1.

Son acontecimientos esenciales en la fase folicular:

a) la estimulación de la FSH rescata a una cohorte de folículos de la apoptosis y les impulsa al
estado prenatral
b) la aromatización inducida por la FSH de los andrógenos en la granulosa induce la
producción de estrogrenos
c) La FSH y los estrogenos incrementan el contenido de receptores de FSH del folículo y
estimulan la producción de estrógenos
d) TODAS LAS ANTERIORES

2. En las mujeres no gestantes normales, se produce estradiol en una tasa de:

 Fase folicular: 25-75 mcg/dia
 Pico oculatorio: 200-600 mcg/dia
 Fase lútea: 100-300 mcg/dia

3. Compuestos sintéticos cuya conformación que aparece tras la unión al receptor: origina
una acción modificada, influida por el contexto celular de proteínas adaptadoras
(reguladoras) y por las proteínas de este tipo que se seleccionas son:
a) agonistas/antagonistas estrogenicos
b) moduladores selectivos del receptor de estrogenos
c) anti estrógenos puros
d) a y b

4. Comunicación intracelular mediante la cual una célula aislada produce sustancias

reguladoras que a su vez actúan en receptores situados sobre o en el interior de la misma
celula:
a) Comunicación paracrina
b) Comunicación autocrina
c) Comunicación mediacrina
d) Comunicación intracrina

5. El lugar de acción central que libera GnRH a la circulación de una manera pulsatil es
a) Nucleo arqueado
b) Adenohipofisis
c) Nucleo supraquiasmatico
d) Nucleo supraoptico y paraventricular

6. Los mejores ejemplos clínicos de este tipo de hemorragia son las observadas en las
mujeres con anovulación crónica traduciéndose en episodios intensos:
a) hemorragia por privación de estrogenos
b) por saturación de estrogenos
c) por privación de progesterona
d) por saturación de progesterona
e) por hiperandrogenismo

7. El mejor método para tratar la hiperplasia con atipia: DIU LEVONORGESTREL Y Acetato de
megestrol 80 mg/dia durante 3 meses

8. La fase lútea corta se produce con concentraciones sanguíneas de prolactina entre: 30-50
 Amenorrea, galactorrea e hipogonadismo: > 100 ng/ml
 Oligomenorrea: 51-71 ng/ml
 Fase lútea corta, disminución de la libido e infertilidad: 31-50 ng/dl

VALORES NORMALES

 Hombres: 2-18 ng/mL
 Mujeres que no estén embarazadas: 2-25 ng/mL
 Mujeres embarazadas: 10-209 ng/mL

9. Incluso en dosis relativamente bajas, el uso prolongado de cabergolina puede incrementar

el riesgo de: cardiopatía valvular hipertrófica

10. Péptido perteneciente a la familia de los factores de crecimiento tisular, cuyo aumento se
da un día después de la ovulación, consecuencia de la liberación del folículo roto:
INHIBINA A

 La inhibina B es más abundante en el líquido folicular de los folículos pequeños (fase

folicular precoz), mientras que las concentraciones intrafoliculares de INHIBINA A tienden
a ser mayores en los folículos maduros7. En plasma, las concentraciones de inhibina A se
mantienen bajas durante la fase folicular inicial (< 10 pg/ml) y media, y se incrementan al
final de la fase folicular para alcanzar su pico (32 ± 11 pg/ml) en el día del pico de la
hormona luteinizante (LH)
 El patrón de inhibina B es en cambio diferente. Sus valores son altos en los primeros días
del ciclo (87 ± 14 pg/ml) y luego se reducen en los días previos a la ovulación. No hay pico
coincidiendo con el de la LH sino que hay un pico de corta duración (134 ± 31 pg/ml) dos
días después del mismo

11. Aunque su función principal es provocar la regresión de los conductos de muller, durante
la diferenciación sexual masculina. Se detecta en las células de la granulosa de los folículos
primordiales iniciales y alcanza concentraciones máximas en folículos antrales. Su
concentración refleja el numero de folículos en crecimiento y puede ser una medición
pronostica de fertilidad: AMH

12. La hiperinsulinemia estimula la producción ovárica de andrógenos e inhibe:

a) La producción de estrogenos
b) La concentración de lípidos
c) La producción de SHBG
d) La concentración de LH

13. Alteración metabólica observada con mayor frecuencia en las mujeres con SOP:
DISLIPIDEMIA
14. Tras evaluar las causas de anovulación se puede clasificar a todas las mujeres, criterios de
la OMS, Este grupo incluye al 75% de las mujeres se caracteriza por tener niveles séricos
normales de FSH y concentraciones normales o elevadas de LH: GRUPO 2

15. Prolactina: 199

aminoacidos

16. Criterios de ovario poliquistico:

 Transtornos menstruales : amenorrea 60%, opsomenorrea 30-35%
 Datos de hiperandrogenismo: hirsutismo 60%, acné 15%, alopecia 5%
 Pruebas diagnosticas:
 Niveles de testosterona, DHEA y DHEAS
 Relacion FSH/LH (>2)
 Glucemia e insulina
 USG: uno o dos ovarios con 12 foliculos o mas (2-9 mm) y/o un volumen
mayor a 10 cm3
 Estudios complementarios: perfil de lípidos, glucosa e insulina (razón
glucosa/insulina menor de 4.5=resistencia a insulina)
 Si se sospecha de hiperplasia suprarrenal congénita: 17
hidroxiprogesterona
 Pruebas tiroideas y prolactina
17. Tratamiento antiandrogeno:
 Espironolactona 100-200 mg/d
 Flutamide 250 mg/d
 Finasterida 2.5-5 mg/d
  Eflornitina: agente tópico que inhibe la ornitin descarboxilasa
 Ciproterina: CAUSA DEPRESION

18. Efectos adversos de antiandrogenos: diarrea, nauseas, vomito, pérdida de apetito,

disminución de la libido
19. Índice de HOMA: glucosa x insulina/405, valor > 3.2: alterado
20. Anti androgénico mas potente:
21. Defecto del receptor en SOP: ALTERACION DEL RECEPTOR POSTMEMBRANA: SERINA

Caso clínico: Morris

22. Generaciones de anticonceptivos

 Primera generación (estranos): noretindrona acetato o etinodiol acetato
 Segunda generación (gonanes): levonorgestrel, norgestrel / con actividad androgenica
 Tercera generación (gonanes): desogestrel, gestodeno, norgestimato, dienogest,
etonogestrel, norelgestromna
 Cuarta generación: drospirenona, nestorona, trimegestona

23. Criterios de HAIR AN (hyperandrogenism, insulin resistance and acanthosis nigricans.)

 Hirsutismo en la cara, pecho, etc
 Alopecia
 Muscuatura (male body habitus)
 Amenorrea/ infertilidad
 Disminucion del libido
 Resistencia a la insulina: polidipsia, poliuria,
 Acantosis nigricans
 Obesidad

24. Criterios de síndrome metabolico

 Circunferencia abdominal: > 102 cm(v), 88 cm (m)
 Triliceridos : >/= 150
 HDL= <40
 TA: >/= 130/85 MMHG
 Glucemia basal >/= 100 mg/dl

25. Fertilidad en Rokitansky: útero subrogado

26. Diferencia entre síndrome de Cushing y enfermedad de Cushing

 La enfermedad de Cushing deriva de un tumor hipofisiario productor de ACTH, provoca un
aumento en la producción de cortisol
 El síndrome se origina por anormalidades de la hipófisis o de las suprarrenales o puede
ocurrir como uan consecuencia de secreción de ACTH o CRH por tumores no hipofisiarios
(ACTH/CRH ectópico)
 Sx Cushing: signos y síntomas diversos por exceso de producción de glucocorticoides por
corteza suprarrenal (endógeno), o administración exógena
 Cortisol urinario en 24 h normal: menor a 90 mg
27. SERMS: Mosuladores selectivos estrogenicos/ se unen al receptor estrogénico donde
simulan la actividad de los estrógenos en ciertos tejidos, mientras inhiben su acción en
otros/ GENERACIOES:
1) los derivados del trifeniletileno, como: tamoxifeno, citrato de clomifeno (SERMs de
primera generación),
2) toremifeno, droloxifeno, idoxifeno, TAT-59, GW 5638 y MDL 103,323 (SERMs de
segunda generación); 2) otros componentes no esteroides como: raloxifeno (SERMs
de segunda generación), arzoxifeno (LY353381.HCL), LY357489, CP336,156,
3) ospemifeno (SERMs de tercera generación), ormeloxifeno, lasofoxifeno,
pipendoxifeno, y bazedoxifeno
4) 3) componentes esteroides como: fulvestrant; y 4) fitoSERMs, como: genisteína o
Cimicifuga racemosa
28. SERM 3RA GENERACION: BAZEDOXIFENO: seguridad endometrial y en mama, mayor
afinidad a receptores RE a/ efecto antagonista en presencia de altos niveles de estradiol,
mientras que tiene actividad agonista con niveles bajos de estradiol
 DUAVIVE 0.45 MG estrogenos conjugados y 20 mg bazedoxifeno: 1 cada 24 h

29. SX HIPERPLASIA SUPRARRENAL:

 Deficiencia de 21 a hidroxilasa: incapacidad de 17 hidroxiprogesterona a desoxicortisol
 Se debe sospechar la presencia de insuficiencia corticoesteroidea (ICREC) en todo paciente
en estado crítico.
 Además de las manifestaciones clínicas, el diagnóstico está basado en la determinación de
los niveles de cortisol plasmático basal y 60 minutos después de estímulo con 250
microgramos de ACTH.
 Un nivel de cortisol basal inferior a 10 mg/dL o un incremento (delta) de cortisol inferior a
9 mg/dL después de estímulo con ACTH se consideran diagnósticos de insuficiencia
suprarrenal (ICREC).
 En pacientes con choque séptico que no responden adecuadamente al manejo con
líquidos e inotrópicos, está justificado iniciar tratamiento, aun sin haber efectuado la
determinación de niveles de cortisol.
 El tratamiento se lleva a cabo con hidrocortisona endovenosa en dosis de 200 mg al día, ya
sea distribuida en dosis de 50 mg cada seis horas o como bolo de 100 mg seguido de
infusión continua de 4 mg/hora.
 En el paciente con ICREC debe evaluarse la presencia concomitante de otros déficits
endocrinos como hipotiroidismo o diabetes insípida.Tratamiento de osteopenia
30. PROTOCOLO SX DE TORNER GIONECO 4
 Ecocardiografía abdominal cada tres años
 Ecocardiografía mamaria bianual
 ecocardio cada tres años
 Tsh anual y t4 libre anual
 Hb glucosilada a partir de los 10 año
 Perfil de lípidos a partir de los 18 años
 Screening 25 hidroxivitamina cada 2.3 años
 Densitometria osea 2.3 años
 Pruebas de funcionamiento hepático cada año a partir de los 10 años

31. PROTOCOLO DE INSUFICIENCIA OVARICA GINECO 4

 PX con insuficiencia ovárica con remplazo es cada 6 meses
 Peso y talla
 Citología cervical
 Perfil de lípidos
 Glucosa sérica
 Mastografía con usg mamario (px con riesgo de ca de mama)
 Usg ginecológico
 Densitometría ósea central ( px con riesgo)

32. PROTOCOLO DE AMENORREA GINECO 4

 perfil tiroideo
 prolactina
 cariotipo
 cortisol urinario
 calcio, fosforo, pth
 ecocardiografía pélvica

33. PROTOCOLO DE SX GENITOURINARIO

 Humectantes y lubricantes vaginales no hormonales
 Terapia vaginal con estrógenos
 Fisioterapia pélvica, dilatadores vaginales
 Tx con fitoestrogenos: camote mexicano, soya, tofu, arandonos, alfalfa
 Mastografía
 Química sanguínea
 Ego
 Perfil de lípidos
 Urocultivo
 
34. SX DE X FRAGIL ( MUTACION FRM1)

Esta mutación afecta la producción del cuerpo de la proteína del retraso mental del

cromosoma X frágil, síndrome de X frágil (FXS) es un trastorno ligado a X y la causa
hereditaria más común de discapacidad intelectual. Tanto los hombres como las mujeres
pueden verse afectados, Es causada por niveles disminuidos o ausentes de proteína de
retraso mental X frágil (FMRP) debido a una mutación de pérdida de función en el gen
de retraso mental X frágil 1 ( FMR1 ), ubicado en Xq27.3

35. Síndrome de Swyer o Disgenesia Gonadal 46XY Pura

es una alteración genética que se caracteriza por una falta de correlación entre el fenotipo
sexual femenino y el masculino. Son individuos fenotípicamente femeninos con ausencia
de caracteres sexuales secundarios debido a una mutación del gen SRY

36. LA VENTANA DE OPORTUNIDAD es un concepto para recordar a los servidores en

salud cuando una mujer es apta para recibir TRH, de manera responsable y segura. La
“ventana de oportunidad”, como anteriormente se mencionó, debe cumplir varios
requisitos, entre los que se destaca: mujeres menores de 60 años, menos de 10 años
de haber iniciado la menopausia y sin contraindicaciones. Entre las
contraindicaciones absolutas se encuentran (1):
• Sangrado vaginal anormal no diagnosticado
• Cáncer de mama conocido, sospechado o antecedentes personales del mismo
• Neoplasia conocida o sospechada dependiente de estrógenos
• Trombosis venosa profunda activa, embolia pulmonar o antecedentes de estos
padecimientos
• Enfermedad tromboembolia arterial (infarto de miocardio, accidente cerebro
vascular)
• Alteraciones o patologías hepáticas
37. Sobre el CALCIO:
 19 A 50 A: 1 A 1.2 G por día requerimiento diario
38. Kisspeptinas: La kisspeptina es una proteína de 145 aminoácidos, codificada por el gen
KISS1 (Kiss1 en animales). Su clivaje proteolítico origina péptidos de 54, 14, 13 o 10
aminoácidos (Kp54, Kp-14, Kp-13 o Kp-10)
39. Paciente de 26 años que acude por obesida y embarazo desde hace 2 años, menarca a los
13 años, ciclos irregulares 35x150 dias, duración 3 a 4 dias, talla 1.60 m, 66 kg, imc 25.,
ferriman 12, usg: utero normal, ovario derecho 15 foliculos, izquierdo 12 foliculos, fdh 5.0,
lh 3.4, prolactina 13.3, testosterona 0.19, test libre 0.7, androstenediona 4.5, dhea s 3.6,
shbg 76, 17 hidroxiprogesterona 4
Con lo anterior indica:
a) Ctog
b) Glucosa pre y postprandial
c) Prueba de estimulación acth
 d) ES, glucosa e insulina
40. Sale alterado por lo que sospecha:
a) Hiperandrogenismo ovárico funcional
b) Hiperandrogenismo suprarrenal
c) Déficit de 21 hoidroxilasa no clásica
d) Resistencia a la insulina
e) Diabetes 2
41. Tratamiento inicial
a) ciproterona con etinil
b) drospirenona con etinil
c) corticosteroides dosis bajas
d) dieta y ejercicio
e) flutamida dosis ultrabajas
42. Mujer de 28 años, acude a consulta por esterilidad primaria de 2 años de evolución,
menarca a los 13 años, gesta 0, ef: alopecia leve, hirsutismo marcado, en mentón, mamas
abdomen, brazos y piernas, imc 29, ta 135/75 mmhg, usg: od normal, oi aumentado de
tamaño mas de 12 foliculos 10 mm diámetro,
Cumple criterios de sop??
a) No ya que desconocemos el grado de insulinoresistencia
b) Si, ya que presenta oligo ovulación, imagen ecofgrafica característica e
hiperandrogenismo
c) No, ya que carecemos de criterios analíticos de hiperandrogenismo
d) Si, aunque deberían afectados ambos ovarios
e) No, ya que solo se cumple criterio ecográfico
43. Esta paciente estaría a riesgo mas elevado de desarrollar lo siguiqnte, EXCEPTO:
a) Dm2
b) HASC
c) CA OVARIO
d) Ca endometrio
e) Alteraciones del perfil lipídico
44. El sx HAIR-AN, se caracteriza por:
a) acantosis nigricans, hiperandrogenismo, defectos en el receptor a la insulina
b) acantosis, hiperandrogenismo, obesidad, defectos en el receptor de la insulina
c) acantosis, hiperandrogenismo, obesidad, ausencia de defectos en el reptor a la
insulina
d) acantosis, hiperandrogenismo, ausencia de defectos en el receptor de insulina
45. En caso de sospecha de hiperplasia suprarrenal congénita no clásica usted solicita:
a) 17 a hidroxilasa sérica y estradiol
b) 17 ohp sérica y prueba de estimulación con ACTH
c) DHEA S, teststerona y dehisrotestosterona
d) DEAHS y cortisol
50. Antiandrogeno cuyo efecto máximo se observa, solo después de 6 meses de tratamiento
transcurrido, bloquea los receptores androgénicos periféricos y tiene efectos secundarios escasos

a) Ciproterona
b) Espironolactona
c) Flutamida
d) finasteride

51. Antiandrogenico cuyo efecto mas frecuente asociadop es cansancio, edema, perdida de libido,
aumento de peso y mastalgia

a) Ciproterona
b) Espironolactona
c) Flutamida
d) finasteride

52. Principales efectos adversos de los bifosfonatos utilizados por ams de tres años:

a) osteonecrosis mandiubvular y fracturas atípicas

b) nefropatía y fracturas atípicas
c) nefropatía e insuficiencia hepática
d) ninguna de las anteriores

53. El concepto de ventana de oportunidad se refiere a:

a) La terapia estrogenica puede ser cardioprotectora si se inicia cerca de la menopausia y

perjudicial si se inicia 5 años después de ella
b) La Terapia estrogenica puede ser cardioprotectora si se inicia cerca de la menopausia y
perjudicial si se inicia 10 años después de ella
c) Iniciar terapia estrogenica en mujeres menores de 60 años aumenta el riesgo de eventos
coronarios
d) Se recomienda solo utilizar por 5 años para disminuir riesgo cardiovascular

54. Modulador selectivo de receptor de estrogenos aprobado en feb 2013 para dispaurenia severa
sec a vaginitis atrófica

a) Acetato de ulipristal
b) Tibolona
c) Bazedoxifeno
d) Ospemifeno
e) Ibupropion

55. Metabolitos resultantes de la rotura del colágeno tipo 1 (marcadores de resorción osea en
sangre):

a) PICP (carboxiterminal), PINP termino-terminal), osteocalcina y fosfatasa alcalina

 b) Calcio, creatinina, hidroxiprolina, glicosidos de hidroxilisina
c) NTx Y crX (telopeptidos del colágeno 1), iridolina e hidrocipiridolina
d) PICP carboxiterminal, ntx y ctx, telopeptidos del colágeno tipo 1

56.