Universidad Libre Seccional Cali

Programa de Medicina
Rotación de Neurocirugía
Tutor: Dr. José Fernando Arango Neurocirujano
Luis Eduardo Acevedo Patiño
164790 – X semestre.

TRANSTORNOS DEL SODIO

Distribución del agua corporal

El agua es el componente más abundante del cuerpo y constituye del 45 al 75% de su

peso. Esta gran variación depende de la cantidad de tejido adiposo. Mientras que el
músculo esquelético tiene más del 75% de agua, el tejido adiposo contiene menos del
10%; por eso el porcentaje de peso corporal representado por agua variará en
proporción inversa al contenido de grasa del organismo. Se considera que el agua
corporal total (ACT) constituye alrededor del 60% del peso corporal en sujetos jóvenes
adultos normales de sexo masculino y del 50% en mujeres adultas normales. Sin
embargo, el porcentaje puede ser menor en las personas obesas o mayor en las
extraordinariamente delgadas. En ambos sexos el porcentaje de peso corporal
representado por agua disminuye con los años, tendencia que puede atribuirse al
aumento del tejido adiposo.

Regulación del Volumen celular

Es el número de osmoles efectivos de cada compartimento lo que determina su

volumen ya que estas moléculas atraen agua por ósmosis. La osmolalidad del LEC,
dependiente de la concentración de sodio ([Na]), y la osmolalidad del LIC, dependiente
de la concentración de potasio ([K]), son equivalentes, adaptándose las células a los
cambios osmóticos. Un aumento brusco de la Osmp sacará agua del LIC al LEC y la
célula perderá volumen. Si, por el contrario, la Osmp desciende, entrará agua y la
célula ganará volumen. Cuando el descenso de Osmp es más lento, la célula se adapta
sacando osmoles efectivos para disminuir su volumen, proceso que dura unas 24 h y
que a las 48 h consigue disminuir el volumen celular. Con ello se modifica la
composición celular ya que se pierden electrolitos (K y sus aniones acompañantes)
además de solutos orgánicos diversos. Este último mecanismo es fundamental para
mantener el volumen celular en el sistema nervioso central, y evitar así, el edema o la
deshidratación neuronal que condiciona los síntomas neurológicos que acompañan a
las disnatremias. Además, la adaptación también explica el por qué es necesario
corregir los trastornos crónicos lentamente ya que por ejemplo en el caso de la
hiponatremia, la célula no es capaz de ganar los osmolitos orgánicos perdidos
rápidamente y esto puede producir una desmielinización osmótica

HIPONATREMIA
La hiponatremia [Na] < 135 mEq/l) es una situación relativamente frecuente en
pacientes hospitalizados, con una incidencia y prevalencia en adultos del 1 y 2,5%
respectivamente, siendo algo menor en niños y que puede encontrarse hasta en el 15-
30% de los hospitalizados dependiendo de la patología clínica. Es un factor de mal
pronóstico y en cualquier patología, como insuficiencia cardiaca o hepatopatía
avanzada entre otros, la presencia de hiponatremia es un factor predictivo
independiente de mortalidad Hay que enfatizar que hiponatremia no es un diagnóstico,
sino el resultado de que existe una ganancia de agua libre por una dificultad para
excretarla originada por una serie de patologías. Así fisiopatologicamente, para el
desarrollo de hiponatremia con hiposmolalidad hace falta un aporte de agua libre, ya
sea oral o parenteral y una limitación en la capacidad renal para excretar agua libre. La
hiponatremia puede ser la primera manifestación de una patología grave por lo que
siempre hay que buscar la causa.

Síntomas de hiponatremia
• A nivel muscular: calambres y fatiga muscular
• Sistema Nervioso Central: Confusión, letargia, desorientación. Convulsiones y coma si
Nap < 120 mEq/L o descenso súbito.
• Otros: cefalea, anorexia, náuseas y vómitos • Derivados de la patología causante de
la hiponatremia

Síndrome perdedor de sal

Es una hiponatremia hipovolémica de origen neurológico que se produce en pacientes

con una lesión cerebral, en los que una natriuresis importante provoca un descenso en
el VEC y estimula la liberación de ADH, lo que finalmente genera una hiponatremia
hiposmolar. Su diagnóstico diferencial con el SIADH ha mejorado analizando la
excreción fraccionada (FE) de ácido úrico, además de la respuesta a la expansión con
suero salino. En este síndrome la FE de ácido úrico es > 11% y no se corrige tras la
normalización de la natremia. Es importante distinguir el SIADH de este síndrome ya
que el enfoque terapéutico es distinto, mientras el síndrome pierde-sal cerebral se trata
con suero salino para rellenar el VEC, en el SIADH debe de restringirse el aporte de
líquidos.
La fisiopatología del CPS no ha sido completamente dilucidada; sin embargo, se sabe
que es diametralmente opuesta a la del SIAD. En este último existe una secreción de
arginina inapropiada de AVP; así se incrementa la permeabilidad del túbulo colector al
agua mediante la inserción luminal de acuaporinas, lo que lleva a retención hídrica y un
aumento subclínico del agua corporal total (ACT) de aproximadamente 7-10%. La
expansión del volumen hace que se activen mecanismos contrarreguladores para
mantener un volumen plasmático constante a expensas del sodio, como natriuresis por
presión y liberación de péptidos natriuréticos. En el CPS existe una disrupción en el eje
hipotalámico-renal, disminución en la actividad simpáticomimética renal y aumento de
la producción de péptidos natriuréticos cerebral B (BNP), auricular (ANP), tipo C (CNP)
y dendroaspis (DNP). Estos péptidos, principalmente el BNP, inhiben la secreción de
renina y aumentan la tasa de filtrado glomerular (TFG), promueven un defecto en la
reabsorción proximal de sodio, ácido úrico y fósforo que ocasiona una natriuresis
inapropiada (excreción mayor que la ingesta), hipovolemia y aumento en la excreción
de uratos y fósforo. La disminución del volumen arterial efectivo ocasiona una
respuesta neurohumoral adaptativa, estimulación de la secreción (apropiada) de AVP,
activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y disminución de la tasa de filtrado
glomerular. Por último, se alcanza un nuevo estado de equilibrio donde la excreción de
agua y sal será igual a su ingesta, con un volumen extracelular menor. También se ha
descrito un fenómeno de «escape» a la AVP ocasionado por una disminución de la
acuaporina 2 y del transportador de urea UT-A3 en el túbulo colector.

SIADH

Es una de las causas más frecuentes de hiponatremia (se estima que del 20-35% de
hiponatremias hospitalarias). Se caracteriza por una liberación de ADH no debida a los
estímulos normales (hiperosmolaridad o hipovolemia), que impide la excreción de agua
mientras la eliminación de Na es normal, lo que produce una hiponatremia hiposmolar
normovolémica. Las causas del SIADH son múltiples. Las más frecuentes son los
fármacos, especialmente los inhibidores de la recaptación de la serotonina, y las
neoplasias, sobre todo pulmonares. Un breve comentario sobre el SIADH por
activación del gen V2 que se considera una mutación rara ligada al cromosoma X por lo
que la mayoría de los casos se describen en varones, si bien se han descrito también
en mujeres con episodios de hiponatremia, sintomáticas o asintomáticas. Aunque la
historia familiar puede ser importante, las manifestaciones pueden ser variables o ser
una variante de novo . El SIADH es un diagnóstico de exclusión y que precisa confirmar
una situación de normovolemia (no puede establecerse un diagnóstico de SIADH en
situaciones de hipovolemia real o hipovolemia efectiva hasta que no se normalice la
volemia y, por tanto, el aporte de agua y solutos a segmentos distales de la nefrona).
Una vez confirmada la normovolemia también deben excluirse las alteraciones
endocrinas (hipotiroidismo, déficit de glucocorticoides que incluye el Addison y el déficit
de ACTH en los pacientes neuroquirúrgicos), y las causas fisiológicas de liberación no
osmótica de ADH ya comentadas y muy importantes en pacientes quirúrgicos
(ansiedad, dolor, náuseas y vómitos). . Reseñar que la osmolalidad urinaria no tiene
por qué ser superior a la plasmática, sino superior a la máxima capacidad de dilución
urinaria (< 100 mOsm/kg). La comparación entre el [Nao] y [Ko] con el Nap (Nao+Ko
suele ser mayor al Nap en el SIADH) es una prueba sencilla y útil tanto para el
diagnóstico como, sobre todo, para evaluar la respuesta al tratamiento.
Criterios diagnósticos del SIADH
• Sodio plasmático < 135 mEq/L
• Potasio plasmático normal
• Sodio en orina > 40 mEq/L
• Osmolaridad plasmática < 275 mOsm/L
• Osmolaridad en orina > 100 mOsm/L
• Ausencia de edemas
• Las funciones renal, suprarrenal y tiroidea son normales

HIPERNATREMIA
La hipernatremia ([Na]p > 145 mEq/l) es un trastorno menos frecuente que la
hiponatremia y tampoco es un diagnóstico en sí mismo, sino un hallazgo de laboratorio
que obliga a investigar la causa que lo produce. Dado que la [Nap] viene dada por el
cociente entre la cantidad de Na y agua extracelular, la hipernatremia puede ser el
resultado de una pérdida de agua o de una retención de Na. La pérdida de agua es la
causa más frecuente, sobre todo si se produce fuera del hospital, mientras que en las
adquiridas en el hospital puede sumarse un balance positivo de Na por la
administración de soluciones intravenosas. Cuando se produce una pequeña elevación
de la natremia, el aumento de osmolalidad va a ser detectado por los osmoreceptores
hipotalámicos que enviarán mensajes tanto al centro de la sed como al centro
regulador de la producción y liberación de ADH. La respuesta será una combinación de
aumento de la sed y una menor producción de orina, que será más concentrada, para
devolver la [Nap] a lo normal [34]. Aunque ambos mecanismos son básicos, la sed es
primordial, ya que, incluso la máxima secreción de ADH puede no lograr retener agua
suficiente para compensar las pérdidas si no se aumenta el aporte de agua. Por
ejemplo los pacientes con diabetes insípida central (DIC) sin secreción de ADH pueden
tener diuresis de 10 a 15 L/día, o los pacientes con poliquistosis hepatorrenal del adulto
tratados con dosis altas de tolvaptan las diuresis son superiores a 4-6 litros/día y, sin
embargo, no desarrollan hipernatremia gracias al mecanismo de la sed. En ellos el
balance se mantiene porque la ingesta de agua se eleva para igualar las pérdidas. Así,
la hipernatremia por pérdida de agua ocurre sólo en pacientes con hipodipsia o, más
comúnmente, en adultos con alteración del estado mental o sin acceso al agua, y en
los lactantes.

Determinantes en la clínica de la hipernatremia

 La Hipernatremia condiciona un aumento de la osmolaridad, lo que conlleva la
salida de agua del interior de la célula y la consiguiente deshidratación celular,
causante de los síntomas neurológicos.
 La gravedad clínica depende fundamentalmente de la velocidad de instauración
de la hipernatremia, además de los niveles plasmáticos de sodio

Síntomas de hipernatremia
 Hipernatremia aguda (instauración < 48 horas): anorexia, náuseas, vómitos,
contracturas musculares inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja evolucionar
aparecen convulsiones y coma.
 Hipernatremia crónica (instauración > 48 horas): espasticidad, hiperreflexia,
temblor, corea y ataxia.
 Hipernatremia grave (Na+ > 160 mEq/L): puede aparecer focalidad neurológica
secundaria a hemorragias cerebrales

DIABETES INSÍPIDA
Es un síndrome clínico caracterizado por la excreción de grandes volúmenes de orina
diluida (poliuria) consecuencia de un defecto en la acción de la ADH, bien por un fallo
completo o parcial de la secreción de ADH (central, DIC) o por una alteración en la
respuesta renal (nefrogénica, DIN). Más raramente existe una degradación de la ADH
circulante por vasopresinasa. Como resultado, la reabsorción renal de agua disminuye,
y se produce una orina muy diluida (3 a 20 L/día) si bien la mayoría de estos pacientes
mantienen el balance de agua porque el mecanismo de la sed se mantiene intacto.).
Una de las formas frecuentes de DIN adquirida es la producida por litio, apareciendo
aproximadamente en el 12% de los tratados con este fármaco durante más de15 años,
llegando al 19 y 50% si se considera solo poliuria o un trastorno para concentrar la
orina. Puede ser irreversible si el tratamiento es prolongado

SINDROME DE DESMIELINIZACIÒN OSMÒTICA

Los síndromes de desmielinización osmótica abarcan a la mielinólisis pontina (MP) y
extrapontina (MEP). Se los ha asociado mayormente a correcciones rápidas o
desmedidas de desbalances electrolíticos. La desmielinización afecta en forma clásica
a la protuberancia, pero también se pueden comprometer otras áreas del encéfalo. Las
lesiones son más frecuentes en pacientes alcohólicos, desnutridos o con otras
enfermedades crónicas debilitantes. El cuadro clínico puede presentarse como
mielinólisis pontina (50%), extrapontina (20% ) o superposición de ambos (30%). El
desarrollo de un cuadro u otro es impredecible. Ambas situaciones presentan un curso
clínico bifásico, compuesto inicialmente por encefalopatía o convulsiones secundario a
la propia hiponatremia que revierte rápidamente a medida que se reestablece la
normonatremia; deteriorando nuevamente varios días después (3-5 días) Las
manifestaciones de la mielinólisis pontina incluyen tetraparesia fláccida (por
compromiso del tracto corticoespinal) y disartria, disfagia (por compromiso de fibras
corticobulbares), nivel de conciencia conservado e indemnidad de las vías sensitivas
(síndrome de enclaustramiento). La mielinólisis extrapontina se manifiesta
fundamentalmente por desórdenes del movimiento (parkinsonismo, distonía, catatonía,
coreoatetosis, ataxia) por compromiso de ganglios de la base, pudiendo mutar de uno a
otro.

BIBLIOGRAFIA
1. MARTA ALBALATE RAMÓN, ROBERTO ALCÁZAR ARROYO, PATRICIA DE
SEQUERA ORTIZ; Trastornos del Agua. Disnatremias; Servicio de Nefrología. Hospital
Universitario Infanta Leonor. Madrid Fecha actualización: 23/06/2019.
2. Alejandro Meraz Muñoz,* Javier Zúñiga Varga,* Juan Manuel Steta Orozco**
Hiponatremia por cerebro perdedor de sal asociado a antidiuresis inapropiada; Recibido
para publicación: 21/08/2017. Aceptado: 23/02/2018; Centro Médico ABC Santa Fe.
3. Guerrero M.; Martinez M.; Jurado J.; MANEJO AGUDO DE LOS TRASTORNOS
ELECTROLÍTICOS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE; 2ª Edición, Imprime: Digital
Asus, S.L; Depósito Legal: CO 396-2016.; 20p, 21p, 22p, 23p, 24p.