UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚCLEO DE ANZOATEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA
MEDICINA V

ARTRITIS GOTOSA

Tutora: Bachiller:

Dra. Carmen López. Br. El Khouri Mendoza, Verónica

Mercedes.

CI: 25.811.139

Sección: 11

Barcelona, enero del 2021

Definición
Artritis por depósito de cristales más común, resultado de la alteración del
metabolismo del ácido úrico y la precipitación y depósito de cristales de urato
en el espacio extracelular de las articulaciones, tejido periarticular, hueso y
otros órganos.  caracterizada por dolores agudos, enrojecimiento y sensibilidad
de las articulaciones.

Epidemiología
 3 a 4 veces más frecuente en varones que en mujeres (representan
solo el 5-20% de los casos), aunque se iguala luego de la menopausia,
especialmente si la edad es avanzada y existe osteoartritis e
hipertensión arterial tratada con diuréticos.
 Por lo general, aparece a edad mediana en los hombres (1% de
hombres mayores de 45 años) y después de la menopausia en mujeres.
 Es rara en personas jóvenes, pero en aquellos que presentan la
enfermedad antes de los 30 años, ésta es más grave.
 La gota suele presentarse en grupos familiares.
 Los pacientes con síndrome metabólico presentan un riesgo elevado
de gota.
 Incidencia de 0.6-2.1/1000 y prevalencia de 9.5-13.5/1000, la incidencia
ha ido en aumento a nivel mundial, potencialmente atribuido a los
cambios en la dieta, estilo de vida, cuidados médicos y al aumento de la
longevidad.

Factores de riesgo

 Dieta. Una dieta rica en carne, mariscos y fructosa eleva los niveles de

ácido úrico, lo cual aumenta el riesgo de padecer gota. El consumo de
alcohol, en especial, la cerveza, también incrementa el riesgo.
 Obesidad. 
 Afecciones. Enfermedades crónicas como diabetes, hipertensión arterial,
síndrome metabólico, enfermedades renales y cardiacas, aumentan el
riesgo de padecer gota.
o La hipertensión es un factor de riesgo de hiperuricemia y gota. El
incremento de la presión arterial sistémica reduce la tasa de filtración
glomerular, lo que origina menor flujo glomerular y reducción en la
excreción de ácido úrico. Sin embargo, recientes estudios sugieren
que la hiperuricemia lleva a un incremento de la presión arterial y el

2
 ácido úrico es un factor de riesgo modificable para el desarrollo de la
hipertensión arterial.
o La diabetes mellitus también es un factor de riesgo para
hiperuricemia y gota. La reducción de la fosforilación oxidativa
incrementa las concentraciones de adenosina, lo que aumenta la
síntesis de ácido úrico y reduce su excreción renal.
o La gota se ha asociado a una reducción del riesgo de enfermedades
neurológicas, como la enfermedad de Parkinson, Alzheimer y la
demencia. Aunque la relación causa-efecto entre el urato y las
enfermedades neurológicas no se ha establecido, parece que el
urato extracelular tiene propiedades neuroprotectoras y antioxidantes
 Ciertos medicamentos. El uso aspirina en dosis bajas, furosemida,
amilorida, levodopa, alcohol, clortalidona, pirazinamida, cisplatino, tiazidas,
etambutol y teofilina.
 Antecedentes familiares de gota. 
 Cirugías o traumatismos recientes. Haberse sometido a cirugías o haber
tenido traumatismos recientemente se ha vinculado a un mayor riesgo de
padecer de gota.

Etiopatogenia

METABOLISMO DEL ÁCIDO ÚRICO

En los humanos el ácido úrico es el producto

final del metabolismo de los nucleótidos de
purina a nivel hepático. También se produce
ácido úrico al catabolizar el exceso de
aminoácidos por medio de la biosíntesis de
purinas.2/3 de la carga filtrada de ácido úrico
es excretada por los riñones. El ácido úrico es
poco hidrosoluble por lo que su excreción va
acompañada de pocas cantidades de agua.
En el segmento S3 del túbulo proximal a
través de los transportadores URAT1
(intercambiador de aniones) y GLUT-9
(transportador de fructosa, encargado de la
reabsorción dependiente de voltaje) se
produce la reabsorción del ácido úrico.

3
 HIPERURICEMIA Y GOTA
La historia natural de la artritis gotosa está compuesta de 4 periodos:
Hiperuricemia asintomática, artritis gotosa aguda, intervalos asintomáticos y
artritis gotosa crónica. La hiperuricemia es el principal contribuyente a la gota,
en el 85-90% ocurre debido a un déficit en la secreción (menor a 330mg/día) de
uratos mientras que la sobreproducción (mayor a 600mg/día) solo representa el
10-15% de los casos
1. INFLAMACIÓN INDUCIDA POR CRISTALES
La hiperuricemia es necesaria mas no suficiente para el desarrollo de gota. La
precipitación de los cristales de urato esta modulada por las bajas
temperaturas, deshidratación del fluido intraarticular, concentración de cationes
y la presencia de agentes pronucleantes como colágenos insolubles, condroitin
sulfato, proteoglicanos, fragmentos de cartílago y otros cristales, siendo el más
prominente la Ig4. La nucleación y subsecuente formación de cristales de urato
monosódico (MSU) es directamente proporcional al grado de sobresaturación
de MSU en el medio soluble.
Los cristales de MSU son proinflamatorios y pueden iniciar y mantener una
intensa respuesta inflamatoria. Dentro de la cavidad articular, los cristales
activan a las células endoteliales sinoviales lo que va seguido de reclutamiento
y activación de mastocitos y monocitos. Luego se activan los neutrófilos lo que
conduce a la fagocitosis de los cristales MSU y amplifican la activación celular.
En condiciones normales los cristales MSU están recubiertos por proteínas
séricas las cuales impiden la unión de estos con receptores celulares.
2. FASE DE INICIACIÓN
En la gota aguda la interleukina 1-B es el principal mediador inflamatorio
liberado producto de la interacción del MSU con las células mononucleares y
de recubrimiento endotelial. La IL-1B induce la expresión de un amplio rango
de mediadores inflamatorios llevando al flujo de neutrófilos dentro de la cavidad
sinovial.
La fagocitosis de los cristales de MSU por los macrófagos y los fibroblastos
sinoviales resulta en la liberación de citoquinas, estas producen activación de
células vasculares endoteliales, vasodilatación, aumento de la permeabilidad a
proteínas plasmáticas y reclutamiento de leucocitos. También producto de la
fagocitosis se generan especies reactivas de oxígeno (ROS) a través de la
activación de las oxidasas de NADPH propagando aún más la reacción
inflamatoria.

4
 3. FASE DE AMPLIFICACIÓN
Al ser secretada al espacio extracelular la IL-B interactúa con otros receptores
amplificadores, activando aún más células endoteliales y fomentando la
síntesis de citoquinas proinflamatorias.
4. FASE DE RESOLUCIÓN ESPONTANEA
Diversos mecanismos contribuyen a la resolución del ataque agudo, el más
importante es la eliminación apoptótica de los neutrófilos dañados. Contribuye
también la formación y diferenciación de macrófagos productores de citoquinas
antinflamatorias como la IL-10 y el factor de crecimiento transformador (TGF-
B1) en el líquido sinovial, disminuyendo la activación endotelial, la adhesión de
leucocitos y la expresión de receptores para IL-1.
5. PERIODO INTERCRÍTICO
Luego de la resolución de la fase aguda los cristales de MSU persisten aun
dentro de la sinovia, bien sea libres o en forma de micro agregaciones. Estos
cristales promueven un estado persistente de inflamación de bajo grado en la
cavidad sinovial.
6. FORMACION DE TOFOS Y DAÑO ARTICULAR
En pacientes con ataques repetidos de gota aguda, se pueden encontrar
depósitos tisulares en piel y articulaciones de cristales de MSU rodeados de
inflamación granulomatosa conocidos como Tofos (pueden encontrarse incluso
en riñones y laringe). Los tofos están asociados a destrucción del cartílago y
hueso circundante. La destrucción es mediada por la interacción de los
cristales con los condrocitos lo que produce la activación del condrocito y la
inducción de la síntesis de óxido nítrico y metaloproteinasas de matriz
extracelular.

CAUSAS DE HIPERURICEMIA

1. Disminución de la excreción renal: ésta es la causa más frecuente

de hiperuricemia. Puede ser hereditaria, y se observa también en
pacientes que reciben diuréticos y en aquellos con enfermedades que
disminuyen el filtrado glomerular. El etanol aumenta el catabolismo de
las purinas en el hígado y la formación de ácido láctico, que bloquea la
secreción de urato en los túbulos renales y también puede estimular la
síntesis hepática de uratos. La intoxicación con plomo y la ciclosporina,
en las dosis más altas utilizadas para pacientes con trasplante,
producen un daño en los túbulos renales, con retención de urato.
2. El aumento de la producción de urato puede deberse a un mayor
recambio de nucleoproteínas en enfermedades hematológicas (p. ej.,

5
 linfoma, leucemia, anemia hemolítica) y en aquellas con mayor tasa de
proliferación y muerte celulares (p. ej., psoriasis, tratamiento citotóxico
contra el cáncer, radioterapia). El aumento de la producción de urato
también puede manifestarse como una anomalía hereditaria primaria o
con obesidad, pues la producción de urato se correlaciona con la
superficie corporal. Ejercicio excesivo. En la mayoría de los casos, la
causa de la sobreproducción de urato es desconocida, aunque algunos
casos se atribuyen a anormalidades enzimáticas; una posible causa es
la deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa
(el síndrome de Lesch-Nyhan es la deficiencia completa) o la
sobreactividad de fosforribosilpirofosfato sintetasa.
3. Aumento de la ingesta: el aumento de la ingesta de alimentos ricos
en purina (p. ej., hígado, riñones, anchoas, espárragos, caldo, arenque,
salsa y caldo de carne, hongos, mejillones, sardinas, mollejas) puede
contribuir a la hiperuricemia. La cerveza es particularmente rica en
guanosina, un nucleósido de purina. Sin embargo, una dieta estricta
baja en purinas disminuye la concentración de urato en suero en sólo 1
mg/dL.

FACTORES PRECIPITANTES
Los factores precipitantes comunes para un ataque agudo de gota incluyen
el ejercicio extenuante, frio, alcoholismo, excesos en la dieta, trauma,
cirugía, terapia hipouricemiante y enfermedad medica grave como IAM y
EVC. Estas condiciones aceleran la degradación de ATP a AMP que es un
precursor del ácido úrico.

Presentaciones clínicas

1. Artritis gotosa aguda

Manifestación clínica más temprana. Usualmente es una monoartritis, pero
puede afectar múltiples articulaciones en episodios subsecuentes. La
articulación metatarsofalángica del primer dedo (podagra) es la más
frecuentemente afectada, sin embargo, las articulaciones tarsales, tobillo y
rodillas también son afectadas. En pacientes ancianos o en enfermedad
avanzada pueden comprometerse las articulaciones de los dedos. El primer
episodio de gota aguda inicia frecuentemente en la noche de forma dramática
con dolor y edema articular.  Puede haber fiebre, taquicardia, escalofríos y
malestar general. Las articulaciones rápidamente se vuelven calientes, rojas y
sensibles, con una apariencia similar a la de la celulitis. El cuadro tiende a

6
ceder espontáneamente en 3-10 días y la mayoría de los pacientes tienen
periodos de tiempo sin síntomas residuales hasta la aparición del siguiente
episodio.

 Evolución
Los primeros ataques suelen afectar una sola articulación y duran sólo unos
días. Más tarde, se afectan varias articulaciones en forma simultánea o
secuencial y los ataques persisten hasta 3 semanas sin tratamiento. Luego se
producen ataques a intervalos cada vez más breves. Por último, el paciente
sufre varios ataques por año.

2. Artritis gotosa crónica

Luego de múltiples episodios mono u oligoarticulares, una proporción de
pacientes presenta sinovitis crónica asimétrica, generando confusión con artritis
reumatoide. Menos comúnmente la artritis gotosa crónica será la única
manifestación y más raramente, la enfermedad solo se manifestará como tofos
periarticulares, en ausencia de sinovitis.

 Tofos

Los tofos son más frecuentes en pacientes con gota crónica, aunque raras
veces pueden aparecer en pacientes que no sufrieron nunca artritis gotosa
aguda. Son pápulas o nódulos firmes de color amarillo o blanco, que pueden
ser únicos o múltiples. Es posible la aparición en distintas ubicaciones, por lo
general en dedos, manos, pies y alrededor del olécranon o del tendón de
Aquiles. Pueden desarrollarse también tofos en los riñones y en otros órganos
y debajo de la piel de las orejas. Los pacientes con nódulos de Heberden
osteoartríticos pueden desarrollar tofos dentro de estos nódulos. Esto es más
frecuente en mujeres mayores que toman diuréticos. Los tofos, normalmente
indoloros, en especial en la bolsa del olécranon, pueden experimentar
inflamación y dolor agudo, a menudo después de una lesión leve o
inaparente. En ocasiones, los tofos pueden irrumpir en la piel, con secreción
de masas de cristales de urato yesoso. Con el tiempo, los tofos en y alrededor
de las articulaciones pueden causar deformidades y artrosis secundaria.

Diagnóstico
 Presentación clínica clásica

 Niveles séricos de ácido úrico: usualmente elevado, puede ser normal

en 30% de pacientes debido q a que durante fase aguda la secreción de
IL-6 y cortisol endógeno tienen efecto uricosúrico, por lo que se debe
repetir la prueba en dos semanas, ya que eventualmente los niveles

7
 serán elevados y es importante documentar los niveles para seguimiento
de la terapia hipouricemiante.

 Estudio de líquido sinovial: se debe obtener una muestra mediante

aspiración por aguja de toda articulación que se sospeche afectada por
artritis gotosa, para demostrar la presencia de cristales de MSU para dar
diagnóstico definitivo (Gold Standard). Los cristales de MSU tienen
forma de aguja y son birrefringentes al microscopio de luz polarizada.
Adicionalmente el líquido sinovial presenta: leucocitos elevados de
2.000-60.000/uL, apariencia espesa, pastosa o arenosa debido a la gran
cantidad de cristales presentes. con > 80% PMN. Puede coexistir
infección bacteriana. Se puede demostrar la presencia de cristales de
MSU aun en articulaciones que no estén activamente involucradas en el
cuadro clínico (útil para el diagnóstico entre cuadros agudos). Estos
hallazgos son similares a los de la artritis infecciosa, que debe
excluirse mediante tinción de Gram (que es poco sensible) y cultivo.

 Orina en 24 horas: demuestra sobreproducción o defecto de la

secreción de ácido úrico, siendo útil para determinar si es apropiado el
uso de terapia uricosúrica. La excreción de ≥800mg de ácido úrico/24h
en una dieta regular sugiere sobreproducción de purinas.

 Otros laboratorios: Uroanálisis, creatinina sérica, hematología

completa, pruebas de función hepática y perfil lipídico. Se solicitan para
determinar posibles secuelas de la gota, otras posibles enfermedades
que requieren tratamiento y como referencia debido a los posibles
efectos secundarios de los tratamientos de la gota.

 Imagenología: La ecografía es más sensible más específica que las

radiografías simples para el diagnóstico de la gota. Los cambios
característicos son el depósito de urato sobre el cartílago articular
(signo del doble contorno), el cual es muy específico para el depósito no
tofaceo de cristales de urato en la superficie articular, también se
observan los tofos asintomáticos. La ultrasonografía se debe realizar a 4
articulaciones (ambas rodillas y ambas primeras metatarsofalángicas).
En la radiografía se evidencian cambios quísticos, erosiones con
márgenes escleróticos y masas en tejidos blandos en la forma crónica.
La tomografía computarizada de energía dual puede detectar la
presencia de tofos clínicos y subclínicos.
Debe sospecharse una artritis gotosa crónica en pacientes con
enfermedad articular persistente o con tofos subcutáneos u óseos.
Puede ser útil una radiografía simple de la primera articulación
metatarsofalángica o de otras articulaciones afectadas. Estas

8
 radiografías pueden mostrar lesiones en sacabocado del hueso
subcondral con márgenes óseos sobresalientes, más frecuentes en la
primera articulación metatarsofalángica; las lesiones deben ser ≥ 5 mm
de diámetro para ser visibles en radiografía. El espacio articular se
conserva hasta muy avanzada la enfermedad. Los hallazgos en el
líquido sinovial obtenido de derrames crónicos suelen ser diagnósticos.

Tratamiento

Indicaciones del tratamiento farmacológico

Todo paciente con diagnostico establecido de artritis gotosa y alguno de los
siguientes:

 Presencia de tofos al examen clínico o los estudios de imagen

 Ataques frecuentes de artritis gotosa aguda (≥2 ataques/año)
 Enfermedad renal crónica estadio 2 o más grave
 Antecedente de urolitiasis

o Artritis gotosa aguda

 El elemento básico del tratamiento durante un episodio agudo consiste

en la administración de antiinflamatorios, como los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), la colchicina o los glucocorticoides.
 El tratamiento tradicional y eficaz, si se utiliza en fase temprana del
episodio (dentro de las primeras 36 horas), es la colchicina oral. Los
regímenes de mayor utilidad son: una tableta de 0.6 mg c/8 h, con
reducciones graduales posteriores de la dosis o 1.2 mg seguidos de 0.6
mg en 1 h con dosis diarias posteriores de acuerdo con la respuesta.
 De acuerdo con otras fuentes la administración de la colchicina debe
adaptarse a los síntomas y a las especificaciones (reducción en los

9
 ancianos y la insuficiencia renal): 1 mg cada 2–4 h el primer día hasta
una mejoría o de signos de intolerancia digestiva, sin exceder 4 mg/día.
En los días siguientes, la dosis de colchicina se reduce, según la
evolución clínica. La duración del tratamiento se extiende en un
promedio de 15 días.
 El fármaco se debe interrumpir cuando menos temporalmente al primer
signo gastrointestinal: diarreas, náuseas y vómitos. La principal
desventaja de la colchicina es la irritación intestinal, que a menudo
origina diarreas cuya aparición es de 12 a 48 h después del inicio del
tratamiento y muchas veces coincide con la mejora de la inflamación.
 Los NSAID en dosis antiinflamatorias completas son efectivos en cerca
de 90% de los pacientes y los signos y síntomas casi siempre se
resuelven en un lapso de cinco a ocho días. Los fármacos más efectivos
son los que tienen una semivida corta y comprenden: indometacina, 25 a
50 mg c/8 h; naproxeno, 500 mg c/12 h; ibuprofeno, 800 mg c/8 h;
diclofenaco, 50 mg c/8 h y celecoxib, 800 mg seguidos de 400 mg 12 h
después y luego 400 mg c/12 h
 Los glucocorticoides por vía intramuscular u oral, por ejemplo,
prednisona, 30 a 50 mg/día como dosis inicial y con reducción gradual
una vez que se resuelve la crisis, son eficaces en la gota poliarticular.
Para una sola o unas cuantas articulaciones afectadas, se puede utilizar
acetónido de triamcinolona intraarticular, en dosis de 20 a 40 mg o 25
a 50 mg de metilprednisolona
 En el tratamiento del ataque agudo también se emplea la inmovilización
(total, si se toca la muñeca) y se aplica hielo (10-15 minutos, 3 veces al
día) en la articulación afectada.

o Tratamiento hipouricemiante

 El control definitivo de la gota obliga a corregir la anomalía básica, que

es la hiperuricemia. Los intentos por normalizar la concentración de
ácido úrico a <300 a 360 μmol/L (5.0 a 6.0 mg/100 mL) para evitar los
episodios recurrentes de la enfermedad y eliminar los depósitos tofáceos
son fundamentales y obligan al paciente a cumplir con regímenes y
fármacos hipouricemiantes, que en general se necesitan de por vida. La
medición del ácido úrico sérico de monitorearse regularmente (cada 2-5
semanas) durante la terapia hipouricemiante hasta alcanzar niveles
meta, luego de esto el monitoreo debe ser cada 6 meses para verificar la
adherencia al tratamiento.
 El alopurinol y el febuxostat son medicamentos de primera línea para la
prevención de la gota recurrente, y la colchicina y el probenecid se
reservan para pacientes que no pueden tolerar los agentes de primera
línea o en los que estos agentes son ineficaces.

10
 El alopurinol, inhibidor de oxidasa de xantina, es el hipouricemiante más
utilizado y el mejor para disminuir la concentración de uratos séricos en
personas que los producen de manera excesiva, en quienes forman
cálculos de urato y en individuos con alguna nefropatía. Se puede
administrar una sola dosis matinal de 100 mg en el comienzo y aumentar
a máximo 800 mg si es necesario. En individuos con nefropatía crónica,
habrá que disminuir la dosis inicial de dicho fármaco y ajustarla con base
en la concentración sérica de creatinina. Se prefiere de igual forma
iniciar con dosis bajas para evitar las reacciones de hipersensibilidad
asociadas al alopurinol (Síndrome de Stevens-Johnson, eosinofilia) y los
ataques agudos asociados al inicio del tratamiento hipouricemiante.
 El febuxostat, un inhibidor específico de la xantina oxidasa nuevo que es
distinto desde el punto de vista químico. La dosis aprobada de
febuxostat es de 40 a 80 mg diarios
 Pegloticasa es una uricasa pegilada, disponible en la actualidad para
pacientes que no toleran o no cumplen con las dosis completas de otros
tratamientos. Solo se recomienda en caso de enfermedad severa
refractaria todos los demás tratamientos Se administra por vía
intravenosa, casi siempre en dosis de 8 mg cada dos semanas.
 El tratamiento debe continuar durante al menos 3 meses después de
que los niveles de ácido úrico caigan por debajo del nivel objetivo en las
personas sin tofos, y durante seis meses en las personas con
antecedentes de tofos. El uso de diuréticos tiacídicos y de asa puede
aumentar los niveles de ácido úrico, mientras que el uso del bloqueador
del receptor de angiotensina, losartán, aumenta la excreción urinaria de
ácido úrico.
o Uricosúricos

 Son medicamentos que reducen la reabsorción tubular del ácido úrico,

aumentando su excreción urinaria. Son medicamentos de segunda línea
en caso de que estén contraindicados los hipouricemiantes. El
medicamento de elección de esta clase es el probenecid (500mg TID)
cuando se eligen uricosúricos como monoterapia. Otros agentes como el
fenofibrato y el losartan también tienen efectos uricosúricos
significativos, además de sus efectos terapéuticos propios. El
antecedente de urolitiasis y la TFG menor a 50ml/min contraindican este
tipo de medicamentos. Se debe cuantificar el ácido úrico en orina antes
de la iniciación del tratamiento, ya que si esta se encuentra elevada
(≥800mg/24h) indica sobreproducción de acido úrico, contraindicando el
uso de esta clase de medicamentos
 Benzobromarona medicamento con potente efecto reductor de la
uricemia, por inhibición de la reabsorción tubular de ácido úrico. 50 mg
día, dosis máxima 200mg día

11
 NOTA: Anteriormente Los hipouricemiantes casi nunca se administraban
durante episodios agudos, pero sí después de que se estabilizaba
situación del enfermo y se iniciaban dosis bajas de colchicina para
disminuir el riesgo de exacerbaciones que a menudo aparecen cuando
se reduce la concentración de uratos. Actualmente se recomienda iniciar
con dosis bajas en conjunto con terapia antiinflamatoria adecuada
o Prevención de los episodios de inflamación aguda

 Debe iniciarse en conjunto con la terapia hipouricemiante. Primera línea

es colchicina 0.6-1.2 mg/dia. Como alternativas AINES a bajas dosis
(Naproxeno 250mg/dia) o glicocorticoides a dosis bajas (Prednisona
≤10mg/dia). La duración de la profilaxis debe ser por al menos 6 meses,
y al menos 3 meses sin episodios agudos antes de su retirada

12
 BIBLIOGRAFÍA

 Saigal R, Agrawal A. Pathogenesis and Clinical Management of Gouty

Arthritis. Journal of The Association of Physicians of India. 2015;63:56-
63. 
 Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J., & Loscalzo, J.
(2015). Harrison's principles of internal medicine (19th ed., pp. 1918-
1926). New York: McGrwa-Hill..
 Mayo clinic. 20 jun 2019 [Citado 26 ene 2021]. Gota: Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/gout/symptoms-
causes/syc-20372897?
utm_source=Google&utm_medium=abstract&utm_content=Gout&utm_c
ampaign=Knowledge-panel.

 Centers for Disease Control and Prevention. 27 jul 2020 [Citado 26 ene
2021]. Gout. Disponible en:
https://www.cdc.gov/arthritis/basics/gout.html.
 Manual MSD versión para profesionales. N. Lawrence Edwards.
Department of Medicine, University of Florida College of Medicine. Abr
2018 [Citado 26 ene 2021]. Gota: Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-de-los-tejidos-
musculoesquel%C3%A9tico-y-conectivo/artritis-inducida-por-
cristales/gota
 Alperi López M, Balsa Criado A. Manual SER de las enfermedades
reumáticas. 6th ed. Barcelona: Elsevier; 2014.
 Ludeña SMC, Marín FRE, Anchundia CEF, et al. Diagnóstico,
tratamiento y prevención de la gota. Correo Científico Médico. 2020
[Citado 26 ene 2021]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/correo/ccm-2020/ccm201o.pdf

13