4/6/2019 VET-UY Veterinaria Uruguay: Diagnostico y Tratamiento de la Enfermedad Hepática en el Perro

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ISSN 1688-2075
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Becas 0008. Diagnostico y Tratamiento de la Enfermedad
Librería Virtual
Hepática en el Perro
Dr. Hein P. Meyer
DVM PhD Dipl. ECVIM
Hill’s Pet Nutrition, Watford, UK
CYBERBIBLIOTECA
(ARTÍCULOS) I. INTRODUCCIÓN
Agricultura El aporte sanguíneo al hígado procede en un 60 - 70% de la vena porta y
Apicultura en un 30 - 40% de la arteria hepática. La relación entre ambas es
Avances Tecnológicos dinámica y dependiente, por ejemplo, de la ingestión de alimento. El
Avicultura hígado está formado en un 60% por hepatocitos, que están agrupados
Bienestar Animal radialmente en gruesas placas unicelulares alrededor de las venas
Bovinos
hepáticas terminales, formando anatómicamente las unidades hepáticas
más pequeñas, los clásicos lóbulos. Rappaport definió la unidad funcional
Cerdos
o vascular como acino hepático. En este concepto, las células
Equinos parenquimatosas están agrupadas en zonas concéntricas alrededor de los
Animales Exóticos vasos terminales aferentes. La presión de oxígeno y el nivel de nutrientes
Formación & Estudio disminuyen desde la zona 1 (periportal) a la zona 3 (pericentral. En las
Gestión Veterinaria diferente s zonas acinares existe una heterogeneidad hepatocelular
Laboratorio funcional: en la zona 1 predomina la glucólisis y el ciclo de la urea,
Microbiología mientras que la gluconeogénesis, el metabolismo de los fármacos y la
actividad de la glutamina sintetasa predominan en la zona 3. El
Ovinos
metabolismo de las proteínas y los lípidos se lleva a cabo en todo el acino.
Pequeños Animales
Los hepatocitos contactan íntimamente con las células sinusoides (células
Caninos endoteliales y células de Kupffer), situándose en medio el espacio de
Felinos Disse. De esta forma el hígado y su extenso SRE forman una importante
Piscicultura barrera entre la sangre gastrointestinal, que contiene gran cantidad de
Producción Animal toxinas y antígenos, y el organismo.
Producciones Alternativas Otra función hepática importante es la detoxificación y excreción de
Profesión Veterinaria muchas sustancias endógenas (Ej., amoníaco, bilirrubina y esteroides) y
Salud Pública Veterinaria exógenas (ej., metales pesados y antibióticos). Muchas de estas
Tec. de los Alimentos sustancias son excretadas con la bilis después de una primera fase de
Trazabilidad
reacción con la citocromo P450 oxidasa y una segunda fase de
conjugación (ej., con el ácido glucurónico, sulfato y glutatión). La bilis se
Turismo Rural
forma principalmente en la zona 1 de los acinos y se excreta a los
Ultrasonografía canalículos biliares (que están formados por hepatocitos adyacentes). El
VET-UY flujo biliar se dirige hacia los conductos biliares, en dirección contraria, por
¿Que es VET-UY? tanto, al flujo sanguíneo. La bilis también contiene ácidos biliares, que
¿Quienes somos? forman las llamadas micelas. Posteriormente, la bilis es transportada a la
¿Uruguay? vesícula biliar donde es concentrada y almacenada; su liberación hacia el
Envíenos sus Comentarios duodeno se ve estimulada por la colecistocinina. El hígado juega un papel
primordial en la homeostasis metabólica y el almacenamiento de muchas
Busque y Encuentre !!! sustancias (ej., elementos traza, vitaminas y glucógeno). El hígado
Libros
controla básicamente el metabolismo de carbohidratos, proteínas y
grasas. Además sintetiza muchas de las proteínas de la sangre (ej.,
albúmina, pro t e í n a s de fase aguda, y factores de la coagulación). En
casos de anemia, el hígado es capaz de recuperar su actividad
Buscar hematopoyética.
El hígado juega, pues, un papel muy importante en los mecanismos de
defensa del organismo (barrera inmunológica, detoxificante de numerosas
UY Libros sustancias), así como en la homeostasis metabólica. Tiene una enorme
capacidad de re s e r v a , de manera que la disfunción hepática
solamente se manifiesta tras una pérdida grave de masa celular hepática.

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El hígado también tiene la capacidad de re g e n e r a rse tras la pérdida
de hepatocitos, proceso regulado por los factores de crecimiento como
insulina, glucagón y factor de crecimiento de los hepatocitos. La disfunción
hepática puede ser primaria, pero con frecuencia el hígado se ve afectado
de forma secundaria por desórdenes de otros sistemas orgánicos, ya que
el hígado interviene en muchos procesos metabólicos y detoxificantes.
Puesto que los síntomas de enfermedad hepática (ya sea primaria o
secundaria) son inespecíficos, cuando se detecta la enfermedad ya es en
estadios avanzados. Para seguir la evolución de la enfermedad hepática
suele ser necesario determinar los parámetros laboratoriales.
II. PROTOCOLO DI AGNÓSTICO EN PACIENTES CON SOSPECHA DE
ENFERMEDAD HEPÁTICA SÍNTOMAS
La identificación de la enfermedad hepática en base al historial y a los
síntomas suele ser difícil, ya que los síntomas suelen ser muy
inespecíficos y el examen físico aporta pocos indicios. Esta es la razón
por la que, con frecuencia, los desórdenes hepáticos se pasan por alto de
manera que el paciente se recupera sin tratamiento, con un tratamiento
sintomático, o empeora sin que se comprenda la razón. Así pues,
debemos tener en cuenta los síntomas probables de enfermedad hepática
y las dificultades que supone su interpretación . Ultrasonografía
abdominal. Ascitis y cirrosis. En primer lugar debemos tener claro que el
hígado juega un papel fundamental en n u m e rosos procesos
metabólicos. Las alteraciones en estos procesos pueden afectar al
funcionamiento de otros sistemas corporales, pudiendo dar la impresión
de que la enfermedad primaria está localizada en otro sistema. Un buen
ejemplo lo constituyen la encefalopatía hepática y el síndrome poliuria /
polidipsia. El hígado también puede verse afectado de forma secundaria
por enfermedades de otros sistemas orgánicos, de manera que pueden
observarse los mismos síntomas y alteraciones laboratoriales que en la
enfermedad hepática primaria. Ve a m o s los siguientes ejemplos. En
primer lugar, los desórdenes hepáticos primarios suelen provocar vómitos
y diarreas, mientras que al mismo tiempo, un desorden gastrointestinal
primario suele provocar una hepatitis secundaria (inespecífica). Los
síntomas son idénticos en ambos casos y los estudios laboratoriales
mostrarán indicios de lesión hepática. El segundo ejemplo lo tenemos en
un perro con poliuria / polidipsia que presenta una AP elevada y una ALT
moderadamente elevada. Estos hallazgos son compatibles con la
enfermedad de Cushing, pero también con una neoplasia hepática.
Seguidamente se relacionan los síntomas más comunes y la frecuencia
con la que se presentan en una enfermedad hepática primaria. Estos
síntomas pueden aparecer combinados de diferentes formas en una
enfermedad hepática: apatía e indiferencia (60%), apetito disminuido
(59%), vómitos (58%), pérdida de peso (50%), polidipsia (45%), diarrea
(27%), disminución de la resistencia (27%), ascitis (25%), signos
neurológicos como ataxia y marcha compulsiva (12%), ictericia (12%),
coloración alterada de las heces (acólicas = sin bilis) (7%), tendencia a la
hemorragia (1%), y micción dolorosa y frecuente (0.5%). PARAMETROS
BIOQUÍMICOS DEL PLASMA (Tabla 1) La determinación de las
actividades enzimáticas en el plasma (normalmente se habla de "enzimas
hepáticos" pero este término no es totalmente correcto) se basa en la idea
de que cuando se pro d u c e n cambios en el hígado o en los conductos
biliares se liberan enzimas que entran en el torrente sanguíneo. Aquí se
discuten los enzimas más importantes en el perro y el gato. Durante esta
última década, la determinación de las sales biliares totales en la clínica
veterinaria se ha convertido en una herramienta sensible y específica de
la funcionalidad hepática.
Fosfatasa alcalina (AP) La AP se produce en casi todos los órganos, pero
principalmente en el hueso, hígado, riñón, mucosa del intestino delgado,
placenta y epitelio del conducto biliar. El enzima está presente en los
microsomas celulares y se libera tras la destrucción celular. La AP del
riñón y la mucosa intestinal se liberan en la orina y en la luz intestinal,
respectivamente. La vida media de la AP intestinal, renal y placentaria es
de solamente unos minutos, de forma que la contribución de la AP de
estos órganos es insignificante. La vida media de la AP del hígado y el
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hueso es de unas 70 horas, por tanto, son las lesiones óseas, renales o
del epitelio biliar las que provocan un aumento de la actividad plasmática
de la AP. No obstante, esta actividad también puede verse incrementada
por otros medios. En prácticamente todos los desórdenes hepáticos y
biliares se segrega y libera mucha más AP por el hígado y el epitelio biliar.
Además, en los casos de colestasis, existe regurgitación de la bilis hacia
la sangre y la linfa, lo que también provoca la liberación de AP hacia la
circulación. La colestasis extrahepática suele provocar aumentos
significativos en la actividad plasmática de la AP. Por ultimo, los
corticosteroides, ya sean exógenos o endógenos, pueden provocar la
inducción de un isoenzima de la AP, lo que provoca un aumento en su
actividad. Se puede identificar el aumento de la actividad de la AP
provocada por los corticosteroides, ya que si se calienta el plasma a 65C
durante 2 min., la AP hepática y ósea se inactiva, mientras que la AP
inducida por corticosteroides no. En el gato, la AP tiene menos
importancia diagnóstica ya que su vida media es muy corta (5,8 horas) de
forma que solamente se eleva en enfermedades hepatobiliares muy
severas. Además, parte de la AP del gato se excreta en la orina.
Transaminasas ALT y AST
La alanin aminotranferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) se
denominaban anteriormente GPT y GOT respectivamente. La ALT es muy
específica del hígado en perros y gatos. Se localiza en el citoplasma de
los hepatocitos y se libera incluso cuando se lesiona levemente la
membrana celular; no es necesario que las células se lesionen
irreversiblemente. La ALT está elevada en el 88% de los perros con
desórdenes hepáticos. La vida media biológica tanto de la AST como de la
ALT es de 35 horas. La ALT es bastante sensible y específica tanto en el
perro como en el gato y, por tanto, es un buen parámetro para detectar la
presencia de enfermedad hepática. La AST no es específica del hígado.
En el perro está presente básicamente en el músculo cardíaco y en otros
tejidos, y en menor grado en el hígado. En el gato está más limitada al
hígado. El enzima también está presente en el músculo esquelético en
todos los animales. Aunque no es hepatoespecífica, la AST es útil porque
se localiza principalmente en las mitocondrias, de forma que solamente se
libera cuando existe muerte celular. Un incremento conjunto de ambos
enzimas, AST y ALT, indica una lesión celular mucho más grave que un
aumento único de la A LT. No obstante, se ha demostrado que este
razonamiento no tiene un significado diagnóstico real, de manera que
nosotros no utilizamos la AST. La AST está aumentada en el 74% de los
perros con enfermedad hepática y, por tanto, es bastante inespecífica y
poco sensible.
OTRAS PRUEBAS SANGUINEAS
La disfunción crónica del hígado puede provocar hipoalbuminemia. La
albúmina y la mayoría de factores de la coagulación se sintetizan
exclusivamente en el hígado. La hipoalbuminemia casi nunca llega al
límite del edema (unos 15 g/l). La vida media biológica de la albúmina es
de 12 días.
En las enfermedades hepáticas o biliares suele estar alterada la
coagulación sanguínea como consecuencia de la disminución en la
síntesis de proteínas y/o la disminución en la absorción de vitamina K. En
ocasiones el nivel de fibrinógeno está disminuido como consecuencia de
la disminución en su producción. Un nivel de fibrinógeno muy bajo es
resultado de la CID. El amoníaco es un parámetro importante en los casos
en que se sospecha una encefalopatía hepática, al igual que el test de
tolerancia al amoníaco. Las sales biliares (en el perro y en el gato
principalmente taurocolato), también llamadas erróneamente ácidos
biliares, son sintetizadas por el hígado y excretadas con la bilis. Tras ser
captadas por la sangre portal, las sales biliares vuelven a ser extraídas
por el hígado (la llamada circulación enterohepática). En los casos de
colestasis (ya sea intrahepática o extrahepática), la concentración de
sales biliares en la circulación sistémica aumenta. Así pues, la
determinación de la concentración venosa de sales biliares totales es una
prueba sensible y específica de funcionalidad hepática. Puesto que esta
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determinación se puede re a l i z a r fácilmente, el uso de las tan
controvertidas pru e b a s de depuración con colorantes está ya muy
desfasado.
BIOPSIA HEPÁTICA
En prácticamente todas las enfermedades del hígado y el tracto biliar, los
cambios histológicos son específicos. El diagnóstico se suele hacer
mediante el examen histológico de la biopsia hepática. La técnica más
sencilla es la biopsia hepática percutánea (también llamada "ciega"), que
se realiza bajo anestesia local. Puesto que la vesícula biliar está situada
en el lado derecho, la biopsia se obtiene desde el lado izquierdo del
hígado. Con el perro recostado sobre su lado derecho, se introduce la
aguja de biopsia (aguja de Menghini) en la línea media por detrás del
proceso xifoides. El tejido es aspirado dentro de la aguja mediante una
jeringa. Debe recordarse que una biopsia obtenida de esta forma es una
muestra ciega del hígado y por tanto es posible pasar por alto algún pro c
eso localizado. Si el informe del examen histológico no concuerda con las
alteraciones clínicas o bioquímicas debe llevarse a cabo una laparoscopia
o laparotomía. La biopsia está contraindicada en los casos de alteraciones
en la coagulación (fibrinógeno por debajo de 1 g/l). La biopsia hepática
percutánea suele ser impracticable en un animal con ascitis ya que el
hígado suele ser pequeño, duro y fibrótico y se desplaza por el líquido
ascítico cuando lo toca la aguja.
Una biopsia hepática es un procedimiento relativamente sencillo en
manos expertas, pero una persona sin experiencia no debe intentarlo de
forma ocasional, ya que el riesgo de complicaciones es elevado.
ULTRASONOGRAFÍA
En los últimos años, la ultrasonografía ha sustituido en gran medida a la
laparoscopia. Esta técnica inocua y no invasiva permite visualizar el
hígado, vesícula biliar y venas hepáticas y portales. La técnica no
solamente proporciona el contorno de estas estructuras sino que muestra
cambios estructurales del órgano, ya sean locales o difusos. Un
investigador experimentado puede detectar procesos locales como
tumores, abscesos o hiperplasia, así como piedras, distensión de los
conductos biliares y estructuras vasculares alteradas, como shunts
portosistémicos congénitos. Es aconsejable realizar habitualmente una
ultrasonografía antes de llevar a cabo una biopsia hepática, ya que ello
permite guiar la punción directamente a las estructuras locales. Este
método mejora considerablemente la exactitud diagnóstica de las biopsias
hepáticas.
ESTUDIOS DE FUNCIONALIDAD HEPÁTICA
Existen muchas pruebas de funcionalidad hepática, aunque cada una
examina solamente un determinado componente de la funcionalidad. El
método utilizado tan ampliamente consistente en determinar la depuración
de marcadores coloreados, como la BSP, no resulta fiable ya que los
resultados dependen de la concentración de albúmina. Las sustancias se
unen fuertemente a la albúmina y, por tanto, en presencia de
hipoalbuminemia estarían parcialmente libres, lo que daría lugar a una
depuración normal aún a pesar de una alteración marcada en la
funcionalidad hepática. Además, existe competencia con la bilirrubina.
Pueden realizarse determinaciones fiables utilizando sustancias
radiomarcadas que sean excretadas por el hígado hacia la bilis. Utilizando
dichas sustancias es posible visualizar el tracto biliar.
III. ALGUNAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS OBSERVADAS CON
FRECUENCIA EN EL PERRO HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA (CAH) Y
CIRROSIS
Ambas entidades se discuten conjuntamente ya que su patogénesis es la
misma y los cambios patológicos a menudo se solapan. CAH es una
hepatitis crónica caracterizada por fibrosis periportal, infiltración de
linfocitos y células plasmáticas y necrosis hepática periportal. Cirrosis es
un proceso difuso en el que la fibrosis y la regeneración sustituyen la

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arquitectura normal del hígado, con nódulos hiperplásicos pequeños o
grandes.
Patogénesis de la CAH y la cirrosis Probablemente la CAH se inicia con
frecuencia como una infección vírica que provoca una hepatitis subclínica.
Se sabe con certeza que una infección por ICH en perros sin una
inmunidad óptima (más de 2 años sin vacunación) no provoca una
hepatitis aguda, sino una CAH. Así pues, la CAH no es una extensión
crónica de una hepatitis aguda. Las causas no víricas de necrosis de las
células hepáticas también pueden dar lugar a una CAH: intoxicación por
aflatoxinas, intoxicaciones crónicas y algunos fármacos (fenitoína). No
está clara la patogénesis de la CAH en el perro, al igual que sucede en el
hombre, aunque es casi seguro que es un proceso inmunológico
autoperpetuante iniciado por alguna lesión hepática. Se sabe que tras la
infección experimental con ICH en perros parcialmente inmunes, el virus
solamente puede ser detectado durante unas pocas semanas, después de
las cuales se desarrolla una hepatitis crónica. El tipo de células
inflamatorias y la buena respuesta a la corticoterapia también sugieren un
proceso inmunológico. La necrosis progresiva gradual de las células
hepáticas provoca un aumento continuado de AP, ALT, y AST. Si además
existe colestasis, también está elevada la gG T. No siempre aparece
ictericia. La CAH es siempre un proceso difuso en todo el hígado. La
funcionalidad hepática está disminuida por la pérdida de tejido funcional y
por la disminución del flujo de sangre portal como consecuencia de la
fibrosis. Con frecuencia los niveles de albúmina y fibrinógeno están
disminuidos. La conversión de amoníaco sigue siendo adecuada.
Solamente puede aparecer encefalopatía hepática si se desarrollan vasos
portosistémicos colaterales como resultado de la hipertensión portal. En
este estadio suele existir cirrosis y en lugar de una hepatomegalia se
aprecia un hígado de menor tamaño. La CAH se produce en todas las
razas y es mucho más f recuente que la hepatitis aguda. En el Doberman
se presenta una forma relativamente grave, que no responde al
tratamiento. Una CAH persistente llega a producir una cirrosis. La
hipoalbuminemia y la hipertensión portal asociadas dan lugar a ascitis,
siendo el líquido ascítico claro e incoloro, o amarillo si existe ictericia.
Patología
La CAH es un proceso difuso caracterizado por fibrosis , inflamación
(básicamente linfocitos y células plasmáticas) y pérdida de células
hepáticas, básicamente en forma de necrosis moteada . La cirrosis
hepática es un proceso difuso de fibrosis, formación de nódulos
hiperplásicos de parénquima hepático y reestructuración de la arquitectura
original. La infiltración inflamatoria y la pérdida de hepatocitos
(especialmente con la necrosis moteada y los cuerpos acidófilos) varían
considerablemente, dependiendo de la actividad del proceso. Tanto en la
cirrosis como en la CAH suele existir colestasis hepatocelular. La cirrosis
será macronodular o micronodular, dependiendo de la patogénesis. La
cirrosis del perro suele ser macronodular. En el Doberman se produce una
hepatitis crónica activa que evoluciona hacia una cirrosis micronodular,
produciéndose una acumulación de cobre como consecuencia de la grave
colestasis.
HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA (CAH)
Síntomas
Los síntomas más frecuentes, de los cuales solamente se presentan unos
pocos en un paciente, son apatía, disminución del apetito, vómitos,
disminución de la resistencia, polidipsia, ascitis ocasional, ictericia
ocasional, diarrea y pérdida de peso. Diagnósticos diferenciales Los
síntomas suelen ser bastante inespecíficos, de forma que debe tenerse en
cuenta un amplio abanico de diagnósticos diferenciales. Diagnóstico La
polidipsia se observa con una frecuencia notable (cerca del 75% de los
casos). El examen físico no suele mostrar hallazgos específicos. Todos los
enzimas hepáticos están más o menos aumentados. Normalmente existe
hipoalbuminemia. El diagnóstico solamente se puede hacer mediante
biopsia hepática. Tratamiento Es necesario administrar prednisona o

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prednisolona a una dosis de 1 mg/kg/día durante un período prolongado.
Si la actividad de la hepatitis no disminuye de forma adecuada se utiliza la
combinación de 0.5 mg de prednisona/kg/día y 1.0 mg de azatioprina
(Imuran)/kg/día. Es importante evaluar la respuesta al tratamiento
mediante biopsias hepáticas (ej. cada 6 semanas). El tratamiento debe
mantenerse hasta que no exista duda alguna sobre el cese de la hepatitis,
ya que si el tratamiento se deja demasiado temprano, la hepatitis
recidivará. El tratamiento suele durar algunos meses, en ocasiones
durante más de medio año. Si no existe tratamiento, la CAH evoluciona
hacia la cirrosis.
Pronóstico
El pronóstico es favorable, ya que el tratamiento suele tener éxito. En
ocasiones se producen recurrencias tardías que responden bien a la
reinstauración del tratamiento. El pronóstico suele ser malo en Doberman.
CIRROSIS
Síntomas
Los síntomas más frecuentes son apatía, disminución de la resistencia,
disminución del apetito, vómitos, diarrea, pérdida de peso y ascitis.
Aunque la cirrosis se puede presentar a cualquier edad, suele afectar a
animales jóvenes (¡media de 2 años!).
Diagnóstico diferencial
ver CAH
ascitis: congestión, hipoproteinemia, tumores , peritonitis
(bilis, orina, quilo normalmente tras un traumatismo) fibrosis portal y
hepatitis neonatal en perros jóvenes encefalopatía: shunts portosistémicos
congénitos.
Diagnóstico
La presencia de ascitis clara, incolora en ausencia de pérdida de
proteínas a través del intestino (diarrea) u orina permite pensar en una
cirrosis. Los enzimas hepáticos suelen estar moderadamente elevados,
pero en ocasiones la elevación es muy ligera. Existe hipoalbuminemia, en
ocasiones hiperbilirrubinemia (conjugada), el test de tolerancia al
amoníaco está alterado, como suele estarlo también la coagulación
sanguínea. La desventaja de una biopsia hepática percutánea es la
dificultad a la hora de puncionar un hígado duro y fibrótico, mientras que la
biopsia ciega de un nódulo hiperplásico puede mostrar un cuadro
histológico bastante normal. El diagnóstico puede hacerse
macroscópicamente durante la laparoscopia, y una biopsia guiada por
laparoscopia nos lo puede confirmar.
Tratamiento
La recuperación no suele ser posible. El tratamiento (el utilizado en la
CAH) solamente es posible al inicio de una cirrosis con CAH. El
tratamiento sintomático de la encefalopatía es una dieta baja en proteínas.
La evacuación del líquido ascítico está contraindicada, como se explica en
la sección de hipertensión portal. También debe evitarse la administración
por vía oral de metionina, que suele hacerse en muchos tratamientos
"hepáticos".
Pronóstico
El pronóstico último es desfavorable, pero con un buen tratamiento
sintomático es posible alargar la vida del animal durante un período
bastante prolongado.
SHUNTS PORTOSISTÉMICOS CONGÉNITOS (PSS)
Definición
Son cortocircuitos congénitos entre la vena porta y una vena principal
fuera de la zona de drenaje portal a través de un vaso que no es funcional
tras el nacimiento.
Etiología

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Existen evidencias de que estos shunts pueden ser un defecto hereditario,

pero aún no se sabe con certeza. Los shunts congénitos son venas
persistentes que se forman durante el desarrollo embrionario normal, pero
que suelen desaparecer en un estadio posterior. Los shunts se presentan
tanto en perros como en gatos. Patogénesis y patología
Los shunts portosistémicos son vasos de gran diámetro que, por tanto,
ofrecen poca resistencia al flujo de s a n g re portal. Puesto que el lecho
capilar portal del hígado presenta una resistencia mucho mayor al flujo, la
mayor parte de la sangre portal evita el paso por el hígado desviándose
por el shunt. Normalmente, cerca del 80% del flujo sanguíneo al hígado
llega a través del flujo portal y éste proporciona aproximadamente el 50%
del oxígeno. Además, la sangre portal contiene varios factores
hepatotrópicos, como la insulina, que son necesarios para el crecimiento y
la funcionalidad metabólica del hígado. Así pues, los shunts
portosistémicos pueden dar lugar a un mal desarrollo y funcionamiento del
hígado.
No obstante, mucho más importante es el hecho de que muchas
sustancias absorbidas en el intestino son prácticamente retiradas de la
circulación portal normal. Incluso aunque la función hepática fuera
correcta, aún en presencia de un shunt portosistémico, las
concentraciones de estas sustancias en la circulación sistémica serían
elevadas, ya que solamente llegarían al hígado a través de la recirculación
por las arterias hepáticas. En concreto, el NH 3 y los aminoácidos
aromáticos que no pueden ser retirados, pueden provocar encefalopatía
hepática. La circulación de endotoxinas puede provocar vómitos.
La mala funcionalidad hepática provoca hipoalbuminemia, pero raramente
es tan grave como para provocar ascitis. Debido a esta mala funcionalidad
y a los problemas gastrointestinales, el animal está por debajo de su peso
normal y tiene un retraso en el crecimiento. También existe una
conversión inadecuada de ácido úrico en alantoína, de forma que el ácido
úrico se excreta por la orina junto con el NH 3 . Esto suele provocar la
formación de cristales poco solubles de urato amónico, que pueden dar
lugar a cálculos vesicales, renales o uretrales. Éstos son pequeños,
rugosos y amarillos.
Los shunts portosistémicos pueden clasificarse como intrahepáticos (2
tipos) o extrahepáticos (por ahora 5 tipos). Los síntomas son los mismos
en todos los casos. Hasta la fecha, los shunts intrahepáticos se han
observado en perros de raza grande (Irish wolfhound, Kuvasz, Bouvier,
etc.), mientras que los shunts extrahepáticos solamente se han observado
en perros de raza pequeña y mediana, incluyendo diferentes razas terrier.
Esta es una de las razones para pensar en una base hereditaria.
Los shunts congénitos en gatos son siempre extrahepáticos. Se producen
por igual en machos y en hembras. Suele existir una atrofia primaria del
hígado. La vena porta está mal desarrollada cranealmente al shunt y suele
existir una proliferación compensatoria de arteriolas en las zonas portales.
Síntomas
En casi todos los casos existe apatía, sopor, y cansancio rápido, pero
entre medio pueden existir períodos cortos de actividad normal.
Normalmente el animal presenta sobrepeso, pero el crecimiento no suele
estar retrasado. Suele existir polidipsia (su causa es compleja) así como
vómitos, anorexia, y en ocasiones diarrea. Apenas se observa ascitis.
Normalmente existen alteraciones neurológicas pero pueden ser
extremadamente variables, desde una ligera apatía hasta movimientos
compulsivos, ataxia, e incluso coma. Apenas se presentan ataques
epilépticos, aunque sí suele existir una ceguera periódica. Una
característica muy típica de la encefalopatía hepática en casos de shunt
portosistémico es la p presencia de períodos sintomáticos, que suelen
durar algunos días, alternados con períodos sin apenas problemas, que
duran días o semanas; se desconoce la causa de esta fluctuación.
Pueden existir pro b l e m a s agudos de micción provocados por los
cristales de urato amónico.
Diagnóstico diferencial
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otras causas de signos neurológicos mencionados anteriormente

otras causas de vómitos y diarrea
otras causas de polidipsia
otras causas de urolitiasis
cirrosis hepática
fibrosis hepatoportal
hepatitis neonatal
defectos congénitos de los enzimas del ciclo de la urea
deficiencia de tiamina en el gato

La variación periódica en la gravedad de los síntomas permite diferenciar

la encefalopatía hepática de muchos otros desórdenes neurológicos.
Diagnóstico
los síntomas suelen ser bastante inespecíficos la radiografía suele mostrar
un hígado de pequeño tamaño y en ocasiones unos riñones aumentados
de tamaño
la presencia de cristales de urato amónico en la orina de perros que no
sean Dálmatas indica encefalopatía hepática (presente en el 40% de los
casos, aproximadamente)
El análisis sanguíneo suele mostrar un ligero aumento de la AP, y menos
frecuentemente de otros enzimas, y una ligera hipoalbuminemia. El NH 3
sanguíneo siempre está elevado (es más fiable la sangre arterial que la
venosa, debido a la conversión de NH 3 en los músculos. Si el aumento
no es convincente puede realizarse un test de tolerancia al amoníaco.
biopsia hepática: el examen histológico muestra que en la tríada portal las
ramas de la vena porta son pequeñas o están ausentes y que el número
de arterias hepáticas es mayor de lo habitual (hiperplasia compensatoria).
el diagnóstico, y también el tipo de shunt, solamente puede confirmarse
mediante examen radiológico. El método más sencillo es la portografía a
través de una vena intestinal durante una laparotomía . Es muy importante
de cara al pronóstico poder diferenciar entre shunt intrahepático y
extrahepático
Tratamiento

dieta baja en proteína

nunca administrar metionina por vía oral
el cierre quirúrgico del shunt es el único tratamiento específico. El
porcentaje de éxito en el caso de shunts extrahepáticos es del 80%
y en el de los shunts intrahepáticos del 6070%, dependiendo de la
habilidad del cirujano y de la hipoplasia del sistema portal
intrahepático.

Cirugía
El shunt se liga lo más cerca posible de su entrada en la vena cava o la
vena ázigos. Para evitar un aumento inicial demasiado fuerte en la presión
portal, el shunt se reduce en un 75%. La presión portal se mantiene bajo
20 cm H2O. El shunt se puede cerrar por completo al cabo de una mes.
No obstante, los datos recientes sugieren que, incluso tras el cierre
parcial, el shunt se cierra por completo al cabo de unas semanas,
posiblemente debido a la formación de tejido cicatricial alrededor de la
sutura. En unas semanas se suele producir l a recuperación total . Incluso
los signos neurológicos graves revierten por completo. El pronóstico
depende del tipo de shunt, desde bastante malo a bueno.
Fuente: Laboratorios Provet S.A.
www.veterinaria.org/asociaciones/vet-uy/articulos/artic_can/050/0008/can0008.htm 8/9
4/6/2019 VET-UY Veterinaria Uruguay: Diagnostico y Tratamiento de la Enfermedad Hepática en el Perro

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