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PERLA ITZEL MARTINEZ

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Shock Séptico Neonatal

El Shock Séptico es aún una de las principales causas de mortalidad pediátrica a

nivel mundial, constituyendo un importante problema de salud, que implica a su
vez un elevadísimo consumo de recursos.

El shock se caracteriza por la falla del sistema circulatorio para mantener un

adecuado suministro de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos, lo que finalmente
se traduce en disfunción celular y orgánica.

El shock séptico es una condición de naturaleza aguda, sindromática y patológica,

donde existe una insuficiente entrega de oxígeno para cumplir las necesidades
metabólicas tisulares, ocasionando un desbalance entre aporte y demanda. Su
principal característica patogénica es el “shunt” en el transporte de oxígeno a los
tejidos, ocasionado por la existencia de unidades microcirculatorias débiles lo cual
resulta en disoxia regional.

Durante el período neonatal las infecciones permanecen como una causa

importante de morbilidad y mortalidad, a pesar de los grandes adelantos en el
cuidado intensivo neonatal y el uso de antibióticos de amplio espectro.

Las infecciones neonatales pueden clasificarse según el germen que la causa o

por el momento en el que se produce el contagio. Casi todas las infecciones
neonatales ocurren en la primera semana de vida y son consecuencia de la
exposición a microorganismos de los genitales maternos durante el parto.

Últimamente se han requerido periodos de hospitalización muy prolongados, ya

que la incidencia de infección tardía ha aumentado en todas las unidades
neonatales.

Etiología

La aparición del shock séptico neonatal se debe principalmente a la presencia de

bacterias como la Escherichia coli (E. coli), Listeria y ciertas cepas de
estreptococo, pueden causar sepsis neonatal. Los estreptococos del grupo B han
sido una causa mayor de sepsis neonatal. Sin embargo, este problema se ha
vuelto menos común porque se examina a las mujeres durante el embarazo.
El virus del herpes simple también puede causar una infección grave en un bebé
recién nacido. 

Factores de Riesgo

o Tienen mayor riesgo de desarrollar sepsis menores de 1 año,

inmunocomprometidos, con procedimientos invasivos, larga instancia
hospitalaria.
o Pacientes que ingresan graves o previamente hospitalizados, presentan un
mayor riesgo de desarrollar sepsis debido a: enfermedad de base, uso
previo de antibióticos, procedimientos invasivos.
o Incremento de la mortalidad está asociada con una selección inadecuada
del esquema de antibióticos, así como el retraso de la administración de los
mismos.

El shock séptico neonatal puede dividirse en 2 tipos:

Sepsis Neonatal Precoz

Las infecciones perinatales precoces se adquieren antes o durante el momento del

parto. La transmisión es vertical y generalmente los microorganismos
responsables son los que colonizan el canal del parto (Estreptococos del grupo
B, E.coli, Streptococcus faecalis, Listeria monocitogenes, H.influenzae, Clamidia y
Mycoplasma).

Factores de riesgo

o Parto prematuro
o La rotura prematura de membranas
o Dolor uterino
o Liquido fétido
o Taquicardia fetal >160 latidos por minuto
o Fiebre materna ante e intraparto
o  infección urinaria materna
o Colonización materna por microorganismos patógenos.

En algunos RN los síntomas son inespecíficos y de inicio lento, pero en ocasiones

puede presentarse la siguiente sintomatología

o Mala tolerancia
o Distensión abdominal
o Ictericia
o Hepatoesplenomegalia 
o Distres respiratorio grave
o Hipotensión arterial
o Acidosis metabólica
o Vasoespasmo pulmonar asociado a niveles elevados de tromboxanos y
leucotrienios.

Cuando la infección se adquiere en el canal del parto los síntomas aparecen

generalmente en la primera semana de vida y con mucha mayor frecuencia antes
de los tres días. La infección del líquido amniótico puede dar lugar a infección
fetal, causante de sufrimiento fetal agudo y/o de un cuadro de dificultad
respiratoria inmediata al nacimiento, difícil de distinguir de la enfermedad de
membrana hialina.

Sepsis Neonatal Tardía

En la infección neonatal tardía los síntomas aparecen en la segunda semana de

vida o incluso después. El agente etiológico puede no proceder de la madre; de
hecho, el origen más frecuente es nosocomial, siendo la vía respiratoria, el tubo
digestivo y los catéteres vasculares, las puertas de entrada de la infección.

Existe no obstante otro grupo que incluye a RN con infección extrahospitalaria,
adquirida por contagio a partir de un miembro de la familia o comunidad.

Infección Extrahospitalaria

Aparece en RN no ingresado en Unidades neonatales. Los gérmenes más

comúnmente implicados son el Estreptococo grupo B, Listeria
monocytogenes, E.coli, S.pneumoniae y H.influenzae. 

Los síntomas suelen aparecer entre los 10-30 días de vida, con un comienzo
insidioso y con signos clínicos inespecíficos.

o Decaimiento
o Escasa vitalidad y/o irritabilidad
o Inestabilidad térmica
o Rechazo del alimento

Si el cuadro progresa la clínica se hace más florida, apareciendo síntomas:

neurológicos (llanto agudo convulsiones, letargia y fontanela llena), digestivos,
urinarios (con anormalidades en el sedimento), hematológicos (ictericia, púrpura,
esplenomegalia, sangrado digestivo), respiratorios (polipnea, bradipnea, llanto
quejumbroso, distres), musculoesqueléticos (dolor, paresias, posturas atípicas). 
También son frecuentes las manifestaciones cutáneo-mucosas como rash,
piodermitis, onfalitis, abscesos, conjuntivitis, rinitis o secreción por el oído externo.
No obstante, todos estos síntomas sugerentes de sepsis tardía pueden ser
expresión de otras patologías neonatales no infecciosas, como cardiopatías
congénitas, enfermedades metabólicas, cuadros obstructivos intestinales,
hiperplasia suprarrenal etc., con las que es imprescindible hacer el diagnóstico
diferencial.

Infección Nosocomial

 Afecta por lo general a recién nacidos de muy bajo peso, hospitalizados durante
periodos prolongados de tiempo y que requieren diferentes técnicas invasivas,
tanto para su monitorización como para su tratamiento.

La clínica de sepsis de estos recién nacidos suele ser inespecífica y no muy grave,
aunque hay casos fulminantes. Es importante el reconocimiento temprano, para
iniciar con rapidez el tratamiento específico, síntomas inespecíficos:

o alteración en la termorregulación
o apnea
o bradicardia
o pérdida de peso inferior a 1500 gr
o rechazo del alimento
o restos gástricos
o regurgitaciones
o distensión abdominal
o diarrea
o endocarditis

Complicaciones.

En caso de que el shock séptico neonatal no sea tratado de manera correcta

puede llegar a presentarse las siguientes complicaciones:

o Insuficiencia respiratoria
o Insuficiencia cardiaca
 o Falla orgánica
o Disfunción miocárdica
o Alteración del tono vascular
o Anomalías de la permeabilidad capilar
o Dilatación ventricular

Prevención del Shock Séptico Neonatal

En la prevención entraría la vacunación contra Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae, Meningococo ya que disminuye el riesgo de forma
importante de presentar sepsis; se deberá de cumplir con el esquema nacional de
vacunación y completar el mismo.

La clave fisiopatológica en el tratamiento del shock séptico es lograr un adecuado

transporte de oxígeno, capaz de satisfacer un consumo anormalmente elevado.
Por ello, es preciso monitorizar las variables las relacionadas con el contenido de
O2, el gasto cardíaco, el consumo de O2  y el estado de la microcirculación. La
utilización de catéteres de arteria pulmonar, la termodilución o la impedancia y la
tonometría gástrica, pueden ser útiles en estos casos.

En el RN con sepsis grave, especialmente en la sepsis precoz, la oxigenación y el

lavado de CO2, suelen estar profundamente alterados, dada la frecuencia con que
se asocia a bronconeumonía, hipertensión pulmonar y, en fases avanzadas,
edema por perdida capilar de proteínas, iones y agua.

El patrón respiratorio puede ser también anormal, por alteración orgánica o

funcional de otros elementos que intervienen en la regulación de la respiración.

El transporte de O2 también puede verse afectado por una hipovolemia, real o

relativa, que puede coexistir con una depresión miocárdica por mediadores
infamatorios, productos celulares y alteraciones metabólicas (acidosis,
hipoglucemia, hipocalcemia e hipofosfatemia).
La coexistencia con otras patologías graves, especialmente frecuentes en RN
prematuros, como la EMH, la hemorragia interventricular o la apertura del ductus,
agravan aún más la inestabilidad gasométrica de los enfermos.

Para mejorar el transporte de oxígeno, el lavado de carbónico y para reducir el

consumo de O2, es preciso recurrir a un amplio abanico de posibilidades
terapéuticas que incluyen la optimización del hematocrito mediante la transfusión
de concentrado de hematíes, el uso de expansores de volemia (con especial
cuidado en RN  inmaduros por el riesgo de hemorragia cerebral), la perfusión de
drogas vasoactivas, corrección de factores inotrópicos negativos (hipoglucemia,
hipocalcemia, etc.), la ventilación mecánica con sedación/relajación, el control de
las convulsiones y la hiperexcitabilidad mediante el empleo de sedantes y
anticonvulsivantes y el mantenimiento de una temperatura corporal adecuada, en
un ambiente de termoneutralidad.

Cuidados de Enfermería en el Shock Séptico Neonatal

En las 6 primeras horas conseguir una óptima oxigenación, restablecer presión

arterial, ritmo de diuresis, restablecer temperatura, adecuar hidratación y nutrición,
mantener glucemia, prevenir úlceras por presión, evitar sobreinfecciones. Para
cumplir estos objetivos se derivan los siguientes cuidados:

o Canalizar catéter arterial para control de TA y control analítico.

o Canalizar al menos 2 vías venosas periféricas de grueso calibre para
administración de tratamiento.
o Administrar volumen para restablecer volemia y TA.
o Administrar antibiótico de amplio espectro hasta recibir resultados de
cultivos.

Cuidados específicos:

o Cuando el shock séptico se encuentra en los estadios más avanzados

podemos observar el fallo de diferentes órganos, incluso pudiendo
evolucionar hasta fallo multiorgánico y muerte.
 o Insuficiencia Renal Aguda: es un indicador independiente del mal
pronóstico. El empeoramiento de la función renal en las primeras 24h se
asocia con una mayor mortalidad.
o Insuficiencia hepática: en función de la cantidad de masa celular hepática
afectada se puede observar diferentes alteraciones, aumento de
transaminasas, hipoglucemia, alteración del nivel de conciencia, acidosis
láctica, coagulación intravascular diseminada.
o Vigilancia de la aparición de posibles hemorragias, principalmente
digestivas.

Referencia bibliográfica

F., A. D. (2013). Shock séptico en pediatría I. Enfoque actual. Rev Chil Pediatr , 484-498.

General, C. d. (2013). Diagnóstico y tratamiento de sepsis y choque séptico en pacientes de 1 mes a 18 años
de edad. Guía de Práctica Clínica, 1-20

Pérez, O. D. (2008). Shock Séptico en Pediatría: Enfoque Terapéutico. Rev. chilena Pediatr, 2-35.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

El shock es un trastorno complejo del flujo sanguíneo que se caracteriza por una
reducción de la perfusión mística y del aporte de oxígeno por debajo de los niveles
mínimos necesarios para satisfacer la demanda de los tejidos, a pesar de la
intervención de los mecanismos compensadores. Es un fracaso en el sistema
circulatorio. La forma de shock más habitual es el shock hipovolémico, y se
caracteriza por un volumen intravascular inadecuado debido a la pérdida o la
redistribución de la sangre, el plasma u otro líquido corporal.
Etiología:

Entre las posibles lesiones, aisladas o en combinación, que pueden desencadenar

un estado grave de shock hipovolémico se encuentra:

o Lesiones traumáticas:
a) Torácicas, directas como las heridas por armas blancas o de fuego e
indirectas donde se lesionan grandes vasos o parénquima pulmonar
(hemotórax).
b) Abdominales, directa, como las anteriores e indirectas con lesión de
vísceras macizas o vasos mesentéricos.
c) Oseas, sobre todo en los grandes huesos esponjosos (pelvis) o huesos
largos con paquete vascular próximo que puede ser lesionado (fémur).
o Hemorragia gastrointestinal
o Pancreatitis hemorrágica
o Disección aortica
o Deshidratación: hiperglucemia, diuresis excesiva, vómitos y diarreas, etc.
o Quemaduras de grandes extensiones.

Cuadro clínico:

Es de vital importancia establecer el diagnostico de shock en su fase inicial para

evitar el desarrollo de daño tisular, los signos y síntomas precoces son:

Pulso débil y rápido, palidez y frialdad de piel y mucosas como consecuencia de la

vasoconstricción del lecho vascular. Se realiza el test de relleno capilar en pulpejo
de los dedos o lecho ungueal midiendo el tiempo en segundos que tarda el lecho
capilar en rellenarse tras ser comprimido, considerándose normal cuando este se
produce en menos de tres segundos. La presión arterial no es de utilidad para el
diagnóstico precoz, ya que para poder objetivar una cada de la presión arterial es
necesario que haya existido una pérdida de sangre superior al 20% del volumen
circulante, taquipnea, hipoperfusión de órganos.
Factores de riesgo:

La pérdida de aproximadamente una quinta parte o más del volumen normal de

sangre en el cuerpo causa un shock hipovolémico.

La pérdida de sangre puede deberse a:

o Sangrado de las heridas

o Sangrado de otras lesiones
o Sangrado interno, como en el caso de una hemorragia del tracto
gastrointestinal

La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde

demasiada cantidad de otros líquidos corporales, lo cual puede suceder con:

o Quemaduras
o Diarrea
o Transpiración excesiva
o Vómitos

Complicaciones:

Las complicaciones pueden incluir:

o Daño renal
o Daño cerebral
o Gangrena de brazos o piernas, que algunas veces lleva a la amputación
o Ataque cardíaco
o Daño a otros órganos
o Muerte

Prevención:
Prevenir el shock es más fácil que intentar tratarlo una vez que éste sucede. El
tratamiento oportuno de la causa reducirá el riesgo de desarrollo de la forma grave
de shock y la administración de los primeros auxilios en forma oportuna puede
ayudar a controlarlo.

Intervenciones de enfermería:

o Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

o Garantizar que el enfermo ventile correctamente y que reciba oxígeno a
concentraciones superiores al 35%, por mascarilla o a través del tubo
endotraqueal.
o Si no existe pulso, deberán iniciarse las maniobras de soporte vital básico y
avanzado lo antes posible.
o Una vez asegurada la vía aérea y la ventilación eficaz, el objetivo es
restaurar la circulación, controlando las hemorragias y reponiendo los
déficits de volumen plasmático.
o Control de la hemorragia:

b) El uso del TNAS (Traje Neumático Antishock) es discutido; se aplica en

presencia de fracturas de extremidades inferiores y pelvis, siendo útil como medio
de inmovilización. Son contraindicaciones para su empleo el edema pulmonar,
sospecha de rotura diafragmática y la insuficiencia ventricular izquierda

c) Medidas de última elección son la aplicación de un torniquete o pinzamiento

para ligadura vascular, reservándose estas últimas para caso de extremidades con
amputaciones traumáticas, que de otro modo sangrarían incontroladamente.

d) Intervención quirúrgica.

o interna

a) intervención quirúrgica

b) lavado salino de hemorragias del tracto gastrointestinal superior

 o Reposición del volumen intravascular con la pérdida específica de líquido:
Seleccionar el tipo de fluidos y sus combinaciones más adecuadas:

-Soluciones salinas equilibradas (cristaloides): Ringer lactato y suero salino. Es de

elección el suero fisiológico ya que el ringer lactato es hiperosmolar con respecto
al

plasma.

o Colocación de una sonda vesical, útil para valorar la perfusión renal.

o Introducción de una sonda nasogástrica, para prevenir las aspiraciones o
valorar la presencia de sangre.
o Diuresis horaria: es un buen indicador de la reposición adecuada de
volumen al ser un reflejo del flujo sanguíneo renal.

Referencia bibliográfica

Manual de Urgencias para Enfermería. Arán Ediciones.

Compendio de Medicina de Urgencias: Guía Terapéutica. Ediciones Harcourt.

Soporte Vital Avanzado en Trauma. Masson

Shock Anafiláctico
El shock anafiláctico se define como una hipersensibilidad sistémica tipo I que
ocurre en individuos con características inmunológicas especiales y que resulta en
manifestaciones mucocutáneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden
poner en riesgo la vida. También se dice que la anafilaxia es una reacción alérgica
de comienzo agudo, potencialmente fatal, que afecta a más de dos órganos o
sistemas.

Etiología

Los factores causantes de la anafilaxia van a cambiar según la edad. La causa

más común de anafilaxia en niños son los alimentos, seguidos de los fármacos.
Otras causas menos frecuentes son las picaduras de himenópteros (abeja,
avispa), la administración de vacunas antialérgicas y la exposición al látex.

Los tipos de alimentos implicados en la anafilaxia dependerán de los hábitos de

consumo de cada zona geográfica. Existen ciertas diferencias en el desarrollo de
la anafilaxia según el tipo de agente desencadenante, ya que las reacciones a
picaduras de himenópteros, sobre todo de abejas y avispas, y las
desencadenadas por la administración intravenosa de medicamentos son de
instauración rápida, y generalmente antes de los diez minutos se ha podido
producir el shock anafiláctico; sin embargo, cuando la causa de la anafilaxia es un
alimento, las manifestaciones clínicas tardan unos 30 minutos en aparecer. Los
relajantes musculares (vecuronio, atracurio, rocuronio y pancuronio) son los
principales agentes causales de la anafilaxia IgE-mediada, seguidos del látex, los
antibióticos, los coloides, los agentes hipnóticos y los opiáceos.

1. Alimentos (frecuente en niños) 3. Picaduras de himenópteros

2. Fármacos (frecuente en adultos): 4. Látex
• Medicamentos (β-lactámicos, AINE) 5. Ejercicio
• Vacunas 6. Parásitos
• Inmunoterapia específica 7. Idiopática
• Contrastes radiológicos
Cuadro clínico

Los síntomas pueden ocurrir en cualquier orden, siendo los síntomas cutáneos los
más habituales y los que primero se manifiestan, seguidos por los síntomas
respiratorios y cardiovasculares. El prurito palmoplantar, del cuero cabelludo y de
los pabellones auriculares puede ser signo incipiente de anafilaxia. Algunos
pacientes refieren tener la sensación de “muerte inminente”. En ocasiones, si la
progresión es muy rápida, los síntomas cutáneos pueden no estar presentes en el
comienzo de la anafilaxia, ser muy leves y transitorios y en un 18% de los casos
están ausentes. No debemos olvidar que el shock cardiovascular puede ser la
manifestación inicial de una anafilaxia. La congestión nasal, la rinorrrea, los
estornudos y la hiperemia ocular son signos habituales. En la edad pediátrica, los
síntomas respiratorios se observan más frecuentemente que en adultos, lo cual
puede deberse a que los alimentos, que son la causa principal de anafilaxia en
niños, tienden a producir síntomas respiratorios, a diferencia de las picaduras de
himenópteros y los fármacos, causas habituales de anafilaxia en adultos, que
producen más manifestaciones cardiovasculares. Los problemas respiratorios,
sobre todo el broncoespasmo y la disnea, son frecuentes en la infancia y suelen
ser la causa de muerte por anafilaxia más que la patología cardiovascular.
Síntomas como el estridor y la afonía o disfonía deben alertarnos de un cuadro
grave. El dolor abdominal intenso de tipo cólico frecuentemente acompañado de
vómitos y diarrea debe hacernos sospechar una anafilaxia grave. Síntomas y
signos cardiovasculares incluyen dolor torácico, hipotensión, arritmias cardiacas y,
muy raramente en niños, cuadro de shock con un gran descenso del tono venoso
y marcada extravasación de fluidos con disminución del retorno venoso y
depresión de la función miocárdica. Las manifestaciones neurológicas son mucho
menos frecuentes En lactantes, el diagnóstico clínico es todavía más difícil porque
no pueden expresar muchos de los síntomas (prurito, sensación de muerte,
odinofagia), y otros síntomas son habituales en niños sanos (regurgitaciones,
heces blandas). En ellos es típica la presencia de intensa irritabilidad.
Además, frecuentemente es el primer episodio de anafilaxia, por lo que, si no
tenemos un alto índice de sospecha, puede pasarnos desapercibida. Hasta un
20% de los casos pueden presentar reacciones bifásicas con recurrencia de la
anafilaxia a las 8-72 horas del episodio inicial. Cuando ocurren, afectan
generalmente a los mismos órganos y sistemas que la reacción inicial. La
gravedad puede ser igual o mayor que en la reacción inicial y no existe ningún
dato que nos oriente sobre la posibilidad de su aparición, aunque son más
frecuentes cuando la administración de adrenalina ha sido tardía. La gravedad de
la reacción anafiláctica según los síntomas que se presenten la podemos ver en el
siguiente recuadro.

leve Moderado Grave

Cutáneo Aparición súbita de picor Igual Igual
de ojos y nariz Prurito
generalizado Eritema
Urticaria Angioedema
Digestivo Prurito oral Alguno de los Alguno de los
Edema labial anteriores Diarrea anteriores Pérdida
Náuseas o vómitos Dolor abdominal cólico control intestinal
Dolor abdominal leve Vómitos recurrentes
Respiratorio Rinitis Alguno de los Alguno de los
Prurito faríngeo anteriores Disfonía, tos anteriores Saturación
Opresión torácica perruna Disnea O2<92% Cianosis
Sibilancias leves Sibilancias moderada Parada respiratoria
Cardiovascular Taquicardia (aumento de Taquicardia (aumento Hipotensión y colapso
15 ppm) de 15 ppm) Arritmia, bradicardia
Parada cardiaca
Neurológico Cambio en el nivel de Mareo Sensación de Mareo Sensación de
actividad Ansiedad muerte inminente muerte inminente
Factores de riesgo

Existen una serie de factores que hacen que la anafilaxia sea más frecuente y en
ocasiones más grave, como son:

o Edad: en los niños, y en especial en los lactantes, puede ser difícil

reconocer la anafilaxia, porque frecuentemente se trata del primer episodio
y además el niño no puede describir sus síntomas. Los adolescentes son el
mayor grupo de riesgo en la edad pediátrica, por las frecuentes
trasgresiones dietéticas y su escasa disposición a llevar los autoinyectores
de adrenalina.
o Enfermedades concomitantes: el asma y la mastocitosis sistémica están
asociadas a mayor frecuencia y gravedad de la anafilaxia. En la mayoría de
los casos de muerte por anafilaxia el paciente era asmático. En pacientes
con enfermedades cardiológicas y malformaciones vasculares que se tratan
con β-bloqueantes, pueden presentar anafilaxias más graves, ya que no
responden adecuadamente a la adrenalina.

Diagnóstico

El diagnóstico de anafilaxia, que puede considerarse una enfermedad sistémica,

va a exigir la afectación en la mayoría de los casos de dos o más órganos o
sistemas salvo en el caso, por otro lado, excepcional en la infancia, de que la
anafilaxia se manifieste únicamente por un descenso de la tensión arterial tras la
exposición a un alérgeno conocido. El shock anafiláctico es el cuadro de mayor
gravedad de la anafilaxia y no debemos restringir el uso del término anafilaxia
únicamente a los pacientes con shock anafiláctico. La clínica cutánea, cuando es
la única manifestación, por muy extensa que sea, no nos indica que estemos ante
una anafilaxia. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y debe realizarse de
manera precoz porque nos encontramos ante una reacción alérgica generaliza
potencialmente fatal que requiere un tratamiento inmediato. La dificultad en el
diagnóstico se debe a que no hay ningún signo o síntoma patognomónico, lo
característico es la progresión rápida de la intensidad de la sintomatología y de la
gravedad. La historia clínica debe ser meticulosa, pero breve, dirigida
fundamentalmente a los antecedentes de alergia, porque si la reacción se
presenta en un niño alérgico, lo habitual es que el desencadenante sea la misma
sustancia a la que es alérgico. Se debe preguntar por la ingesta de alimentos,
toma de medicamentos o picaduras de insectos, averiguar si ha habido otros
episodios similares previamente y, además, valorar síntomas de asma. Hay que
anotar todos los eventos ocurridos durante las horas previas, porque nos va a
ayudar al diagnóstico etiológico. La ausencia de antecedentes alérgicos no
descarta el diagnóstico; en los niños, muchas veces la primera manifestación de
una alergia alimentaria es una reacción anafiláctica. Se realizará una exploración
clínica inicial para ver los órganos afectados e instaurar cuanto antes el
tratamiento más adecuado, valorando de manera especial la piel, el aparato
respiratorio y los síntomas y signos que sugieran un shock. Para tratar de
estandarizar el diagnóstico de anafilaxia se han elaborado tres criterios
diagnósticos distintos. La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los
criterios, así se diagnostican más del 95% de los casos. Se debe diferenciar una
reacción anafiláctica de un shock anafiláctico, hipotensión y shock no son
necesarios para diagnosticar anafilaxia. La anafilaxia puede manifestarse de forma
diferente en cada paciente y en el mismo paciente en distintos episodios. En niños
pequeños que no pueden describir sus síntomas el diagnóstico tiene mayor
dificultad, en estos casos muchas veces lo más evidente es la irritabilidad y el
llanto inconsolable. La triptasa sérica es un mediador preformado que se
encuentra principalmente en los mastocitos y en menor cantidad en los basófilos.
La triptasa aumenta a los 15 minutos de la reacción, alcanzando su máximo valor
a los 60-90 minutos, y permanece elevada hasta cinco horas después. Se
considera que hay elevación de triptasa si la cifra es superior a 11,4 µg/l. El valor
aumenta si se hacen varias determinaciones seriadas: en el momento del
diagnóstico, a la hora o a las dos horas y a las 24 horas después del inicio de los
síntomas y siempre fuera del episodio agudo, como míni-mo una semana, para
conocer la cifra basal del niño. Un valor normal de triptasa no descarta la
anafilaxia, en la desencadenada por alergia a alimentos, que es lo más frecuente
en niños, las principales células implicadas son los basó- filos, que tienen menor
cantidad de triptasa que los mastocitos, por lo cual puede ocurrir que no esté
elevada. La determinación de histamina tiene menor utilidad en el diagnóstico, su
máximo nivel se alcanza a los 5-10 minutos de iniciado el cuadro y a los 60
minutos su valor vuelve a cifras basales

Tratamiento

El tratamiento de la anafilaxia tiene diferentes objetivos: controlar y revertir la

reacción anafiláctica en curso, frenar las reacciones ante los primeros síntomas en
aquellos pacientes de riesgo y prevenir la aparición de nuevos episodios. La
anafilaxia es una urgencia médica y en el resultado de su tratamiento van a influir
la preparación del personal que atiende al paciente, los medios disponibles, la
precocidad en el diagnóstico y la rápida puesta en marcha de las medidas
terapéuticas oportunas, entre las que destaca la administración de adrenalina de
forma precoz. En los centros sanitarios, es recomendable disponer de un protocolo
de valoración y tratamiento de anafilaxia, así como de programas de
entrenamiento del cuadro médico. En numerosas ocasiones es posible que el
diagnóstico de anafilaxia no sea evidente, por lo que es preciso mantener un alto
índice de sospecha que permita identificar rápidamente el cuadro de anafilaxia. Si
un paciente cumple criterios diagnósticos de anafilaxia debe recibir de forma
inmediata adrenalina por vía intramuscular. Este tratamiento está indicado
igualmente en pacientes de alto riesgo por historia de reacciones previas, aunque
no se cumplan estrictamente los criterios diagnósticos. Los tratamientos
posteriores se aplicarán sobre la base de la respuesta a la adrenalina.

Tratamiento inicial

Los instantes iniciales tras una reacción de anafilaxia son críticos, y si no son
aprovecha.

Complicaciones

o Obstrucción de las vías aéreas

o Paro cardíaco (no hay latidos cardíacos efectivos)
 o Paro respiratorio (ausencia de respiración)

Prevención

Una vez tratada la anafilaxia, hay que adoptar una serie de medidas encaminadas
a la prevención y reducción del riesgo de la anafilaxia, como son:

o Formación en el manejo de los AIA tanto al paciente como a su entorno

(familia, profesores). Esta debe reforzarse frecuentemente con
demostraciones prácticas con los simuladores. La educación continuada y
el entrenamiento de los padres y del niño con riesgo de anafilaxia en el uso
de los autoinyectores son importantes y hacen que estos afronten con más
confianza y resolución el uso de uno de estos dispositivos en una situación
de emergencia. Hay que comprobar que los dispositivos no estén
caducados e insistir en que estén accesibles. Recordad la necesidad de
disponer de dos AIA. En el lactante con peso menor de 10 kg, deberemos
prescribir una adrenalina precargada e instruir cuidadosa y repetidamente
a los padres sobre la dosis y la técnica de la administración. Indicar
adrenalina no precargada puede llevar a frecuentes errores en su
dosificación. Tras la administración de adrenalina, el niño deber ser
trasladado de manera inmediata a un centro hospitalario con Urgencias
pediátricas.
o Identificación: proporcionar al paciente distintivos tipo chapas o pulseras,
que señalen su condición de riesgo de padecer anafilaxia, sus causas y
enfermedades o tratamientos concomitantes relevantes.
o Plan de acción individualizado por escrito del tratamiento para una
anafilaxia en el que conste de forma gráfica la sintomatología clínica
posible, así como el tratamiento adecuado para cada situación. Es
fundamental que se aporte al colegio esta información, así como la
medicación necesaria para el tratamiento de las reacciones.
o Siempre, y de manera preferente, hay que derivar al niño a la consulta de
Alergia Pediátrica, donde se tratará de identificar los factores
 desencadenantes mediante pruebas cutáneas y serológicas, buscando
sensibilización IgE. Con las pruebas cutá- neas y/o IgE específica,
podremos objetivar sensibilización que, valorando el contexto clínico, podrá
confirmar la sospecha etiológica inicial. Aunque es frecuente que los
pacientes con anafilaxia tengan valores muy elevados de IgE específica a
los alérgenos implicados, no hay una cifra de corte que permita identificar a
pacientes con respuesta clínica de anafilaxia. Recientemente, el uso del
diagnóstico alergológico por componentes alergénicos podrá ayudar a
identificar pacientes con un perfil de sensibilización que implique
reacciones graves.
o Identificación y control de los factores de riesgo que hacen que la reacción
anafiláctica sea más grave, como es el uso concomitante de fármacos β-
bloqueantes. En caso de asma, se tomarán las medidas terapéuticas
oportunas para conseguir que esta esté controlada.
o En el caso de haber identificado el alérgeno responsable, en la infancia
generalmente un alimento, se debe proporcionar información sobre cómo
identificarlo y evitarlo, junto con otros con los que puede tener reacción
cruzada. Inducir el contacto con asociaciones de enfermos alérgicos que
proporcionan información sobre alérgenos ocultos, composición de
alimentos, normas para evitación de picaduras, etc.
o Inmunomodulación: en los casos de alergia a las picaduras de
himenópteros, indicar inmunoterapia específica y, en la alergia a alimentos
habituales como leche y huevo, realizar una inducción de tolerancia oral o
desensibilización, con lo que evitaremos anafilaxia por transgresiones en la
dieta o por errores al ingerir el alimento como alérgeno oculto.
o La adolescencia es la época de mayor riesgo de anafilaxia, por lo que todas
las medidas preventivas antes mencionadas deben reforzarse en estas
edades.

Intervenciones de enfermería
Técnica
 o Colocar al paciente en posición de seguridad:
o Decúbito supino
o Si hay hipotensión, se elevarán las extremidades inferiores
o Si vomita, se le colocará con la cabeza de lado

o Asegurarse de que la vía aérea esté libre (dentadura postiza, vómitos, etc),
si no es así, liberarla.
o Retirar las prendas de vestir que opriman (cinturón, corbata, camisa, etc.)
o La enfermera revisará todo el material necesario para tratar un shock
anafiláctico periódicamente, a fin de que esté siempre en perfectas
condiciones de uso.

Preparación del paciente:

o Es primordial que el paciente esté tranquilo, y aquí, la enfermera tiene un

papel muy importante, se deberán implantar las siguientes medidas:
o Informar al paciente de lo que le está sucediendo, de una forma sencilla y
no alarmista, es decir, se le puede explicar que está teniendo una reacción
de alergia, pero que no debe alterarse, ya que está en un sitio
especializado donde todo lo necesario para tratarle, tanto a nivel personal
como de medios técnicos, está preparado con antelación y se le va a
solucionar su problema de una forma rápida y correcta.
o Explicar al paciente, que si está tranquilo y se muestra colaborador con las
pautas que se le aconsejen seguir, la reacción se va a resolver de una
forma más rápida y eficaz
o Advertir al paciente de los efectos colaterales como consecuencia de la
medicación que se le va a administrar. (taquicardia, temblor, somnolencia,
etc.)
Ejecución:
Bajo indicación médica, para el tratamiento de las reacciones anafilácticas, se
seguirán las siguientes pautas:
Tratamiento inmediato:

Siempre se administrará Adrenalina, en cuanto se sospeche un cuadro de

anafilaxia (salvo contraindicaciones)

El tratamiento inmediato es la administración de Adrenalina subcutánea, en

solución acuosa al 1/1000 (de 0,3 ml. a 0,5 ml., hasta 0,8 ml. la primera vez en
adultos, y de 0,01 ml. por cada 10 kg.. de peso, en niños), en brazo o muslo.

Si el shock se ha producido como consecuencia de una inyección durante la

realización de pruebas de alergia, se colocará primero un torniquete, por encima
del lugar de punción, aflojándolo cada 3 minutos, durante unos instantes, y se
administrará la dosis de Adrenalina en el punto de inoculación del alergeno, con
objeto de retrasar su absorción (de 0,1 ml. a 0,3 ml. de Adrenalina subcutánea, y
la misma cantidad de Adrenalina en el brazo contrario).

La dosis se puede repetir en tres ocasiones, si es necesario, con un intervalo de

15/20 minutos (dosis total adultos: 1,5 ml., dosis total niños: 0,3 ml. por cada 10
kg. de peso).

Las contraindicaciones formales de la administración de Adrenalina, son:

o Hipertensión arterial severa

o Frecuencia cardiaca, mayor de 140 latidos/min.
o Arritmias cardíacas documentadas
o Hipertiroidismo no tratado

Monitorización

Conocer o estimar el peso del niño, monitorizar la tensión arterial y realizar registro
de pulsioximetría y electrocardiográfico. Esto no debe suponer una demora para
otras medidas, como la administración de adrenalina, que será prioritaria.
Posición del paciente

El niño debe ser colocado en una posición cómoda, tumbado en decúbito supino
con las extremidades inferiores elevadas para favorecer la redistribución favorable
de la volemia, salvo en caso de vómitos o dificultad respiratoria, en que se
colocará en decúbito lateral o semiincorporado3,7,8. Deben evitarse los cambios
posturales innecesarios. Si el paciente está inconsciente y con respiración
espontánea, la posición idónea será en decúbito lateral.

Interrupción de la exposición al alérgeno

Siempre que sea posible, y sin que suponga demora para otras medidas
terapéuticas, se debe interrumpir la exposición al desencadenante de la reacción.
Si este es un fármaco endovenoso, suspender inmediatamente la infusión. Si ha
sido un fármaco ingerido o un alimento, no provocar el vómito, pero si hay restos
en la boca o en la piel deben ser retirados. En caso de picadura de abeja, retirar
cuidadosamente el aguijón con el saco del veneno.

Administración de adrenalina

Es el fármaco de elección en el tratamiento de la anafilaxia y debe administrarse lo

más precozmente posible. El retraso en su administración ensombrece el
pronóstico, pues puede conducir a un grave compromiso respiratorio, shock y
muerte. Cualquier otro tratamiento en estos momentos debe considerarse
secundario. No hay que esperar a que aparezcan signos de shock o fallo
cardiovascular para administrar adrenalina. Tiene un inicio de acción rápido, un
estrecho margen terapéutico y una vida media corta. Su efecto α-adrenérgico
aumenta las resistencias periféricas, mejorando la hipotensión, aumentando el
flujo coronario y reduciendo la urticaria y el angioedema. El efecto β-adrenérgico
produce broncodilatación, efecto cronotrópico e inotrópico positivo sobre el
miocardio, e inhibición de la liberación de mediadores celulares desde mastocitos
y basófilos. En dosis terapéuticas, la adrenalina puede producir efectos colaterales
como ansiedad, mareo, cefalea, palpitaciones, palidez y temblor. En caso de
anafilaxia no se debe temer la utilización de adrenalina por sus posibles efectos
adversos, que son infrecuentes y más aún administrada por vía intramuscular. No
existe ninguna contraindicación absoluta para el uso de adrenalina en un niño con
anafilaxia

Vías de administración y dosis

La vía intramuscular es la vía de elección, dado que consigue concentraciones

plasmáticas más rápidas y elevadas que la vía subcutánea, con un mayor margen
de seguridad que la vía intravenosa. El lugar idóneo es la zona anterolateral del
músculo vasto externo. La dosis recomendada es de 0,01 mg/kg de la ampolla de
concentración 1/1000, hasta un máximo de 0,3 mg. Esta dosis puede repetirse a
los 5-10 minutos si fuera preciso. La vía intravenosa estaría indicada en pacientes
que no responden a la inyección intramuscular repetida de adrenalina y a la
reposición de volumen, o bien en caso de hipotensión grave refractaria o shock.
Puede administrarse en forma de bolos de 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) hasta un
máximo de 0,3 mg de la dilución 1/10 000 o en perfusión continua a dosis de 0,1-3
µg/kg/minuto. Es aconsejable su administración en medio hospitalario, bajo
monitorización y vigilancia, preferentemente en la Unidad de Cuidados Intensivos
Pediátricos, dado el riesgo de efectos secundarios, aunque la mayoría de los
efectos adversos descritos han sido debidos a errores en la dosificación o
infusiones demasiado rápidas4,9. Si no es posible conseguir una vía venosa,
puede administrase la adrenalina por vía intraósea a las mismas dosis que por vía
intravenosa: con la dilución 1/10 000, se inyectará 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg). Si el
paciente presenta importante estridor laríngeo, además de por vía parenteral
puede administrarse adrenalina nebulizada en dosis de 0,5 ml/kg (máximo 5 ml)
de la solución 1/1000.

Otros fármacos

o Broncodilatadores: si el paciente presenta broncoespasmo, además de la

adrenalina debe administrarse un broncodilatador beta-2 agonista de acción
corta como el salbutamol nebulizado. La dosis es de 0,15 mg/kg, hasta un
máximo de 5 mg, diluidos en 3 ml de suero salino fisiológico. Puede
administrarse también salbutamol inhalado en cámara, cuatro pulsaciones
 del dispositivo MDI7. Si es preciso, pueden repetirse las dosis de
salbutamol cada 10-20 minutos. La vía subcutánea se reserva para casos
en los que no sea posible la vía inhalada. Puede asociarse bromuro de
ipratropio nebulizado, sobre todo en pacientes con crisis asmática
moderada o grave, en dosis de 250 µg en niños hasta de 40 kg de peso, y
500 µg para pesos superiores.
o Oxígeno: en todo paciente con anafilaxia debe administrase oxígeno de
forma precoz, sobre todo si presenta síntomas respiratorios o hipotensión.
Se utilizarán mascarillas de alto flujo (10-15 l/min) con fracción inspiratoria
de oxígeno en el aire inspirado (FiO2) del 50-100% con el objetivo de
mantener saturación de oxígeno >95%. Si existe compromiso grave de la
vía aérea o fallo ventilatorio, se procederá a intubación y ventilación con
presión positiva. En ocasiones, la intubación orotraqueal puede resultar
sumamente dificultosa por presentar edema de glotis, por lo que se
recurrirá a la cricotirotomía.
o Glucagón: los pacientes en tratamiento con β-bloqueantes pueden no
responder al tratamiento con adrenalina, presentando hipotensión
refractaria y bradicardia prolongada. En estos casos estaría indicado el
glucagón, pues tiene efecto inotrópico y cronotrópico independiente del
receptor beta4 . Se administra por vía intravenosa o intramuscular a una
dosis de 20-30 µg/kg, hasta un máximo de 1 mg, repetible a los cinco
minutos, o seguido de perfusión continua a 5-15 µg/minuto. Precisa
protección de la vía aérea, pues puede producir vómitos. • Atropina: el uso
de atropina puede estar indicado en caso de bradicardia prolongada, en
dosis de 0,02 mg/kg. • Fluidos: en los primeros instantes de una reacción
anafiláctica, debido al incremento de la permeabilidad vascular y a la
importante extravasación de plasma al espacio extravascular, debe
canalizarse una vía venosa para poder infundir cantidades importantes de
fluidos. Si tras la administración de adrenalina se objetiva hipotensión, se
procederá a administrar un bolo de cristaloides, como suero salino
fisiológico en dosis de 20 ml/kg a pasar en 10-20 minutos, que puede
 repetirse, si fuera preciso, hasta un máximo de 60 ml/kg. Si la tensión no
remonta a pesar de estas medidas de expansión, se debe administrar una
nueva dosis de adrenalina y soporte inotrópico con dopamina o
noradrenalina.
o Fármacos vasopresores: en pacientes con hipotensión que no responden al
tratamiento con adrenalina y reposición de volemia, se utilizará dopamina
en perfusión continua en dosis de 5-20 µg/kg/minuto en función de la
respuesta tensional obtenida3. La dopamina en ese rango produce efecto
crono e inotrópico, a la vez que mantiene el flujo mesentérico y renal. Si no
hay repuesta favorable se recurrirá a otros fármacos como dobutamina,
noradrenalina, o vasopresina.
o Antihistamínicos: son fármacos de segunda línea en el tratamiento de la
anafilaxia, y su uso aislado resulta totalmente insuficiente. Tienen escaso
efecto sobre la tensión arterial y un lento comienzo de acción. Resultan
útiles para controlar el prurito, la urticaria y el angioedema.
Tradicionalmente se ha venido utilizando como antihistamínico antiH1 por
vía parenteral la dexclorfeniramina en dosis de 0,15-0,30 mg/kg y dosis,
hasta un máximo de 5 mg por dosis. Puede administrarse por vía
subcutánea, intramuscular o intravenosa. La asociación de anti-H1 con anti-
H2 resulta más efectiva en el control de los síntomas cutáneos que los anti-
H1 solos. Se ha utilizado a tal fin la ranitidina por vía intravenosa en dosis
de 1 mg/kg hasta un máximo de 50 mg cada seis horas.
o Corticoides: no son fármacos de primera línea y su uso se plantea tras la
fase inicial. Tienen un comienzo de acción lento (4-6 horas). Utilidad en
caso de pacientes con asma asociada, para prevenir o acortar reacciones
prolongadas, o para prevenir las reacciones bifásicas. Puede utilizarse o
bien hidrocortisona que presenta un inicio de acción más rápido, por vía
intramuscular o intravenosa lenta en dosis de 10-15 mg/kg cada seis horas
(máximo 500 mg), o bien metilprednisolona en dosis de 1-2 mg/kg cada seis
horas (máximo 50-100 mg). Tratamiento tras la fase inicial
 o Observación: tras la resolución de la reacción anafiláctica, todos los
pacientes deben Protocolos
o Anafilaxia en pediatría permanecer en observación en un centro
hospitalario, bajo la atención de un equipo pediátrico, un periodo mínimo de
6-8 horas. Este periodo será más prolongado e individualizado en pacientes
con antecedentes de reacciones bifásicas previas, con asma grave y que
presentan broncoespasmo importante, en pacientes con difícil acceso a
Urgencias por lejanía u otras circunstancias, reacciones de anafilaxia grave,
o situaciones en las que la exposición al alergeno pueda repetirse con
facilidad. Se desconoce la incidencia real de reacciones bifásicas, pero se
estima que puede ser aproximadamente de un 20%, y generalmente en las
primeras ocho horas, aunque en ocasiones pueden ocurrir más tarde.
o Alta hospitalaria: una vez resuelto totalmente el cuadro y tras el periodo de
observación pertinente el niño puede ser dado de alta hospitalaria con una
serie de recomendaciones entre las que destaca sobre todo la prescripción
de dispositivos autoinyectores de adrenalina, con instrucciones claras sobre
su manejo y adiestramiento del paciente o cuidadores.

Autoinyectores de adrenalina Todo paciente que ha sufrido una anafilaxia debe

estar provisto de adrenalina autoinyectable, para que padres, cuidadores o incluso
el propio paciente puedan administrar de forma inmediata la adrenalina. Además,
hay otras situaciones en las que, aun sin anafilaxia previa, deben prescribirse
autoinyectores de adrenalina (AIA). Entre el 18 y el 35% de las reacciones de
anafilaxia han precisado más de una dosis de adrenalina, por lo que se
recomienda prescribir al menos dos dispositivos autoinyectores11,12. Se prefiere
el uso de AIA al de ampolla de adrenalina, jeringa y aguja para cargar y
administrar la adrenalina, pues esta segunda opción resulta más compleja, lenta y
dificultosa, y la posibilidad de errores es más elevada. No basta con tener los
autoinyectores, es necesario que estén disponibles siempre en el entorno del niño.
Deben darse instrucciones claras sobre por qué, cuándo y cómo utilizar el
dispositivo, recalcando la importancia de su uso de forma precoz para poder
controlar la reacción anafiláctica. Es conveniente explicar el cuidado, conservación
y reposición de los autoinyectores: deben permanecer en un lugar protegido, a una
temperatura entre 15 y 5 °C, y es preciso vigilar la caducidad y el estado de
conservación (si aparecen precipitados o se oscurece el contenido líquido del
autoinyector, debe ser sustituido).

Referencia bibliográfica

Echeverría Zudaire LA, del Olmo de la Lama MR, Santana Rodríguez C. Anafilaxia en Pediatría.
Protoc diagn ter pediatr. 2013;1:63-80 consultado : 11/01/17 sitio web:
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5-anafilaxia.pdf

Intervención de enfermería en el shock anafiláctico. Revista Médica Electrónica

PortalesMedicos.com. consultado:11/01/17 sitio web: http://www.revista-
portalesmedicos.com/revista-medica/intervencion-enfermeria-shock -anafilactico/3/
Shock cardiogénico
La principal causa de muerte en los infartos agudos de miocardio es el Shock
Cardiogénico. A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos de las últimas
décadas su mortalidad continúa siendo preocupantemente elevada.

La identificación temprana de los pacientes de alto riesgo, así como la interacción

de cardiólogos, cirujanos e intensivistas para el manejo rápido y efectivo de las
terapias de reperfusión serán críticas para mejorar el pronóstico a corto y largo
plazo de esta entidad. La hipotensión asociada al shock es la consecuencia
derivada de un número de factores que guardan directa relación con la etiología
del mismo, entre ellos: disfunción ventricular, hipovolemia y los efectos de la
inflamación vascular. Independientemente de la causa que desencadena este
estado circulatorio, las estrategias terapéuticas incluyen: el uso de vasopresores,
la expansión del volumen circulante (cuidadosa en casos de insuficiencia
cardíaca), terapia adicional según el fallo multiorgánico producido junto a la
corrección de la etiología primaria. Una de las preguntas, frecuentemente
presentes en el tratamiento de este cuadro clínico, es la elección del vasopresor a
utilizar inicialmente.
Sólo para citar un ejemplo sobre las diferentes opiniones en este punto,
mencionemos a la dopamina (precursor de la norepinefrina), que actualmente se
encuentra avalada como droga de primera línea. Sin embargo, los pacientes
en shock suelen presentar una respuesta disminuida a los agentes de acción
indirecta como este último. También podríamos optar por la epinefrina (incluida en
el protocolo de resucitación y para el tratamiento de la anafilaxia), pero es agonista
B2 adrenérgico con efecto hiperglucémico y generadora de acidosis junto a otros
efectos adversos. Otra opción es la norepinefrina, un vasoconstrictor endógeno
alfa1 y agonista B1 liberado en la terminal simpática. Recientemente, ha sido
introducida la vasopresina para el tratamiento de la hipotensión asociada
al shock secundario a sepsis o anafilaxia.

Es un estado de hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene la

capacidad de mantener un gasto cardíaco adecuado para suplir las demandas
metabólicas tisulares. Se caracteriza clínicamente por manifestaciones de la
disminución del flujo sanguíneo al cerebro, riñones y piel. Se debe este fenómeno
a una marcada disfunción sistólica y diastólica, caída del volumen-latido, presión
sistólica menor de 80 mmhg, taquicardia, oliguria, presión de llenado ventricular y
presión capilar pulmonar elevadas y un índice cardíaco menor de 1.8 lts/min/m2.

Este fallo de bomba primario debe ser distinguido del infarto del ventrículo derecho
así como de las complicaciones mecánicas del infarto del miocardio: - Ruptura
músculo papilar - Ruptura septum interventricular - Ruptura de pared libre con
taponamiento - Hemopericardio y taponamiento secundarios al uso de
trombolíticos. 

Cuadro clínica

Los pacientes cuyas características los ponen a riesgo de presentar shock

cardiogéníco de acuerdo al estudio Millis son:

o Edad mayor de 65 años 

o Diabetes mellitus 
o  Historia de infarto del miocardio 
o  Fracción de eyección en admisión menor de 35% y una CPK fracción MB
mayor de 160 U.l. 
o  Infarto de localización anterior 
 o  Historia de angor o de insuficiencia cardíaca

Diagnóstico

En toda evaluación inicial debe incluirse una excelente historia clínica, valoración
de signos vitales, ritmo cardíaco, auscultación pulmonar, pulsos y función
neurológica. El electrocardiograma puede revelar lesiones evidentes, pero no
infrecuentemente se observa solamente depresión del segmento S-T moderado o
un trastorno de conducción interventricular no específico.

La radiografía de tórax mostrará la silueta cardíaca y la vascularidad pulmonar.

El ecocardiograma nos dará información inmediata sobre el tamaño de la lesión, y

la contracción segmentaria, fracción de eyección, estructura y función valvular,
estado del pericardio y presencia de alteraciones mecánicas responsables del
deterioro hemodinámico del paciente. 

Monitoreo hemodinámico

o Clase I: Condiciones en las cuales hay evidencia y/o acuerdo general que
un procedimiento o tratamiento es beneficioso, necesario y efectivo.
o Clase lI: Condiciones para las cuales hay evidencia conflictiva y/o
divergencias de opinión sobre la necesidad/eficiencia de su procedimiento o
tratamiento.

- Clase IIA: El peso de la evidencia / opinión es en favor de la necesidad /

eficiencia del procedimiento o tratamiento.

- Clase IIB: La necesidad / eficiencia del procedimiento o tratamiento está menos

establecida por la evidencia / opinión.

- Clase lII: Condiciones para las cuales hay evidencia y/o acuerdo general que el
procedimiento / tratamiento no es útil / efectivo y en algunos casos puede ser
dañino.
Manejo de shock cardiogénico

Los principales objetivos en el manejo del Shock son disminuir la isquemia aguda
y restaurar la perfusión sistémica. Estos objetivos se obtienen:

o Mejorando el aporte de oxígeno al miocardio aumentando la presión

diastólica aórtica y el flujo sanguíneo.
o Disminuyendo los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir el
trabajo cardiaco. 
o Optimizando gasto cardiaco y disminuyendo la vasoconstricción periférico. 
 

La estrategia en el manejo del shock contempla cuatro pasos a seguir:

o Resucitación inicial y medidas de soporte general.

o Terapia farmacológica específica. 
o Asistencia mecánica. 
o Técnicas de revascularización.

Resucitación inicial y medidas de soporte general:   Para el manejo de rutina del

Infarto Agudo de Miocardio se refiere el folleto del Colegio Americano de Corazón

-Primer paso: Evaluación diagnostica y la estabilización de la presión arterial con

sustancias vasopresoras y reemplazo de volumen si es necesario.

-Segundo paso: intubación y ventilación mecánica especialmente si hay edema

agudo pulmonar, manteniendo saturación mayor de 95% asociando terapia
farmacológica para disminuir la congestión pulmonar.

-Tercer paso: El manejo del dolor torácico especialmente a base de morfina

reconociendo que al disminuir el retorno venoso podría disminuir la presión
arterial, sin embargo, disminuirá también la congestión pulmonar y disminuye el
consumo de oxígeno del miocardio.

-Cuarto paso: Es el manejo apropiado de trastornos del ritmo cardiaco.

-Quinto paso: Optimizar el estado metabólico corrigiendo acidosis metabólica.

 

Terapia Farmacológica Específica: El objetivo primordial de la terapia

farmacológica es el soporte de la circulación para mantener adecuada perfusión
coronarla.

-Vasopresores: La administración de catecolaminas intravenosas es muy efectivo

para elevar la presión arterial y el gasto cardíaco con lo cual mejora el flujo
sanguíneo coronario.

El efecto de estos agentes está mediado por su acción en receptores alfa y beta
adrenérgicos. El estímulo en los receptores alfa provoca vasoconstricción y eleva
la presión arterial, mientras que la estimulación beta provoca vasodilatación,
aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad. El efecto cardiovascular de
estas drogas dependerá de la dosis administrada. Las drogas que presentan
propiedades inotrópicas positivas y vasoconstrictoras aumentarán la resistencia
vascular periférico y la frecuencia cardíaca, con la cual aumenta el consumo de
oxígeno del miocardio potencialmente elevando el grado de isquemia.
 

Tratamiento farmacológico

El soporte farmacológico incluye el uso de agentes inotrópicos y vasodilatadores

que deben utilizarse con precaución, bajo monitoreo continuo y en la medida de lo
posible, a bajas dosis o dosis incrementales. Altas dosis de vasopresores están
asociadas con pobre sobrevida justificada por sus efectos tóxicos y la presencia
de severos trastornos hemodinámicos del cuadro clínico.
Sin embargo, los agentes inotrópicos juegan un rol importante en el tratamiento
del SC, mejorando la falla contráctil inicial del miocardio. Desafortunadamente, los
inotrópicos incrementan el consumo de ATP, obteniendo breves mejorías
hemodinámicas con un alto costo por mayor consumo de oxígeno miocárdico. Aún
inotrópicos y vasodilatadores continúan utilizándose para mantener la perfusión
coronaria y tisular hasta la aplicación de un balón de contra pulsación aórtica
(BCPA). La información actual sobre la comparación entre inotrópicos es escasa.

Tanto dopamina como norepinefrina poseen propiedades inotrópicas, al igual que

dobutamina con la cual suele asociarse. Las dos primeras fueron comparadas en
un ECC recientemente publicado, no hallándose diferencias en la mortalidad a 28
días, y destacando cierto aumento con impacto estadístico significativo en la
presencia de fibrilación auricular en el grupo dopamina. Otras drogas que han sido
sometidas a estudio, investigación y aplicación son: vasopresina, levosimendan,
sensibilizadores del calcio y activadores de la proteína C (asociados a soporte
mecánico en miocarditis), que han demostrado valor adicional reducido en un ECC
con pacientes portadores de insuficiencia cardíaca.

Referencia bibliográfica

“Shock Neonatal”. Manuel Sánchez Luna, Maria Luisa Franco Servicio de Neonatología. Hospital
General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. Consultado (15/01/17). Sitio web:
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/56.pdf
Reanimación cardiopulmonar neonatal (RCPN)
La asfixia perinatal es la causa principal que condiciona la necesidad de
reanimación cardiopulmonar del recién nacido (RN) en el momento del parto. La
asfixia es una situación de hipoxia que si se mantiene en el tiempo puede producir
la muerte del feto o del recién nacido. En experimentación animal se ha visto, que
en situaciones de anoxia el feto inicialmente incrementa la frecuencia respiratoria,
posteriormente entra en apnea que se acompaña de bradicardia y de un aumento
transitorio de la tensión arterial (apnea primaria).

Etiología
El RN inicia la respiración espontáneamente por los cambios fisiológicos que se
producen en el momento del parto. Inmediatamente después de nacer, al clampar
el cordón umbilical aumenta la presión en la arteria Aorta y con la ventilación
alveolar, al llenar de aire el pulmón, se produce una disminución crítica de la
resistencia vascular pulmonar, aumentando el flujo pulmonar, lo que provoca el
cierre de los shunts: 2 foramen oval y ductus arterioso. La expansión pulmonar
requiere presiones altas de ventilación, con esta expansión se establece la
capacidad residual funcional y aumenta la tensión de oxígeno alveolar. Si no hay
una adecuada expansión pulmonar, persiste la hipertensión pulmonar, el shunt
intrapulmonar y la hipoxemia. Si no se normaliza la resistencia vascular pulmonar
puede provocar la persistencia de los shunts derecha izquierda. Una buena
expansión pulmonar es básica.

Cuadro clínico
o Dificultad para iniciar y mantener la respiración
o Depresión de tono muscular y/o reflejos
o Alteración del estado de alerta
o Crisis convulsiva
o Intolerancia a la via oral
 o Sangrado de tubo digestivo
o Sangrado pulmonar
o Alteraciones del ritmo cardiaco
o Alteraciones de la perfusión
o Retraso en la primera micción
o Oliguria, anuria y/o poliuria

Cuidados de enfermería

Asistencia ventilatoria del RN asfixiado

o Mantener la oxemia normal

o En los recién nacidos con asistencia a la ventilación debe mantenerse la
PaCO2 en rangos normales para su edad (35-45mmhg).

Nutrición

o Se ha de dar al paciente alimentación enteral ya que este tipo de

alimentación enteral incrementa el flujo sanguíneo al intestino.
o Tener vigilancia continua y auscultación al pulmón
o Considerar dar alimentación parenteral según las necesidades de cada
recién nacido.
o Darle alimentación (formula) lo mas pronto posible, con la técnica y forma
necesaria según las condiciones del recién nacido (prematures, estado
ventilatorio, malformaciones).

Neuroproteccion

o La enfermera no deberá administrar medicamentos como magnesio,

alopurinol,, melatonina, estaninas.
o Aporte de líquidos(soluciones)
o Monitorizar signos vitales con mayor frecuencia el conteo por segundo de la
respiración.
 o Auscultar si hay algún ruido sivilancias y estertores.

Factores de riesgo
PARTO

o Sufrimiento fetal
o Disminución de los movimientos fetales antes del parto
o Presentación de anomalía
o Rotura prematura de membrana
o Hemorragia ante el parto
o Liquido amniótico meconial
o Fórceps
o Cesárea

Maternos

o Hipertensión grave inducida por el embarazo

o Sedación profunda materna
o Drogadicción
o Diabetes mellitus
o Enfermedades crónicas

Fetales

o Gestión múltiple
o Pre-termino (<35sdg)
o Pos-termino (42sdg)
o Retraso de crecimiento intrauterino
o Isoinmunisacion
o Polidramnios u oligodramnios
o Malformaciones congénitas
o Infección intrauterina
Factores de riesgo intraparto

o Cesárea urgente
o Parto instrumental: ventosa o fórceps
o Presentación anómala
o Parto prematuro o precipitado
o Corioamnionitis materna
o Rotura prolongada de membranas (> 18 horas previas al parto)
o Parto prolongado (> 24 horas o expulsivo > 2 horas)
o Bradicardia fetal o patrones de frecuencia cardiaca fetal anómalos
o Administración de narcóticos a la madre en las horas previas al parto
o Líquido amniótico teñido de meconio
o Prolapso de cordón
o Desprendimiento de placenta o placenta previa

VALORACIÓN

o Respiración: el llanto del niño es la confirmación del inicio de una

ventilación adecuada. Si no existe llanto se debe valorar la frecuencia y
profundidad de los movimientos torácicos, así como la existencia de
patrones respiratorios anómalos (respiración en boqueadas o “gasping”,
excesivo trabajo respiratorio con tiraje a diferentes niveles).
o Frecuencia cardiaca: auscultar el latido cardíaco o tomar el pulso en la base
del cordón umbilical.
o Color: observar si el niño tiene color sonrosado, está cianótico o pálido. La
cianosis periférica es habitual y no significa en sí misma hipoxemia.

Técnica y realización
PREPARACIÓN PARA LA REANIMACIÓN Anticipación En el embarazo de riesgo
la madre debe ser trasladada antes del parto a un centro con capacitación para
realizar una reanimación neonatal completa, y que disponga de una unidad de
cuidados intensivos neonatales. El útero es el medio de transporte óptimo. Ya que
no siempre es posible el traslado materno, en todo hospital donde haya partos
debe haber personal capaz de realizar todas las maniobras de reanimación y la
estabilización posterior del recién nacido para el traslado a un centro adecuado
Recogida de datos El pediatra o neonatólogo que asiste al parto debe recabar
información sobre:

o Medicación administrada a la madre (sedantes, analgésicos, tocolíticos). –

Estado del feto, valorando frecuencia cardiaca fetal (FCF), el pH fetal si el
patrón de registro de la FCF es difícil de interpretar, o por estudio del perfil
de la onda de velocidad de flujo (OVF) durante el ciclo cardiaco en
diferentes vasos mediante flujometría Doppler.
o Personal En todo parto debe haber al menos una persona responsabilizada
de la atención.

ESTABILIZACIÓN INICIAL Si la valoración inicial no es afirmativa, actuar en el

orden que sigue (salvo en caso de líquido amniótico meconial):

o Evitar pérdida de calor: tras ligar y cortar el cordón umbilical, colocar al niño
bajo una fuente de calor radiante.

o Optimizar la vía aérea: colocar al niño en decúbito supino con la cabeza en

posición neutra o ligera extensión. Si precisa, aspirar secreciones con una
sonda de 8-10 F, primero boca y después nariz.

o La presión negativa no debe ser superior a 100 mmHg o 20 cmH2O.

o La succión debe ser en periodos breves y de forma superficial, evitando

introducir la sonda profundamente, ya que se puede producir un espasmo
laríngeo y bradicardia vagal.

o Secar la piel con toallas precalentadas, retirando las toallas húmedas y

cubriéndole con una seca. Se debe evitar tanto la hipertermia como la
hipotermia.
 o Estimulación táctil: si tras la maniobras anteriores el recién nacido no inicia
la respiración estimularle con palmadas suaves en la planta de los pies o
frotando la espalda.
o Reposicionar. Estas maniobras se realizan en los primeros 30 segundos.
OXIGENACIÓN
Si el recién nacido está cianótico a pesar de una respiración y frecuencia cardiaca
adecuadas puede considerarse la administración de oxígeno libre. El oxígeno
puede administrarse mediante bolsa de anestesia, mediante una mascarilla facial
conectada a un mezclador aire/oxígeno, o colocando un tubo de © Asociación
Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la
autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte
condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en
www.aeped.es/protocolos/ Reanimación neonatal 117 mohadillado que permita un
buen sellado y evite lesiones en la cara. Ventilación con mascarilla conectada a
bolsa. La bolsa debe ser autoinflable con un tamaño no superior a 750 ml (250 ml
en los prematuros y 500 ml en el resto) y con válvula de seguridad cuyo límite de
presión esté prefijado a 30 cm H2O. La bolsa se conecta a un flujo de gas,
humidificado y caliente, entre 5 a 10 L/min. Ventilación con tubo en T (tipo
Neopuff) conectado a mascarilla facial (se puede conectar en otros casos a tubo
ET o gafas nasales). Este dispositivo manual permite predeterminar el límite de
pico (PIP) que es variable según la edad de gestación y la causa de la
reanimación; puede ser suficiente 20 cm H2O (algunos RN pueden precisar
presiones más altas inicialmente, hasta 30 - 40 cm H2O) y de la presión al final de
la espiración (PEEP) de 4-5 cm H2O. Al ocluir con un dedo el tubo en T se
produce la inspiración y al soltar la espiración. Se requiere cierta práctica para
limitar el tiempo inspiratorio y para establecer la frecuencia respiratoria adecuada.
La concentración de O2 del gas que sevamos a utilizar con cualquiera de los
métodos se determina en el mezclador aire/oxígeno ciones son: ventilar con aire
(bolsa sin conexión a fuente de O2), con O2 al 40 - 60% (bolsa conectada a la
fuente de O2, sin reservorio) o con O2 al 100%. No se debe olvidar que el gas
utilizado debe estar húmedo y caliente. Si persiste la cianosis, se aplicará presión
positiva intermitente.

VENTILACIÓN

Ventilación no invasiva y manual (mascarilla-bolsa autoinflable, mascarilla-tubo en

T, mascarilla laríngea) Indicaciones: Apnea o movimientos respiratorios
inadecuados. Frecuencia cardiaca inferior a 100 lpm a pesar de que el niño haya
iniciado la respiración.

TÉCNICA

Técnica: Posición en decúbito supino, con la cabeza en posición neutra o

ligeramente extendida. Abrir la vía aérea (aspirar secreciones si precisa) y colocar
la mascarilla. Esta debe ser de tamaño adecuado, no debe apoyarse en los ojos y
no debe sobrepasar el mentón (figura 2), permitiendo el sellado total de la boca y
la nariz. Debe ser transparente y con rodete almohadillado que permita un buen
sellado y evite lesiones en la cara.

Ventilación con mascarilla conectada a bolsa. La bolsa debe ser autoinflable con
un tamaño no superior a 750 ml (250 ml en los prematuros y 500 ml en el resto) y
con válvula de seguridad cuyo límite de presión esté prefijado a 30 cm H2O. La
bolsa se conecta a un flujo de gas, humidificado y caliente, entre 5 a 10 L/min.

Ventilación con tubo en T (tipo Neopuff) conectado a mascarilla facial (se puede
conectar en otros casos a tubo ET o gafas nasales). Este dispositivo manual
permite predeterminar el límite de pico (PIP) que es variable según la edad de
gestación y la causa de la reanimación; puede ser suficiente 20 cm H2O (algunos
RN pueden precisar presiones más altas inicialmente, hasta 30 - 40 cm H2O) y de
la presión al final de la espiración (PEEP) de 4-5 cm H2O. Al ocluir con un dedo el
tubo en T se produce la inspiración y al soltar la espiración. Se requiere cierta
práctica para limitar el tiempo inspiratorio y para establecer la frecuencia
respiratoria adecuada.
Sistema de Transporte Perinatal

Es un componente esencial de un sistema de salud perinatal.

Indicaciones generales para transporte.

o Madre embarazada.
o Neonato que requiere cuidados intensivos o especializados.
o Transporte de regreso de un enfermo convaleciente.

Transporte Perinatal.

o Responsabilidades.
o Equipo.
o Estabilización.
o Consejos prácticos.
o Educación.
o Evaluación del programa.

Responsabilidades Generales

Durante el transporte la responsabilidad es del equipo de transporte y del hospital

al cual pertenece ese equipo.

o Es útil tener protocolos y tratamientos estandarizados.

o Se debe de obtener consentimiento antes de trasladar al paciente.

Responsabilidades del Hospital/Medico de Referencia

Evaluar y estabilizar al paciente

o Saber cómo acceder al sistema de transporte

o Consultar acerca de la posibilidad de transporte cuando sea
necesario
o Comunicar la información sobre el paciente.
o Enviar la historia completa (incluyendo antes, durante y después del
parto y sangre de la madre)
o Obtener el consentimiento de los padres.

Responsabilidades del Equipo de Transporte

o Funcionar como un equipo bien coordinado.

o Conocer bien el equipo de transporte y tener las habilidades técnicas que
pueden ser necesarias.
o Evaluar, consultar y tratar al paciente de forma adecuada.
o Obtener el consentimiento de los padres para el transporte y tratamiento en
el otro hospital.

Equipo

o Incubadora de transporte
o Equipo de Monitorización: cardiorrespiratoria, presión arterial, temperatura,
oximetría de pulso, monitores.
o Equipo de resucitación - Ambu, tubos endotraqueales, ventilador (tanques
de gases).
o Medicación y equipo.
o Teléfono móvil.
o Vehículo de transporte.

Vehículo de Transporte

AMBULANCIA para distancias cortas.

HELICOPTERO (rango 150-400 millas).

AVION de alas fijas (hasta 2000 millas)

TRANSPORTE - “STABLE”

STABLE

Programa educativo para el personal de salud profesional y estudiantes, ofrece

importantes guías de cuidado neonatal, evaluación-estabilización y pre-transporte
del recién nacido enfermo.

S. glucosa y cuidado seguro. Seguridad y precauciones en terapias y líquidos vía

endovenosas, manejo, riesgo y tratamiento de hipoglicemia, uso de catéteres
umbilicales, línea arterial, preparación de infusiones, manejo de líneas, muestras
de laboratorio, dosis y uso de heparina.

T. temperatura: necesidades térmicas, pérdida de calor, hipotermia, hipertermia,

recalentamiento, métodos, precaución, consecuencias.

A. vía aérea: evaluación tratamientos, cambios, falla respiratoria, neumotórax,

interpretaciones de laboratorio, radiológicas, parámetros de ventilación mecánica,
tubos endotraqueales.

B. presión arterial: revisión evaluación y tratamiento de shock cardiogénico,

hipovolemia y sepsis neonatal.

L. exámenes de laboratorio: interpretación de resultados, tratamientos antibióticos

en sospecha de infección o infección, trombocitopenia, signos clínicos de sepsis
neonatal.

E. soporte emocional: ayuda a padres, abuelos y familia, crisis-estrés por el

nacimiento del bebe enfermo, culpa, fracaso, inseguridad y comportamiento difícil
de los padres, diferencias e inseguridad en la información brindada por el
personal.

Glucosa: Un recién nacido enfermo que necesita transporte normalmente no

puede tolerar alimento por boca y necesita líquidos intravenosos.
– Recién nacidos enfermos y estresados (prematuros) son más susceptibles de
hipoglucemia.

–Suero glucosado 10%

–Mantener la glucosa por encima de 40-50 mg/dl

–Tratar la hipoglicemia con un bolo de 2 cc/kg de glucosado al 10%.

Temperatura

Perdida de calor

Mecanismo: Conducción, convección, evaporación, radiación.

Intervención:

Proveer superficies de contacto calientes.

Incubadoras de doble pared.

Secar al bebe, humidificación.

Calentadores radiantes, calentar la habitación.

Respiración artificial

Evaluar el esfuerzo respiratorio, retracciones, color, perfusión, y necesidad de O2

– Intubar si

• Presencia de distress respiratorio grave.

• Persiste la cianosis a pesar de la ventilación con ambu.

• Si se prolonga la necesidad de ventilación con ambu.

• En caso de hernia diafragmática.

• Si el pH es < 7.2.

Presión arterial:
Las causas más frecuentes de hipotensión son hipovolemia y shock cardiogénico
o séptico.

Intervención –Hipovolemia + anemia → transfundir sangre entera o glóbulos rojos

–Hipovolemia + no anemia → Suero salino fisiológico

–Shock Cardiogénico → volumen, NaHCO3, dopamina o dobutamina.

–Shock Séptico → lo anterior más antibióticos.

Exámenes de laboratorio

Intervención: Cultivo de sangre, Hemograma, Glucosa en sangre, Gasometría.

Apoyo emocional: Enseñarles a los padres del bebe antes del transporte,
animarlos a tocarlo, usar el nombre propio, comentar sobre las características
físicas del bebe.

Preguntarles a los padres si entienden o si tienen alguna pregunta.

Tomar una foto del bebe para dársela a los padres.

Preguntar sobre lactancia materna.

Informarles de cómo se pueden comunicar con el hospital receptor.

Consejo practico (Antes del transporte) :

Estabilizar al paciente.

Llamar al hospital receptor, al director médico y a la unidad de coordinación.

Enseñarle al bebe a la madre.

Obtener el consentimiento de los padres.

Darles a los padres direcciones de cómo obtener posteriormente información.

Durante el transporte:

Observar al paciente continuamente.

Monitorizar y anotar las constantes vitales y la saturación de O 2.

Monitorizar las presiones del ventilador y la FiO 2.

Mantener el ambiente térmico neutral.

Dar los líquidos intravenosos y la medicación.

Después del transporte:

Informar de la historia y del estado del paciente.

Comunicar a los padres y al hospital de referencia.

Preparar el equipo para el siguiente transporte.

Educación:

El hospital receptor es responsable de la educación del área. Los objetivos del

programa de educación incluyen.

o Estabilización del paciente crítico.

o Indicaciones para consultas.
o Indicaciones para referir/transportar un paciente.
o Puesta al día y actualización de tratamientos.

Evaluación del Programa :

o Habilidades técnicas y equipo.

o Mejora de la comunicación.
o Evaluación del tratamiento del paciente y mejora.
o Evaluación y mejora de la documentación.

Referencia bibliográfica

Wally Carlo, M.D. University of Alabama at Birmingham Department of Pediatrics Division of

Neonatology. Transporte neonatal: Transporte neonatal: Organizaci Organizació ón de un equipo
de n de un equipo de traslado neonatal. Consultado (15/01/17). Sitio web:
http://www.sap.org.ar/docs/congresos/2010/neo/carloorganizacion.pdf
Quemaduras
Las quemaduras son el resultado de un traumatismo físico o químico que induce la
desnaturalización de las proteínas tisulares, produciendo desde una leve
afectación del tegumento superficial hasta la destrucción total de los tejidos
implicados.
Clasificación de las quemaduras
Según la profundidad

o Quemaduras epidérmicas o de primer grado: Son las más superficiales y

dolorosas, afectando únicamente a la epidermis, exteriormente se
distinguen por ser lesiones eritematosas, levemente inflamatorias, donde se
conserva la integridad de la piel.

Quemaduras de primer grado

Eritema o enrojecimiento cutáneo
Dolorosas
No flictenas
Curación espontánea en 5 días
No producen secuelas permanentes en la piel

o Quemaduras dérmicas superficiales o de segundo grado superficial

Dañan el estrato dérmico de forma parcial, afectando sólo dermis papilar. Con
frecuencia aparecen flictenas o ampollas intactas como resultado del edema
subyacente. Son también dolorosas y de aspecto rosáceo y si se retiran las
flictenas la imagen es clásicamente descrita como un “rocío hemorrágico”
(exudativas e hiperémicas)

Quemaduras de segundo grado superficial

Presencia de flictena o ampollas intactas
Dolorosas
Folículo piloso conservado
Retorno venoso normal
Remisión en 8-10 días
Posibilidad de despigmentación cutánea o discromía.

o Quemaduras dérmicas profundas o segundo grado profundo

La afectación llega hasta la dermis reticular. Presencia de flictenas o ampollas

rotas, el lecho de la quemadura es de aspecto pálido y moteado. Disminución de
la sensibilidad o hipoalgesia en algunos casos e hiperalgesia en otros. A veces
conservan el folículo piloso o las glándulas sebáceas
Quemaduras de segundo grado profundas
Flictenas o ampollas rotas
Hipoalgesia o hiperalgesia
Folículo piloso dañado
Retorno venoso lento
Puede precisar escarotomía (incisión quirúrgica para liberar o prevenir un
síndrome
compartimental en tejido edematizado)
Si en 21 días no epiteliza, derivar a Cirugía Plástica
o Quemaduras de espesor total o de tercer grado

Implican la destrucción del espesor total de la piel. El paciente no manifiesta dolor

en la lesión debido a la afectación de las terminaciones nerviosas, salvo en los
tejidos sanos colindantes.
Quemaduras de tercer grado
Indolora
Blanquecina, amarilla o marrón oscuro
Apergaminada y correosa
Vasos trombosados
Tratamiento quirúrgico obligado
Puede requerir amputación
Secuelas importantes

o Quemaduras de cuarto grado

Se refiere a situaciones donde el daño se extiende a estructuras profundas como
músculos, tendones y hueso. Estas quemaduras se denominan también
carbonización.
Según la extensión:
La extensión de la quemadura es una característica de vital importancia para el
pronóstico, junto con la localización y el grado de profundidad.
1.- Quemado grave. También se denomina “gran quemado”. Es el paciente que
presenta SCQ (Superficie Corporal Quemada) superior al 15%.
2.- Quemado leve. Es aquel paciente que presenta SCQ inferior al 15%.
Para calcular la superficie corporal quemada (SCQ), los métodos más conocidos
son:

La regla de los 9, de Wallace:

se usa frecuentemente para valorar grandes
superficies
de un modo rápido en adultos. No se contabilizan
aquellas quemaduras de primer grado.
Porcentaje de superficie Corporal en función de la
edad

Regla del 1 ó regla de la palma de la mano: instrumento de evaluación rápida de la

superficie en quemaduras poco extensas. La palma de la mano de la persona
afectada, equivale al 1% de la superficie corporal, se puede utilizar en cualquier
edad. Se superpone la mano del paciente sobre la quemadura sufrida para
obtener el cálculo aproximado.

Etiología

Los mecanismos por los que se producen las quemaduras son muy variados,
siendo los más comunes:
Mecanismo Descripción
Liquido caliente Producidos normalmente por agua o aceite.

Llama Producidas por fuego

Solido caliente Producida por contacto con superficies calientes
(Planchas, horno, estufa, tubo de escape)

Electricidad Producidas por el paso de corriente eléctrica a través

del organismo

Productos químicos Producida en la piel y/o tejido por un agente químico

(ácidos, álcalis o sustancias orgánicas)

Fríos Producidos por hipotermia((eritema pernio, pie de

trinchera o pie de inmersión) o congelación
(temperatura inferior a 0º C)
Radiación Producidas por exposición a otras energías
(Rayos UVA/UVB o Radioterapia)

Cuadro clínico
o Eritema o enrojecimiento cutáneo
o Dolor
o Lesiones de las capas de la piel

Factores de riesgo

o Ocupaciones que implican exposición al fuego

o La pobreza, el hacinamiento y la falta de medidas de seguridad adecuadas

o Las tareas domésticas, como cocinar o cuidar a niños pequeños, confiadas

a niñas pequeñas

o Los problemas de salud subyacentes, como la epilepsia, las neuropatías

periféricas y las discapacidades físicas y cognitivas

o El consumo excesivo de alcohol y el tabaquismo

 o El acceso fácil a químicos utilizados en actos de violencia (como el ácido)

o El uso de queroseno (parafina) como fuente de combustible para

dispositivos domésticos no eléctricos

o Medidas de seguridad inadecuadas para el gas licuado de petróleo y la

electricidad.

Complicaciones:
Aparato respiratorio Distres respiratorio del adulto
Edema pulmonar
Por inhalación de humo toxico Obstrucción de vías aéreas
Intoxicación por monóxido de carbono
Afección de vías aéreas inferiores
Digestivas Lesión aguda de la mucosa gástrica
Colecistitis
Íleon paralitico

Sanguíneas Anemia
Leucopenia
Cardiovasculares Shock
Insuficiencia cardiaca congestiva
Arritmia
Trombosis venosa

Plasmáticas Hemoglobinuria
Mioglobinuria
Cutáneas Ulceras por presión

Prevención
Prevenir es la mejor forma de tratar las quemaduras. La promoción de la salud,
prevención de la enfermedad y la educación para la salud deben estar enfocados
y ajustados a la cultura local. Los accidentes se clasifican en dos grandes grupos:
en el ámbito doméstico y en el lugar de trabajo, por lo que la prevención comienza
por todo lo que nos rodea, el hogar es el ambiente más inmediato que nos
circunscribe y el de mayor incidencia. Actividades de prevención primaria en la
población general ya sea en el ámbito doméstico, escuelas, lugar de trabajo y
protección de quemaduras; un plan eficaz de prevención de las quemaduras
debería ser multisectorial e incluir amplias iniciativas orientadas a:

o generar mayor conciencia

o elaborar políticas eficaces y exigir su cumplimiento

o describir la carga que representa el problema e identificar los factores de

riesgo

o establecer prioridades de investigación y promover las intervenciones

prometedoras

o ofrecer programas de prevención de quemaduras

o fortalecer la atención de quemaduras

o fortalecer las capacidades para llevar a cabo todo lo anterior.

En el plan de la OMS para la prevención y atención de las quemaduras [A WHO

plan for burn prevention and care] se analizan siete componentes en forma
detallada.

o encerrar los fuegos y limitar la altura de las llamas abiertas en el ámbito

doméstico;

o promover el uso de cocinas más seguras y combustibles menos peligrosos

y brindar información sobre el uso de prendas que pueden prenderse fuego;

o aplicar las normas de seguridad al diseño y a los materiales de las

viviendas, y fomentar las inspecciones de hogares;

o mejorar el diseño de las cocinas, sobre todo en relación con la estabilidad y

la prevención del acceso de los niños;
 o reducir la temperatura en los grifos de agua caliente;

o promover la educación sobre seguridad contra incendio y el uso de

detectores de humo, rociadores y salidas de emergencia en las viviendas;

o promover la adopción de normas de seguridad industrial y su cumplimiento,

y el uso de telas ignífugas para la ropa de dormir de los niños;

o no fumar en la cama y alentar el uso de encendedores con dispositivos de

seguridad para niños;

o promover leyes que ordenen la producción de cigarrillos diseñados para

reducir el riesgo de incendio;

o mejorar el tratamiento de la epilepsia, especialmente en los países en

desarrollo;

o alentar el mayor desarrollo de sistemas de atención de quemaduras,

incluyendo la capacitación de proveedores de atención de la salud en la
adecuada clasificación y manejo de personas con quemaduras;

o respaldar la confección y distribución de delantales ignífugos para ser

utilizados al cocinar a fuego abierto o con una cocina de queroseno.

Intervenciones de enfermería (general)

o Uso de técnica estéril

o Retirar ropa quemada

o Realizar exploración física completa del paciente

o Garantizar vía aérea, administrar oxigeno si lo requiere el paciente

o Canalizar al paciente en piel sana e iniciar reanimación con soluciones

iniciando con ringer lactato

o Colocar sonsa Foley para la cuantificación de diuresis

o Administración de analgesia intravenosa

 o En quemadura química irrigación con solución salina normal

o En quemadura eléctrica de alto voltaje debe tomarse ECG para detección

de arritmias, se debe abrigar al paciente

Referencia bibliográfica

Organización Mundial de la Salud. (2017). Quemaduras. 12/01/2017, de OMS Sitio web:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs365/es/
Ana Peñalba Citores, Rafael Marañón Pardillo. (2012). Tratamiento de las quemaduras en urgencias.
12/01/2017, de AEP Sitio web:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/tratamiento_de_las_quemaduras_en_urgencias.pdf

Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud. Junta de Andaluc. (2011). guía de práctica clínica para el
cuidado de personas que sufren quemaduras. 12/01/2017, de Consejeria de salud Sitio web:
http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_485_Quemados_Junta_Andalucia_completa.pdf
Traumatismo craneoencefálico
Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier alteración física o
funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna
de sus cubiertas.

En obstetricia uno de los problemas que comúnmente se observan son los

traumatismos, algunos recién nacidos lo reciben durante el trabajo de parto,
siendo esto un problema que repercutirá en la vida del recién nacido, ya que
posiblemente dejen secuelas permanentes, muchas de las cuales invalidantes o
incapacitantes, como ocurre con las lesiones neurológicas que afectan el sistema
psicomotor, o pueden alterar la esfera intelectual conductual.

El TCE infantil constituye un motivo frecuente de consulta en Urgencias. Aunque

en su mayoría no conlleva consecuencias graves, el TCE supone la primera causa
de muerte y discapacidad en niños mayores de 1 año en los países desarrollados.
Se estima que 1 de cada 10 niños sufrirá un TCE no banal a lo largo de la infancia.
Por otra parte se considera que la mortalidad de los traumatismos es dos veces
mayor en niños menores de 12 meses que en el resto de edades pediátricas.

Clasificación del traumatismo craneoencefálico según la escala de Glasgow

-Leve. No hay unanimidad a la hora de definir el traumatismo leve y se clasifican
en esta categoría, según diversos autores, niños con GCS de 15, de 14-15 o de
13-15. Puede considerarse que los pacientes con un traumatismo leve se
encontrarán prácticamente asintomáticos y, si se produce pérdida de conciencia,
ésta será menor de 1 min.

-Moderado. GCS entre 9 y 13. Puede haber deterioro progresivo después de una

pérdida inicial de la conciencia y producirse algún déficit neurológico focal
transitorio como disfasia o hipotonía de uno o más miembros.

-Grave. La situación de coma aparece con unos valores de 8 o menos, una vez
que se han corregido los factores extracraneales que pueden incidir
negativamente sobre el nivel de conciencia como la hipotensión arterial, la
hipoxemia o la hipercapnia. Es necesario apreciar la posibilidad de consumo
previo al traumatismo de sustancias con acción sobre el nivel de conciencia, como
el alcohol o diversas drogas, que pueden alterar la valoración de la escala de
modo que se obtenga una puntuación inferior a la debida únicamente al
traumatismo. Asimismo se tendrá en cuenta la posibilidad de administración con
fines terapéuticos, en los primeros momentos tras el traumatismo, de fármacos
depresores del nivel de conciencia, que lógicamente alterarán de forma negativa
su valoración.

La importancia de esta clasificación radica en que permite monitorizar la evolución

del niño con traumatismo, intercambiar información entre los profesionales que lo
atienden de una manera rápida y concisa, y orientar el enfoque inicial del niño, a la
vez que relaciona las puntuaciones más altas con un mejor pronóstico

Etiología
Las causas de los traumatismos están ligadas a la edad de los sujetos que los
sufren. Las caídas constituyen el mecanismo etiológico más frecuente. Los
accidentes de tráfico son la segunda causa en frecuencia, pero ocupan el primer
lugar en lesiones graves y fallecimientos. El maltrato es una causa de TCE
potencialmente grave, que afecta con mayor frecuencia a los menores de dos
años. Aunque su incidencia es incierta, se ha estimado que la mitad de los TCE
que producen la muerte o secuelas irreversibles en lactantes son secundarios a
daño intencional.

o Un TCE genera distintos tipos de daño cerebral según su mecanismo y

momento de aparición. Esta diferenciación ha de ser considerada en el
manejo diagnóstico y terapéutico del paciente:
o Daño cerebral primario. Se produce en el momento del impacto, a
consecuencia del traumatismo directo sobre el cerebro, o por las fuerzas de
aceleración o desaceleración en la substancia blanca. Incluyen la
laceración y contusión cerebral y las disrupciones vasculares y neuronales.
Una vez producidas estas lesiones, son difícilmente modificables por la
intervención terapéutica.
 o Daño cerebral secundario. Resulta de los procesos intracraneales y
sistémicos que acontecen como reacción a la lesión primaria, y contribuyen
al daño y muerte neuronal. A nivel intracraneal pueden aparecer edema
cerebral, hemorragias intracraneales (axiales o extraxiales), convulsiones,
etc., con un intervalo variable de tiempo desde el traumatismo. A nivel
sistémico, debido a la lesión cerebral primaria u otras lesiones asociadas,
se pueden producir alteraciones que comprometen aún más la perfusión
neuronal, como hipotensión arterial, hipoxemia, hipercapnia o anemia. El
daño cerebral secundario, a diferencia del primario, es potencialmente
tratable y en su mayoría anticipable.

Por otra parte, la presentación cefálica es la más frecuente en un parto normal, por
lo tanto es la más expuesta a traumatismos. Aunque el cráneo del recién nacido
anatómica y fisiológicamente está preparado para el proceso de parto, es común
que ciertas variables intervengan en el proceso y dificulten el mismo (por ejemplo,
estrechez pélvica, macrocefalia, macrosomía) algunos traumatismos
craneoencefálicos son:

o Caput succedaneum
o Cefalohematoma
o Fractura del cráneo
o Heridas y Contusiones

Caput succedaneum

Es una infiltración de líquido seroso y hemático en tejido laxo y cuero cabelludo;

observándose edema, eritema y equimosis en el área lesionada, no se indica
tratamiento alguno que ya se reduce en forma espontánea en pocos días.

Cefalohematoma

Es la acumulación de sangre entre el periostio y el cráneo del recién nacido. El

cefalohematoma en general es unilateral, aunque también puede ser bilateral y
ocurre durante el trabajo de parto y la expulsión a causa de la ruptura prematura
de vasos sanguíneos que atraviesan el cráneo hacia el periostio; generalmente
aparece entre el segundo y tercer día y suele desaparecer después de dos
semanas a dos meses, también pueden clasificarse; 10 a 25% de los recién
nacidos con este problema sufren fractura de cráneo.

Cuando el cefalohematoma es muy grande produce anemia e hiperbilirrubinemia

debidas al secuestro y reabsorción de la sangre. El encefalohematoma en si no
requiere tratamiento, por lo general se recomienda la aplicación de un vendaje
compresivo

Fractura de cráneo

Se produce cuando existe algún obstáculo mecánico o fisiológico o por una

inadecuada aplicación de fórceps. Clínicamente puede haber edema, equimosis o
escoriaciones dérmicas, en el sitio de la fractura se puede apreciar la presencia de
cefalohematomas, hundimiento o crepitaciones óseas al igual que signos
neurológicos como los presentados en el cráneo hipertensivo. Es necesario tomar
estudios radiológicos y de imagenología de cráneo para el diagnóstico.

Hundimiento de cráneo

Las fracturas con hundimiento son más raras, pero revisten mayor importancia ya
que la porción del hueso deprimida puede lesionar la corteza cerebral. Estas se
producen por encajamiento de la cabeza en las salientes óseas de la pelvis
materna en trabajo de parto prolongado o por aplicación inadecuada de fórceps.

Si existe sintomatología neurológica, el tratamiento en muchas ocasiones es

quirúrgico dependiendo el grado de deterioro y por tanto el pronóstico se
considera grave, el diagnóstico se confirma con estudios de imagen craneal (rayos
X, TAC, RMN)

Cuadro clínico

La mayoría de los traumatismos no producen daño cerebral y cursan con ausencia

de síntomas o signos exploratorios. Los distintos tipos de daño cerebral pueden
correlacionarse con una serie de manifestaciones clínicas. A partir de los dos años
los hallazgos físicos y los síntomas sugerentes de lesión intracraneal han
demostrado tener un valor predictivo positivo de lesión intracraneal similar al de
los adultos. Estas manifestaciones son las siguientes:

o Alteraciones de la consciencia. La pérdida de consciencia inmediata al

traumatismo es relativamente frecuente, y sólo ha demostrado ser un factor
de riesgo independiente si su duración supera los 5 minutos.

o Signos neurológicos. Son extraordinariamente variados y dependen de las

áreas cerebrales lesionadas. Pueden aparecer desde el momento del
traumatismo, acompañar a una alteración de la consciencia inicial o
presentarse tras un intervalo libre de síntomas. Debido a su alto valor
predictivo de lesión intracraneal, se debe realizar la exploración neurológica
sistematizada a todos los pacientes con TCE, y ante su presencia, la
valoración periódica de su evolución.

o Convulsiones: No es un síntoma infrecuente tras un TCE. Según el

momento de aparición, se clasifican en:
o Crisis inmediatas: ocurren en segundos o minutos tras el
traumatismo y se manifiestan con atonía o hipertonía generalizada.
No tienen valor pronóstico en la aparición de epilepsia
postraumática.
o Crisis precoces: aparecen entre la primera hora y los 7 días posteriores al
traumatismo, y pueden manifestarse como crisis parciales simples o crisis
parciales con generalización secundaria. Suelen significar la presencia de
daño cerebral (hematomas intracraneales, contusión cerebral, trastornos
vasculares). Cuanto más precoz es el desarrollo de la crisis, menor es la
posibilidad de que la causa sea un hematoma intracraneal.

o Crisis tardías: ocurren después de la primera semana postraumatismo,

siendo más frecuentes durante el primer mes y rara su aparición a partir de
 1 año. Suelen ser crisis parciales simples durante la infancia, y aumenta la
posibilidad de crisis generalizadas en la adolescencia.

o Alteración de las funciones vitales. Con relativa frecuencia, en los

momentos iniciales de los TCE se producen alteraciones transitorias de la
frecuencia cardiaca y la tensión arterial, que se normalizan en un corto
espacio de tiempo. Estas manifestaciones pueden ser desencadenadas por
una reacción vagal, que suele acompañarse de vómitos, cefalea y
obnubilación leve, que mejoran paulatinamente. Pasado este primer
momento, las alteraciones del ritmo cardiaco, la tensión arterial o la
frecuencia respiratoria deben considerarse como un motivo de alarma.

o Particularidades clínicas de los menores de dos años. Los lactantes

constituyen un grupo de particular riesgo de lesión intracraneal. En
ocasiones, la forma de presentación de las lesiones cerebrales
significativas puede ser sutil, con ausencia de los signos o síntomas de
alarma neurológica. Como en los demás grupos de edad, los lactantes
presentan alto riesgo de lesión intracraneal ante la presencia de alteración
del nivel de consciencia y focalidad neurológica. Además, en menores de 2
años la fractura de cráneo se ha mostrado como un factor de riesgo
independiente de lesión intracraneal. A su vez se ha establecido la
asociación entre la presencia de cefalohematoma y de fractura craneal.

Factores de riesgo

Aunque en nuestro país no existen registros fiables de la incidencia del TCE

infantil, se conoce que presenta una distribución bimodal en la edad pediátrica,
existiendo un pico de incidencia en los menores de 2 años, y otro en la pubertad
relacionado con la práctica de actividades de riesgo.
Los TCE son más frecuentes en los varones en todos los grupos de edad,
revistiendo mayor gravedad cuanto menor es la edad del niño.

Las causas de TCE están relacionadas con la edad del niño. En niños menores de
2 años, la causa más frecuente son las caídas accidentales por descuido de los
cuidadores o en relación con el inicio de la deambulación. Especialmente en este
rango de edad, es importante sospechar el maltrato como causa de TCE,
principalmente ante la apreciación de lesiones que no concuerden con el
mecanismo referido. Se estima que la mitad de los TCE graves en lactantes son
secundarios a un daño intencional. En niños mayores de 2 años, las causas de
TCE grave más frecuentes son los accidentes de tráfico y los atropellos, sin
embargo las caídas son la causa global más frecuente de TCE en este grupo de
edad. En los últimos años de la infancia, los accidentes deportivos son también
una causa relativamente frecuente de TCE

Complicaciones

Las complicaciones que se pueden encontrar en un TCE se pueden subdividir en

lesiones a corto y largo plazo. Las encontradas a corto plazo fundamentalmente
son:

o Neumocéfalo.

o Hemorragia subaracnoidea.

o Hemorragia interventricular.

o Aneurisma cerebral traumático.

o Isquemia cerebral.

o Hidrocefalia.

o Lesiones de pares craneales.

o Epilepsia postraumática.

o Higroma subdural.
Las complicaciones que pudieran encontrarse a largo plazo son:

o Psico síndrome pos traumático.

o Fistula de líquido cefalorraquídeo

Entre las complicaciones infecciosas que se pueden presentar están:

o Osteomielitis.

o Meningitis.

o Empiema subdural.

o Empiema epidural.

o Absceso Cerebral.

o Aracnoiditis

Prevención

o Seguridad en el automóvil
o Mantener la casa segura
o Seguridad en el patio de recreo
o Seguridad en la cama

Intervenciones de Enfermería

o Mantener una estrecha observación de la evolución, para detectar la

posible aparición de signos neurológicos.
o Mantener un control estricto en la toma de signos vitales, especialmente la
temperatura, ya que tiende tendencia a la hipotermia.
 o Suspender la vía oral preferentemente, sobre todo en aquellos niños cuyo
estado de consciencia se encentre alterado, para evitar una bronco
aspiración, manteniéndolos con soluciones parenterales, o alimentar con
sonda nasogástrica (por la pérdida de reflejos).
o Observar la presencia de vomito; en caso de que lo haya.
o Colocar al paciente en decúbito ventral o lateral derecho.
o Vigilar la presencia de convulsiones, dar los cuidados pertinentes.
o Control estricto de líquidos.
o Medición de la glucemia, una o dos veces por turno.
o Colaborar con el medico en diferentes tratamientos específicos, como
punción lumbar y drenaje de hemorragia intracraneana.

Referencia bibliográfica
Concepción, M. M. (2009). Enfermeria Pediátrica . Mexico D.F.: El Manual
Moderno S.A. de C.V. .

Fracturas.

El hueso en la edad infantil presenta una serie de peculiaridades, tanto en su

composición como en su fisiología, que son determinantes, a menudo, especial
morfología de las fracturas en este grupo de edad y dan lugar a unas reacciones
ante la fractura características del hueso inmaduro. En cuanto a los mencionados
rasgos particulares de composición y fisiología del hueso inmaduro podríamos
destacar:

o Cartílago de crecimiento presente.

o Periostio grueso y fuerte. • Relación agua-matriz orgánica vs mineral
elevada. Por eso, el hueso infantil es más elástico y menos frágil que el del
adulto.
o Relación cartílago/hueso en las más elevada cuanto más joven es el niño. •
Alta capacidad de regeneración tisular que se manifiesta por un acelerado
 de aposición-reabsorción ósea con respecto a los adultos y que se
incrementa aún más en caso de fractura (para su reparación) o de
alteraciones mecánicas en el hueso, por ejemplo producidas por una
consolidación viciosa (para su remodelación).

Tipos de fracturas.

Muchas de las fracturas en los niños son del mismo tipo que las de los pacientes
esqueléticamente maduros (adultos) pero, precisamente los factores más arriba
mencionados contribuyen en gran medida a que los niños también sufran con
frecuencia fracturas exclusivas o casi exclusivas del hueso inmaduro.

Fracturas del cartílago de crecimiento (fracturas fisarias).

Dado que esta estructura sólo existe en el esqueleto inmaduro se puede decir que
éstas son fracturas exclusivas de los niños. Son responsables en ocasiones, y
sobre todo si se diagnostican y tratan poco adecuadamente, de graves secuelas
que afectan principalmente al crecimiento futuro del segmento óseo fracturado.

Fracturas en tallo verde

El grosor perióstico y la elasticidad del hueso de los niños hace que, en ocasiones,
y principalmente en pierna y antebrazo, la fractura se produzca sólo en el lado de
la convexidad mientras que el lado opuesto permanece en continuidad. Esto da un
aspecto «astillado» al hueso fracturado que recuerda en gran medida a la manera
de romperse de una rama verde de un árbol al doblarla.

Incurvación traumática

Son mucho menos frecuentes que las fracturas en «tallo verde» de las que
representan el, digamos, paso previo. Por las razones de grosor perióstico y
elasticidades mencionadas, el hueso puede solamente deformarse (incurvarse) sin
llegar realmente a romperse ante un traumatismo. Estas lesiones también se
producen, sobre todo en antebrazo (cúbito y radio) y pierna (peroné).

Fracturas en rodete
Son fracturas por aplastamiento generalmente en las metáfisis de los huesos
largos en las que, por este mecanismo, se produce una impactación del hueso
que, a su vez, condiciona una protrusión circunferencial a dicho nivel de dónde le
viene el nombre. Son típicas, sobre todo en radio distal y, menos, en húmero
proximal, fémur distal y tibia proximal. La explicación que se da a la alta frecuencia
de este tipo de fracturas en los niños es la mayor porosidad y menor
corticalización metafisaria con respecto a los adultos, lo que les confiere una
mayor propensión para sufrir este tipo de fracturas.

Fracturas ocultas

Aunque no se puede considerar a las fracturas ocultas como un tipo especial de

fracturas, las incluimos en este apartado por ser particularmente frecuentes en la
edad infantil. Se habla de fracturas ocultas en aquellos casos en que éstas no son
visibles con la radiología convencional y esto se debe, generalmente, a dos
hechos principales: nulo o mínimo desplazamiento de los fragmentos y/o
naturaleza cartilaginosa de uno o los dos fragmentos fracturarios. Las epífisis,
precisamente por estar formadas en un alto porcentaje por cartílago (mayor cuanto
menor es la edad del niño) son el asiento de la mayoría de estas fracturas (codo,
rodilla y cadera sobre todo).

Fracturas obstétricas

La denominación traumatismos del parto se emplea para designar los

traumatismos, evitables o no, que se producen durante el nacimiento del niño.
Algunas personas pueden interpretar la expresión traumatismos del parto como
indicativa de lesiones que se producen por descuido o falta de pericia del Médico,
sin embargo es importante aclarar que en ocasiones estos traumatismos son
inevitables y necesarios para obtener al producto. El proceso del parto aun bajo
las más favorables y controladas circunstancias es potencialmente un evento
traumático para el niño.

Los factores de riesgo para traumatismo obstétrico son los siguientes:

o Primipariedad.
 o Parto prolongado o extremadamente rápido.
o Presentación anormal.
o . Baja estatura materna.
o Interrupción del descenso del feto en posición transversal.
o Oligohidramnios.
o Recién nacido prematuro.
o Recién nacido con cabeza grande.
o Recién nacido con peso elevado para su edad gestacional.
o Desproporción céfalo-pélvica.
o Utilización inadecuada de fórceps, tracción, compresión o
manipulación manual.

El traumatismo obstétrico puede abarcan una amplia variedad de lesiones,

Ehkenfest los clasificó de la siguiente manera:

o Caput sucedaneum.
o Cefalohematoma.
o Lesiones de la piel cabelluda.
o Fractura de los huesos craneanos.
o Lesiones intracraneanas.
o Lesiones y/o fractura de la columna vertebral.
o Parálisis facial.
o Lesiones de la cara.
o Lesiones de los ojos.
o 10 .Lesiones del oído.
o Lesiones del cuello.
o Lesiones del esternocleidomastoideo.
o Fractura de la clavícula.
o Lesiones del plexo braquial.

fracturas de la clavícula
La clavícula es el hueso que con más frecuencia se fractura durante el parto, es
en extremo vulnerable cuando existe dificultad en liberar el hombro retenido y en
ocasiones es fracturado intencionalmente para lograr esta liberación. El mayor
peso del recién nacido acompañado del mayor diámetro biacromial aumenta
proporcionalmente la posibilidad de esta lesión. Las situaciones que con mayor
frecuencia producen esta fractura son:

o La acción del obstetra al hacer tracción sobre la cabeza o sobre el hombro

al intentar el descenso del brazo elevado.
o La extracción del hombro en diámetro oblicuo.
o La maniobra violenta de Kristeller al encontrar el hombro detrás del pubis.
o La presión perpendicular respecto al eje longitudinal del hueso.

Clínicamente es característica la inmovilidad o la limitación de los movimientos

activos del brazo del lado afectado, pudiendo existir crepitación al presionar sobre
la clavícula del lado afectado, con dolor a la palpación. El reflejo de Moro puede
estar ausente y existe espasmo del músculo esternocleidomastoideo con
desaparición de la depresión supraclavicular.

En las fracturas en tallo verde puede no haber limitación de los movimientos y

estar presente el reflejo de Moro. La fractura de húmero o la parálisis del plexo
braquial pueden ser la causa de la limitación de los movimientos de la extremidad
torácica y la ausencia del reflejo de Moro del lado afectado. A veces, la fractura de
la clavícula se diagnostica erróneamente como tortícolis congénita de tipo
muscular. Se debe realizar el diagnóstico diferencial con pseudoartrosis congénita
de la clavícula, lesiones del plexo braquial y procesos infecciosos alrededor del
hombro. En ocasiones la fractura de clavícula puede coexistir con lesión del plexo
braquial.

El tratamiento de esta fractura es siempre ortopédico y consiste en inmovilizar el

brazo y hombro del lado afectado durante 1 semana, incluso sin tratamiento
dichas fracturas consolidan siempre.. Se producirá un callo prominente al cabo de
una semana, que puede ser el primer dato de una fractura insospechada. El
pronóstico de estas fracturas es excelente.

Fracturas de los huesos de las extremidades

Son poco frecuentes, se ha calculado una frecuencia de 0.02% en recién nacidos

vivos. La frecuencia de estas fracturas aumenta al 17% en pacientes con
mielomeningocele torácico o lumbar alto con contracturas. Los huesos largos de
las extremidades se fracturan cuando existe dificultad para el descenso de las
extremidades extendidas en el canal de parto. Los factores de riesgo para estas
fracturas son: maniobras obstétricas intempestivas en el 75% de los casos,
maniobras intempestivas en las cesáreas en un 35%, parto prolongado en un 33%
y prematurez en un 25%. La curación es rápida debido a la velocidad con que se
forma callo y raramente queda una deformidad permanente.

Fracturas de húmero

La fractura de la diáfisis humeral suele producirse en su tercio medio, es

transversal u oblicua y angulada en sentido lateral, por la acción del deltoides. A
menudo se acompaña de parálisis del nervio radial, que por lo general se recupera
totalmente de 6 a 8 semanas.

El mecanismo de producción es la tracción del brazo extendido en la presentación

de nalgas o la tracción axilar para desencajar el miembro retenido o impactado en
las presentaciones cefálicas a todo lo cual se suma el factor causal de la presión
directa sobre la diáfisis humeral. Cuando la fractura es completa se acompaña de
cabalgamiento de los fragmentos. Existe inmovilidad de esta parte de la
extremidad o en su totalidad, con deformidad o angulación en el brazo y reflejo de
Moro ausente en el lado afectado. La radiografía confirma el tipo y desplazamiento
de los fragmentos óseos.. El tratamiento es siempre conservador inmovilizando el
brazo en ángulo recto pegado al tórax con interposición de un material blando
entre ambos durante 2 semanas. A pesar del cabalgamiento o la angulación de los
fragmentos, no es necesario realizar una reducción, el simple contacto de los
fragmentos dará lugar a la consolidación y el proceso de remodelación corregirá
gradualmente la angulación con el crecimiento.

Fracturas de fémur

Son fracturas poco frecuentes y en un 75% se producen en presentación de

nalgas. El mecanismo de producción consiste en fraccionar la pierna cuando la
nalga está parcialmente atrapada en la pelvis o cuando el recién nacido es
sostenido con fuerza por una de sus extremidades inferiores durante el parto de
hombros como si se tratara de una palanca. Por lo común surgen en el tercio
medio de la diáfisis y son transversas. Sin embargo, a veces se localizan en la
región metafisaria distal del fémur. Clínicamente presentan dolor, tumefacción
local y angulación del muslo afectado. La radiografía demuestra fácilmente la
fractura y su posible desplazamiento reducción y colocación de yeso tipo Callot
con flexión y abducción de las caderas o recientemente se ha descrito el uso del
arnés de Pavlik para el tratamiento de estas fracturas. Por lo general estas
fracturas consolidan con un callo exuberante en un lapso de 3 semanas. No se
requiere una reducción perfecta de la fractura, la remodelación puede corregir
angulaciones de hasta 30° o cabalgamientos de hasta 2 cm, sólo se sugiere no
permitir rotaciones alineando simétricamente las extremidades pélvicas durante el
tratamiento. El pronóstico de estas lesiones es bueno

DESPRENDIMIENTOS EPIFISARIOS Se trata de lesiones epifisiarias tipo I y II de

Salter y Harris ocasionadas por fuerzas extrínsecas intensas aplicadas cerca de
las articulaciones del hombro, codo, cadera o rodilla que producen un
deslizamiento de la epífisis sobre la metáfisis a través de la placa de crecimiento.

Húmero proximal

La separación de la epífisis humeral proximal se produce fundamentalmente en las

presentaciones podálicas durante el desprendimiento del hombro, sobre todo si
hay elevación de los brazos. Como el núcleo cartilaginoso proximal del húmero no
es visible radiográficamente en el momento del nacimiento, se podrá confundir con
una luxación traumática del hombro, que es extremadamente rara, una parálisis de
Erb o artritis séptica del hombro, siendo muy útil la ultrasonografía o artrografía
para el diagnóstico diferencial. Clínicamente el recién nacido presenta dolor a la
palpación, tumefacción, inmovilidad del brazo y en ocasiones crepitación ósea. Se
trata fácilmente con tracción y un vendaje elástico suave a través del tórax
sujetando el brazo durante 2 semanas. El pronóstico es excelente.

Húmero distal

El desplazamiento de la epífisis humeral distal en el neonato es muy raro,

generalmente se presenta en partos con presentación de nalgas y distocia de
hombros. El codo afectado se encuentra inmóvil, generalmente en flexión,
tumefacto y con crepitación a la flexo-extensión. El epicóndilo, la epitróclea y el
olecranon guardan una relación normal, hecho que hace la diferencia entre esta
entidad y la luxación del codo. Es difícil el diagnóstico radiográfico porque la
epífisis humeral distal es totalmente cartilaginosa. En la proyección lateral, hay
desplazamiento posterior del extremo proximal del radio y cubito con respecto al
eje longitudinal del húmero; en la proyección anteroposterior, hay disminución del
espacio articular del codo comparado con el contralateral (Fig. 4 y 5). El
tratamiento consiste en tracción suave, pronación del antebrazo y flexión del codo
de 90°, se inmoviliza el codo con una férula braquipalmar durante 2 semanas.
Cuando se retrasa el diagnóstico hasta la aparición del callo de la fractura ya no
está indicada la manipulación e inmovilización del codo.

Etiología.

Las causas de son:

o Caída desde altura

o Accidentes automovilísticos
o Golpe directo
o Maltrato infantil
o Fuerzas repetitivas, como las causadas por correr, pueden ocasionar
fracturas por sobrecarga del pie, el tobillo, la tibia o la cadera.
 o Edad Se distinguen cuatro períodos (Fig. 6). Antes de los 6 años se
agrupan el 18% de todas las fracturas. Entonces los accidentes
domésticos y las caídas constituyen las causas más frecuentes. Antes
de los 2 años se agrupan el 5% de las fracturas, siendo las fracturas del
antebrazo y la pierna las más frecuentes. Entre los 2 y los 6 años, las
fracturas del antebrazo y del codo son las más habituales. Entre los 6 y
los 11 años se agrupan el 42% de todas las fracturas. Entonces las
fracturas más habituales son las de antebrazo y codo y los accidentes
más frecuentes son en la escuela y al aire libre. Después de los 11 años
las fracturas más frecuentes son las del antebrazo y pierna
o Los deportes y actividades al aire libre son responsables del 50% de las
fracturas fisarias.
o Los accidentes domésticos, deportivos, de ocio, y de tráfico son los más
frecuentes. Por orden de frecuencia: actividades deportivas 31%,
actividades al aire libre 25%, accidentes domésticos 19%, accidentes
escolares 13% y accidentes en la vía pública 12% (Fig. 5).
o Condiciones de salud como la osteoporosis y algunos tipos de cáncer
que hacen que los huesos se fracturen con más facilidad. En estos
casos los traumas menores y las caídas pueden llegar a ser graves.

Cuadro clínico.

o Dolor

o Hinchazón

o Moretones

o Deformidad

o Incapacidad para usar la extremidad

o Extremidad o articulación visiblemente fuera de lugar o deformada

o Hinchazón, hematoma o sangrado

 o Dolor intenso

o Entumecimiento y hormigueo

o Ruptura de la piel con el hueso que protruye

o Movimiento limitado o incapacidad para mover una extremidad

Factores de riesgo.

Estos son los principales factores de riesgo, para padecer fracturas frente a
mínimos traumatismos o por fragilidad (las más frecuentes son: cadera, muñeca,
columna, ésta última pasa muchas veces desapercibida por el paciente y el
médico si no se las busca intencionadamente.

o Edad avanzada (a mayor edad mayor posiblidad de fracturarse, sobre todo

en el sexo femenino luego de la menopausia)
o Baja masa ósea (que se puede detectar por medio de la Densitometría
ósea)
o Antecedentes personales de fracturas previas por mínimos traumatismos
o Antecedentes familiares de primer grado de fracturas (sobre todo fractura
de cadera en padre y/o madre)
o Pacientes que toman corticoides en forma prolongada (dosis tan pequeñas
como 2,5 mg de prednisona por día por un período de 3 o más meses ya
modifica la estructura ósea debilitándola)
o Poliartritis Reumatoidea Crónica
o Indice de masa corporal (IMC), menor a 20, peso menor a 57 kg
o Tendencia a las caídas
o Sexo femenino
o Raza blanca o asiática
 o 11) Baja ingesta de calcio (lo cual tiene importancia desde la infancia, ya
que si se obtiene en la vida adulta un bajo pico de masa ósea, aumentan
las  probabilidades de fracturas)
o 12) Deficiencia de Vitamina D (bastante frecuente, mucho más de lo que se
piensa)
o 13) Enfermedades neuromusculares
o 14) Inmobilización prolongada (considerada como aquella mayor o igual a 3
meses)
o 15) Disminución de la visión, con tendencia a las caídas
o 16) Menopausia precoz (antes de los 40 años)
o 17) Amenorreas primarias o secundarias
o 18) Tabaquismo (más de 10 cigarrilllos por día), alcoholismo
o 19) Sedentarismo
o 20) Vivir solo o en un geriátrico

Para finalizar diremos que nadie sabe con certeza qué paciente se va a fracturar y
cuál no, pero los factores de riesgo nos permitirá detectar a tiempo a aquellas
personas en riesgo de fractura, realizando una adecuada prevención, y
tratamiento. Sabemos que las fracturas de cadera disminuyen notoriamente la
calidad de vida, comprometiéndose también el pronóstico vital, ya que aumenta la
mortalidad sobre todo en el primer año de ocurrida la misma.

Complicaciones.

Las fracturas de huesos pueden provocar complicaciones como:

o La pérdida de sangre. Los huesos tienen un rico suministro de sangre,

determinadas fracturas pueden causar la pérdida de mucha sangre.

o Las lesiones de órganos, tejidos o estructuras circundantes. Por ejemplo, el

cerebro puede ser dañado por una fractura de cráneo y los órganos del
tórax pueden lesionarse si se rompe una costilla.
 o Retraso en el crecimiento del hueso. Esto ocurre si el hueso largo de un
niño se fractura cerca de la articulación donde se encuentran las placas de
crecimiento.

Prevención.

Siga los siguientes pasos para reducir el riesgo de una fractura en un hueso:

o Use indumentaria protectora apropiada al esquiar, montar en bicicleta,

patinar y participar en deportes de contacto. Esto incluye usar un casco de
seguridad, coderas, rodilleras y canilleras.

o Cree un ambiente seguro para los niños pequeños. Ponga puertas en las
escaleras y mantenga las ventanas cerradas.

o Enséñeles a los niños cómo estar seguros y cuidarse solos.

o Supervise a los niños cuidadosamente. Sin importar cuán seguro pueda

parecer el ambiente o la situación, no hay nada que reemplace una
supervisión adecuada.

o Prevenga caídas evitando pararse en sillas, mostradores u otros objetos

inestables. Retire alfombras pequeñas y cuerdas eléctricas de las
superficies de los pisos. Use barandas en las escalas y esteras
antideslizantes en las tinas. Estas medidas son especialmente importantes
para las personas de edad avanzada.

Intervenciones de enfermería.

Cuidados de Enfermería en vendajes en general

• No realizar vendajes apretados o demasiados compresivos.

• Controlar el vendaje en forma regular para observar su correcto
posicionamiento. 

• Controlar la coloración de la extremidad vendada a fin de detectar signos de

Isquemia (palidez, cianosis, llene capilar enlentecido, hormigueo,

adormecimiento).

• Realizar los vendajes de forma oblicua o en espiga.

o La compresión que debe ejercer la venda debe ser ligera de manera de no

afectar la circulación.
o No dejar ventanas o espacios sin vendar.
o Para realizar el vendaje retirar elementos que se encuentren en el
segmento corporal donde se vendara.
o Colocar el segmento a inmovilizar en la posición correcta según su afección
y aplicar el vendaje.
Realizar los vendajes en sentido ascendente (de caudal a cefálico) para
evitar
edemas y estasis venoso.
o No inmovilizar la articulación en hiperextensión, ya que traerá problemas
en lamovilidad articular. Se debe inmovilizar respetando la posición
funcional.
o Proteger las prominencias óseas para evitar presiones sobre estos puntos
o Evitar arrugas y giros de vendas que puedan lesionar los tejidos.

Valoración:

o Los traumatismos u operaciones que afectan a una extremidad producen

edema que provocan insuficiencia vascular y compresión de los nervios. 
o El aparato enyesado puede provocar fenómenos compresivos
particularmente en áreas de prominencias óseas que originan isquemias
localizadas, necrosis tisular, aparición de úlceras por decúbitos
y disminución de la motricidad y de la sensibilidad. (paresias y parestesias).
 o Vigilar la aparición de signos y síntomas como: edemas, dolor generalizado
o local en aumento.
o Observar la coloración de la piel y su temperatura: Los dedos deben tener
color rosado y sentirse cálidos al tacto. La coloración cianótica
indica trastornos venosos y al tiempo que la palidez y frialdad de los dedos
apunta a obstrucción arterial. La temperatura de la extremidad lesionada
debe compararse con el miembro sano, lo que también es válido para los
pulsos. 
o Evaluar el estado neurológico, preguntando al paciente sobre las
sensaciones en los dedos y la capacidad para moverlos. Estos signos y
síntomas se observan en las partes distales del miembro no recubierto por
el vendaje.

Recomendaciones:

o Si por debajo del yeso hay una herida abierta, antes de colocar el yeso se
colocará una cobertura con gasas o apósito estéril.
o En el lugar donde se encuentra una herida se realiza una “ventana” en el
yeso para tener acceso a dicha zona después de 48 horas, cuando el yeso
ya este fraguado.
o Recomendar al paciente que no se moje el aparato de inmovilización
colocado, para evitar su deterioro y maceramiento del miembro por la
humedad.
o Recomendar que no introduzca ningún objeto en el interior del aparato de
inmovilización (por ejemplo palillos para tejer) porque puede lesionar la piel
y luego se puede infectar.
o Para mejorar la circulación, disminuir el edema y el consecuente dolor se
debe elevar el miembro afectado y brindar mayor comodidad a través de los
cambios de posición y la administración de analgésicos.
o Una vez retirado el dispositivo de inmovilización estimular al paciente para
la realización de ejercicios para recuperar el movimiento de la articulación.
Referencia bibliográfica

Julio De Pablos Pedro González Herranz. Fracturas infantiles conceptos y principios. Consultado
(14/01/17). Sitio web: https://global-help.org/publications/books/help_fracturasinfantiles.pdf