recordar que se necesita de un ambiente obscuro para dicha
operación.
Contraindicaciones
Ninguna.
Complicaciones
Debemos recordar que la luz fría y brillante en contacto con la epidermis puede
producir lesiones térmicas de magnitud variable, dependiendo el tiempo de
exposición primordialmente, no siendo recomendado más de 2 minutos.
Venoclisis
Indicaciones
Administración de líquido endovenosos, fármacos, hemoderivados, nutrición
parenteral.
Seleccionar los sistemas venosos superficiales de preferencia en el siguiente
orden
a) Sistema del arco dorsal de la mano
b) Sistema del arco dorsal del pie
c) Sistema maleolar
642
Técnica
1. Seleccione el vaso para canular de acuerdo al siguiente orden de preferencia
a) Plexo dorsal de la mano
b) Venas antebraquiales
c) Venas dorsales del pie
2. Realizar inmovilización de la extremidad durante el procedimiento
3. Preparar el área de venopunción con solución antiséptica
4. Introducir la aguja dentro de la piel en dirección del flujo sanguíneo en un
ángulo de 15 a 30 grados a una distancia no mayor de 1 centímetro del punto
de entrada al vaso.
5. Introducir la aguja lentamente dentro del vaso hasta aparecer sangre en la
cámara de la aguja.
6. Retirar la aguja metálica y avanzar lentamente la cánula de polivinil o silicón
hasta la introducción total dentro del vaso.
7. Conectar al equipo de venoclisis con solución, verificando la permeabilidad del
vaso.
8. Fijación de la cánula con cinta micropore o apósito transparente
semipermeable.
Complicaciones
1. Flebitis
2. Infección
3. Vasoespasmo
643
4. Hematoma
5. Infiltración a tejido subcutáneo
6. Erosión superficial en el sitio de punción
644
alarma, ya que el edema progresará en forma severa en unas horas. El estridor
que se manifiesta horas después no es tan importante. El manejo pre - extubación
es importante mediante la aplicación de esteroides para disminuir el edema y el
manejo de elección al extubar es la aplicación de un vasoconstrictor, un alfa
adrenérgico, como la epinefrina racémica, se aplica mediante un nebulizador
(micronebulizador) 0.5 ml. Diluido en 4.5 ml. De solución salina por 5 a 7 minutos.
Edema subglótico: cuando los signos de edema aparecidos después de extraer la
cánula no mejoran con las maniobras habituales, es necesario descartar la
posibilidad de edema subglótico, en el cual generalmente es necesario
reestablecer vía aérea artificial. Atelectasia pulmonar: su manejo es esencialmente
con humidificación con solución fisiológica, drenaje postural percusión de la zona
afectada y en algunos casos puede requerir manejo endoscópico
Drenaje postural: el drenaje postural es fundamental para la limpieza del árbol
traqueobronquial, cuando un bronquio segmentario específico se coloca en
posición vertical, de tal forma que esta zona quede más elevada que el nivel del
resto del cuerpo, la fuerza de gravedad ayudará a que las secreciones fluyan
hacia abajo y abandonen este segmento dirigiéndose a vías respiratorias de
mayor calibre, en donde podrán ser aspiradas. (ver figuras)
Precauciones
Los cambios de posición implican cierto estrés para el sistema cardiovascular,
sobre todo si el paciente esta grave. Las posiciones con la cabeza baja,
ocasionan dificultad para el retorno venoso e incrementan la presión intracraneal.
Percusión del tórax
647
hemorragia traqueal y/o bronquial, síndrome de fuga aérea, granuloma
endobronquial e infección.
SEGMENTOS PULMONARES
Derecho Izquierdo
648
649
Lecturas recomendadas
1. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we.
Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111
2. Guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued jr
prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85.
650
3. Filston hc grant jp. A safer system for percutaneous subclavian venous
catheterization in newborn infant. J ped surg 1979 16 supp 547-53
4. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we.
Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111
5. 2.guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued
jr prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85.
6. Puntis lw. Percutaneous insertion of central vanous feeding catheters. Arch dis
child 1986 61: 1138-40.
7. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we.
Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111
8. Guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued jr
prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85.
9. Gauderer wm tecnicas y dispositivos para acceso vascular. Clin quir nor am
1992:6; 1239-55.
10. Goetzman wb, wennberg pr. Neonatal intensive care handbook. 3ra. Ed. Mosby
london 1999. 271-72.
11. Stringer dm. Vascular acces. En: spitz l coran ga. Editors pediatric surgery.
Chapman & hall medical london 5ta. Ed. 25-37.
12. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we.
Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111
13. Guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued jr
prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85.
14. Puntis lw. Percutaneous insertion of central vanous feeding catheters. Arch dis
child 1986 61: 1138-40.
15. Sparrow mm. Nefrologia en: gunn lv, enchiva c. Editores. Manual harriet lane
de pediatria. Mosby españa xvi ed. 407- 26.
16. Saieh c. Diálisis peritoneal aguda en: saieh c izzo c. Editores. Manual de
nefrologia pediatrica. 2da. Ed. Mediterraneo santiago de chile 1993. 147-4
17. Gray ej. Ringer as procedimientos comunes en el neonato. En:.cloherty pj
stara ea. Editores manual de cuidados intensivos neonatales. Masson mexico
3ra ed 1999. 731- 48.
18. murray & nadel:textbook of respiratory medicine. New york, 3rd,ed.2000.
651
CAPITULO 18.- MANEJO DEL DOLOR EN EL RECIEN NACIDO
Introduccion
La asociación internacional para manejo del dolor lo define como una experiencia
desagradable en relación a un potencial daño tisular.
Sin embargo el recién nacido experimenta la dificultad para expresarlo.
El desarrollo de las vías de transmisión conducción e integración del dolor se
desarrollan durante la vida fetal con la aparición de los receptores a partir de la
séptima semana de gestación de tal manera que se completa el desarrollo de toda
la vía de transmisión, integración y respuesta hacia la semana 30 de gestación.
Para poder prevenir y tratar el dolor es necesario poder medirlo de una forma
efectiva, evaluar el dolor en el recién nacido no es fácil porque este no puede
expresar lo que siente y depende de que otros interpreten su experiencia para
tratarlo, los criterios para evaluar dolor no son consistentes y esto disminuye la
efectividad para tratarlo.
El dolor agudo resulta de una estimulación fisiológica produciendo alteraciones en
los signos vitales como aumento en la frecuencia cardiaca, respiratoria,
disminución en la saturación de oxigeno, aumento de la presión arterial.
La respuesta primitiva al dolor es un cambio en la expresión facial entre estas
tenemos el fruncir las cejas, así como el surco naso labial, y apretar los ojos,
apretar los labios, otro parámetro es el llanto este tiende a ser más agudo mas
enérgico y más irregular en acústica otros parámetros utilizados son el movimiento
del tronco y las extremidades.
Comparados con otros grupos de edad los recién nacidos pueden experimentar
una mayor sensibilidad al dolor.
Para la evaluación de dolor en el recién nacido existen diferentes escalas o
instrumentos que pueden ser de alteraciones de expresión así como de alteración
de parámetros fisiológicos, algunas de ellas ya con validación clínica son:
El perfil de dolor del recién nacido prematuro (pipp)
Escala neonatal e infantil de dolor (nipp)
Perfil de dolor de niño y recién nacido ( chipps)
652
Cries.
Sin embargo cada una de ellas tiene una aplicación dependiendo el tipo de dolor
que se requiera evaluar, así por ejemplo: si se desea evaluar un procedimiento
doloroso se podrá utilizar la escala de nipp si es un niño de termino o bien la
escala de nipp si se trata de un recién nacido pretérmino.
En el caso del dolor secundario a un procedimiento quirúrgico se podrá utilizar la
escala de chipps o bien la escala de cries.
653
La escala de cries consta de cinco parámetros de medición, cada uno con un
punta de 0 1 y 2. Y esta se utiliza en pacientes con dolor postoperatorio.
654
Un valor mayor de cuatro puntos define presencia de dolor e indicación de
aplicación de analgesia.
Principios generales para el manejo de dolor
El uso de soluciones pacificadoras como glucosa al 30% reduce la respuesta e
intensidad del dolor en punciones.
La sedación no causa analgesia por lo que se debe agregar analgésico si se lleva
a cabo un procedimiento doloroso en un paciente sedado.
Para los procedimientos de punción se puede utilizar una mezcla de anestésicos
locales a base de lidocaína y prilocaina en una base de emulsión, (emla) esta se
deberá aplicar de 15 a 30 minutos antes de iniciar el procedimiento dicha base
emoliente se absorbe en la piel por lo que no se elimina con la asepsia del
procedimiento, existe como efecto secundario reportado la presencia de
metahemoglobulinemia.
Los analgésicos descritos y utilizados en esta etapa de la vida son escasos. El
paracetamol es un analgésico que bloquea receptores nmda así como la vía de la
655
ciclooxigenasa, la dosis recomendada para efecto analgésico es de 35 a 45 mg kg
dosis cuando se administra por vía oral y/ rectal sin embargo esta dosis es toxica.
El paracetamol para administración endovenosa, dosis recomendada l5 a 20
mg/kg/dosis
La morfina el analgésico mas estudiado para su uso en recién nacidos es de 0-02
a 0.03 mg/kg/h. Sus efectos adversos incluyen depresión respiratoria, hipotensión,
retención urinaria, y disminución en la función gastrointestinal.
El citrato de fentanyl es un derivado opioide 50 veces más potente que la morfina
su dosis es de 1 a 3 microgramos kg dosis, entre su efectos adversos se incluyen
depresión respiratoria, hipotensión rigidez muscular e hipotermia.
1. El dolor en los recién nacidos siempre debe ser reconocido y debe ser tratado.
Los neonatos experimentan dolor por lo tanto la analgesia debe ser siempre
indicada durante todo tratamiento médico cuando este lo amerite.
2. Si un procedimiento es doloroso en un adulto, debe ser considerado doloroso
en el recién nacido.
3. Comparados con otros grupos de edades los recién nacidos pueden
experimentar una mayor sensibilidad a el dolor y ser más susceptibles a largo
plazo.
4. Un adecuado tratamiento del dolor puede asociarse a una disminución en las
complicaciones clínicas y disminuir la morbilidad.
5. La sedación no produce analgesia y puede enmascarar la respuesta dolorosa.
6. Los profesionales de la salud tienen la responsabilidad de la valoración
prevención y manejo de dolor en los recién nacidos.
Lecturas recomendadas
1. Anand kj. Consensus statement for the prevention and management of pain en
the newborn. Arch ped& adol med. 2001: 155 ( 2) 173-80
2. V consenso siben 2012: analgesia y sedación neonatal. Dratf/borrador siben
2012 brasil.
3. Anand kjs clinical importance of pain and stress in preterm newborn infants.
Biol neonate 1998; 73: 1-9
656
4. Scott c, pharm d, wayne, ling, et al. Morphine pharmacokinetics and pain
assessment in premature newborns. J pediatrics 1999; 135 ( 4) : 423-29
5. Krechel ws, bildner j. Cries: a new neonatal postoperative pain measurement
score. Initial testing of validly and reliability. Paeditric anaesthesia. 1995; 5: 53-
61
657
CAPITULO 19.- HIJO DE MADRE CON ADICCIONES
Introducción
En el instituto nacional de perinatología, se observan embarazos frecuentemente
en mujeres con adicciones, por lo regular asociadas a depresión, violencia hacia la
mujer y desintegración familiar.
En méxico: 3.5 millones (actualmente 5 millones) de personas han probado algún
narcótico o droga y de estos 600,000 se han convertido en adictos (2008). Las
drogas psicoestimulantes de uso más frecuente en méxico son: cannabis,
opiáceos y cacalina.
658
Enfoque perinatal
659
Atencion durante el embarazo
Inicia con la identificación de la paciente por trabajo social, en la apertura de
expediente y el estudio socio económico de la mujer embarazada, detectando las
siguientes condiciones:
1. Antecedente de consumo de drogas psico estimulantes, pero no consumo
activo durante el embarazo, ni datos de daño orgánico
2. Síndrome adictivo:
661
Escala de finegan
NOMBRE: SEXO: FECHA Y HORA NACIMIENTO
5. Vacunar hepatitis b.
662
6. Realizar exploración física detallada con la finalidad de identificar lesiones o
malformaciones congénitas durante el periodo de embriogénesis.
8. Hacer contacto, trabajo social. Con redes de apoyo para la madre e hijo,
instituciones u organizaciones de la sociedad civil, especializadas en
adicciones
Tratamiento
1. Disminuir los estímulos sensoriales (luz, ruido).
663
4. Una vez que disminuye la puntuación de manera sostenida durante 48 horas,
se puede reducir la dosis de morfina 0.1 ml (0.05mg) por dosis (ó 10% de la
dosis) cada 4 días, habitualmente la duración del tratamiento es de 1 a 2 meses.
Para el fenobarbital se reduce 2 mg por dosis cada 4 días, aunque con
benzodiacepinas se puede reducir más rápido. En caso de abstinencia a
narcóticos usar diacepam 0.3 a 0.5 mgkgdía dividido en 3 dosis, vo o im. Para
abstinencia por metadona aplicar 0.05 a 0.1 mgkgd, cada 6 horas
Finalmente, el puerperio es una etapa fundamental para intentar la recuperación
total de la paciente adicta, motivada por la presencia de su hijo(a), la
responsabilidad recién adquirida y sobre todo la lactancia materna como una
oportunidad de influir favorablemente en la rehabilitación.
En las siguientes circunstancias se debe contraindicar la lactancia:
Recaída de drogas lícitas o ilícitas en el periodo de 90 días previo al parto.
Consumo de alguna sustancia ilícita previo al nacimiento.
Síndrome adictivo y daño orgánico por drogas o su uso activo de durante el
embarazo sin red de apoyo familiar o instituciones especializadas para la
responsiva de los recién nacidos.
Lecturas recomendadas
1. Strathearn l. & mayes cl. Cocaine addiction in mothers: potential
effects on maternal care and infant development. Ny acad. Sci. 2010
664
2. Wright y cols. Implementation and evaluation of a harm-reduction
model for clinical care of substance using pregnant women. Harm
reduct j. 2012
665
CAPITULO 20.- CUIDADO PALIATIVO NEONATAL
Cómo lo dice la definición, el cuidado paliativo debe ser considerado a partir del
momento que un paciente tiene un diagnóstico amenazante para la vida. Si
existen opciones de tratamiento curativo o de prolongación de vida con calidad
éstas deben ser brindadas. La fase inicial preventiva de cuidado paliativo puede
ser brindada a todos los pacientes en estas condiciones sin afectar su tratamiento
curativo o de prolongación de vida. El enfoque en esta etapa es la prevención de
667
dolor y sufrimiento, así como el apoyo familiar por psicología, tanatología y trabajo
social. Si la evolución clínica va hacia el deterioro, previa evaluación ética del
caso, deberá considerarse el cuidado paliativo avanzado. El enfoque en el
cuidado paliativo avanzado implica la evaluación objetiva y continua de la
condición clínica y detectar todas aquellas situaciones que generen sufrimiento o
dolor. Deberá ser impecable el manejo de síntomas como el dolor, la disnea, la
intolerancia alimentaria, la irritabilidad, las crisis convulsivas.
La descontinuación de un tratamiento curativo o de prolongación de vida debe ser
considerada si están generando o pueden llegar a generar sufrimiento innecesario
siempre y cuando los padres o tutores así lo hayan solicitado por escrito. La
descontinuación de tratamiento curativo o de prolongación de vida implica
intensificación del cuidado paliativo avanzado de acuerdo a las necesidades del
paciente.
668
Implementacion de un plan de cuidado paliativo de calidad individualizado
Basado en los dominios de la calidad de cuidado paliativo del proyecto nacional de
consenso sobre cuidados paliativos en estados unidos (clinical practice guidelines
for quality palliative care v) en los pacientes que lleguen a requerir cuidado paliativo
se deberán contemplar los siguientes aspectos:
669
670
• Dignidad
• Autonomía
• Compasión
• Beneficencia
• No maleficencia
• Justicia
• Respeto
• Vulnerabilidad
• Futilidad
• Paternalismo
Lecturas recomendadas
ii
World Health Organization. Cancer pain relief and palliative care. Report of a
WHO Expert Committee. World Health Organ Tech Rep Ser 1990;804:1-75
iii
World Health Organization. Palliative care is an essential part of cáncer control.
(publicación en línea)2014 (acceso 2014 ene 3). Hallado en URL
http://www.who.int/cancer/palliative/en/
iv
Diario Oficial de la Federación. Tomo DCLXIV No. 2 publicado el 5 de enero de
2009.
v
National Consensus Project for Quality Palliative Care. Clinical Practice
Guidelines for Quality Palliative Care, Third Edition. (publicación en línea) 2013
(acceso 2014 ene 3)Third Edition. Hallado en URL
http://www.nationalconsensusproject.org/NCP_Clinical_Practice_Guidelines_3rd_E
dition.pdf
671
INDICE
672
Protocolo de manejo ....................................................................................................................... 58
A. Estudios durante la terapia de hipotermia:.............................................................................. 60
Criterios de salida de hipotermia (antes de 72 horas de tratamiento): ..................................... 61
Consideraciones especiales durante la terapia con hipotermia: ............................................... 62
A. Terapia adyuvante ...................................................................................................................... 63
Seguimiento longitudinal del neurodesarrollo............................................................................ 63
Métodos de evaluación y clasificación del recién nacido .......................................................... 65
Silverman-andersen ........................................................................................................................ 67
Nuevo ballard ................................................................................................................................... 71
Curvas de peso y edad gestacional al nacimiento ...................................................................... 72
Retardo del crecimiento intrauterino (rciu) .................................................................................. 76
Clasificación del rciu en el inper departamento de medicina fetal ........................................... 80
Hallazgos fisicos del rn con rciu ................................................................................................... 81
Reanimación del recién nacido y condiciones especiales. ........................................................ 82
Trauma obstétrico ........................................................................................................................... 83
Periodo transición y estabilización del recién nacido ................................................................ 83
Métodos de evaluación del recién nacido .................................................................................... 83
Restricción en el crecimiento intrauterino ................................................................................... 84
673
Enfermedad de graves neonatal ___________________________________ 101
2.7. Hijo de madre con miastenia gravis ..................................................................................... 104
674
Carbohidratos ................................................................................................................................ 132
Calcio .............................................................................................................................................. 132
Vitamina “d” ................................................................................................................................... 133
Vitamina k....................................................................................................................................... 133
Vitamina c....................................................................................................................................... 133
Vitamina b ...................................................................................................................................... 134
Hierro .............................................................................................................................................. 134
Suplementación de micronutrientes ........................................................................................... 134
Criterios para inciar la alimentacion ........................................................................................... 134
Tratamiento de la intolerancia a la alimentación ....................................................................... 136
675
Diagnóstico .................................................................................................................................... 162
Tratamiento .................................................................................................................................... 163
677
Perdida transepidérmica de agua. ............................................................................................... 253
Lesiones de la piel. ....................................................................................................................... 254
Signos cutáneos de trauma al nacimiento. ................................................................................ 254
Practicas del cuidado de la piel del recien nacido. ................................................................... 255
Procesos inflamatorios transitorios del recien nacido. ............................................................ 255
Melanosis pustular neonatal transitoria. .................................................................................... 256
Granuloma umbilical. .................................................................................................................... 256
Lupus eritamotoso neonatal. ....................................................................................................... 256
Impetigo del recién nacido. .......................................................................................................... 257
Complicaciones de la fototerapia. ............................................................................................... 257
678
Cambios en la cuenta leucocitaria .............................................................................................. 296
682
Neumonia neonatal ....................................................................................................................... 488
Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 488
Pseudoneumonias ........................................................................................................................ 488
Atelectasia...................................................................................................................................... 489
Derrame pleural ............................................................................................................................. 490
685
Nistatina ......................................................................................................................................... 573
Omeprazol ...................................................................................................................................... 573
Pancuronio ..................................................................................................................................... 574
Penicilina g..................................................................................................................................... 575
Pirimetamina .................................................................................................................................. 577
Potasio cloruro de (kcl) ................................................................................................................ 578
Prednisona ..................................................................................................................................... 579
Propranolol .................................................................................................................................... 580
Prostaglandina e1 (alprostadil) .................................................................................................... 581
Ranitidina ....................................................................................................................................... 583
Salbutamol ..................................................................................................................................... 584
Sildenafil......................................................................................................................................... 584
Sucralfato ....................................................................................................................................... 585
Sulfadiazina.................................................................................................................................... 586
Topiramato ..................................................................................................................................... 587
Ursodesoxicolico acido ................................................................................................................ 588
Vecuronio ....................................................................................................................................... 588
Valproico acido .............................................................................................................................. 589
Vancomicina .................................................................................................................................. 590
688