Infarto agudo con elevacion del segmento ST

El sindrome isquemico coronario agudo con elevacion del ST se diagnostica en presencia de

dolor precordial caracteristico en conjunto con hallazgos del electrocardiograma
(supradesnivel del ST en 2 o mas derivaciones contiguas).

Es una emergencia cardiovascular, y la prioridad en el tratamiento es la terapia de reperfusión.

Evaluacion clinica:

Durante el interrogatorio es de suma importancia preguntar sobre los principales factores de

riesgo cardiavascular como hipertension arterial sisytemica, tabaquismo obesidad, diabetes
mellitus, y la postmenopausia.

El dolor tipico es aquel dolor retroesternal, de carácter opresivo, con irradiacion a la parte
interna del brazo izquierdo o mandibula acompañado de sintomas adrenergicos (diaforesis,
sensacion de evacuar, mareo, sincope)

Electrocardiograma: Herramienta mas importante en el diagnostico del infarto con elevacion

del segmento ST

 El electrocardiograma se deberá de tomar en menos de min

 El segmento ST se medira del punto J
 Elevacion de segmento ST >1mm (0.1mV) en dos derivaciones contiguas. (excepto en
V2-V3 hombres >0.2mV en >40años y en mujeres >0.15mV)
 Elevacion del segmento ST en derivaciones posteriores > 0.5mV.

Enzimas cardiacas:

Las enzimas cardiacas en el contexto de un infarto con elevacion del setmento ST no son
indispensables ya que al tener el electrocardiograma con elevacion del segmento ST y el
cuadro clinico segustivo se puede iniciar el protocolo de reperfusion. Ademas en las primeras 3
horas de evolucion suelen ser negativas, por esta razon no se utiizan para decisiones
terapeuticas.

Existen multiples marcadores de daño cardiaco los cuales son importantes conocer, los mas
importantes son la elevacion de las enzimas cardiacas especificas, troponina (I o T) y la fraccion
MB de la creatinina fosfocinasa los cuales hablan de necrosis.

 Los resultados de las enzimas cardiacas no deben retrasar el tratamiento de

reperfusion en el contexto de infarto con elevacion del segmento ST.
 Es muy importante resaltar que en las primeras 4 horas de evolucion suelen ser
negativas, por tanto, no se utilizan para desiciones terapeuticas en el IAMCEST.
 Las enzimas de daño miocardico (troponina, CK-MB) son parte del diagnostico del
infarto agudo al miocardio sin elevacion del segmnto ST
 Actualmente existen ensayos de troponina de alta sensibilidad, que permiten el
diagnostico temprano de IAMCEST (aun en las primeras 2 horas desde que inicio el
dolor)
Tratamiento:

Una vez identificado el paciente con dolor precordial, confirmado el Dx con ECG de 12
derivaciones que muestre supradesnivel del ST y activado el sistema de urgencias medicas, el
siguiente paso conciste en iniciar el tto.

La pioridad del tratamiento del IAMCEST es el tratamiento de reperfusion, mediante

angioplastia o estrategia farmacoinvasiva (fibrinolisis y posteriormente angioplastia temprana);
el tratamiento adjunto con estatina, doble antiagragacion plaquetaria y anticuagulante mejora
el pronostico.

 Angioplastiaprimaria es mas efectkiva en el infarto agudo de miocardio, ya que los

resultados son superiores cuando se compara con fibrinolisis, sobre todo en la
incidencia de isquemia recurrente, reinfarto, necesidad de revascularizacion, sangrado
cerebral y el parcentaje de pacientes que obtienen un mejor flujo coronario final. Sin
embargo, esto secede siempre y cuando la angioplastia se realice en los tiempos
adecuados.

Manejo general en la urgencia

Reconocimiento inicial: Disponer de un ECG de 12 derivaciones dentro de los 10 minutos y

completar el examen fisico dentro de los 20 min posteriores de la presentacion.

Medidas de rutina:

 Insercion de una via periferica

 Administracion de oxigeno. Se suguiere administrarlo a los pacientes con congestion
pulmonar y/o saturacion de O2 menor del 90%
 Monitoreo electrocardiografico
 Aliviar el dolor. Administracion de nitratos via sublingual o endovenosa; en caso de
persistir con dolor administrar morfina (sustituto Nubaína)

Tratamiento adjunto en la fase aguda

 Nitratos: Disminuyen la pre y poscarga por doilatacion arterial y venosa, mejora el

flujo coronario. Se utilizan para disminuir ,los sintomas de isquemia, funciona como
vasodilatador en pacientes con insuficiencia cardiaca, en los infartos asociados a
hipertension arterial, infartos extensos especialmente de localizacion anterior. Estan
contraindicados en pacientes con hipotencion (<90mmHg de presion sistolica),
bradicardia (60 lpm) o bloqueo AV.
 Bloqueadores β: Disminuyen la FC y la presion arterial. Disminuye el consumo de
oxigeno ñpor el miocardio lo que limita el tamaño del infarto, disminuye el dolor y la
necesidad de analgesicos. Esta contraindicado en insufisiencia cardiaca sistolica
descompensada, hipotension arterial, bradicardia o bloqueos AV.
 Inibidores de la ECA: Se deben iniciar inmediatamente despues del infarto ya que
disminuye el preceso de remodelacion ventricular y reduce la incidencia de
insuficiencia cardiaca y la mortalidad. Reducen la pre y porcarga ventricular, potencian
la fibrinolisis, estabilizan la placa de ateromatosa, mejoran la funcion endotelial. Su
contraindicacion principal en la hipotensión .
 Estatinas: Estabilizan la placa ateromatosa, disminuyen el proceso inflamatorio con
disminucion de la proteina C reactiva. Disminuyen la formacion de trombos,
incrementa la fibrinolisis, inhibe la agragacion plaquetaria y mejora la funcion
endotelial.
Actualmente se sugiere que todos los pacientes internados por SCA deben recibir
estatinas independientemente de los niveles de colesterol.
 Antiagregante plaquetario:
 Aspirina: inhibe la sintesis de tromboxano
 Se debe iniciar inmediatamente con una dosis de 325mg oral o 160mg
masticada, seguida de una dosis de 100mg al dia
 Disminuye el reinfarto y la mortalidad

Clopidrogrel:

 Es una tienopiridina
 Bloquea la union del ADP a su receptor especifico el P2Y.
 Impide la activacion y la agracion plaquetaria de manera irreversible
 Se puede iniciar con dosis de carga de 300mg seguido de 75mg al dia.

Prasugrel:

 Tienopiridina de 3era generacion

 Antagonista irreversible del receptor P2Y1
 Dosis de carga de 60mg y dosis de mantenimineto de 10mg al dia
 Tiene mayor eficacia que el Clopidogrel en pacientes de alto riesgo
cardiovascular y en diabeticos, pero tambien aumenta el riesgo de sangrado.

Reperfucion miocardica:

Fibrinolitico:

Todo paciente con sospecha razonable de IAM con supredesnivel del segmento ST o
BCRI presumiblemente nuevo, que ingrese dentro de las 12hr de haber comenzado los
sintomas, pudiera ser sometido a reperfucion con fibrkinoliticos (si no hay
contraindicacion)

La reperfucion farmacologica con agentes fibrinoliticos es el metodo standard

disponible en la gran mayoria de las instituciones en que e tratan la amplia mayoria de
pacientes con sospecha de IAM trasmural.

Agentes tromboliticos:

1. No selectivos
Activan el plasminogeno de manera indiscriminada, independientemente si se
encuentra unido a la fibrina dentro del trombo o libre en la circulacion. Inducen un
estado trombolitico sistemico con deplecion del plasminogeno circulante y
degradacion del fibrinogeno. (Estreptoquinasa, Uroquinasa)

2. Selectivos:
 Activan la fibrina localmente en el trombo induciendo la trombolisis sin causar
estado litico sistemico o la deplecion del fibrinogeno en el plasma.
 Activador tisular del plasminogeno
 Activador tisular del plasminogeno recombinante (r-TPA) incluyen Alteplasa,
Reteplasa y Tenecteplasa.

Objetivo de la trombolisis:

 Establecer un flujo coronario eficaz para detener la necrosis

 Obtener flujos normales tras tratamiento se asocia a mayor supervivencia
 La fibrinolisis logra la apertura del vaso entre 54-85% y consigue en flujo
suficiente en menos del 85%
 El pocentaje de re-oclusion es mas del 65%