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PARTE 17
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Trastornos neurológicos
Millikan D et al: Emergency treatment of status epilepticus: Current
thinking. Emerg Med Clin North Am 27:101, 2009
C A P Í TU L O 370
Enfermedades
cerebrovasculares
Wade S. Smith
Joey D. English
S. Clairborne Johnston
Las enfermedades cerebrovasculares (apoplejías) comprenden algunos
de los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas o
hemorrágicas y anomalías vasculares cerebrales como aneurismas intra-
craneales y malformaciones arteriovenosas (AVM, arteriovenous mal-
formations). En Estados Unidos estos trastornos provocan alrededor de
200 000 fallecimientos anuales y son una causa importante de incapaci-
dad. Su frecuencia aumenta con la edad y se ha deducido que el número
de accidentes cerebrovasculares aumentará conforme se incremente la
población de ancianos; para el año 2030 la cifra de fallecimientos por
apoplejíase duplicará. Casi todas las enfermedades de esta categoría se
caracterizan por una deficiencia neurológica focal de comienzo repenti-
no, como si el paciente fuera “derribado por un rayo”. La apoplejía o
enfermedad cerebrovascular se define por la deficiencia neurológica
repentina atribuible a una causa vascular focal. Por esta razón, la defini-
ción es clínica y para reforzar el diagnóstico se utilizan los resultados de
varios estudios como los de imagenología encefálica. Las manifestacio-
nes clínicas de la enfermedad cerebrovascular son muy variables por la
anatomía tan compleja del encéfalo y sus vasos. La isquemia cerebral es
causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos
segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal
de glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energética es muy rápida. Si
la interrupción del flujo persiste durante un periodo superior a unos
pocos minutos surgirá infarto o muerte del tejido encefálico. Si se reanu-
da a muy breve plazo la irrigación, puede haber recuperación plena del
tejido y los síntomas serán sólo transitorios. Esta situación recibe el
nombre de isquemia cerebral transitoria (TIA, transient ischemic attack).
La definición de TIA señala que todos los signos y síntomas neurológi-
cos deben mostrar resolución en término de 24 h, independientemente
de que haya signos imagenológicos de una nueva lesión permanente del
encéfalo. Cuando los síntomas duran más de 24 h se dice que se ha pro-
ducido una apoplejía. Sin embargo, una nueva definición propone que
se considere como accidentes isquémicos a todos los casos de nuevo
infarto cerebral, independientemente de que persistan los síntomas. La
hipoperfusión cerebral generalizada por hipotensión arterial (como
sucede en el caso de arritmias, infarto del miocardio o choque hemorrá-
gico) generalmente origina síncope (cap. 20). Si la deficiencia de la irri-
gación cerebral persiste, aparecen infartos en las zonas limítrofes de la
distribución de las grandes arterias cerebrales. En los casos más graves
3270 la hipoxia-isquemia global origina una lesión amplia del encéfalo; la
ERRNVPHGLFRVRUJ
Rakhade SN, Jensen FE. Epileptogenesis in the immature brain:
emerging mechanisms. Nat Rev Neurol 5:380, 2009
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116:758, 2009
constelación de secuelas en la esfera cognitiva recibe el nombre de ence-
falopatía hipóxica-isquémica (cap. 275). Por otra parte, la isquemia o el
infarto focal suelen ser producidos por trombosis de los propios vasos
cerebrales o por émbolos que provienen de una arteria proximal o del
corazón. La hemorragia intracraneal es causada por el paso directo de
sangre al parénquima encefálico o en zonas que lo rodean; genera sínto-
mas neurológicos por un efecto de masa (expansivo) en estructuras ner-
viosas, por los efectos tóxicos de la propia sangre o por el incremento de
la presión intracraneal.
ESTUDIO DEL
PACIENTE Enfermedad cerebrovascular
La valoración rápida es esencial para recurrir a tratamientos crono-
sensibles como la trombólisis. Sin embargo, los individuos con una
apoplejía no suelen acudir con el médico por voluntad propia, pues-
to que rara vez sienten dolor y no siempre se dan cuenta de su pade-
cimiento (anosognosia). En estos casos, quien solicita ayuda es por lo
general algún familiar o espectador fortuito. En consecuencia, se
debe aconsejar a los pacientes y sus familiares que soliciten los servi-
cios de urgencia en cuanto perciban la aparición repentina de alguno
de los signos siguientes: pérdida de la función sensitiva, motora o
ambas en una mitad del cuerpo (prácticamente 85% de las personas
con accidente isquémico tiene hemiparesia); cambios de la visión,
marcha, habla o comprensión; o cefalea intensa inesperada.
Se conocen algunas causas frecuentes de síntomas repentinos del
sistema nervioso que pueden simular apoplejía, e incluyen convul-
siones, tumor intracraneal, migraña y encefalopatía metabólica. Un
relato adecuado por parte de un observador de que no hubo activi-
dad convulsiva al inicio permite descartar de manera razonable la
convulsión. Sin embargo, las crisis parciales complejas continuas sin
actividad tónico-clónica pueden simular una enfermedad cerebro-
vascular. Los tumores se manifiestan en ocasiones con algunos sín-
tomas agudos del sistema nervioso como hemorragia, convulsión o
hidrocefalia. Como dato sorprendente, la migraña puede simular
una isquemia cerebral incluso en personas sin antecedente migra-
ñoso. Si no se acompaña de cefalea (migraña acefálgica) es difícil
corroborar el diagnóstico. Algunos individuos sin antecedente de
migraña complicada manifiestan migraña acefálgica incluso des-
pués de los 65 años de edad. Por lo general sobresale la perturbación
y la deficiencia sensitiva, al igual que las deficiencias motoras de
cualquier tipo que tienden a migrar lentamente en toda la extremi-
dad en minutos y no en segundos como ocurre con la apoplejía. El
diagnóstico de migraña se torna más firme conforme la perturba-
ción cortical comienza a cruzar límites o fronteras vasculares o si
aparecen los típicos síntomas visuales como escotomas centelleantes
(cap. 14). A veces es difícil hacer el diagnóstico hasta que se han
producido múltiples episodios que no han dejado síntomas residua-
les y la resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging)
del encéfalo es normal. Tradicionalmente, las encefalopatías meta-
bólicas originan cambios mentales sin signos neurológicos focales.
Sin embargo, en caso de apoplejía o lesión encefálica previa, el
 do dependen de la circulación colateral, que a su vez está sujeta a la
Algoritmo del tratamiento para apoplejía y de la TIA

CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares

anatomía vascular de cada persona, al sitio de la oclusión y probable-
Apoplejía o TIA mente a la presión sanguínea sistémica. La interrupción completa de
circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico en 4 a 10
ABC, glucemia min; cuando ésta es menor de 16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se
Apoplejía produce un infarto en unos 60 min y si la irrigación es menor de 20
isquémica/TIA, Practicar Hemorragia, ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que
85% estudios 15% se prolongue durante varias horas o días. Si la irrigación se reanuda
imagenológicos
de encéfalo
antes de que haya muerto un gran número de células, el individuo expe-
Pensar en Pensar rimenta únicamente síntomas transitorios, como es el caso de la TIA. El
trombólisis/trombectomía en disminución
de BP tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfun-
ción es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isqué-
Definir la causa Definir la causa mica. Esta zona se observa en las técnicas imagenológicas de
perfusión-difusión con MRI (véase después en este capítulo y las figs.
370-15 y 370-16). Si no se producen cambios en la irrigación, finalmen-
Fibrilación
Enfer- Otras Otras te la penumbra isquémica culminará en un infarto y por este motivo el
medad enti- SAH ICH enti-
auricular, aneuris- hipertensiva, objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isquémica.
de caró- dades, dades,
17% tida, 4% 64% mático, 4% 7% 4% El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos (fig. 370-2): 1) la
ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápi-
da, principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula y 2) la ruta
Pensar Pensar Tratar la Tratar
Clip Pensar de la apoptosis, en que la célula está “programada” para morir. La isque-
en el uso en CEA causa la causa
o espiral en
de o endo- especí- (cap. 275) cirugía
especí- mia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez
warfarina prótesis fica fica impide la producción de trifosfato de adenosina (ATP, adenosine tri-
phosphate) en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bom-
bas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se
Profilaxia de la trombosis venosa profunda despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de cal-
Fisioterapia, terapia ocupacional y del lenguaje cio. La despolarización también provoca la liberación de glutamato en
Valorar en cuanto a rehabilitación, planes de alta
Prevención secundaria basada en la enfermedad las terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la
célula es neurotóxico puesto que activa los receptores postsinápticos de
glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio a la neurona. La
Figura 370-1 Tratamiento médico de la apoplejía y de la TIA. Los cuadros degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial
ovalados incluyen entidades diagnósticas; los cuadrángulos son intervenciones. Las originan radicales libres, que provocan la destrucción catalítica de las
cifras son porcentajes de la enfermedad cerebrovacular global. TIA, Ataque isquémi- membranas y probablemente dañan otras funciones vitales de las célu-
co transitorio; ABC, medidas inmediatas para restaurar ventilación, respiración y cir- las. La isquemia moderada, como la que se observa en la zona de
culación (airway, breathing, circulation); BP, presión arterial (blood pressure); CEA, penumbra isquémica, favorece la muerte por apoptosis, donde las célu-
endarterectomía carotídea (carotid endarterectomy); SAH, hemorragia subaracnoidea; las se destruyen días o semanas después. La fiebre acentúa de manera
ICH, hemorragia intracerebral (intracerebral hemorrhage). dramática la isquemia, al igual que la hiperglucemia [glucosa >11.1
mmol/L (200 mg/100 ml)], lo que justifica suprimir la hipertermia y
evitar la hiperglucemia en la medida de lo posible. Constantemente se
están investigando la hipotermia y otras estrategias neuroprotectoras.
paciente con fiebre o septicemia presenta hemiparesia, que desapa-
rece rápidamente cuando se elimina la infección. La enfermedad
metabólica sirvió para “desenmascarar” una deficiencia previa.
Una vez que se hace el diagnóstico de apoplejía se necesita un TRATAMIENTO Apoplejía isquémica aguda
estudio imagenológico del encéfalo para saber si se debió a isquemia
o hemorragia (fig. 370-1). El método más utilizado para identificar Una vez corroborado el diagnóstico clínico de apoplejía es impor-
la presencia o ausencia de hemorragia intracraneal (véase tante emprender una estrategia ordenada para la valoración y el
“Imagenología”, después en este capítulo) es la tomografía compu- tratamiento iniciales (fig. 370-1). El objetivo primario es evitar o
tarizada (CT, computed tomography). En las enfermedades de tipo revertir el daño encefálico. Las prioridades de atención son la venti-
isquémico conviene administrar activador de plasminógeno hístico lación (libre tránsito de aire por vías respiratorias), la respiración, la
recombinante (rtPA, recombinant tissue plasminogen activator) circulación y el tratamiento de la hipoglucemia o hiperglucemia, si
para restaurar el riego cerebral (véase “Tratamiento/Apoplejía se identifican. También se debe practicar como método de urgencia
isquémica aguda”). La siguiente prioridad es administrar tratamien- una CT de la cabeza, sin medio de contraste, para diferenciar entre
to médico para reducir el riesgo de complicaciones y a continuación las apoplejías isquémicas y las hemorrágicas; no se cuenta con sig-
se procede a planear la prevención secundaria. En el caso de las nos clínicos fidedignos que permitan diferenciar en forma conclu-
enfermedades isquémicas, existen varias estrategias que reducen el yente, la isquemia de la hemorragia. Se sospecha hemorragia si el
riesgo de nuevos eventos en cualquier paciente, en tanto que otras grado de conciencia muestra mayor depresión, la presión arterial
modalidades son efectivas en las personas con causas específicas inicial es más elevada y los síntomas empeoran después del inicio.
como embolias de origen cardiaco y ateroesclerosis carotídea. En el Las deficiencias que muestran remisión sugieren isquemia. Los tra-
caso de la enfermedad hemorrágica, dos causas importantes son las tamientos elaborados para revertir o aminorar la magnitud del
hemorragias subaracnoideas (SAH, subarachnoid hemorrhage) infarto hístico y mejorar los resultados clínicos pertenecen a seis
aneurismáticas y la intracraneal hipertensiva. El tratamiento y la categorías: 1) apoyo médico; 2) trombólisis intravenosa; 3) técnicas
prevención de esta última se exponen con mayor detalle en este endovasculares; 4) tratamiento antitrombótico; 5) neuroprotección,
capítulo. La SAH se expone en el capítulo 275. y 6) centros y rehabilitación para la enfermedad cerebrovascular.

MEDIDAS MÉDICAS DE SOSTÉN Después de un infarto cerebral, el

APOPLEJÍA DE ORIGEN ISQUÉMICO
■ ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la
región encefálica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reduci-
objetivo inmediato es mejorar la irrigación en la zona de la penum-
bra isquémica periférica. También es importante prevenir las com-
plicaciones que son frecuentes en los individuos que deben
permanecer en cama: infecciones (neumonía, vías urinarias y piel) y
3271

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Oclusión arterial
PARTE 17
Trombólisis
Isquemia
Trombectomía
Ineficacia
Liberación energética
de glutamato
Daño
mitocondrial
Trastornos neurológicos
Receptores Penetración
de Ca2+/Na+ Apoptosis
de glutamato
Proteólisis
iNOS
Rotura de la membrana
y del citoesqueleto
Muerte celular
Figura 370-2 Fases principales de la cascada de la isquemia cerebral. Consúltese el texto respecto a detalles. PARP (poly-A ribose polymerase), polimerasa de poli-A
ribosa; iNOS (inducible nitric oxide synthase), sintasa inducible de óxido nítrico.
trombosis venosa profunda (DVT, deep venous thrombosis) con
embolia pulmonar. Muchos médicos prescriben las medias neumá-
ticas para evitar la DVT; al parecer, la heparina subcutánea también
es inocua y se puede usar de manera concurrente.
La irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de la
presión arterial, de manera que la reducción inmediata de la presión
es todavía controvertida. Por el contrario, la presión se debe reducir
en caso de hipertensión maligna (cap. 247), isquemia concomitante
del miocardio o presión arterial mayor de 185/110 mmHg y se prevé
el uso de trombolíticos. Ante la demanda competitiva del miocardio
y el encéfalo, muchas veces el primer paso para reducir el trabajo del
corazón y mantener la presión arterial es reducir la frecuencia car-
diaca con un bloqueador adrenérgico β1 (como esmolol). La fiebre
es perjudicial y debe tratarse con antipiréticos y enfriamiento super-
ficial. Es importante medir en forma seriada la glucemia y conser-
varla por debajo de 110 mg/100 ml (menos de 6.1 mmol/L)
utilizando, si fuese necesaria, insulina en goteo endovenoso.
Entre 5 y 10% de los pacientes desarrollan suficiente edema cere-
bral como para originar obnubilación o hernia encefálica. El edema
alcanza su punto máximo entre el segundo y el tercer días, pero su
efecto de masa ocupativa puede durar alrededor de 10 días. Cuanto
más grande es el infarto, mayor será la posibilidad de que se forme
un edema con consecuencias clínicas. Con el fin de incrementar la
osmolaridad sérica se limita el consumo de agua y se administra
manitol por vía intravenosa, pero es importante evitar a toda costa
la hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y empeora el
infarto. El análisis combinado de tres estudios con distribución al
azar de hemicraniectomía realizados en Europa (craneotomía y
extracción de parte del cráneo temporal) indica que este método
reduce extraordinariamente la mortalidad y que son aceptables los
resultados clínicos de los supervivientes.
Está justificada la vigilancia especial en individuos con infarto
cerebeloso; los infartos de ese tipo pueden simular laberintitis por
incluir en forma notable vértigo y vómito; la presencia de dolor de
cabeza o cuello debe alertar al médico para que piense en accidente
cerebeloso por disección de la arteria vertebral. Incluso grados
mínimos de edema cerebeloso pueden incrementar en forma aguda
la presión intracraneal (ICP, intracranial pressure) o de manera
directa comprimir el tallo encefálico. La compresión resultante pue-
de originar coma y paro respiratorio y obligar a la descompresión
3272
ERRNVPHGLFRVRUJ
Reperfusión
Respuesta
PARP inflamatoria
Adherencia
leucocítica
Producción de
ácido araquidónico
Lipólisis
Formación
de radicales
libres
Fosfolipasa
quirúrgica de urgencia. En muchos centros especializados se practi-
ca la descompresión suboccipital profiláctica en caso de grandes
infartos cerebelosos y antes de que compriman el tallo encefálico,
aunque el método no ha sido sometido rigurosamente a prueba en
un estudio clínico.
TROMBÓLISIS INTRAVENOSA En su estudio sobre el tPA recombi-
nante (rtPA) y la enfermedad cerebrovascular, el National Institute
of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) encontró que el rtPA
intravenoso tiene efectos positivos en algunos pacientes con enfer-
medad cerebrovascular. En este estudio se utilizó rtPA intravenoso
(0.9 mg/kg hasta un máximo de 90 mg; 10% por vía IV rápida y el
resto en un lapso de 60 min) y lo comparó con placebo en sujetos
con una enfermedad de origen isquémico durante las primeras 3 h
después del episodio. La mitad de los pacientes recibió el tratamien-
to en los primeros 90 min. En 6.4% de los individuos que recibieron
rtPA y en 0.6% de los que recibieron placebo se observó hemorragia
intracerebral sintomática. Asimismo, se advirtió una reducción no
significativa de 4% en la mortalidad de los pacientes que recibieron
rtPA (21% recibió placebo y 17% rtPA); también se observó un
incremento absoluto significativo de 12% en el número de pacientes
con incapacidad mínima (32% recibió placebo y 44% recibió rtPA).
Por lo tanto, pese a la mayor frecuencia de hemorragia intracerebral
sintomática, la administración intravenosa de rtPA durante las pri-
meras 3 h después de iniciado el episodio isquémico finalmente
mejoró el desenlace clínico.
Tres estudios subsiguientes de rtPA IV no confirmaron este
beneficio, tal vez por la dosis de rtPA que se usó, el momento de su
aplicación y el tamaño pequeño de la muestra. Sin embargo, cuando
se combinaron los datos de los estudios con distribución al azar con
rtPA IV, se confirmó la eficacia en la ventana temporal <3 h, y es
probable que la eficacia se prolongara a 4.5 h, si no a 6 h. Con base
en estos resultados combinados, el European Cooperative Acute
Stroke Study (ECASS) III exploró la seguridad y eficacia del rtPA en
la ventana temporal de 3 a 4.5 h. A diferencia del estudio NINDS, se
excluyeron los pacientes mayores de 85 años de edad y los diabéti-
cos. En este estudio con distribución al azar en 821 pacientes, la
eficacia se confirmó de nuevo, aunque resultó menos robusta que en
la ventana temporal de 0 a 3 h. En el grupo con rtPA, 52.4% obtuvo
un buen resultado, mientras que 45.2% del grupo placebo tuvo un
 CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares
buen resultado a los 90 días (OR 1.34, p = 0.04). La tasa de hemorra- (MCA, middle cerebral artery), carótida interna y tronco basilar] por
gia intracraneal sintomática fue de 2.4% en el grupo con rtPA y 0.2% lo general incluyen un coágulo de gran volumen y a menudo no se
en el grupo placebo (p = 0.008). canalizan con la administración IV de rtPA. Por esta razón, hay un
Con base en estos datos, el rtPA está en revisión para aprobarlo interés cada vez mayor en el uso de trombolíticos por vía endoarte-
en la ventana de 3 a 4.5 h en Europa, pero sólo está aprobado para rial para incrementar la concentración de ellos en el mismo coágulo
la ventana de 0 a 3 h en Estados Unidos y Canadá. El uso del rtPA y llevar al mínimo las complicaciones hemorrágicas generalizadas.
ahora se considera un elemento central en los centros primarios En el estudio Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism (PROACT)
para la atención de enfermedades cerebrovasculares (véase después) II se obtuvieron beneficios con la prourocinasa endoarterial en oclu-
como tratamiento de primera línea con mejoría comprobada de los siones agudas de MCA incluso hasta la sexta hora de iniciada la
resultados clínicos en el infarto cerebral isquémico; es rentable y enfermedad cerebrovascular. El tratamiento endoarterial de oclusio-
ahorra costos. con distribución al azar. El clínico puede ser capaz de nes del tronco basilar también puede ser benéfico en pacientes selec-
seleccionar pacientes con menos de 4.5 h de evolución que se bene- cionados. En Estados Unidos la Food and Drug Administration
ficiarán de los trombolíticos y para ello se utilizan métodos image- (FDA) no ha aprobado la administración endoarterial de los trom-
nológicos avanzados (consúltese la sección de neuroimagenología), bolíticos contra infarto isquémico agudo (AIS, acute ischemic
pero todavía está en fase de investigación. El inicio de la apoplejía se stroke); sin embargo, muchos centros especializados ofrecen el trata-
define como el momento en que comienzan los síntomas o la última miento con base en los datos mencionados.
vez en que se observó que el estado del sujeto era normal. En el caso Recientemente la trombectomía mecánica intravascular ha mos-
de la persona que al despertar tiene el accidente vascular, su comien- trado ser una modalidad promisoria como otro tratamiento alterna-
zo se define tomando como punto de referencia la hora en que se tivo o anexo del infarto cerebral agudo en individuos que no son
acostó por la noche. En el cuadro 370-1 se resumen los criterios candidatos para el uso de trombolíticos, muestran contraindicacio-
para considerar a los candidatos y las instrucciones para administrar nes para su empleo o en aquellos pacientes en que fue ineficaz la
rtPA por vía intravenosa. recanalización vascular con trombolíticos IV (véase fig. 370-15). Los
estudios unimodales MERCI (Mechanical Embolus Removal in
TÉCNICAS ENDOVASCULARES La apoplejía isquémica por oclusión
Cerebral Ischemia) y multi-MERCI investigaron la capacidad de un
de un gran vaso intracraneal origina mortalidad y morbilidad eleva-
nuevo dispositivo de trombectomía endovascular para restaurar el
das. Las oclusiones de los vasos gruesos [arteria cerebral media
libre tránsito de vasos intracraneales ocluidos, en término de 8 h de
aparecer los síntomas del infarto cerebral isquémico. En 48 a 58%
de los pacientes hubo recanalización del vaso y también la hubo en
60 a 69% después de emplear métodos endovasculares complemen-
tarios. La recanalización satisfactoria a los 90 días tuvo relación con
CUADRO 370-1 Tratamiento de las apoplejías isquémicas resultados favorables. Con base en estos datos sin distribución al
con activador del plasminógeno hístico azar, la FDA aprobó este dispositivo como el primero para la revas-
recombinante (rtPA) por vía intravenosaa cularización de vasos ocluidos en casos de apoplejía isquémica, si el
paciente había recibido rtPA y el tratamiento había fallado. El estu-
Indicaciones Contraindicaciones
dio Penumbra Pivotal Stroke valoró otro dispositivo mecánico que
Diagnóstico clínico de Presión arterial sostenida >185/110 mmHg mostró tasas aun más altas de recanalización y derivó en la autori-
infarto cerebral a pesar del tratamiento zación del dispositivo cuando éste fue valorado por la FDA. Como
Tiempo transcurrido desde Plaquetas <100 000; HCT <25%; glucosa el uso de dispositivos endovasculares combinados con rtPA parece
el comienzo de los sínto- <50 o >400 mg/100 ml seguro, los centros primarios para apoplejía podrían administrar
mas hasta la administra- Tratamiento con heparina en las 48 h rtPA a los pacientes elegibles y luego referirlos con rapidez a centros
ción del fármaco <3 h o previas y PTT prolongado o INR elevado especializados, con capacidad para procedimientos endovasculares,
menos a fin de que se sometan a una intervención adicional. Este diseño
Síntomas que mejoran con rapidez
CT sin signos de hemorra- permite la unificación de los centros endovasculares con más recur-
gia ni de edema >1/3 del Antecedente de apoplejía o de traumatismo
sos para que atiendan a poblaciones más amplias de pacientes. El
territorio de la MCA craneal en los tres meses anteriores; ante-
uso de técnicas mecánicas para restaurar el flujo sanguíneo no se ha
cedente de hemorragia intracraneal
Edad ≥18 años valorado todavía en un estudio con distribución al azar, por lo que
Cirugía mayor en los 14 días previos la eficacia clínica de estos tratamientos no está demostrada y son
Consentimiento del pacien-
te o de su representante Síntomas de infarto menor tema de investigación activa.
Hemorragia digestiva en los 21 días pre-
vios TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
Infarto de miocardio reciente Inhibición plaquetaria El ácido acetilsalicílico es el único antipla-
Estupor o coma quetario con eficacia probada para el tratamiento inmediato de la
crisis isquémica; se cuenta con otros fármacos de este tipo para la
Administración del rtPA
prevención secundaria de los accidentes vasculares (véase después
Colocación de dos vías intravenosas (evítense vías arteriales o centrales) en este capítulo). En dos estudios grandes, el International Stroke
Revisar la idoneidad del paciente para el tratamiento con rtPA Trial (IST) y el Chinese Acute Stroke Trial (CAST), se observó que
Administre 0.9 mg/kg IV (máximo 90 mg), 10% de la dosis total en forma la administración de ácido acetilsalicílico en las primeras 48 h des-
de bolo y el resto en 1 h pués del accidente reducía en forma mínima el riesgo de una recaída
y el de mortalidad. De 19 435 pacientes comprendidos en el estudio
Vigilancia constante de la presión arterial
IST, los que recibieron 300 mg/día de ácido acetilsalicílico mostra-
No administre ningún otro tratamiento antitrombótico en 24 h ron menos fallecimientos en los primeros 14 días (9.0 comparado
Si se deteriora la situación neurológica o se descontrola la presión arterial, con 9.4%), un número significativamente menor de episodios isqué-
detenga el goteo, administre crioprecipitado y solicite otro estudio image- micos recurrentes (2.8 comparado con 3.9%), ningún aumento en la
nológico urgente cifra de accidentes de tipo hemorrágico (0.9 comparado con 0.8%)
Evite la sonda uretral durante >2 h y cierta tendencia a que disminuyera la mortalidad o la invalidez a
los seis meses (61.2 comparado con 63.5%). En el caso del CAST,
aVéase en la documentación de la activasa (activador del plasminógeno hístico) la lista 21 106 individuos con infarto cerebral isquémico recibieron 160 mg/
completa de contraindicaciones y la dosificación. día de ácido acetilsalicílico o placebo durante un lapso hasta de
Abreviaturas: HCT, hematócrito; INR, índice internacional normalizado; MCA, arteria cuatro semanas. En el grupo que recibió ácido acetilsalicílico se
cerebral media; PTT, tiempo parcial de tromboplastina. 3273

ERRNVPHGLFRVRUJ
 observó una reducción mínima en varios aspectos como mortalidad
inmediata (3.3 comparado con 3.9%), accidentes isquémicos recu-
PARTE 17
rrentes (1.6 comparado con 2.1%), invalidez al volver a casa o muer-
te (30.5 comparado con 31.6%). Estos estudios demuestran que el
ácido acetilsalicílico en el tratamiento del accidente isquémico es
inocuo y a la vez genera un beneficio neto modesto. Por cada 1 000
infartos cerebrales agudos tratados con este fármaco, en promedio
se evitarán en las primeras semanas nueve fallecimientos o recu-
rrencias no fatales y aproximadamente 13 pacientes menos habrán
muerto o quedarán inválidos en los siguientes seis meses.
Trastornos neurológicos
Se observó que el inhibidor del receptor para glucoproteína IIb/
IIIa abciximab produce un exceso de hemorragia intracraneal y
debe evitarse en el infarto cerebral agudo. El clopidogrel está en
valoración como una manera de prevenir la apoplejía después de
una TIA o apoplejía menor.
Anticoagulantes En innumerables estudios clínicos no se ha
demostrado beneficio de los anticoagulantes en el tratamiento pri-
mario de la isquemia cerebral aterotrombótica. En algunas investi-
gaciones se han comparado los antiplaquetarios con los
anticoagulantes administrados en las siguientes 12 a 24 h del episo-
dio inicial. El U.S. Trial of Organon 10172 in Acute Stroke Treatment
(TOAST), en donde se investigó la utilidad de una heparina de bajo
peso molecular (LMWH, low-molecular-weight heparin), no demos-
tró beneficio alguno en comparación con el ácido acetilsalicílico. En
el IST se probó la heparina SC no fraccionada, en comparación con el
ácido acetilsalicílico. Este anticoagulante por vía subcutánea no
brindó mayor beneficio en comparación con el ácido acetilsalicílico,
pero sí incrementó los índices de hemorragia. Algunas investigacio-
nes con LMWH tampoco han mostrado beneficio constante en el
infarto isquémico agudo. Por lo general, los estudios han mostrado
un riesgo excesivo de hemorragia cerebral y generalizada con la
anticoagulación inmediata o aguda. Por este motivo, los estudios no
apoyan el empleo de la heparina ni de otros anticoagulantes en
sujetos con apoplejía aterotrombótica.
NEUROPROTECCIÓN La neuroprotección es un concepto relativo a
la aplicación de un tratamiento que prolongue la tolerancia del
encéfalo a la isquemia. Se ha demostrado que los fármacos que blo-
quean las vías de los aminoácidos excitadores protegen a las neuro-
nas y las células de la glia en los animales, pero a pesar de los
múltiples estudios en humanos no se ha demostrado su utilidad. La
hipotermia es un neuroprotector potente en individuos en paro
cardiaco (cap. 275) y también protege el sistema nervioso contra la
apoplejía en modelos animales, pero no se ha estudiado en forma
adecuada en sujetos con el accidente isquémico.
CENTROS ESPECIALIZADOS EN APOPLEJÍAS Y REHABILITACIÓN La
atención dentro de unidades integrales y especializadas en acciden-
tes cerebrovasculares (apoplejías) seguida de rehabilitación mejora
los resultados neurológicos y reduce la mortalidad. El empleo de
rutas clínicas y personal especializado en la atención primaria y
tratamiento especializado de los pacientes con enfermedades cere-
brovasculares mejora la atención. Los grupos especializados que
atienden a estos pacientes durante las 24 h son muy importantes
para el tratamiento médico inmediato y la posible aplicación de
trombolíticos o terapéutica endovascular
La rehabilitación correcta del paciente que ha sufrido una apople-
jía comprende la aplicación temprana de fisioterapia, terapia ocupa-
cional (ergoterapia) y terapia foniátrica. Es importante enseñar al
enfermo y sus familiares todo lo referente a la deficiencia neuroló-
gica; la manera de evitar las complicaciones de la inmovilidad
(como neumonía, DVT y embolia pulmonar, úlceras de decúbito y
contracturas musculares) y brindar apoyo y orientación para supe-
rar las deficiencias. Con la rehabilitación se intenta devolver al
paciente a su hogar y optimizar su recuperación al aplicar un régi-
men seguro y progresivo que se adapte a cada enfermo. Además, se
ha demostrado que la terapéutica de sujeción (sujetar el lado no
afectado) mejora la hemiparesia incluso varios años después del
accidente, lo que indica que tal vez la fisioterapia “recluta” vías ner-
viosas no utilizadas. Este hallazgo revela que el sistema nervioso del
3274
ERRNVPHGLFRVRUJ
ser humano es más adaptable de lo que se pensaba, lo que constitu-
ye el punto de partida para realizar una serie de investigaciones en
busca de estrategias físicas y farmacológicas que mejoren la recupe-
ración neurológica a largo plazo.
■ CAUSAS DE LA APOPLEJÍA ISQUÉMICA
(Figs. 370-1 y 370-3 y cuadro 370-2.) El tratamiento inicial del episodio
isquémico no suele depender de su origen, pero es indispensable definir
su causa para reducir el riesgo de una recurrencia. Algunos aspectos a
los que hay que prestar atención particular son la fibrilación auricular y
la ateroesclerosis carotídea, porque obligan a estrategias de prevención
secundaria. La sintomatología inicial y los datos de la exploración física
son los elementos que a menudo señalan el origen del accidente o limi-
tan las posibilidades a unas cuantas causas. El empleo sensato de los
análisis de laboratorio y estudios imagenológicos completa la evalua-
ción inicial. Sin embargo, cerca de 30% de los accidentes vasculares per-
manece sin explicación pese a la evaluación extensa.
La exploración clínica se debe orientar al sistema vascular periférico
y cervical (auscultación carotídea en busca de soplos, presión arterial y
comparación de la presión en ambos brazos); el corazón (disritmias,
soplos), las extremidades (émbolos periféricos) y la retina (efectos de la
hipertensión y de los émbolos de colesterol [placas de Hollenhorst]). Se
realiza una exploración neurológica completa para localizar el sitio de la
lesión. Casi siempre está indicado algún estudio imagenológico del
encéfalo y es necesario en sujetos en quienes se piensa usar trombolíti-
cos; se puede combinar con angiografía CT o angiografía por MRI para
explorar el cuello y los vasos intracraneales (consúltese “Imagenología”
después en este capítulo). Además se piden varios estudios, como radio-
grafía de tórax, electrocardiograma (ECG), análisis de orina, biometría
hemática completa, velocidad de sedimentación globular, electrólitos
séricos y nitrógeno ureico en sangre, creatinina, glucemia, los estudios
serológicos de sífilis, perfil de lípidos séricos, tiempo de protrombina y
tiempo parcial de tromboplastina (PTT, partial thromboplastin time). El
ECG exhibe normalidades de la conducción y arritmias o bien datos de
infarto reciente del miocardio (MI, myocardial infarction).
Apoplejía cardioembólica
Los émbolos provenientes del corazón causan, en promedio, 20% de los
accidentes de tipo isquémico. La enfermedad cerebrovascular (apople-
jía) que es consecuencia de una cardiopatía se debe casi siempre a la
embolia del material trombótico que se formó en la pared auricular o
ventricular o en las válvulas de la mitad izquierda del corazón. Los
trombos se desprenden y se convierten en émbolos que viajan por la
circulación arterial. Algunas veces el trombo se fragmenta o lisa
momentáneamente y provoca una TIA. Por el contrario, cuando la oclu-
sión arterial se prolonga origina una enfermedad cerebrovascular. Las
enfermedades cerebrovasculares de tipo embólico tienden a ser de ini-
cio repentino e inmediatamente se alcanza la deficiencia neurológica
máxima. Después de la isquemia prolongada, el tejido se irriga de nuevo
y se forman hemorragias petequiales dentro del territorio isquémico.
Este fenómeno no tiene importancia desde el punto de vista clínico y se
debe distinguir de la hemorragia intracraneal franca en la región de la
enfermedad isquémica, donde el efecto ocupativo de la sangre (hemo-
rragia) causa deterioro de la función neurológica.
Los émbolos provenientes del corazón se alojan en la arteria cerebral
media (MCA), arteria cerebral posterior (posterior cerebral artery, PCA) o
alguna de sus ramas; rara vez se instalan en el territorio de la arteria cere-
bral anterior (ACA). Los émbolos que son lo suficientemente grandes
como para obstruir el tallo de la MCA (3 a 4 mm) son causa de infartos
más grandes que abarcan sustancias blanca y gris además de algunas por-
ciones de la superficie cortical y la sustancia blanca subyacente. Los émbo-
los más pequeños casi siempre obstruyen las ramas más pequeñas de las
arterias corticales o penetrantes. La ubicación y el tamaño de los infartos
en determinado lecho vascular dependen de la circulación colateral.
En casi todo el mundo, las causas principales de enfermedad cardio-
embólica las constituyen la fibrilación auricular no reumática (llamada
a menudo no valvular), el infarto del miocardio, las prótesis valvulares,
la cardiopatía reumática y la miocardiopatía isquémica (cuadro 370-2).
Los trastornos cardiacos que originan embolias cerebrales se describen
en los capítulos correspondientes sobre cardiopatías. Sin embargo, en
este apartado serán destacados algunos aspectos pertinentes.
En general, la fibrilación auricular no reumática constituye la causa
más frecuente de embolia cerebral. Supuestamente, en la aurícula o la ore-
juela que se encuentra fibrilando se forma un trombo que posteriormente
emboliza. Los individuos con fibrilación auricular tienen un riesgo anual
promedio de sufrir un accidente vascular de alrededor de 5%. El riesgo de
apoplejía puede calcularse mediante la calificación CHADS2 (cuadro
370-3). Otro factor de riesgo para la formación de trombos auriculares es
la dilatación de la aurícula izquierda. La cardiopatía reumática suele cau-
sar accidentes de tipo isquémico cuando se acompaña de una estenosis
mitral apretada o de fibrilación auricular. El infarto reciente del miocar-
dio puede ser el punto de origen de émbolos, en particular si es transmu-
ral y se ubica en la pared anteroapical del ventrículo; se ha demostrado
que los anticoagulantes con fines profilácticos después de un infarto redu-
cen el riesgo de que se produzca una apoplejía. El prolapso de válvula
mitral no suele producir émbolos, a menos que sea muy pronunciado.
La embolia paradójica se observa cuando los trombos venosos se des-
plazan hasta la circulación arterial a través de un agujero oval persisten-
te o una comunicación interauricular. La ecocardiografía con medio de
contraste de burbujas (inyección intravenosa de solución salina agitada
durante una ecocardiografía transtorácica o transesofágica) demuestra
la presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda en el corazón y
exhibe al conducto que provoca la embolia paradójica. Como otra posi-
bilidad se puede deducir la presencia de un cortocircuito de derecha a
izquierda si inmediatamente después de la inyección IV de solución
salina agitada se observan por ecografía burbujas durante el estudio
Doppler transcraneal de la MCA; hay que pensar en la presencia de
AVM pulmonar si el estudio es positivo, aunque en el ecocardiograma
no se detecten cortocircuitos intracardiacos. Ambas técnicas son muy
sensibles para detectar los cortocircuitos de derecha a izquierda. Ade-
más de los coágulos venosos, la embolia paradójica es causada a veces
por émbolos de grasa y células neoplásicas, endocarditis bacteriana, aire
intravenoso y émbolos de líquido amniótico que se forman durante el
parto. La importancia del cortocircuito de derecha a izquierda como
causa de accidentes cerebrovasculares es controvertida, especialmente
Ateroesclerosis en Afección de arteria
vaso intracraneal perforante
Estenosis
Placa en
de carótida con
carótida
disminución
con émbolos
de flujo
arteriógenos
Fibrilación auricular
Émbolos
cardiógenos
Valvulopatía
A B
Trombos de ventrículo
izquierdo
Figura 370-3 Fisiopatología de la apoplejía isquémica. A. Esquema que ilustra
los tres mecanismos principales que explican la apoplejía isquémica: 1) oclusión de
vaso intracraneal por un émbolo que se origina en un sitio distante (p. ej., punto de ori-
gen en el corazón, como el caso de la fibrilación auricular o émbolos arterioarteriales
por una placa ateroesclerótica en carótida) y que suelen afectar grandes vasos intra-
craneales; 2) trombosis in situ de un vaso intracraneal que afecta en forma típica las
arterias perforantes pequeñas que provienen de las grandes arterias intracraneales;
ERRNVPHGLFRVRUJ
porque estos cortocircuitos se observan en alrededor de1 15% de la
CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares
población general. Algunos estudios indican que el riesgo aumenta úni-
camente en presencia de un aneurisma concomitante en el tabique inter-
auricular. El hecho de que algunos émbolos se originan en alguna vena,
casi siempre un trombo de una vena profunda, confirma la importancia
del cortocircuito de derecha a izquierda en ciertos casos.
La endocarditis bacteriana origina la formación de vegetaciones valvu-
lares que constituyen el punto de partida de émbolos sépticos múltiples.
La presencia de síntomas y signos multifocales en un paciente con apo-
plejía abre la posibilidad de endocarditis bacteriana. En estos enfermos
aparecen infartos microscópicos y los grandes infartos sépticos evolucio-
nan a veces hasta transformarse en abscesos cerebrales o bien provocan
una hemorragia al interior del infarto, lo que impide utilizar anticoagu-
lantes o trombolíticos. Los aneurismas micóticos causados por émbolos
sépticos originan una hemorragia subaracnoidea o intracerebral.
Accidente embólico arterioarterial
Algunos trombos formados en las placas ateroescleróticas se embolizan
hasta llegar a las arterias intracraneales originando un accidente embó-
lico arterioarterial. Menos frecuente es la trombosis aguda de un vaso. A
diferencia de lo que sucede en los vasos del miocardio, la embolia arte-
rioarterial al parecer constituye el mecanismo que origina la isquemia.
El punto de partida más frecuente de los émbolos es la bifurcación caro-
tídea, pero puede ser cualquier vaso enfermo como el cayado aórtico, la
carótida primitiva o interna, las arterias vertebrales y el tronco basilar. El
origen más frecuente de las embolias arterioarteriales es la ateroesclero-
sis de la bifurcación carotídea, pero los tratamientos hipolipidemiantes
reducen este riesgo.
Ateroesclerosis carotídea La ateroesclerosis carotídea es más frecuente
en la bifurcación de la carótida primitiva y el segmento proximal de la
carótida interna. También puede haber ateroesclerosis en el sifón carotí-
deo, que es una zona dentro del seno cavernoso. Algunos de los factores
de riesgo para padecer ateroesclerosis carotídea son sexo masculino,
senectud, tabaquismo, hipertensión, diabetes e hipercolesterolemia; son
los mismos factores de riesgo para padecer cualquier apoplejía (cuadro
Arteria
carótida
interna
Arteria
carótida
externa
Arteria
carótida
primitiva
C
3) deficiencia de irrigación causada por estenosis que limita el flujo de un gran vaso
extracraneal (como la carótida interna) o intracraneal y así se origina isquemia en
“parteaguas”. B y C. Esquema y angiograma por CT reformateado de las arterias
carótidas primitiva, interna y externa. La estenosis muy ajustada de la arteria carótida
interna que se puede acompañar de émbolos cerebrales o isquemia con limitación de
flujo, fue el trastorno identificado en este paciente.
3275
 Entre mayor es la estenosis, mayor será el riesgo de padecer una enfer-
CUADRO 370-2 Causas de apoplejía isquémica medad cerebrovascular, con excepción de aquellos con una oclusión casi
PARTE 17

Causas frecuentes Causas poco frecuentes total, en quienes el riesgo es menor.

Trombosis Hipercoagulación Otras causas de infarto embólico arterioarterial La ateroesclerosis

Infarto lagunar (vaso
pequeño)
Trombosis de un vaso
grande
Trastornos neurológicos
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S
Deficiencia de antitrombina III
Síndrome de antifosfolípidos
intracraneal provoca enfermedades cerebrovasculares por un mecanis-
mo embólico o por trombosis de un vaso enfermo. Es más frecuente en
personas con ascendientes asiáticos o afroamericanos. El riesgo de apo-
plejía recurrente es ~15% por año, similar a la ateroesclerosis carotídea
sintomática sin tratamiento.

Deshidratación La disección de la carótida interna, de las arterias vertebrales o incluso

Mutación del factor V de Leidena
Oclusión embólica de los vasos ubicados más allá del círculo de Willis, constituye una causa
Mutación de la protrombina G20210a frecuente de accidente embólico en las personas jóvenes (menores de 60
Arterioarterial
Neoplasia diseminada años de edad). Esta disección suele ser dolorosa y se manifiesta varias
Bifurcación carotídea horas o días antes del infarto. La disección de los vasos extracraneales
Drepanocitosis
Cayado aórtico rara vez causa hemorragia gracias a su capa adventicia tan resistente. Las
Talasemia beta disecciones intracraneales, por otra parte, originan en ocasiones una
Disección arterial
Policitemia verdadera hemorragia subaracnoidea ya que la adventicia de los vasos intracranea-
Cardioembólica les es delgada y facilita la formación de seudoaneurismas, que obligan a
Lupus eritematoso generalizado
Fibrilación auricular corregirlos en forma urgente para evitar que se rompan de nuevo. Un
Homocisteinemia aspecto controvertido es tratar los seudoaneurismas asintomáticos des-
Trombo mural
Púrpura trombótica trombocitopénica pués de una disección. La causa de la disección a menudo se desconoce y
Infarto del miocardio las recurrencias son ocasionales. Algunas enfermedades vinculadas con
Coagulación intravascular diseminada
Miocardiopatía la disección son la enfermedad de Ehlers-Danlos tipo IV, el síndrome de
Disproteinemias Marfan, la necrosis quística de la capa media y la displasia fibromuscular.
dilatada
Síndrome nefrótico Los traumatismos (por lo general un accidente automovilístico o una
Valvulopatías lesión deportiva) causan en ocasiones disecciones de las arterias caróti-
Enfermedad inflamatoria intestinal
Estenosis mitral das y vertebrales. La terapia manual de la columna se ha vinculado de
Anticonceptivos orales manera independiente con disección de las arterias vertebrales e infarto
Prótesis valvular
Trombosis de senos venososb cerebral. Muchos de los casos de disección se resuelven de manera
Endocarditis bacte- espontánea y es raro observar infartos cerebrales o TIA después de dos
riana Displasia fibromuscular
semanas. No se han realizado estudios comparativos de anticoagulantes
Embolia paradójica Vasculitis y antiplaquetarios, pero muchos médicos administran los primeros, lue-
Comunicación Vasculitis diseminada [PAN, poliangitis con go cambian a antiplaquetarios después que el vaso se ha recanalizado
interauricular granulomatosis (Wegener), Takayasu, satisfactoriamente.
arteritis de células gigantes]
Agujero oval ■ INFARTO CEREBRAL DE VASOS PEQUEÑOS
permeable Vasculitis primaria del SNC
El término infarto lagunar se refiere a la necrosis residual después de
Aneurisma del tabique Meningitis (sífilis, tuberculosis, fúngica, una oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de una arteria de calibre
interauricular bacteriana, zoster) pequeño (30 a 300 μm) en el encéfalo. El término infarto de vasos peque-
Contraste espontáneo Cardiógena ños se refiere a la oclusión de las arterias penetrantes pequeñas y en la
del eco Calcificación de la válvula mitral actualidad es el término que se prefiere. Los accidentes de este tipo com-
prenden alrededor de 20% de todos los accidentes cerebrovasculares.
Mixoma auricular
Tumor intracardiaco Aspectos fisiopatológicos El tronco de la arteria cerebral media, las
arterias que integran el polígono de Willis (segmento A1, arterias comu-
Endocarditis marántica
nicantes anterior y posterior y segmento P1) y las arterias basilares y
Endocarditis de Libman-Sacks vertebrales emiten ramas de 30 a 300 μm que penetran en la sustancia
Vasoespasmo por hemorragia profunda gris y blanca del cerebro o el tallo encefálico (fig. 370-4). Cada
subaracnoidea una de las ramas de menor calibre se puede ocluir por aterotrombosis en
su origen o por engrosamiento lipohialinótico. La trombosis de estos
Drogas: cocaína, anfetamina
vasos origina infartos pequeños conocidos como lagunas (del latín lacu-
Enfermedad de moyamoya na, o “cúmulo” de líquido detectado en la necropsia). Su diámetro varía
Eclampsia entre 3 mm y 2 cm. Los principales factores de riesgo son la hiperten-
sión y el envejecimiento.
aOrigina principalmente trombosis de senos venosos.
bEn ocasiones se acompaña de hipercoagulación. Manifestaciones clínicas Los síndromes lagunares más frecuentes son:
Abreviaturas: SNC, sistema nervioso central; PAN, poliarteritis nudosa. 1) hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la cáp-
sula interna o la base de la protuberancia; casi siempre se extiende hasta
la cara, los brazos y las piernas; 2) accidente sensitivo puro por un infarto
en la porción ventrolateral del tálamo; 3) hemiparesia atáxica por infar-
370-4). Se ha calculado que la ateroesclerosis carotídea origina 10% de las to en la porción ventral de la protuberancia o en la cápsula interna, y 4)
enfermedades cerebrovasculares isquémicas. Para un comentario más disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porción ventral
detallado de la patogenia de la ateroesclerosis, consultar el capítulo 241. de la protuberancia o en la rodilla de la cápsula interna.
La estenosis carotídea se clasifica según la presencia o ausencia de Los síntomas transitorios (TIA de vasos pequeños) presagian en oca-
síntomas y el grado de estenosis (porcentaje de estrechez del segmento siones un infarto de vasos pequeños; aparecen varias veces al día y
más angosto, comparado con un segmento más distal de la carótida duran sólo unos minutos. La recuperación de un infarto de vasos peque-
interna). La estenosis carotídea sintomática implica que la persona ha ños comienza en horas o días y concluye en varias semanas o meses; no
sufrido ya una apoplejía o TIA en la distribución de la arteria y tiene obstante, en algunos casos originan incapacidad permanente. El trata-
mayor riesgo de recurrir que la estenosis asintomática, donde la persona miento antitrombótico combinado no suele prevenir los accidentes vas-
3276 no tiene síntomas y la estenosis se identifica por métodos de cribado. culares en las “lagunas fluctuantes”.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares
CUADRO 370-3 Recomendaciones sobre el uso crónico de antitrombóticos para varios trastornos cardiacos
Trastorno Recomendación
Fibrilación auricular no valvular Calcular calificación CHADS2a

• Calificación CHADS2 0 ASA o ningún antitrombótico

• Calificación CHADS2 1 ASA o VKA

• Calificación CHADS2 >1 VKA

Valvulopatía mitral reumática

• Con fibrilación auricular, embolia previa, trombo en orejuela auricular o diámetro VKA
auricular izquierdo >55 mm

• Embolia o coágulo en orejuela a pesar de INR 2-3 VKA más ADA

Prolapso de la válvula mitral

• Asintomático Sin tratamiento

• Con infarto cerebral o TIA criptógeno ASA

• Fibrilación auricular VKA

Calcificación anular mitral

• Sin fibrilación auricular, pero con embolia sistémica, o infarto cerebral ASA
o TIA criptógeno

• Embolia recurrente a pesar de ASA VKA

• Con fibrilación auricular VKA

Calcificación de válvula aórtica

• Asintomático Sin tratamiento

• Infarto cerebral o TIA criptógeno ASA

Ateroma móvil del cayado aórtico

• Infarto cerebral o TIA criptógeno ASA o VKA

Persistencia de ventana oval

• infarto cerebral o TIA criptógeno ASA

• Indicación para VKA (trombosis venosa profunda o estado hipercoagulable) VKA

Válvula cardiaca mecánica

• Posición aórtica, bivalva o con disco balanceante Medtronic Hall con tamaño VKA, INR 2.5, intervalo 2-3
auricular izquierdo normal y ritmo sinusal

• Posición mitral, de disco balanceante o bivalva VKA, INR 3.0, intervalo 2.5-3.5

• Posición mitral o aórtica, infarto miocárdico apical anterior o crecimiento VKA, INR 3.0, intervalo 2.5-3.5
auricular izquierdo

• Posición mitral o aórtica, con fibrilación auricular o estado hipercoagulable ASA más VKA INR 3.0, intervalo 2.5-3.5
o fracción de expulsión baja o enfermedad vascular ateroesclerótica

• Embolia sistémica a pesar de INR deseada Agregar ASA, aumentar INR o ambas cosas a la vez: si el objetivo
era 2.5, aumentar a 3.0, intervalo 2.5-3.5, si el objetivo previo era
3.0, aumentar a 3.5, intervalo 3-4

Válvula bioprostética

• Sin otra indicación para tratamiento con VKA ASA

Endocarditis infecciosa Evitar antitrombóticos

Endocarditis trombótica no bacteriana

• Con embolia sistémica Dosis completa de heparina no fraccionada o LMWH SC

aLa calificación CHADS2 se calcula de la siguiente manera: 1 punto para edad >75 años, 1 por hipertensión, 1 por insuficiencia cardiaca congestiva, 1 por diabetes y 2 puntos por
apoplejía cerebral o TIA; la suma de puntos es la calificación CHADS2.
Abreviaturas: ASA, ácido acetilsalicílico. La dosis de ASA es 50-325 mg/día; la INR deseado para VKA es 2.5, a menos que se especifique lo contrario; INR, razón internacional
normalizada; LMWH, heparina de bajo peso molecular; TIA, ataque isquémico transitorio; VKA, antagonista de vitamina A.
Fuentes: Modificado a partir de DE Singer et al: Chest 133:546S, 2008; DN Salem et al: Chest 133:593S, 2008. 3277

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Algunas enfermedades cerebrovasculares que se originan en un vaso intravenosa, a pesar de la presencia de hemorragia intracraneal, reduce
grande (por trombosis o embolia) se manifiestan al principio en forma la morbilidad y mortalidad y el pronóstico a largo plazo es bueno. La
PARTE 17

de síndrome lagunar con infarto de vasos pequeños. Por lo tanto, es
importante buscar el origen embólico (carótidas y corazón) al examinar
a estos pacientes. La prevención secundaria del infarto lagunar entraña
modificar varios factores de riesgo, específicamente reducir la presión
arterial (consúltese “Prevención primaria y secundaria de apoplejía y
TIA”, después en este capítulo).
■ CAUSAS MENOS FRECUENTES
Trastornos neurológicos
heparina impide que la trombosis avance y reduce la hipertensión veno-
sa y la isquemia. Dependiendo de la resolución del coágulo del seno
venoso y mientras no se detecte un estado de hipercoagulación subya-
cente, muchos médicos administran warfarina sódica durante tres a seis
meses y después la sustituyen por ácido acetilsalicílico. Los anticoagu-
lantes se prolongan indefinidamente en caso de trombofilia.
La anemia drepanocítica (enfermedad SS) es una causa frecuente de
apoplejía en niños. Un subgrupo de portadores homocigotos de esta

mutación de la hemoglobina presenta el accidente en la niñez, situación

DE INFARTO CEREBRAL que puede ser prevista por la cuantificación del flujo sanguíneo de alta
(Cuadro 370-2.) Los estados de hipercoagulación (cap. 58) aumentan el velocidad dentro de la MCA por medio de ecografía Doppler transcra-
riesgo de padecer una trombosis venosa y por tanto pueden producir neal. En caso de identificar una gran velocidad de flujo en los niños, la
una trombosis de los senos venosos. La deficiencia de proteína S y la exsanguinotransfusión intensiva reduce de manera importante el riesgo
homocisteinemia también causan trombosis arteriales. El lupus erite- de apoplejía y, si se interrumpe, aumenta nuevamente el problema, de
matoso generalizado con endocarditis de Libman-Sacks provoca en manera proporcional al aumento de la velocidad de flujo de la arteria
ocasiones una embolia cerebral. Estas enfermedades se superponen con cerebral media.
el síndrome antifosfolípido, que probablemente requiera de anticoagu- La displasia fibromuscular afecta a las arterias cervicales y predomina
lación en el largo plazo para prevenir nuevos accidentes. en mujeres. Las arterias carótidas o vertebrales adquieren aspecto de
La trombosis venosa de los senos lateral o sagital o la trombosis de las rosario, con estenosis múltiples que alternan con dilataciones segmenta-
pequeñas venas corticales es una complicación del embarazo o puerpe- rias. La oclusión suele ser incompleta. Por lo general es asintomática,
rio, septicemia, infecciones intracraneales (meningitis) y deshidrata- pero en ocasiones se acompaña de un soplo audible, una TIA o apople-
ción. Es más frecuente en los pacientes con una trombofilia confirmada jía. Es frecuente la afección de las arterias renales y puede causar hiper-
en el laboratorio (cuadro 370-2) como policitemia, drepanocitosis, defi- tensión. La causa y la evolución natural de la displasia fibromuscular se
ciencia de proteína C o de proteína S, mutación del factor V de Leiden desconocen (cap. 249). La TIA o la apoplejía se manifiesta únicamente
(resistencia a la proteína C activada), deficiencia de antitrombina III, cuando la estenosis es muy apretada. Los anticoagulantes y los antipla-
homocisteinemia y mutación G20210 de la protrombina. Las mujeres quetarios tienen buenos resultados en algunos casos.
que ingieren anticonceptivos y portan la mutación G20210 tienen un La arteritis de la temporal (arteritis de células gigantes) (cap. 326) es
alto riesgo de sufrir una trombosis venosa. Estas pacientes manifiestan una enfermedad casi exclusiva de los ancianos donde el sistema de la
cefalea, signos neurológicos focales (sobre todo paraparesia) y convul- carótida externa, en concreto las arterias temporales, se convierten en el
siones. La CT a menudo es normal, a menos que se haya producido una asiento de una inflamación granulomatosa subaguda con células gigan-
hemorragia venosa intracraneal, pero la venografía por MRI o la arte- tes. La oclusión de las ramas coroideas posteriores de la arteria oftálmica
riografía convencional por rayos X permiten ver fácilmente la oclusión produce ceguera en uno o en ambos ojos, que se puede evitar con corti-
del seno venoso. Si la trombosis de los senos venosos es más grave se coesteroides. Rara vez es causa de infarto cerebral, pues la arteria caróti-
acompaña de signos de hipertensión intracraneal y coma. La heparina da interna no se suele inflamar. La arteritis idiopática de células gigantes
afecta a los grandes vasos que se originan en el
cayado aórtico (arteritis de Takayasu) y puede,
en raras ocasiones, producir trombosis carotídea
o vertebral. Esta arteritis es rara en el hemisferio
CUADRO 370-4 Factores de riesgo para apoplejía occidental.
Núm. necesario para tratar a La arteritis necrosante o granulomatosa ocurre
de forma aislada o acompañada de una poliarte-
Riesgo Reducción del riesgo relati- Prevención Prevención ritis nudosa generalizada o de una granulomato-
Factores de riesgo relativo vo con el tratamiento primaria secundaria sis de Wegener; afecta a las pequeñas ramas
Hipertensión 2–5 38% 100–300 50–100 distales (<2 mm de diámetro) de las principales
arterias intracraneales y origina pequeños infar-
Fibrilación auricular 1.8–2.9 68% con warfarina y 21% 20–83 13 tos isquémicos en el cerebro, el nervio óptico y la
con ácido acetilsalicílico médula espinal. El líquido cefalorraquídeo
Diabetes 1.8–6 No se obtiene ningún efecto (LCR) exhibe pleocitosis y el contenido de pro-
probado teínas es elevado. La vasculitis primaria del siste-
ma nervioso central es rara; por lo general afecta
Tabaquismo 1.8 50% anual; riesgo “basal” a vasos pequeños o de mediano calibre, sin vascu-
los 5 años después de inte- litis generalizada manifiesta. El diagnóstico dife-
rrupción del tabaquismo rencial incluye otras causas inflamatorias de
Hiperlipidemia 1.8–2.6 16–30% 560 230 cambio en el calibre vascular, como infección
(tuberculosa, micótica), sarcoidosis, linfoma
Estenosis asintomática 2.0 53% 85 N/A angiocéntrico, meningitis carcinomatosa, ade-
de carótida más de causas no inflamatorias como ateroescle-
Estenosis sintomática 65% a los 2 años N/A 12 rosis, embolia, enfermedad del tejido conjuntivo,
de carótida espasmo vascular, vasculopatía acompañada de
(reducción de migraña y causas farmacológicas. Algunos casos
70-99%) aparecen en el periodo posparto y se limitan por
sí mismos.
Estenosis sintomática 29% a los 5 años N/A 77
Los pacientes con cualquier forma de vasculo-
de carótida
patía pueden tener una progresión insidiosa de
(reducción de
50-69%)
infartos combinados en la sustancia blanca y la
sustancia gris, cefalea intensa y deterioro cogni-
a Número necesario para tratar o evitar apoplejía, anualmente. En este punto no se considera la prevención de tivo. Casi siempre se requiere una biopsia cere-
otros resultados cardiovasculares. bral o angiografía con rayos X convencionales de
3278 Abreviatura: N/A, no aplicable. alta resolución para hacer el diagnóstico (fig.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Ramas profundas que en la arteriografía convencional por

CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares

de la arteria rayos X produce la imagen de “bocanadas
A. cerebral anterior cerebral media de humo” (moyamoya en japonés). Tam-
bién se forman anastomosis transdurales,
a modo de colaterales, entre las ramas
superficiales corticales de las arterias
meníngeas y las arterias de la piel cabellu-
da. Esta enfermedad predomina en niños
o adultos jóvenes asiáticos, pero el inicio
A. cerebral anterior suele ser idéntico en los adultos con ate-
roesclerosis, en particular relacionada con
diabetes. Los anticoagulantes son peligro-
A. carótida sos por la posibilidad de provocar hemo-
interna rragias subaracnoideas a causa de la rotura
de los vasos anastomóticos transdurales.
La rotura de las arterias lenticuloestriadas
dilatadas produce una hemorragia paren-
A. cerebral media quimatosa y la oclusión progresiva de las
A. carótida A. cerebral grandes arterias superficiales origina
interna media infartos en el territorio de las grandes arte-
rias. La derivación de las arterias carótidas
extracraneales hacia las arterias de la dura-
madre o las arterias cerebrales medias evi-
ta el infarto y la hemorragia cerebrales.
La leucoencefalopatía posterior reversible
se manifiesta en los traumatismos craneo-
encefálicos, migraña, uso de simpaticomi-
méticos, eclampsia y durante el puerperio.
Su origen se desconoce, pero probable-
A. basilar mente participan la vasoconstricción
A. vertebral amplia segmentaria cerebral y edema cere-
bral. Estos pacientes se quejan de cefalea y
manifiestan síntomas y signos neurológi-
cos fluctuantes, en particular de la esfera
visual. En algunas ocasiones aparece como
paso siguiente apoplejía, pero de manera
típica, los signos clínicos e imagenológicos
A. basilar
sugieren reversión completa de la isque-
Ramas profundas mia. Los hallazgos en la MRI son caracte-
A. vertebral del tronco rísticos; la angiografía convencional con
basilar rayos X también puede ayudar a establecer
Figura 370-4 Esquemas y angiogramas por CT reformateados en planos coronales que ilustran arterias el diagnóstico.
perforantes profundas que intervienen en accidentes de vasos pequeños. En la circulación anterior, las arterias per- La leucoariosis o enfermedad de la sus-
forantes pequeñas llamadas lenticuloestriadas provienen de la porción proximal de las arterias cerebrales anterior y tancia blanca periventricular es el resulta-
media, llevan sangre a estructuras subcorticales profundas (esquema e imagen superiores). En la circulación do de múltiples infartos de vasos pequeños
posterior, arterias similares nacen directamente de la arteria vertebral y del tronco basilar para llevar sangre al tallo dentro de la sustancia blanca subcortical.
encefálico (esquema e imagen inferiores). La oclusión de una sola arteria perforante origina una zona circunscrita Se le identifica fácilmente en la CT o MRI
de infarto (en el lenguaje histopatológico recibe el nombre de “laguna”). Estos vasos son demasiado finos como para en lesiones de la sustancia blanca que
ser visualizados en la angiografía por CT. rodea los ventrículos y dentro de la corona
radiada. También se observan a menudo
zonas de infarto lagunar. La base fisiopato-
lógica de la enfermedad es la lipohialinosis
370-5). El hallazgo de un perfil inflamatorio en la muestra de punción de arterias perforantes pequeñas dentro de la sustancia blanca, quizá
lumbar favorece una causa inflamatoria. En casos en los que se confirma producto de la hipertensión crónica. Los pacientes con afectación de la
la inflamación, por lo general es necesaria la inmunosupresión agresiva sustancia blanca periventricular también desarrollan un síndrome
con glucocorticoides, a menudo también con ciclosporina, para preve- demencial subcortical, según la cantidad de sustancia blanca infartada,
nir la progresión. Es indispensable realizar una investigación diligente y es probable que esta forma frecuente de demencia se retrase o preven-
para descartar causas infecciosas, como la tuberculosis, antes de la ga con antihipertensivos (cap. 371).
inmunosupresión. Con la detección y tratamiento tempranos, la mayo- La CADASIL (arteriopatía dominante autosómica cerebral con infar-
ría de los pacientes logra una recuperación excelente. tos subcorticales y leucoencefalopatía [cerebral autosomal dominant
Algunos fármacos, en concreto las anfetaminas y quizá la cocaína, arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy]) es un
provocan enfermedades cerebrovasculares secundarias a la hipertensión trastorno hereditario cuyo inicio incluye infartos de vasos pequeños,
y vasculopatía medicamentosas. No existen datos que avalen algún tra- demencia progresiva y cambios extensos y simétricos de la sustancia
tamiento. La fenilpropanolamina ha sido vinculada con la hemorragia blanca visualizados por la MRI. En promedio, 40% de los pacientes tiene
intracraneal al igual que la cocaína y la metanfetamina, quizá por una migraña con aura que suele manifestarse como deficiencias motoras o
vasculopatía medicamentosa. La enfermedad de moyamoya es un pade- sensitivas transitorias. El problema comienza entre el cuarto o el quinto
cimiento de tipo oclusivo, poco conocido, que afecta a las grandes arte- decenio de la vida. Este trastorno dominante autosómico es causado por
rias intracraneales, sobre todo a la porción distal de la arteria carótida algunas mutaciones en Notch-3, miembro de la familia génica muy con-
interna y al tronco de las arterias cerebrales media y anterior. No se servada que se caracteriza por repeticiones del factor de crecimiento
acompaña de inflamación vascular. Las arterias lenticuloestriadas tie- epidérmico en su dominio extracelular. Otros síntomas monogénicos de
nen una circulación colateral abundante alrededor de la lesión oclusiva, enfermedad isquémica son la arteriopatía recesiva autosómica cerebral 3279

ERRNVPHGLFRVRUJ

PARTE 17
Trastornos neurológicos
Figura 370-5 Angiograma cerebral de un varón de 32 años con vasculopatía
del sistema nervioso central. Se observan abundantes imágenes en cuentas (flechas)
típicas de la vasculopatía.
con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CARASIL, cerebral
autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoen-
cephalopathy), endoteliopatía hereditaria, retinopatía, nefropatía y apo-
plejía (HERNS, hereditary endotheliopathy, retinopathy, nephropathy,
and stroke). La enfermedad de Fabry también causa arteriopatía de
grandes vasos e infartos de vasos pequeños por un mecanismo no iden-
tificado.
■ ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (TIA)
Las TIA son episodios de apoplejía sintomática que duran poco tiempo;
la definición convencional de duración es menor de 24 h, pero muchos
TIA duran menos de 1 h. Las causas de los ataques son similares a las de
otras enfermedades cerebrovasculares, pero ya que la TIA constituye en
ocasiones el signo premonitorio de apoplejía, es un factor de riesgo
importante que se debe estudiar por separado. Las TIA son consecuen-
cia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal.
En el caso de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica
se restaura. Sin embargo, entre 15 y 50% de las TIA se acompaña de
infartos cerebrales a pesar de la ausencia de signos y síntomas neuroló-
gicos. Las definiciones nuevas de TIA colocan a las personas con infarto
reciente en la categoría de enfermedad isquémica y no en la de TIA,
independientemente de la duración de los síntomas, pero la mayor par-
te de los estudios ha utilizado la definición cronológica habitual.
Además de los síndromes cerebrovasculares (de apoplejía) que serán
comentados, se debe prestar atención especial al síntoma específico de
TIA. La amaurosis fugaz o ceguera monoocular transitoria es conse-
cuencia del alojamiento de émbolos en la arteria central de la retina en
un ojo; indica que la causa es una estenosis carotídea o un problema
local de la arteria oftálmica.
El riesgo de apoplejía después de una TIA es de casi 10 a 15% en los
primeros tres meses y la mayor parte de los episodios se manifiesta
durante los primeros dos días. Es posible hacer una estimación directa
de este riesgo con un método bien validado de ABCD (cuadro 370-5).
Por lo tanto, está justificada la evaluación y el tratamiento urgentes. Las
causas de apoplejía y de TIA son idénticas, de manera que su evaluación
debe ser similar (figs. 370-1 y 370-3). La mejoría característica de la TIA
constituye una contraindicación para usar trombolíticos. Sin embargo,
debido al riesgo elevado de apoplejía subsecuente en los primeros días
después de la TIA, la oportunidad de administrar con mayor frecuencia
y rapidez rtPA en caso de surgir el accidente, probablemente justifica la
hospitalización de muchos enfermos. No se ha estudiado de manera
específica el tratamiento inmediato con antiplaquetarios después de
cuadros de isquemia cerebral transitoria, pero posiblemente sea eficaz y
recomendable. Hay un estudio a gran escala en proceso que valora el
tratamiento antitrombótico agudo para prevenir la apoplejía después de
3280 una TIA.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CUADRO 370-5 Riesgo de apoplejía cerebral después
de TIA: la calificación ABCD
Factor clínico Calificación
A: Edad ≥60 años 1
B. SBP 140 mmHg o DBP >90 mmHg 1
C: Síntomas clínicos
Debilidad unilateral 2
Trastorno del habla sin debilidad 1
D: Duración
>60 min 2
10-59 min 1
D: Diabetes (fármacos orales o insulina) 1
Calificación total Suma de cada categoría
Calificación ABCD total Tasa de apoplejía
a 3 meses (%)a
0 0
1 2
2 3
3 3
4 8
5 12
6 17
7 22
a Los intervalos de datos son de cinco cohortes.
Abreviaturas: DBP, presión sanguínea diastólica; SBP, presión sanguínea sistólica.
Fuente: SC Johnson et al: Validation and refinement of score to predict very early
stroke risk after transient ischaemic attack, Lancet 369:283, 2007.
TRATAMIENTO
Prevención primaria y secundaria
de apoplejía y TIA
PRINCIPIOS GENERALES Actualmente existen métodos médicos y
quirúrgicos, además de medidas para modificar el estilo de vida, con
el fin de prevenir las apoplejías. Algunos se pueden aplicar en gran-
des poblaciones puesto que son efectivos, baratos y su riesgo es
mínimo. Otras medidas son caras y conllevan riesgos considerables,
pero son útiles en determinados pacientes de alto riesgo. La identi-
ficación y control de los factores de riesgo modificables es la mejor
estrategia para reducir la posibilidad de apoplejía; el número total de
estos episodios puede reducirse en forma sustancial por estos
medios (cuadro 370-4).
FACTORES DE RIESGO DE ATEROESCLEROSIS En el capítulo 241 se
describe la relación entre una serie de factores y el riesgo de padecer
ateroesclerosis. Algunos de los factores comprobados o probables
para sufrir una apoplejía isquémica, en gran medida por su relación
con la ateroesclerosis, son envejecimiento, antecedente familiar de
un infarto trombótico, diabetes mellitus, hipertensión, tabaquismo,
hipercolesterolemia (especialmente la concentración reducida de
lipoproteína de alta densidad [HDL, high-density lipoprotein]), con-
centración elevada de lipoproteína de baja densidad (LDL, low-den-
sity lipoprotein) o ambas y otros factores más. El riesgo de una
apoplejía isquémica es mucho mayor en caso de un infarto o TIA
previo. Varios trastornos cardiacos predisponen al infarto cerebral,
como la fibrilación auricular y el infarto reciente del miocardio. Los
anticonceptivos orales aumentan el riesgo de padecer infartos cere-
brales, al igual que algunos estados de hipercoagulación hereditarios
o adquiridos. La hipertensión constituye uno de los factores de riesgo
más significativos y, en términos generales, se debe tratar. La apople-
jía diagnosticada no impide el tratamiento para lograr la normoten-
sión. Asimismo, se han definido con toda claridad los beneficios del
tratamiento antihipertensivo en los ancianos. Al parecer, la reduc-
ción de la presión arterial por debajo de las cifras que se consideran
tradicionalmente como hipertensión, reduce todavía más el riesgo de
padecer una enfermedad cerebrovascular. Los informes que apoyan
el empleo de diuréticos a base de tiazida y los inhibidores de la enzi-
ma convertidora de angiotensina son especialmente valiosos.
Los resultados de algunas investigaciones han confirmado que las
estatinas reducen el riesgo de padecer una apoplejía incluso en per-
sonas sin LDL elevadas o HDL reducidas. Los datos publicados del
estudio SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in
Cholesterol Levels) señalaron beneficios en la disminución secundaria
de accidentes vasculares en pacientes con accidente o TIA reciente a
quienes se administraron 80 mg de atorvastatina/día. El estudio de
prevención primaria Justification for the Use of Statins in Prevention:
An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin (JUPITER), encontró
que los pacientes con concentraciones bajas de LDL (<130 mg/100
ml) secundaria al aumento de la proteína C reactiva se beneficiaban
con el uso diario de esta estatina. La frecuencia de accidente vascular
primario se redujo en 5% (índice de riesgo inmediato 0.49, p = 0.004)
y no aumentaron las tasas de hemorragia intracraneal. Por lo tanto,
debe considerarse una estatina en todos los pacientes con anteceden-
te de apoplejía isquémica. Debe desalentarse el tabaquismo en todos
los pacientes (cap. 395). El control estricto de la glucemia en los
enfermos con diabetes tipo 2 disminuye el riesgo de apoplejía, MI y
muerte por cualquier causa, pero ningún estudio realizado hasta
ahora ha tenido el poder suficiente para detectar una reducción sig-
nificativa en la apoplejía. Las estatinas, el control más estricto de la
presión sanguínea y la pioglitazona (un agonista del receptor γ acti-
vado por el proliferador de peroxisoma) son medidas efectivas.
ANTIPLAQUETARIOS Los antiagregantes plaquetarios previenen los
episodios aterotrombóticos, como la TIA y el infarto cerebral, al
inhibir la formación de agregados plaquetarios intraarteriales. Estos
cúmulos se forman en las arterias enfermas, inducen la formación de
trombos y obstruyen la arteria o se embolizan hacia la circulación
distal. El ácido acetilsalicílico, el clopidogrel y el ácido acetilsalicílico
con dipiridamol de liberación prolongada son los antiplaquetarios de
mayor uso. La ticlopidina casi no se utiliza por sus efectos adversos.
El ácido acetilsalicílico es el antiplaquetario más estudiado. Esta
sustancia acetila a la ciclooxigenasa plaquetaria, inhibiendo de
manera irreversible la formación de tromboxano A2 plaquetario,
que es una prostaglandina que agrega trombocitos y es vasocons-
trictora. Este efecto es permanente y dura los ocho días de vida de
una plaqueta. Paradójicamente, el ácido acetilsalicílico también
inhibe en las células endoteliales la formación de prostaciclina, que
es una prostaglandina antiagregante y vasodilatadora. Este efecto es
transitorio; tan pronto como el ácido acetilsalicílico desaparece de la
sangre las células endoteliales nucleadas vuelven a producir prosta-
ciclina. El ácido acetilsalicílico en dosis reducidas, administrado una
vez al día, inhibe la formación de tromboxano A2 en las plaquetas
sin inhibir la producción de prostaciclina. No se ha corroborado
que las dosis elevadas de ácido acetilsalicílico sean más eficaces que
las bajas y por lo general se recomiendan, para evitar los accidentes
vasculares, entre 50 y 325 mg/día.
La ticlopidina y el clopidogrel bloquean al receptor del difosfato
de adenosina (ADP, adenosine diphosphate) en las plaquetas, evi-
tando así la secuencia que origina la activación del receptor de la
glucoproteína IIb/IIIa, que provoca la unión del fibrinógeno a la
plaqueta y la consiguiente agregación plaquetaria. La ticlopidina es
más eficaz que el ácido acetilsalicílico. Sin embargo, tiene la desven-
taja de producir diarrea, exantema, algunos casos de neutropenia y
púrpura trombocitopénica trombótica (TTP, thrombotic thrombo-
cytopenic purpura). El clopidogrel rara vez causa TTP, pero nunca
neutropenia. El estudio Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk
of Ischemic Events (CAPRIE), que condujo a la aprobación de la
FDA, mostró que el clopidogrel sólo tiene una mayor efectividad
marginal con respecto al ácido acetilsalicílico para disminuir el ries-
go de un infarto cerebral. El estudio MATCH (Management of
Atherothrombosis with Clopidogrel in High-Risk Patients) fue una
ERRNVPHGLFRVRUJ
investigación multicéntrica grande, con distribución al azar, doble-
CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares
mente ciega en que se comparó la combinación de clopidogrel y
ácido acetilsalicílico con sólo clopidogrel para la prevención secun-
daria de TIA o infarto cerebral. En él, no se identificó diferencia
alguna en la prevención de TIA o accidente vascular con la combi-
nación estudiada, pero sí hubo un incremento pequeño aunque
significativo de complicaciones hemorrágicas mayores (3% en com-
paración con 1%). En el estudio CHARISMA (Clopidogrel for High
Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Management,
and Avoidance), que incluyó un subgrupo de enfermos con infarto
cerebral o TIA previo, con otros grupos de alto riesgo por proble-
mas cardiovasculares agudos, no se obtuvo beneficio de la combina-
ción de clopidogrel y ácido acetilsalicílico en comparación con éste
solo. Por ello, para evitar los infartos cerebrales no se recomienda la
combinación de clopidogrel y ácido acetilsalicílico. Sin embargo,
estas investigaciones no reclutaron enfermos inmediatamente des-
pués del infarto cerebral ni de la TIA y los beneficios del tratamien-
to combinado fueron mayores en personas tratadas en fechas más
tempranas, así que es posible que en el periodo agudo se obtengan
beneficios de la combinación de los dos fármacos. Están en marcha
estudios para esclarecer este problema.
El dipiridamol es un antiplaquetario que actúa inhibiendo la cap-
tación de adenosina en varios tipos de células, entre ellas las del
endotelio vascular. La adenosina acumulada actúa como inhibidor
de la agregación. Al menos en parte, gracias al efecto sobre las fosfo-
diesterasas plaquetarias y la pared vascular, el dipiridamol refuerza
también el efecto antiagregante de la prostaciclina y el óxido nítrico
que produce el endotelio. El dipiridamol actúa inhibiendo a la fosfo-
diesterasa plaquetaria, que participa en la degradación del monofos-
fato de adenosina (AMP, adenosine monophosphate). El incremento
ulterior del AMP cíclico inhibe la agregación de las plaquetas. El
dipiridamol se absorbe en forma irregular dependiendo del pH gás-
trico, pero en las nuevas presentaciones se combinan 200 mg de
dipiridamol de liberación prolongada con 25 mg de ácido acetilsali-
cílico, y la biodisponibilidad después de su ingestión es mejor. Esta
combinación farmacológica se estudió en dos investigaciones. En el
European Stroke Prevention Study (ESPS) II hubo eficacia con 50 mg
de ácido acetilsalicílico/día y dipiridamol de liberación prolongada
para evitar el infarto cerebral y hubo una disminución significativa-
mente mayor del riesgo cuando se combinaron los dos fármacos. Los
datos del ESPRIT (European/Australasian Stroke Prevention in
Reversible Ischaemia Trial) confirmaron los resultados del ESPS-II. El
segundo estudio fue abierto y académico con asignación aleatoria de
2 739 individuos con infarto cerebral o TIA tratados con ácido ace-
tilsalicílico solo o combinado con 200 mg de dipiridamol dos veces
al día. Los resultados finales primarios fueron la combinación de
fallecimiento por todas las causas vasculares, infarto no letal, MI no
letal, o una complicación hemorrágica mayor. Después de 3.5 años
de vigilancia, 13% de las personas que recibían ácido acetilsalicílico y
dipiridamol y 16% que recibían ácido acetilsalicílico solo (índice de
riesgo 0.80, CI de 95%, 0.66 a 0.98) alcanzaron la meta primaria. En
el estudio PRoFESS (Prevention Regimen for Effectively Avoiding
Second Strokes) se hizo una comparación directa de la combinación
de dipiridamol de liberación prolongada y ácido acetilsalicílico con
clopidogrel, con o sin el antagonista del receptor para angiotensina
telmisartán en 20 332 pacientes. No hubo diferencias en las tasas de
una segunda apoplejía (9% en cada grupo) ni en el grado de discapa-
cidad de los pacientes luego de una mediana de seguimiento de 2.4
años. El telmisartán no tuvo efecto en tales resultados. Ello sugiere
que los regímenes antiplaquetarios son similares y también generan
dudas sobre la prescripción universal de fármacos para bloquear la
vía de la angiotensina a los pacientes con apoplejía. La principal
reacción adversa del dipiridamol fue la cefalea. Se aprobó en Estados
Unidos para evitar el infarto cerebral una cápsula con la combina-
ción de dipiridamol de liberación prolongada y ácido acetilsalicílico.
En varios estudios clínicos de gran escala se ha demostrado clara-
mente que la mayor parte de los antiplaquetarios reduce el riesgo de
eventos vasculares aterotrombóticos (apoplejía isquémica, infarto
del miocardio y muerte por cualquier causa vascular). La reducción
global relativa del riesgo de padecer un infarto cerebral no letal es
3281
 de 25 a 30% y de cualquier trastorno vascular es de 25%. La reduc-
ción absoluta varía sobremanera con el riesgo de cada paciente. Los
PARTE 17
que tienen un riesgo bajo de padecer un infarto cerebral parecen
presentar la misma reducción relativa, pero su riesgo puede ser tan
bajo que el “beneficio” sea insignificante. Por otra parte, alguien con
un riesgo de sufrir procesos vasculares de 10 a 15% por año puede
reducir el riesgo situándolo entre 7.5 y 11%.
El ácido acetilsalicílico es barato, se puede administrar en dosis
bajas y se puede recomendar a todos los adultos para prevenir tanto
los infartos cerebrales como el infarto del miocardio. Sin embargo,
Trastornos neurológicos
produce efectos secundarios como malestar epigástrico, úlcera gástri-
ca y hemorragia digestiva. La hemorragia gástrica puede ser asinto-
mática o poner en riesgo la vida. En consecuencia, no sería prudente
aconsejar a todas las personas en el tercer o cuarto decenio de la vida
que tomen ácido acetilsalicílico de forma regular, puesto que el riesgo
de sufrir apoplejía aterotrombótica es reducido y mucho menor que
el riesgo de los efectos secundarios. Por el contrario, todo paciente
que haya sufrido apoplejía aterotrombótica o TIA y que no tenga
alguna contraindicación, debe tomar algún antiplaquetario en forma
regular, ya que el riesgo anual medio de padecer otra apoplejía es de
8 a 10% y otro pequeño porcentaje tendrá un infarto de miocardio o
morirá por una causa vascular. En este contexto, los posibles benefi-
cios superan con mucho a los riesgos del tratamiento.
La selección del antiplaquetario y su dosis deberán equilibrar el
riesgo de sufrir un infarto cerebral, el beneficio esperado y los ries-
gos y costos del tratamiento. Sin embargo, no existen datos definiti-
vos y las opiniones son variables. Muchos expertos consideran que
el ácido acetilsalicílico en dosis reducida (30 a 75 mg/día) y elevada
(650 a 1 300 mg/día) es igual de eficaz. Hay quienes defienden las
dosis muy bajas para evitar efectos adversos, pero también hay quie-
nes argumentan que las dosis muy altas aseguran el máximo benefi-
cio. La mayoría de los médicos en Estados Unidos recomiendan 81
a 325 mg/día, mientras que en Europa se prescribe con más frecuen-
cia entre 50 y 100 mg/día. Cada vez se recomiendan más el clopido-
grel o el dipiridamol de liberación prolongada más ácido
acetilsalicílico como fármacos de primera línea para la prevención
secundaria. De igual modo, la elección entre ácido acetilsalicílico,
clopidogrel o dipiridamol con ácido acetilsalicílico debe considerar
el hecho de que esta última combinación es más eficaz que el ácido
acetilsalicílico, pero su costo es superior y es probable que ello afec-
te el cumplimiento a largo plazo del paciente. El uso de estudios con
agregación plaquetaria en pacientes individuales que toman ácido
acetilsalicílico es controvertido por lo limitado de la información.
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Y EMBOLIA CEREBRAL En varios
estudios clínicos se ha demostrado que la anticoagulación (INR entre
2 y 3) en los pacientes con fibrilación auricular crónica no valvular
(no reumática) evita la embolia cerebral y constituye un tratamiento
seguro. En la prevención primaria y en los pacientes que ya han sufri-
do un infarto cerebral o TIA, la anticoagulación con warfarina redu-
ce el riesgo 67% y claramente compensa el índice de 1 a 3% anual de
complicaciones hemorrágicas graves. Un estudio con distribución al
azar reciente comparó el nuevo inhibidor oral de la trombina dabiga-
trán con VKA en un estudio para prevenir la apoplejía o la embolia
sistémica en la fibrilación auricular no valvular. Se usaron dos dosis
de dabigatrán: 110 mg y 150 mg al día. Los dos niveles de dosis de
dabigatrán fueron no inferiores a los VKA para prevenir una segunda
apoplejía y la embolia sistémica; la dosis más alta fue superior (riesgo
relativo 0.66; CI 95%, 0.53 a 0.82; P <0.001) y la tasa de hemorragia
mayor fue menor en el nivel de dosis bajo de dabigatrán en compa-
ración con los VKA. Es probable que este fármaco sea más conve-
niente, ya que no se requiere vigilancia hematológica para ajustar la
dosis y su efecto es independiente del consumo oral de vitamina K.
Con respecto a los pacientes que no pueden tomar anticoagulantes,
el estudio ACTIVE-A (Atrial Fibrillation Clopidogrel Trial with
Irbesartan for Prevention of Vascular Events) comparó el clopidogrel
más ácido acetilsalicílico con este último solo. El régimen combinado
fue más efectivo que el ácido acetilsalicílico solo para prevenir episo-
dios vasculares, sobre todo el infarto cerebral, pero aumentó el riesgo
de hemorragia mayor (riesgo relativo 1.57, P <0.001).
3282
ERRNVPHGLFRVRUJ
La decisión de usar anticoagulantes para la prevención primaria se
basa en los factores de riesgo (cuadro 370-3). El antecedente de una
TIA o infarto cerebral inclina la balanza en favor de la anticoagulación,
a pesar de otros factores de riesgo. Como este factor de riesgo es tan
importante, muchos médicos realizan vigilancia ambulatoria prolon-
gada para detectar la fibrilación auricular intermitente en un sujeto con
infarto cerebral de causa desconocida, ya que su detección modificaría
la prescripción hacia los anticoagulantes orales por largo tiempo.
El índice anual de infartos cerebrales en los pacientes con cardio-
patía reumática sin tratamiento es muy elevado, de manera que no
existen estudios clínicos doblemente ciegos sobre la profilaxis pri-
maria de los accidentes cerebrovasculares. Estos pacientes general-
mente se anticoagulan de forma permanente.
La anticoagulación también reduce el riesgo de embolia cerebral en
los pacientes con un infarto agudo del miocardio. La mayoría de los
médicos recomienda anticoagular durante tres meses cuando existe
infarto de cara anterior con onda Q, disfunción ventricular izquierda,
insuficiencia cardiaca congestiva, trombosis mural o fibrilación auri-
cular. Si persiste la fibrilación auricular hay que mantener VKA.
El infarto cerebral secundario a tromboembolia constituye una de
las complicaciones más graves de la colocación de una prótesis val-
vular cardiaca. La intensidad del tratamiento con anticoagulantes,
antiplaquetarios o ambos depende del tipo de prótesis valvular y el
sitio en que se colocó.
Cuando no es posible eliminar el origen de los émbolos, casi
siempre es preciso prolongar indefinidamente la anticoagulación.
Muchos neurólogos recomiendan combinar antiplaquetarios con
anticoagulantes en aquellos pacientes en los que ha “fallado” la anti-
coagulación (es decir, que han sufrido otro infarto cerebral o TIA).
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE E INFARTO CEREBRAL NO
CARDIÓGENO La información disponible no confirma la utilidad de
la warfarina usada por largo tiempo para evitar el accidente atero-
trombótico causado por enfermedad cerebrovascular intracraneal o
extracraneal. En el estudio WARSS (Warfarin-Aspirin Reinfarction
Stroke Study) no se detectó beneficio de la warfarina sódica (INR, 1.4
a 2.8) en comparación con el ácido acetilsalicílico a dosis de 325 mg,
para la prevención secundaria del accidente vascular, pero se detectó
una tasa levemente mayor de hemorragia en el grupo que recibió
warfarina. Un estudio europeo reciente confirmó este hallazgo. La
investigación WASID (Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial
Disease, véase después este capítulo) no demostró beneficio de la
warfarina (INR, 2 a 3) en comparación con el ácido acetilsalicílico, en
personas con ateroesclerosis intracraneal sintomática y también se
detectó una tasa mayor de complicaciones hemorrágicas.
TRATAMIENTO Ateroesclerosis de la carótida
La ateroesclerosis de la carótida puede ser extraída por cirugía
(endarterectomía), o tratada en forma paliativa con endoprótesis o
con angioplastia con balón o sin ella. No se ha hecho una compara-
ción directa de la anticoagulación con el tratamiento antiplaqueta-
rio para la enfermedad carotídea.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La estenosis carotídea sintomática se
estudió en el North American Symptomatic Carotid Endarterectomy
Trial (NASCET) y el European Carotid Surgery Trial (ECST). En
ambos estudios se observaron efectos positivos considerables de la
cirugía en los pacientes con una estenosis de 70% o más. En el
NASCET, el riesgo promedio acumulado de infarto ipsolateral a los
dos años fue de 26% en los pacientes tratados con medidas médicas
y de 9% en quienes se combinó el mismo tratamiento médico con
endarterectomía carotídea; esta reducción absoluta de 17% en el
grupo tratado quirúrgicamente corresponde a una reducción de 65%
del riesgo relativo a favor de la cirugía (cuadro 370-4). Asimismo, en
el NASCET se demostraron efectos positivos considerables (aunque
no tan notables) de la cirugía en los pacientes con una estenosis de
50 a 70%. En el ECST se advirtieron efectos negativos con el trata-
miento quirúrgico de los individuos con estenosis <30 por ciento.

El riesgo de un infarto cerebral y el posible beneficio que se obten-
dría con la cirugía, dependen de la presencia de síntomas retinianos
en comparación con los hemisféricos, la magnitud de la estenosis
arterial, el grado de otros trastornos médicos (como aspecto destaca-
ble, de los estudios NASCET y ECST fueron excluidos pacientes de
alto riesgo con enfermedades graves de corazón, pulmones o riño-
nes); las cifras institucionales de morbilidad y mortalidad operatoria,
la fecha de la cirugía en relación de los síntomas y otros factores. Un
metaanálisis reciente de los datos de los estudios NASCET y ECST
señaló que la endarterectomía tiene mayores beneficios si se realiza
en las siguientes dos semanas de haber iniciado los síntomas. Como
aspecto adicional, el beneficio es más notable en personas mayores
de 75 años y al parecer es mayor en los varones que en las mujeres.
En resumen, en el paciente con múltiples factores de riesgo de
ateroesclerosis, isquemia hemisférica sintomática, estenosis apreta-
da de la arteria carótida interna y un índice institucional de morbi-
lidad y mortalidad perioperatoria de 6% o menor, se debe realizar
una endarterectomía. Sin embargo, si el índice de apoplejía periope-
ratoria es mayor de 6%, los beneficios de la cirugía son dudosos.
Las indicaciones del tratamiento quirúrgico de la enfermedad
asintomática de la carótida han sido esclarecidas por los resultados
del Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) y el
Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST). En el primer estudio se
escogieron de manera aleatoria personas asintomáticas con estenosis
de 60% o mayor, para recibir tratamiento médico a base de ácido
acetilsalicílico o el mismo tratamiento además de endarterectomía
carotídea. En el grupo quirúrgico surgió el riesgo quinquenal de
accidente ipsolateral (y cualquier accidente perioperatorio o muerte)
de 5.1% en comparación con el riesgo en el grupo médico, que fue de
11%. Los datos anteriores demuestran una disminución de 53% en el
riesgo relativo, pero la disminución del riesgo absoluto es sólo de
5.9% a los cinco años o 1.2% anual (cuadro 370-4). Prácticamente la
mitad de los infartos cerebrales del grupo quirúrgico fueron causa-
dos por angiogramas preoperatorios. Datos recientes del ACST,
realizado en 3 120 pacientes asintomáticos con asignación aleatoria
para ser sometidos a endarterectomía o tratamiento médico con
estenosis de la carótida mayor de 60%, muestran que el riesgo quin-
quenal de infarto cerebral del grupo quirúrgico (incluido el infarto
perioperatorio o la muerte) fue de 6.4%, en comparación con 11.8%
en el grupo sometido a tratamiento médico (disminución de riesgo
relativo de 46%, y de riesgo absoluto de 5.4%).
En los estudios ACAS y ACST, el índice de complicaciones peri-
operatorias fue mayor en mujeres y ello quizá anula cualquier bene-
ficio en la disminución quinquenal del riesgo de apoplejía. Es posible
que con la vigilancia a plazo más largo surja un beneficio neto
en ellas. En la actualidad la práctica de endarterectomía carotídea en
mujeres asintomáticas es un punto particularmente controvertido.
En resumen, la evolución natural de la estenosis asintomática
tiene un índice de infarto cerebral de casi 2% anual, en tanto que el
individuo sintomático tiene un riesgo anual de 13%. Todavía no se
sabe si la revascularización carotídea es recomendable en el indivi-
duo asintomático y la decisión depende de factores numerosos
como las preferencias individuales, la edad del paciente y la presen-
cia de otras enfermedades. En el paciente con estenosis carotídea
asintomática se recomienda utilizar las medidas médicas destinadas
a reducir los factores de riesgo de ateroesclerosis, por ejemplo, esta-
tinas y ácido acetilsalicílico. Al igual que en la fibrilación auricular,
es indispensable orientar al paciente sobre las TIA para poder revi-
sar su tratamiento en caso de presentar síntomas.
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR La angioplastia con balón, combi-
nada con la colocación de endoprótesis, es un procedimiento que se
utiliza cada vez con mayor frecuencia para recanalizar arterias caró-
tidas estenóticas y conservar su luz permeable. Estas técnicas permi-
ten tratar la estenosis no sólo en la bifurcación carotídea, sino
también cerca de la base del cráneo y en los segmentos intracranea-
les. En el estudio SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with
Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy) se asignó de
manera aleatoria a enfermos de alto riesgo (definidos como aquellos
que tenían coronariopatía o neumopatía clínicamente importante,
ERRNVPHGLFRVRUJ
oclusión de la carótida contralateral, nueva estenosis después de una
CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares
endarterectomía, parálisis del nervio laríngeo contralateral, haber
sido sometidos a cirugía radical de cuello o radiación y tener más de
80 años), con estenosis carotídea sintomática mayor de 50% o este-
nosis asintomática mayor de 80%, para que se les colocara una endo-
prótesis con un dispositivo para protección de émbolos distales
o realizar una endarterectomía. El riesgo de muerte, infarto cerebral o
infarto del miocardio en término de 30 días y de accidente ipsolateral
en un año, fue de 12.2% en el grupo al que se colocó la endoprótesis
y 20.1% en el grupo sometido a endarterectomía (p = 0.055) y ello
sugirió que la endoprótesis, como mínimo, es similar a la endarterec-
tomía como opción terapéutica en este grupo de enfermos con eleva-
do riesgo quirúrgico. Sin embargo, los resultados con las dos
intervenciones quizá no sean mejores que dejar sin tratamiento las
estenosis carotídeas, particularmente en personas asintomáticas y
gran parte del beneficio observado en el grupo al que se colocó la
endoprótesis provino de disminución en la frecuencia de MI antes y
después del procedimiento. En 2010 se publicaron los resultados de
dos estudios con asignación al azar que compararon las prótesis
endovasculares con la endarterectomía en pacientes de bajo riesgo.
El estudio CREST (Carotid Revasculatization Endarterectomy versus
Stenting Trial) incluyó 2 502 pacientes con estenosis sintomática o
asintomática. El riesgo a 30 días de apoplejía fue de 4.1% en el grupo
con endoprótesis vascular y de 2.3% en el grupo quirúrgico, pero el
riesgo de MI a 30 días fue de 1.1% en el grupo con endoprótesis
vascular y de 2.3% en el quirúrgico, lo que sugiere una equivalencia
relativa del riesgo entre los procedimientos. Luego de una mediana de
seguimiento de 2.5 años, el parámetro de valoración combinado
de apoplejía, MI y muerte fue el mismo (7.2% con endoprótesis vas-
cular comparado con 6.8% con cirugía). El estudio ICSS (International
Carotid Stenting) distribuyó de manera aleatoria a 1 713 pacientes
sintomáticos para implantación de endoprótesis vascular o endarte-
rectomía y obtuvo un resultado distinto. A los 120 días, la incidencia
de apoplejía, MI o muerte fue de 8.5% en el grupo con endoprótesis
vascular y de 5.2% en el grupo con endarterectomía (p = 0.006);
continúa el seguimiento a un plazo más largo. Las diferencias entre
los diseños de los estudios, la selección de la endoprótesis y experien-
cia del operador podría explicar estas importantes diferencias.
Mientras no haya más datos sobre ambos estudios, persistirá la con-
troversia acerca de quién debe recibir una endoprótesis o someterse
a endarterectomía; es probable que los procedimientos conlleven
riesgos similares en manos de médicos experimentados.
CIRUGÍA DE DERIVACIÓN La cirugía de derivación extracraneal-
intracraneal (EC-IC) no ha sido eficaz contra las estenosis ateroes-
cleróticas no accesibles por la endarterectomía carotídea habitual.
Sin embargo, está en marcha un estudio para valorar si los indivi-
duos con menor riego cerebral, basado en los datos de la tomografía
de emisión positrónica (PET, positron emission tomography) se
beneficiarán de la derivación EC-IC.
ATEROESCLEROSIS INTRACRANEAL El estudio WASID distribuyó al
azar a pacientes con estenosis sintomática (50 a 99%) de un vaso intra-
craneal para recibir dosis altas de ácido acetilsalicílico (1 300 mg/día)
o warfarina (INR deseada 2.0 a 3.0), con un parámetro de valoración
primario de apoplejía, hemorragia cerebral o muerte por una causa
vascular distinta a la cerebral. El estudio se terminó en forma prema-
tura por un incremento en el riesgo de episodios adversos derivados
de la anticoagulación con warfarina. Luego de un seguimiento
medio de 1.8 años, el parámetro de valoración primaria se presentó en
22.1% del grupo con ácido acetilsalicílico y en 21.8% del grupo con
warfarina. La muerte por cualquier causa se produjo en 4.3% del grupo
con ácido acetilsalicílico y en 9.7% del grupo con warfarina; 3.2% de
los sujetos que recibieron ácido acetilsalicílico experimentó una hemo-
rragia mayor, comparado con 8.3% entre los usuarios de warfarina.
Dada la evolución natural preocupante de la ateroesclerosis intra-
craneal sintomática (en el grupo con ácido acetilsalicílico de
WASID 15% de los sujetos tuvo un infarto cerebral el primer año, a
pesar del tratamiento médico intensivo estándar vigente), algunos
centros tratan las lesiones sintomáticas con angioplastia intracra-
neal y colocación de endoprótesis vascular. En la actualidad, esta
3283

intervención se compara con el uso de ácido acetilsalicílico en un
estudio prospectivo con asignación al azar. No está claro si la deri-
PARTE 17
vación EC-IC y otros procedimientos de injerto para revasculariza-
ción del suministro sanguíneo extracraneal hacia las arterias de la
piamadre tienen valor en estos pacientes.
Trombosis del seno dural Todavía no existen informes suficientes
de apoyo a la administración breve de anticoagulantes, indepen-
dientemente de la presencia de hemorragia intracraneal, en los
infartos venosos después de una trombosis del seno.
Trastornos neurológicos
■ SÍNDROMES CEREBROVASCULARES
El interrogatorio detallado y la exploración neurológica minuciosa per-
miten ubicar la región de la disfunción cerebral; si esta zona correspon-
de a la distribución de una arteria específica, es posible reducir el
número de causas posibles del síndrome. Esto resulta especialmente
importante cuando la sintomatología inicial es de TIA y la exploración
física es normal. Por ejemplo, si la persona pierde el habla y muestra
hemianopsia homónima derecha, se buscarán causas de embolia de la
arteria cerebral media izquierda. Si en este paciente se identifica esteno-
sis aislada de la carótida interna derecha que sugiere estenosis carotídea
asintomática, se deben buscar otras causas del accidente vascular. En las
secciones siguientes se describen los hallazgos clínicos de la isquemia
cerebral en el territorio de los vasos cerebrales señalados en las figuras
370-4 y 370-6 a 370-14. Los síndromes cerebrovasculares se dividen en:
1) infarto de un vaso grande dentro de la circulación anterior; 2) infarto
de un vaso grande dentro de la circulación posterior, y 3) infarto de
vasos pequeños en cualesquiera de estos lechos vasculares.
Infarto dentro de la circulación anterior
La arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior en el
encéfalo. Cualquiera de estos vasos se puede obstruir por una lesión
intrínseca (ateroesclerosis o disección) o por émbolo proveniente de un
Cápsula
interna
Núcleo Claustro
caudado
A. cerebral Putamen
anterior
A. carótida interna
Gancho
A. cerebral media
hipocámpico
CLAVE
A. cerebral anterior
A. cerebral media
Ramas profundas de la arteria cerebral media
A. cerebral posterior
Ramas profundas de la arteria cerebral anterior
Figura 370-6 Esquema de un hemisferio cerebral en el corte coronal en el
que se identifican los territorios de los grandes vasos cerebrales que provienen de las
3284 arterias carótidas internas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
origen proximal, como ya se describió anteriormente. La oclusión de
cada vaso intracraneal principal genera manifestaciones clínicas distin-
tas.
Arteria cerebral media La obstrucción de la porción proximal de la
arteria cerebral media (MCA) o de alguna de sus ramas principales sue-
le ser producida por un trombo (arterioarterial, cardiaco o de origen
desconocido) y no por aterotrombosis intracraneal. Esta lesión envía
émbolos distales hacia el territorio de la arteria cerebral media y con
menor frecuencia causa TIA por una circulación reducida. La forma-
ción de colaterales a través de los vasos leptomeníngeos impide que la
estenosis de la MCA se acompañe de síntomas.
Las ramas corticales de la arteria cerebral media (MCA) irrigan la
superficie lateral del hemisferio cerebral, con excepción de: 1) el polo
frontal y una franja que discurre a lo largo del borde superointerno del
lóbulo frontal y que está irrigada por la arteria cerebral anterior y 2) las
circunvoluciones temporales inferiores y del polo occipital, que reciben
su irrigación de la arteria cerebral posterior (figs. 370-6, 370-7, 370-8 y
370-9).
La porción proximal de la MCA (segmento M1) da origen a ramas
penetrantes (denominadas arterias lenticuloestriadas) que irrigan el
putamen, el globo pálido externo, el brazo posterior de la cápsula inter-
na, la corona radiada adyacente y la mayor parte del núcleo caudado
(fig. 370-6). En la mayoría de los pacientes la arteria cerebral media se
divide en una rama superior y otra inferior (ramas M2) a nivel de la
cisura de Silvio. Las ramas del segmento inferior irrigan la corteza parie-
tal inferior y la temporal inferior, mientras que las ramas procedentes
del segmento superior irrigan la corteza frontal y la parietal superior
(fig. 370-7).
Si se ocluye totalmente la MCA a nivel de su origen (bloqueando tan-
to sus ramas penetrantes como corticales) y las colaterales distales son
insuficientes, la sintomatología resultante se caracteriza por hemiplejía,
hemianestesia y hemianopsia homónima contralaterales acompañadas
durante un día o dos de desviación de la mirada, de preferencia hacia el
lado ipsolateral. También hay disartria por la debilidad de músculos
faciales. Cuando se lesiona el hemisferio dominante aparece además
afasia global y cuando se lesiona el hemisferio no dominante se produce
anosognosia, apraxia constructiva e inatención para la mitad contralate-
ral del cuerpo (cap. 26).
Los síndromes por obstrucción completa de la MCA tienen lugar
cuando un émbolo ocluye el tronco de la arteria, en tanto los de obstruc-
ción parcial quizá resulten de la circulación cortical colateral y las dife-
rentes configuraciones arteriales. Otra causa es el émbolo que penetra
en la porción proximal de la MCA sin ocluirla por completo y que obs-
truye sus ramas distales o que se lisa y desplaza en dirección distal.
Los síndromes por obstrucción parcial son producidos por la oclu-
sión embólica de una sola rama y se manifiestan por pérdida de la fuer-
za de la mano o de la mano y el brazo (síndrome braquial) o bien por
debilidad facial con afasia no fluida (motora de Broca) (cap. 26) con o
sin pérdida de la fuerza del brazo (síndrome opercular frontal). Una
combinación de alteración sensitiva, pérdida de la fuerza y afasia moto-
ra sugiere el alojamiento de un émbolo en la porción proximal de la
división superior con infarto de grandes zonas de la corteza de los lóbu-
los frontal y parietal (fig. 370-7). En el caso de afasia fluida (de Wernic-
ke) sin pérdida de la fuerza, lo más probable es que se haya obstruido la
división inferior de la MCA que irriga la parte posterior (corteza tempo-
ral) del hemisferio dominante. Algunas de las características más
importantes de este tipo de afasia son la jergafasia y la incapacidad para
comprender el lenguaje escrito y hablado, acompañados frecuentemente
de cuadrantanopsia homónima superior contralateral. El síndrome de
inatención unilateral o agnosia espacial sin pérdida de la fuerza indica
obstrucción de la división inferior de la MCA del hemisferio no domi-
nante.
La oclusión de la arteria lenticuloestriada origina un infarto de vasos
pequeños (lagunar) dentro de la cápsula interna (fig. 370-6); ello produ-
ce sintomatología de enfermedad cerebrovascular motora pura o sensi-
tivomotora contralateral a la lesión. La isquemia en la rodilla de la
cápsula interna origina principalmente debilidad de los músculos facia-
les seguida por la de los músculos del brazo y por último la de los de la
pierna, conforme la isquemia se desplaza en sentido posterior dentro de
la cápsula. En otros casos se acompaña de ataxia de la mano contralate-
 Arteria parietal anterior
Arteria rolándica
Arteria prerrolándica
Arteria
orbitofrontal lateral
División superior
de la arteria cerebral media
Arteria temporopolar
División inferior
de la arteria cerebral media
CLAVE
Área de Broca Corteza Área auditiva
sensitiva
Centro ocular Área de afasia
contraversivo de Wernicke
Figura 370-7 Esquema de la cara lateral de un hemisferio cerebral en el que
se muestran las ramas y territorios de distribución de la arteria cerebral media y las
principales áreas de localización cerebral. Obsérvese cómo la arteria cerebral media
se bifurca en una división superior y otra inferior.
Signos y síntomas: estructuras afectadas
Parálisis de la cara, extremidad superior e inferior contralaterales; afección sensi-
tiva en la misma área (dolorosa, táctil, vibratoria, posicional, discriminación entre dos
puntos, estereognosia, localización táctil, barognosia, grafestesia): área motora
somática de la cara y la extremidad superior y fibras que proceden del área de la
extremidad inferior y descienden hacia la corona radiada y el sistema sensitivo somá-
tico correspondiente
Afasia motora: área motora del lenguaje en el hemisferio dominante
Afasia central, agnosia verbal, anomia, jergafasia, agrafia sensorial, acalculia,
alexia, agnosia de los dedos, confusión izquierda-derecha (las cuatro últimas consti-
tuyen el síndrome de Gerstmann): área del lenguaje suprasilviana central y corteza
parietooccipital del hemisferio dominante
ral y disartria (torpeza en los movimientos, síndrome lagunar de disar-
tria). El infarto lagunar del globo pálido y el putamen a menudo se
acompaña de pocos signos clínicos, pero se han señalado casos de par-
kinsonismo y hemibalismo.
Arteria cerebral anterior La arteria cerebral anterior se divide en dos
segmentos: el polígono de Willis precomunicante (A1) o troncal, que
comunica a la carótida interna con la arteria comunicante anterior y el
segmento poscomunicante (A2), distal a la arteria comunicante anterior
(figs. 370-4, 370-6 y 370-8). Del segmento A1 de la arteria cerebral ante-
rior nacen varias ramas penetrantes profundas las cuales irrigan el brazo
anterior de la cápsula interna, la sustancia perforada anterior, la amígda-
la, la porción anterior del hipotálamo y la porción inferior de la cabeza
del núcleo caudado (fig. 370-6).
La obstrucción de la porción proximal de la arteria cerebral anterior
suele ser bastante bien tolerada gracias a la formación de vasos colatera-
les que provienen de la arteria comunicante anterior, la MCA y la PCA.
La oclusión de un solo segmento A2 produce los síntomas contralatera-
les que se describen en la figura 370-8. Si ambos segmentos A2 se origi-
nan en un solo tronco de la cerebral anterior (atresia del segmento A1
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares
Arteria parietal posterior
Arteria angular
Arteria temporal posterior
Radiación visual
Arteria temporal anterior
Corteza
motora
Corteza visual
Afasia de conducción: área del lenguaje central (opérculo parietal)
Apractognosia del hemisferio no dominante (amorfosíntesis), anosognosia,
hemiasomatognosia, indiferencia por la mitad del cuerpo, agnosia de la mitad izquier-
da del espacio externo, “apraxia” de vestirse, “apraxia” de construcción, distorsión de
las coordenadas visuales, localización inadecuada en el hemicampo, alteración de la
capacidad para medir distancias, lectura de arriba a abajo, ilusiones visuales (p. ej.,
puede parecer que otra persona camina por encima de una mesa): lóbulo parietal no
dominante (área que se corresponde en el hemisferio dominante con el área del
lenguaje); la pérdida de memoria topográfica se suele deber a una lesión del hemis-
ferio no dominante y sólo en raras ocasiones al dominante
Hemianopsia homónima (generalmente cuadrantanopsia homónima inferior):
radiación óptica en la profundidad de la segunda circunvolución temporal
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto: campo contraversivo
frontal o sus fibras de proyección
contralateral) la obstrucción lesiona a ambos hemisferios y se manifiesta
por abulia pronunciada (retraso en las respuestas verbales y motoras) y
signos piramidales bilaterales con paraparesia e incontinencia urinaria.
Arteria coroidea anterior Esta arteria nace de la carótida interna e irriga
el brazo posterior de la cápsula interna y la sustancia blanca posterolateral
a ella, a través de la cual pasan algunas de las fibras geniculocalcarinas (fig.
370-9). El síndrome clínico de obstrucción completa de la arteria coroidea
anterior consta de hemiplejía contralateral, hemianestesia (hipoestesia) y
hemianopsia homónima. Sin embargo, puesto que este territorio también
está irrigado por arterias penetrantes procedentes de la porción proximal
de la cerebral media, de la comunicante posterior y de las arterias coroi-
deas posteriores, la deficiencia neurológica en ocasiones es mínima y los
pacientes se recuperan bastante bien. Los accidentes en la arteria coroidea
anterior son por lo general consecuencia de una trombosis local y este vaso
es particularmente propenso a la oclusión yatrógena durante la colocación
quirúrgica de clips en los aneurismas que nacen de la carótida interna.
Arteria carótida interna La sintomatología de la oclusión de la arteria
carótida interna varía con la causa de la isquemia: propagación de un 3285

Corteza
motora
PARTE 17
A. pericallosa
Área motora
secundaria
A. prerrolándica
medial
A. callosomarginal
Trastornos neurológicos
A. frontopolar
A. cerebral anterior
A. orbitofrontal medial
A. comunicante posterior
Arterias perforantes Tallo
cerebral
de la paramediana
posterior
talamosubtalámica
A. temporal
anterior
Figura 370-8 Esquema de la cara medial de un hemisferio cerebral en el que
se muestran las ramas y territorios de distribución de la arteria cerebral anterior y las
principales áreas de localización cerebral.
Signos y síntomas: estructuras afectadas
Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales: área motora de la
extremidad inferior
Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral: área cortical
de la extremidad superior o fibras que descienden hacia la corona radiada
Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna: área sensitiva del
pie y de la pierna
Incontinencia urinaria: área sensitivomotora del lóbulo paracentral
Reflejo de presión palmar contralateral, reflejo de succión, “gegenhalten” (rigidez
trombo, una embolia o flujo reducido. Por lo general se lesiona la corte-
za del territorio irrigado por la arteria cerebral media (MCA). Cuando
el polígono de Willis se encuentra libre, la obstrucción suele ser asinto-
mática. Si el trombo se propaga desde la arteria carótida interna hacia la
arteria cerebral media, o la emboliza, los síntomas resultantes son simi-
lares a los de la obstrucción proximal de la MCA (véase antes en este
capítulo). En ocasiones se forma un infarto masivo de la sustancia blan-
ca profunda y la superficie cortical. Cuando en la parte más distal de la
arteria carótida se obstruyen simultáneamente los orígenes de las arte-
rias cerebral anterior (ACA) y media, la sintomatología resultante se
caracteriza por abulia o estupor con hemiplejía, hemianestesia y afasia o
anosognosia. Si la arteria cerebral posterior (PCA) nace de la carótida
interna (fenómeno poco frecuente denominado arteria cerebral poste-
rior fetal), también se obstruye y origina los síntomas que corresponden
a su territorio periférico (figs. 370-8 y 370-9).
Además de irrigar ipsolateralmente al cerebro, la arteria carótida
interna nutre al nervio óptico y la retina a través de la arteria oftálmica.
Cerca de 25% de los casos de obstrucción sintomática de la carótida
interna se acompaña de episodios recurrentes de ceguera monoocular
transitoria (amaurosis fugaz) que advierte el problema. Los pacientes
refieren una sombra que cubre de arriba hacia abajo o de abajo hacia
arriba el campo visual. Otros se quejan de visión borrosa en el ojo afec-
tado o pérdida de la mitad superior o inferior del campo visual. En la
mayor parte de los casos estos síntomas duran unos cuantos minutos.
En algunos casos raros la isquemia o infarto de la arteria oftálmica o las
arterias centrales de la retina aparece al mismo tiempo que una TIA o
3286 infarto cerebral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A. rolándica
medial
Corteza A. parietal
posterior
sensitiva
A. esplénica
A. coroidea
posterior lateral
A. coroidea posterior
A. parietooccipital
Corteza
visual
Área estriada
en el surco
calcarino
A. calcarina
A. temporal posterior
A. coroidea posterior medial
Arterias
hipocámpicas
paratónica): superficie interna de la parte posterior del lóbulo frontal; igual al área
motora suplementaria
Abulia (mutismo acinético), enlentecimiento, retraso, interrupciones intermitentes,
falta de espontaneidad, emisión de suspiros, distracción refleja con imágenes o
sonidos: localización dudosa, probablemente en la circunvolución del cuerpo calloso
y en la parte inferointerna de los lóbulos frontal, parietal y temporal
Alteración de la marcha y de la bipedestación (apraxia de la marcha): corteza
frontal cerca del área motora de la pierna
Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en las extremidades izquier-
das: cuerpo calloso
En presencia de una estenosis apretada se ausculta un soplo carotídeo
prolongado de tono alto que se desvanece con la diástole. A medida que
la estenosis se acentúa y el flujo distal disminuye, el soplo se debilita y
desaparece cuando la oclusión es ya inminente.
Arteria carótida común Todos los síntomas y signos neurológicos que
acompañan a la oclusión de la arteria carótida interna aparecen también
en la oclusión de la arteria carótida común. La claudicación mandibular
podría ser resultado del flujo disminuido en las ramas de la carótida
externa. En la arteritis de Takayasu algunas veces la obstrucción es bila-
teral al formarse en el origen de ambas arterias carótidas comunes (cap.
326).
Infarto en el territorio de la circulación posterior
La circulación posterior está formada por las dos arterias vertebrales, la
arteria basilar y las dos arterias cerebrales posteriores. Ambas arterias
vertebrales se unen para formar la arteria basilar a nivel de la unión bul-
boprotuberancial. En la fosa interpeduncular la arteria basilar se divide
formando dos arterias cerebrales posteriores (figs. 370-4, 370-8 y 370-9).
Cada una de estas arterias principales da lugar a ramas circunferenciales
largas y cortas y a pequeñas ramas penetrantes profundas que irrigan al
cerebelo, bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, subtálamo, tála-
mo, hipocampo y la cara interna de los lóbulos temporal y occipital. La
oclusión de cada uno de estos vasos produce un síndrome clínico distinto.
Arteria cerebral posterior En 75% de los casos, ambas arterias cerebra-
les posteriores nacen de la bifurcación de la arteria basilar; en 20%, una
 Arteria cerebral
anterior
Arteria Arteria
carótida interna comunicante
posterior
Arteria cerebral
posterior
Arteria
coroidea anterior Arteria coroidea
posteromedial
Arterias
mesencefálicas
paramedianas
Arteria temporal
Arteria anterior
esplénica
Arteria
parietooccipital Arterias
del hipocampo
Arteria calcarina
Arteria temporal
posterior
Corteza
visual Arteria talámica posterior
Arteria
coroidea
posterolateral
Figura 370-9 Cara inferior del cerebro que muestra las ramas y distribución de
la arteria cerebral posterior y las principales estructuras anatómicas relacionadas.
Signos y síntomas: estructuras afectadas
Territorio periférico (véase también la fig. 370-12). Hemianopsia homónima (gene-
ralmente cuadrantanopsia superior): corteza calcarina o radiación óptica próxima.
Hemianopsia homónima bilateral, ceguera cortical, conciencia o negación de la
ceguera; nominación de objetos por el tacto, acromatopsia (ceguera para el color),
incapacidad para ver movimientos en vaivén, incapacidad para percibir objetos que no
estén localizados en el centro del campo visual, apraxia de los movimientos oculares,
incapacidad para contar o enumerar objetos, tendencia a chocar con objetos que el
paciente ve y trata de evitar: lóbulo occipital bilateral con posible afección del lóbulo
parietal. Dislexia verbal sin agrafia, anomia para los colores: lesión calcarina y parte
posterior del cuerpo calloso en el hemisferio dominante. Alteración de la memoria:
lesión hipocámpica bilateral o sólo en el lado dominante. Desorientación topográfica y
prosopagnosia: generalmente con lesiones de la corteza calcarina y la circunvolución
lingual del hemisferio no dominante. Simultagnosia, indiferencia por el hemicampo
visual: corteza visual dominante, hemisferio contralateral. Alucinaciones visuales no
estructuradas, alucinosis peduncular, metamorfopsia, teleopsia, extensión visual ilu-
soria, palinopsia, distorsión de los contornos, fotofobia central: corteza calcarina. Alu-
cinaciones complejas: generalmente hemisferio no dominante.
Territorio central. Síndrome talámico: pérdida de sensibilidad (todas las modalida-
des), dolor y disestesias espontáneos, coreoatetosis, temblor intencional, espasmos
de la mano, hemiparesia leve: núcleo posteroventral del tálamo; afección del núcleo
subtalámico adyacente o de sus vías aferentes. Síndrome talamoperforante: ataxia
cerebelosa cruzada con parálisis ipsolateral del III par (síndrome de Claude): haz den-
totalámico y III par correspondiente. Síndrome de Weber: parálisis del tercer par y
hemiplejía contralateral: III par craneal y pedúnculo cerebral. Hemiplejía contralateral:
pedúnculo cerebral. Parálisis o paresia de los movimientos oculares verticales, desvia-
ción oblicua, respuestas pupilares lentas a la luz, miosis y ptosis leves (se puede
asociar nistagmo de retracción y “cansancio” de los párpados): fibras supranucleares
para el III par, núcleo intersticial de Cajal, núcleo de Darkschewitsch y comisura pos-
terior. Temblor contralateral rítmico, atáxico y de acción; temblor rítmico postural o “de
mantenimiento” (temblor rúbrico): haz dentotalámico.
nace de la carótida interna ipsolateral a través de la arteria comunicante
posterior y en 5% ambas proceden de la carótida interna ipsolateral
(figs. 370-8 y 370-9). En estos casos existe atresia del segmento preco-
municante, o P1, de la verdadera arteria cerebral posterior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Los síndromes de la arteria cerebral posterior (PCA) por lo general
CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares
son consecuencia de la formación de ateromas o émbolos que se alojan
en la porción más alta del tronco basilar; la disección de las arterias
vertebrales y la displasia fibromuscular también son causas de obstruc-
ción de la arteria comunicante posterior.
La obstrucción de la PCA origina dos síndromes clínicos: 1) síndrome
de P1: signos del mesencéfalo, zonas subtalámica y talámica que provie-
nen de la obstrucción del segmento P1 proximal de la PCA o de sus
ramas penetrantes (talamogeniculada, de Percheron y arterias coroideas
posteriores) y 2) síndrome de P2: signos de los lóbulos temporal y occi-
pital (corteza) por oclusión del segmento P2 en sentido distal a la unión
de la PCA con la arteria comunicante posterior.
Síndromes de P1 El infarto suele ocurrir en el subtálamo ipsolateral y
porción medial del tálamo, así como en el pedúnculo cerebral ipsolate-
ral y el mesencéfalo (figs. 370-9 y 370-14). El resultado es una parálisis
del motor ocular común (tercer nervio) con ataxia contralateral (síndro-
me de Claude) o hemiplejía contralateral (síndrome de Weber). La pre-
sencia de ataxia indica que existe una lesión del núcleo rojo o del
fascículo dentado rubrotalámico; la hemiplejía se debe a la lesión en el
pedúnculo cerebral (fig. 370-14). En caso de lesión del núcleo subtalá-
mico aparece hemibalismo contralateral. La oclusión de la arteria de
Percheron origina paresia de la mirada ascendente, somnolencia y a
veces abulia. La sintomatología inicial del infarto extenso del mesencé-
falo y el subtálamo por la oclusión proximal y bilateral de la PCA se
caracteriza por coma, pupilas no reactivas, signos piramidales bilatera-
les y rigidez de descerebración.
La oclusión de las ramas penetrantes de las arterias talámica y tala-
mogeniculada origina síndromes talámicos y talamocapsulares laguna-
res menos extensos. El síndrome talámico de Déjerine-Roussy consiste de
pérdida hemisensitiva contralateral, seguida de dolor intenso de natura-
leza lacerante o urente en las zonas afectadas. Es un cuadro persistente y
casi no mejora con los analgésicos. Los anticonvulsivos (carbamazepina
y gabapentina) en ocasiones tienen buenos resultados, al igual que los
antidepresivos tricíclicos.
Síndromes de P2 (Véanse también las figs. 370-8 y 370-9.) La oclusión
de la porción distal de la PCA origina un infarto de la porción medial y
occipital de los lóbulos temporales. Se acompaña de hemianopsia
homónima contralateral sin lesión macular. Algunas veces sólo se altera
el cuadrante superior del campo visual. En ausencia de lesión en las
áreas de asociación visual con infarto de la corteza calcarina, la persona
quizá se percate de los defectos visuales. El infarto de la porción medial
del lóbulo temporal y el hipocampo origina alteraciones inmediatas de
la memoria, especialmente cuando se ubica en el hemisferio dominante.
Esta anormalidad suele desaparecer puesto que la memoria posee repre-
sentación en ambos hemisferios. En caso de lesión del hemisferio domi-
nante y extensión del infarto hasta abarcar al rodete del cuerpo calloso,
la persona manifiesta alexia sin agrafia. Esta situación se acompaña en
ocasiones de agnosia visual (respecto a caras), objetos, símbolos mate-
máticos y colores y anomia con errores parafásicos (afasia amnésica),
incluso sin lesión del cuerpo calloso. La oclusión de la arteria cerebral
posterior origina alucinosis peduncular (alucinaciones visuales con esce-
nas y objetos de colores brillantes).
El infarto bilateral en la porción distal de la PCA origina ceguera cor-
tical (ceguera en que se conserva la reacción fotomotora pupilar). La
persona no se percata de su ceguera e incluso la niega (síndrome de
Anton). En otros casos persisten pequeños segmentos del campo visual
y el paciente manifiesta visión fluctuante conforme capta las imágenes
en las zonas indemnes. En raras ocasiones se pierde sólo la visión peri-
férica y se conserva la visión central, llamada visión de “túnel”. Las lesio-
nes bilaterales del área de asociación visual originan el síndrome de
Balint, donde se altera el reconocimiento visual sistematizado del entor-
no (cap. 26); este síndrome suele ser consecuencia de infartos por hipo-
perfusión de las “zonas limítrofes” entre los territorios de las arterias
cerebrales posterior y media en su segmento distal, como sucede des-
pués de un paro cardiaco. Estos pacientes manifiestan persistencia de la
imagen visual durante varios minutos a pesar de desviar la mirada hacia
otro sitio (palinopsia) o incapacidad de sintetizar la imagen completa
(simultanagnosia). La oclusión embólica de la porción superior del tron- 3287
 co basilar da origen a los mismos síntomas del accidente del territorio
central o periférico o sólo a pocos de ellos. El signo distintivo es la apa-
PARTE 17
rición repentina de signos bilaterales como ptosis, anisocoria o ausencia
de la reacción fotomotora y somnolencia.
Arterias vertebral y cerebelosa posteroinferior La arteria vertebral,
que tiene su origen en la arteria innominada en el lado derecho y en la
arteria subclavia en el lado izquierdo, se divide en cuatro segmentos
anatómicos. El primero (V1) se extiende desde su origen hasta su entra-
Trastornos neurológicos
da en el sexto o quinto agujero transverso vertebral. El segundo (V2)
atraviesa los agujeros vertebrales desde C6 hasta C2. El tercero (V3)
atraviesa el agujero transverso del atlas y discurre alrededor de su arco
hasta cruzar la duramadre a nivel del agujero occipital. El cuarto seg-
mento (V4) tiene un trayecto ascendente hasta que se une con la otra
arteria vertebral para formar la arteria basilar; sólo el cuarto segmento
origina ramas que irrigan el tronco encefálico y el cerebelo. La arteria
cerebelosa posteroinferior (PICA, posterior inferior cerebellar artery)
irriga en su segmento proximal la cara lateral del bulbo raquídeo y, con
sus ramas distales, la cara inferior del cerebelo.
Las lesiones aterotrombóticas se suelen establecer en los segmentos
V1 y V4 de la arteria vertebral. El primer segmento se obstruye en oca-
siones a nivel de su origen, enviando embolias hacia la circulación pos-
terior. Sin embargo, casi siempre basta la irrigación colateral procedente
de la arteria vertebral contralateral o de las arterias cervical, tirocervical
u occipital ascendentes para prevenir las TIA o por hipoperfusión o el
infarto cerebral. En caso de atresia de una de las arterias vertebrales y
una lesión aterotrombótica en el origen de la otra, no es suficiente la
circulación colateral, que a menudo consta incluso de un flujo retrógra-
do proveniente de la arteria basilar (figs. 370-4 y 370-9). En este contex-
to la hipoperfusión origina una TIA, que se caracteriza por síncope,
vértigo y hemiplejía alterna; esta situación también favorece la aparición
de trombosis. La ateromatosis de la porción distal del cuarto segmento de
la arteria vertebral facilita la formación de trombos que se manifiestan
en forma de embolia o por su propagación, como trombosis de la arteria
basilar. La estenosis del segmento proximal al origen de la arteria cere-
belosa posteroinferior pone en riesgo al bulbo raquídeo y la superficie
posteroinferior del cerebelo.
En caso de obstrucción de la arteria subclavia en la zona proximal al
origen de la arteria vertebral, el flujo de la arteria vertebral ipsolateral se
invierte. El ejercicio del brazo ipsolateral incrementa la demanda de irri-
gación vertebral, provocando una TIA en la circulación posterior, o
“robo de la subclavia”.
La ateromatosis es rara en el segundo y tercer segmentos de la arteria
vertebral, pero esta región puede sufrir disección, displasia fibromuscu-
lar y, en ocasiones, compresión por los vértices de los osteofitos situados
dentro del agujero vertebral.
La oclusión embólica y la trombosis del segmento V4 causan isque-
mia de la porción lateral del bulbo. Recibe el nombre de síndrome bul-
bar lateral y se caracteriza por vértigo, falta de sensibilidad de la mitad
ipsolateral de la cara y las extremidades contralaterales, diplopía, disfo-
nía, disartria, disfagia y síndrome de Horner ipsolateral también llama-
do síndrome bulbar lateral (o de Wallenberg) (fig. 370-10). Muchos casos
son consecuencia de la oclusión de la arteria vertebral ipsolateral, pero
en otros también participa la obstrucción de la PICA. La oclusión de las
ramas penetrantes bulbares de la arteria vertebral o de la PICA origina
síndromes parciales. Sin embargo, la hemiparesia no es un signo de oclu-
sión de la arteria vertebral y la cuadriparesia puede ser consecuencia de
oclusión de la arteria espinal anterior.
En raras ocasiones surge un síndrome bulbar medial por infarto de la
pirámide del bulbo y hemiparesia contralateral de brazos y piernas, sin
alteraciones de la cara. Cuando se lesiona el lemnisco medial así como
las fibras que abandonan el nervio hipogloso, se observa pérdida contra-
lateral del sentido de la posición articular y debilidad ipsolateral de la
lengua.
El infarto cerebeloso con edema origina paro respiratorio repentino
por elevación de la presión intracraneal en la fosa posterior. Antes del
paro respiratorio algunas veces aparece fugazmente somnolencia, signo
de Babinski, disartria y debilidad en ambas mitades de la cara. En oca-
siones los primeros síntomas y signos son inestabilidad de la marcha,
3288 cefalea, mareo, náusea y vómito; su presencia indica la inminencia de
ERRNVPHGLFRVRUJ
una complicación que obligue quizá a realizar una descompresión neu-
roquirúrgica, a menudo con resultados excelentes. Es difícil distinguir
estos síntomas de los de una laberintitis viral, pero la cefalea, la rigidez
del cuello y la dismetría unilateral hacen sospechar de una apoplejía.
Arteria basilar Varias ramas de la arteria basilar irrigan la base de la
protuberancia y la cara superior del cerebelo y se dividen en tres grupos:
1) paramedianas, cuyo número es de siete a 10, irrigan la franja de la
protuberancia situada a ambos lados de la línea media; 2) circunferen-
ciales cortas, cuyo número es cinco a siete, irrigan los dos tercios exter-
nos de la protuberancia y los pedúnculos cerebelosos medio y superior,
y 3) circunferenciales largas bilaterales (arterias cerebelosas superior y
anteroinferior), que yacen alrededor de la protuberancia para irrigar los
hemisferios cerebelosos.
En cualquier punto a lo largo del tronco de la basilar se pueden for-
mar lesiones ateromatosas, pero son más frecuentes en la región proxi-
mal de la basilar y los segmentos distales de las vertebrales. Estas lesiones
ocluyen casi siempre la porción proximal de la basilar y una o ambas
arterias vertebrales. La sintomatología varía conforme a la circulación
colateral retrógrada proveniente de las arterias comunicantes posterio-
res. En raras ocasiones, la dirección de una arteria vertebral altera a la
arteria basilar y según la ubicación de la luz verdadera o falsa, produce
infartos múltiples de las arterias penetrantes.
Aunque a veces la aterotrombosis ocluye la porción distal de la arteria
basilar, los síndromes de “la punta de la basilar” se deben con mayor
frecuencia a émbolos procedentes del corazón, los segmentos proxima-
les de las vertebrales o de la propia arteria basilar.
El tallo cerebral contiene estructuras numerosas en íntima aposición
y por ello pueden surgir síndromes clínicos muy diversos que compren-
den isquemia que refleja una lesión de los fascículos corticoespinales y
corticobulbares, los haces sensitivos ascendentes y los núcleos de los
pares craneales (figs. 370-11 a 370-14).
Los síntomas de isquemia transitoria o de infarto en el territorio del
tronco basilar a menudo no indican si existe una lesión en el tronco o
alguna de sus ramas, aunque hacer esta diferenciación tiene consecuen-
cias importantes para el tratamiento. A pesar de esto, es fácil identificar la
sintomatología de la oclusión completa del tronco basilar porque com-
prende un conjunto de signos de los fascículos largos en ambos lados (sen-
sitivos y motores) con signos de disfunción de los pares craneales y el
cerebelo. El estado de “desaferentación” (síndrome de enclaustramiento),
donde se conserva la conciencia pero hay cuadriplejía y signos de los
pares craneales, sugiere un infarto de toda la protuberancia y de la por-
ción inferior del mesencéfalo. El objetivo terapéutico es identificar la
oclusión inminente del tronco basilar antes de que se verifique el infarto
devastador. La presencia de una serie de TIA y de apoplejía de evolución
lenta y fluctuante es de gran importancia, ya que suelen anticipar una
oclusión aterotrombótica de la porción distal de la arteria vertebral de la
zona proximal del tronco basilar en su zona proximal.
Las TIA dentro de la distribución de la porción proximal del tronco
basilar originan mareos (que los pacientes describen como sensación de
que “nadan”, “se columpian”, “se desplazan”, “inestabilidad” o “atolondra-
miento”). Otros síntomas que presagian la aparición de una trombosis
del tronco basilar incluyen diplopía, disartria, insensibilidad facial o
peribucal y síntomas hemisensitivos. En términos generales, los datos
clínicos de las TIA de las ramas del tronco basilar se manifiestan en un
lado del tallo encefálico, en tanto que los síntomas de las TIA de todo el
tronco se manifiestan en ambos lados, aunque se ha insistido en que uno
de los primeros síntomas de obstrucción del tronco basilar es la hemipa-
resia “anticipadora”. Las TIA por la oclusión inminente del tronco basi-
lar o una de sus ramas son muy breves (de 5 a 30 min) y se repiten hasta
varias veces al día. Este perfil sugiere una hipoperfusión intermitente.
Muchos neurólogos administran heparina para evitar la propagación
del coágulo.
La oclusión aterotrombótica del tronco basilar con infarto suele ori-
ginar signos bilaterales del tronco encefálico. La única manifestación de
isquemia bilateral del tronco es quizá la paresia de la mirada o la oftal-
moplejía internuclear que se acompaña de hemiparesia ipsolateral. Con
frecuencia aparecen signos inequívocos de lesión protuberancial en
ambos lados. La trombosis completa del tronco basilar tiene un índice
de mortalidad muy elevado.
 Pirámide
Lemnisco medial
Fascículo espinotalámico
Fascículo
espinocerebeloso ventral
Fascículo
espinocerebeloso dorsal
Núcleo ambiguo-
motor 9 +10
Fascículo y núcleo
descendente del V par
Fascículo solitario
con núcleo
Núcleo
vestibular
Fascículo
Núcleo longitudinal
del XII par medial
Síndrome medular:
Lateral Medial
Figura 370-10 Corte axial a nivel del bulbo raquídeo, que señala esquemática-
mente a la izquierda y a la derecha su correspondiente imagen en resonancia mag-
nética. Obsérvese que en las figuras 370-10 a 370-14, todos los esquemas están
orientados de modo que la superficie dorsal quede en la parte inferior, que concuer-
de con la orientación del tallo encefálico que se suele identificar en los modernos
estudios neuroimagenológicos. Se incluyen las regiones aproximadas que son afec-
tadas en los síndromes de infarto bulbar medial y lateral.
Signos y síntomas: estructuras afectadas
1. Síndrome bulbar medial (oclusión de la arteria vertebral, de alguna de sus
ramas o de alguna rama de la parte inferior de la basilar)
En el lado de la lesión
Parálisis con atrofia de la mitad de la lengua: XII par ipsolateral
En el lado opuesto de la lesión
Parálisis de las extremidades superior e inferior sin afección de la cara; alte-
ración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en medio cuerpo: haz piramidal
y lemnisco interno contralaterales
2. Síndrome bulbar lateral (oclusión de cualesquiera de las cinco arterias siguien-
tes: vertebral cerebelosa posteroinferior, bulbares laterales superior, media o
inferior)
En el lado de la lesión
Dolor, entumecimiento, alteración de la sensibilidad en la mitad de la cara
Haz descendente y núcleo del V par
Ataxia de miembros, caída hacia el lado de la lesión: incierto: cuerpo restifor-
me, hemisferio cerebeloso, fibras cerebelosas, haz espinocerebeloso (?)
Nistagmo, diplopía, oscilopsia, vértigo, náusea, vómito: núcleo vestibular
La oclusión de una rama del tronco basilar origina síntomas y signos
unilaterales, con lesión de los nervios motores y sensitivos y de los ner-
vios craneales. Siempre y cuando los síntomas permanezcan unilatera-
les, la oclusión del tronco basilar será menos inminente.
La oclusión de la arteria cerebelosa superior causa ataxia cerebelosa
ipsolateral pronunciada, náusea y vómito, disartria y pérdida contralate-
ral de la sensibilidad al dolor y la temperatura en las extremidades, el
tronco y la cara (haz espinotalámico y trigeminotalámico). Pocas veces
se acompaña de sordera parcial, temblor atáxico del brazo ipsolateral,
síndrome de Horner y mioclono del paladar. Los síndromes parciales
son bastante frecuentes (fig. 370-13). En el caso de un infarto grande, el
edema y el efecto de masa ocupativa comprimen al mesencéfalo u origi-
nan hidrocefalia, síntomas que a veces evolucionan con gran rapidez. La
neurocirugía permite salvar a estos pacientes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares
XII par
Oliva inferior
X par Bulbo raquídeo
Fascículo
simpático
descendente
Cuerpo
restiforme
Fibras
olivocere-
belosas
Cerebelo
Síndrome de Horner (miosis, ptosis, disminución de la sudoración): haz sim-
pático descendente
Disfagia, disfonía, parálisis del paladar, parálisis de cuerda vocal, disminución
del reflejo nauseoso: fibras emergentes de los nervios IX y X
Pérdida del gusto: núcleo y tracto solitario
Entumecimiento de la extremidad superior, del tronco o de la extremidad
inferior ipsolaterales: núcleos delgado y cuneiforme
Debilidad de la parte inferior de la cara: genuflexión de las fibras motoras
superiores hacia el núcleo facial ipsolateral
En el lado opuesto de la lesión
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en un hemicuerpo, con afec-
ción ocasional de la cara: haz espinotalámico
3. Síndrome bulbar unilateral total (oclusión de una arteria vertebral): combinación
de los síndromes medial y lateral
4. Síndrome bulboprotuberancial lateral (oclusión de una arteria vertebral): combi-
nación de los síndromes bulbar lateral y protuberancial inferolateral
5. Síndrome de la arteria basilar (el síndrome de la arteria vertebral única es
equivalente): combinación de los diferentes síndromes troncoencefálicos, ade-
más de los que se producen en el territorio de distribución de la arteria cerebral
posterior
Signos de afección bilateral de vías largas (sensitivos y motores; alteraciones
cerebelosas y de pares craneales a nivel periférico): vías largas bilaterales;
cerebelo y pares craneales periféricos
Parálisis o debilidad en las cuatro extremidades, además de toda la musculatu-
ra bulbar: haces corticobulbar y corticoespinal de forma bilateral
La oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior origina grados varia-
bles de infarto gracias a que el calibre de esta arteria y el territorio que
irriga son inversamente proporcionales a los de las PICA. Los síntomas
principales son: 1) anacusia ipsolateral, debilidad facial, vértigo, náusea y
vómito, nistagmo, acúfenos, ataxia cerebelosa, síndrome de Horner y pare-
sia de la mirada conjugada lateral y 2) pérdida contralateral de la sensibili-
dad al dolor y la temperatura. La oclusión en un punto cercano al
nacimiento de la arteria origina signos del haz corticoespinal (fig. 370-11).
La obstrucción de algunas de las ramas circunferenciales cortas del
tronco basilar lesiona a las dos terceras partes laterales de la protuberan-
cia y el pedúnculo cerebeloso medio superior, en tanto que la oclusión
de algunas de las ramas paramedianas lesiona una zona cuneiforme en
uno y otro lados de la porción medial de la protuberancia (figs. 370-11 a
370-13). 3289
 Fascículo corticoespinal
Fascículo y corticobulbar
espinotalámico
PARTE 17

Lemnisco medial
VI par
Pedúnculo
Fascículo y núcleo
cerebeloso medio
descendente
del nervio par
VII y VIII
VII par Porción inferior nervios
VIII par de la protuberancia craneales
Trastornos neurológicos

Núcleo
coclear
dorsal

Núcleo del VII par

Cuerpo restiforme Fascículo

longitudinal medial
Núcleo vestibular
Cerebelo
Complejo
del núcleo
del VI par
Síndrome protuberancial inferior:

Lateral Medial

Figura 370-11 Corte axial a nivel de la porción inferior de la protuberancia,
que se señala en forma esquemática a la izquierda y a la derecha su correspondien-
te imagen en resonancia magnética. Se presentan regiones aproximadas afectadas
en síndromes protuberanciales inferior, medial y lateral.
Signos y síntomas: estructuras afectadas
1. Síndrome protuberancial inferior medial (oclusión de la rama paramediana de la
arteria basilar)
En el lado de la lesión
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión (convergencia
conservada): “centro” de la mirada conjugada lateral
Nistagmo: núcleo vestibular
Ataxia de las extremidades y de la marcha: probablemente pedúnculo cere-
beloso medio
Diplopía en la mirada lateral: VI par
En el lado opuesto de la lesión
Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal en la
parte inferior de la protuberancia
Alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en la mitad del cuerpo:
lemnisco medio
2. Síndrome protuberancial inferior lateral (oclusión de la arteria cerebelosa ante-
roinferior)
En el lado de la lesión
Nistagmo horizontal y vertical, vértigo, náusea, vómito, oscilopsia: par o
núcleo vestibular
Parálisis facial: VII par
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión: “centro” de la
mirada conjugada lateral
Hipoacusia, acúfenos: par auditivo o núcleo coclear
Ataxia: pedúnculo cerebeloso medio y hemisferio cerebeloso
Alteración de la sensibilidad en la cara: haz descendente y núcleo del V par
En el lado opuesto de la lesión
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la mitad del cuerpo (puede
incluir la cara): haz espinotalámico

■ IMAGENOLOGÍA también se identifica la deficiencia en la irrigación encefálica producida

Véase también el capítulo 368.
Tomografía computarizada
La CT permite identificar o excluir una hemorragia como causa de una
enfermedad cerebrovascular y además comprobar la presencia de
hemorragias extra parenquimatosas, neoplasias, abscesos y otros tras-
tornos que simulan una apoploejía. Las imágenes del cerebro por CT
que se obtienen en las primeras horas después del infarto no suelen
mostrar anomalías, de manera que no siempre se observa el infarto de
forma fiable hasta pasadas 24 o 48 h. Es posible que por CT no se iden-
tifiquen los accidentes isquémicos pequeños de la fosa posterior; tam-
poco se distinguen los infartos pequeños en la superficie cortical.
Las CT con medio de contraste aumentan especificidad, puesto que
resaltan los infartos subagudos y permiten observar las estructuras
venosas. La angiografía por CT (CTA, CT angiography) y la nueva gene-
ración de escáneres multidetectores, con la administración de un medio
yodado IV, permiten la visualización de las arterias cervicales e intracra-
neales, venas intracraneales, cayado aórtico e incluso las arterias coro-
narias en una sola sesión. Con el método se identifican fácilmente
lesiones de carótidas y oclusiones en vasos intracraneales (fig. 370-3).
3290 Después de la administración rápida del medio de contraste por vía IV,
por oclusión vascular (fig. 370-15) y se utiliza para identificar anticipa-
damente la región del encéfalo infartado y el tejido cerebral en riesgo de
mostrar un nuevo infarto (p. ej., la penumbra isquémica, véase antes
“Aspectos fisiopatológicos” bajo “Apoplejía de origen isquémico” antes
en este capítulo). La CT también es una técnica sensible para observar
una hemorragia subaracnoidea (aunque por sí sola no la descarta) y la
CTA permite identificar con facilidad los aneurismas intracraneales
(cap. 275). Gracias a su velocidad y a la práctica que se tiene en muchas
instituciones, la CT de cabeza sin medio de contraste es el método ima-
genológico preferido en los pacientes con una enfermedad cerebrovas-
cular (fig. 370-1); la CTA y la CT de perfusión también son métodos
complementarios muy útiles y cómodos.
Resonancia magnética
La MRI permite conocer con precisión la extensión y ubicación de un
infarto en cualquier región del encéfalo, incluida la fosa posterior y la
superficie cortical. También se observa la hemorragia intracraneal y
otras anormalidades, aunque es menos sensible que la CT para detectar
inmediatamente la acumulación de sangre. Los aparatos de MRI con
imanes de alto poder producen imágenes más confiables y precisas. Las
imágenes ponderadas por difusión son más sensibles para identificar un

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Fascículos corticoespinal
y corticoprotuberancial
Lemnisco
medial
V par
Lemnisco
lateral
Pedúnculo
cerebeloso
medio
Fascículo
espinotalámico
Núcleo motor del V par
Núcleo sensitivo del V par
Pedúnculo cerebeloso
superior Fascículo longitudinal
medial
Síndrome mesoprotuberancial:
Lateral Medial
Figura 370-12 Corte axial a nivel de la zona media de la protuberancia, que seña-
la esquemáticamente a la izquierda y a la derecha su correspondiente imagen en
resonancia magnética. Se incluyen las regiones aproximadas afectadas en síndromes
de infarto mesoprotuberancial, medial y lateral.
Signos y síntomas: estructuras afectadas
1. Síndrome medioprotuberancial medial (rama paramediana de la parte media de
la arteria basilar)
En el lado de la lesión
Ataxia de las extremidades y de la marcha (más llamativa cuando la afección
es bilateral): núcleos de la protuberancia
En el lado opuesto de la lesión
Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal
infarto cerebral incipiente que las secuencias ordinarias de MRI o CT
(fig. 370-16) al igual que FLAIR (recuperación por inversión atenuada
por líquido [fluid-attenuated inversion recovery]) (cap. 368). Gracias a la
administración intravenosa de gadolinio como medio de contraste es
posible realizar estudios de la irrigación con MRI. Las regiones del cere-
bro que exhiben hipoperfusión pero sin anormalidades de la difusión
equivalen a la llamada penumbra isquémica (véase antes en este capítu-
lo “Aspectos fisiopatológicos” bajo “Apoaplejía isquémica” y fig. 370-16)
y los pacientes que muestran grandes regiones de incompatibilidad son
mejores candidatos para la revascularización inmediata. La angiografía
por resonancia magnética es una técnica muy sensible para identificar
estenosis de la porción extracraneal de las carótidas internas y de los
vasos grandes intracraneales. En las estenosis apretadas la angiografía por
MR tiende a exagerar el grado de estenosis más que la angiografía radio-
gráfica ordinaria. La MRI con saturación de la grasa es una secuencia de
imágenes utilizada para observar la disección de las arterias extracra-
neales o intracraneales. Esta técnica tan sensible proyecta a la sangre
coagulada dentro de la pared del vaso disecado.
La MRI es menos sensible para detectar los derivados hemáticos en
forma inmediata que la CT y es un procedimiento más caro y lento que
no se realiza en cualquier hospital. Otro factor que limita su aplicación
es la claustrofobia. Casi todos los protocolos para el diagnóstico inme-
diato de la enfermedad cerebrovascular utilizan la CT a causa de las
limitaciones mencionadas. Sin embargo, la MRI puede ser útil después
del periodo agudo, porque define con mayor nitidez la magnitud de la
lesión hística y permite diferenciar entre regiones nuevas y antiguas de
infarto encefálico. La MRI puede tener utilidad particular en sujetos con
TIA: hay mayor posibilidad con ella, de identificar un infarto reciente, lo
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares
Lóbulo temporal
Zona
mesoprotuberancial
V par
craneal
Cerebelo
Alteraciones variables del tacto y la propiocepción cuando la lesión se extien-
de en dirección posterior: lemnisco medial
2. Síndrome medioprotuberancial lateral (arteria circunferencial corta).
En el lado de la lesión
Ataxia de las extremidades: pedúnculo cerebeloso medio
Parálisis de los músculos de la masticación: núcleo o fibras motoras del V par
Alteración de la sensibilidad en un lado de la cara: núcleo o fibras sensitivas
del V par
En el lado opuesto de la lesión
Alteración de las sensibilidades dolorosa y térmica en las extremidades y el
tronco: haz espinotalámico
que constituye un elemento importante para anticipar si ocurrirá otro
accidente vascular.
Angiografía cerebral
Esta técnica radiográfica convencional constituye la pauta para identifi-
car y medir las estenosis ateroescleróticas de las arterias cerebrales y
para detectar y definir otras patologías como aneurismas, vasoespasmo,
trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fístulas arteriovenosas,
vasculitis y vasos colaterales. Se pueden utilizar técnicas endovasculares,
que han evolucionado rápidamente, para colocar endoprótesis dentro
de los delicados vasos intracraneales, realizar angioplastia con balón en
lesiones estenóticas, tratar aneurismas intracraneales mediante emboli-
zación y recanalizar vasos ocluidos en el accidente agudo por medio de
dispositivos de trombectomía mecánica. Hay estudios con asignación al
azar que apoyan el uso de fármacos trombolíticos aplicados por vía
intraarterial en pacientes con accidente vascular agudo de la MCA, ya
que muestran la recanalización efectiva de los casos con mejoría de los
resultados clínicos a 90 días. La angiografía cerebral junto con técnicas
endovasculares para la revascularización cerebral son procedimientos
cada vez más habituales en Estados Unidos y Europa, y es probable que
pronto también en Japón. Las instituciones en que se practican estas
técnicas han sido llamadas centros integrales contra accidentes vasculares
para diferenciarlos de los centros primarios que permiten la administra-
ción IV de rtPA, pero no realizan tratamiento endovascular. La angio-
grafía convencional conlleva los riesgos de lesionar arterias, causar
hemorragia en la ingle, infarto embólico e insuficiencia renal por nefro-
patía causada por el medio de contraste, de tal forma que se debe reser-
var para situaciones en que no son adecuadas técnicas menos cruentas. 3291
 Núcleos protuberanciales Fascículo
y fibras pontocerebelosas corticoespinal
PARTE 17
Lemnisco
medio
Trastornos neurológicos
Lemnisco
lateral
Fascículo
espinotalámico
Fascículo Pedúnculo
longitudinal cerebeloso
medial superior
Síndrome protuberancial superior:
Lateral Medial
Figura 370-13 Corte axial a nivel de la porción superior de la protuberancia,
señalada en forma esquemática a la izquierda y a la derecha su correspondiente
imagen en resonancia magnética. Se incluyen las regiones aproximadas afectadas en
síndromes de infarto protuberancial superior, medial y lateral.
Signos y síntomas: estructuras afectadas
1. Síndrome protuberancial superior medial (ramas paramedianas de la parte
superior de la arteria basilar)
En el lado de la lesión
Ataxia cerebelosa (no siempre): pedúnculos cerebelosos superior, medio o
ambos
Oftalmoplejía internuclear: fascículo longitudinal medio
Síndrome mioclónico, con afección de paladar, faringe, cuerdas vocales,
aparato respiratorio, cara, aparato oculomotor, etc., localización incierta; haz
central de la calota, proyección dentada, núcleo olivar inferior
En el lado opuesto de la lesión
Parálisis de la cara, el brazo y la pierna: haces corticobulbar y corticoespinal
En algunas ocasiones se afecta la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional:
lemnisco medial
Ecografía
La ecografía de modo B combinada con el cálculo de la velocidad de
flujo por una ecografía de Doppler (ultrasonido “dúplex”), permite
identificar y medir de manera fiable una estenosis en el origen de la arte-
ria carótida interna. El procedimiento de Doppler transcraneal (TCD,
transcranial Doppler) también permite valorar el flujo sanguíneo en las
arterias cerebrales media, anterior y posterior y en el sistema vertebro-
basilar. Asimismo, permite detectar lesiones estenóticas en las grandes
arterias intracraneales, ya que estas lesiones aceleran el flujo sistólico.
Además, el procedimiento de Doppler transcraneal puede ser de ayuda
durante la trombólisis y mejorar la recanalización de arterias grandes
después de la administración de rtPA; el beneficio clínico potencial de
este tratamiento es objeto de estudios en proceso. En muchos casos, la
angiografía por MR combinada con una ecografía carotídea y transcra-
neal elimina la necesidad de una angiografía ordinaria en la valoración
de una estenosis vascular. Otra opción es realizar una angiografía por
tomografía computarizada de cabeza y cuello como procedimiento ima-
genológico inicial de una apoplejía. Esta técnica exhibe el árbol arterial
completo de interés para la apoplejía con excepción del corazón, de
manera que gran parte de la evaluación clínica se puede completar con
3292 una sola sesión imagenológica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lóbulo temporal
Tronco basilar
Haz
central
de la
calota
Porción superior
de la protuberancia
2. Síndrome protuberancial superior lateral (síndrome de la arteria cerebelosa
superior)
En el lado de la lesión
Ataxia de extremidades y de la marcha, caída hacia el lado de la lesión:
pedúnculos cerebelosos medio y superior, superficie superior del cerebelo,
núcleo dentado
Mareos, náusea, vómito; nistagmo horizontal: núcleo vestibular
Parálisis de la mirada conjugada (ipsolateral): centro de la mirada contralate-
ral en la protuberancia
Desviación oblicua: incierta
Miosis, ptosis, disminución de la sudoración en la cara (síndrome de Horner):
fibras simpáticas descendentes
Temblor: localización incierta; núcleo dentado, pedúnculo cerebeloso superior
En el lado opuesto de la lesión
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la cara, las extremidades
y el tronco: haz espinotalámico
Alteración de la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional, con mayor intensi-
dad en la pierna que en el brazo (existe una tendencia a la incongruencia en
las deficiencias del dolor y el tacto): lemnisco medial (porción lateral)
Técnicas de perfusión
Tanto las técnicas que emplean xenón (sobre todo la variante de CT con
tal especificidad), como la tomografía por emisión de positrones (PET)
permiten medir la irrigación cerebral. Estas técnicas se utilizan princi-
palmente con fines de investigación (cap. 368), pero también son útiles
para definir la importancia de una estenosis arterial y para planificar
una revascularización quirúrgica. La tomografía por emisión de fotón
único (SPECT, single photon emission tomography), la CT de perfusión y
la MRI de perfusión informan sobre la irrigación cerebral relativa. La
CT se utiliza como la primera modalidad imagenológica en el diagnós-
tico de la apoplejía, por lo que en muchos hospitales la angiografía por
CT y las técnicas de perfusión por CT se combinan con la CT conven-
cional. El estudio por CT de la irrigación mejora la sensibilidad para
detectar isquemia y puede valorar la penumbra isquémica (fig. 370-15).
Otra opción es combinar las técnicas de perfusión-difusión por reso-
nancia magnética para identificar la penumbra isquémica en forma de
incompatibilidades entre ambas secuencias de imágenes (fig. 370-16).
La facultad de observar la penumbra isquémica permite seleccionar de
manera más racional a los pacientes que obtendrán los mayores benefi-
cios de ciertas acciones inmediatas como la aplicación de trombolíticos
o las estrategias neuroprotectoras que se encuentran en investigación.
 III par
Pedúnculos
cerebrales
Sustancia
negra
Núcleo
del III par
Acueducto cerebral
Tubérculo cuadrigémino
superior
Síndrome mesencefálico superior:
Lateral Medial
Figura 370-14 Corte axial a nivel del mesencéfalo, señalado esquemáticamen-
te a la izquierda y a la derecha su correspondiente imagen en resonancia magnética.
Se incluyen las regiones aproximadas afectadas en síndromes de infarto mesencefá-
lico medial y lateral.
Signos y síntomas: estructuras afectadas
1. Síndrome mesencefálico medial (ramas paramedianas de la porción superior del
tronco basilar y de la arteria cerebral posterior en su porción proximal)
Mismo lado de la lesión
Descenso y desviación externa de los globos oculares a consecuencia de la
acción no antagonizada del cuarto y sexto nervios craneales, así como midria-
sis y pupilas no reactivas: fibras del tercer par
En el lado contrario de la lesión
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Las hemorragias se clasifican según su ubicación y la patología vascular
de fondo. La que tiene lugar en los espacios subdural y epidural es cau-
sada casi siempre por un traumatismo. Las hemorragias subaracnoideas
(SAH) son producto de un traumatismo o rotura de un aneurisma intra-
craneal (cap. 275). A continuación serán descritas la intraparenquima-
tosa y la intraventricular.
■ DIAGNÓSTICO
La hemorragia intracraneal se suele descubrir al realizar una CT del
encéfalo durante la evaluación inmediata de una enfermedad cerebro-
vascular. La CT es más sensible que la MRI convencional para detectar
la presencia inmediata de sangre, de manera que es el método preferido
en la evaluación inicial de la apoplejía (fig. 370-1). La ubicación de la
hemorragia reduce el número de diagnósticos diferenciales a unas cuan-
tas posibilidades. En el cuadro 370-6 se enumeran las causas y los espa-
cios anatómicos de las hemorragias.
■ TRATAMIENTO DE URGENCIA
Es importante prestar especial atención al cuidado de las vías aéreas,
pues a menudo el estado de vigilia se encuentra abatido y este deterioro
es progresivo. También es importante mantener la presión arterial ini-
cial hasta conocer los resultados de la CT. La expansión del volumen de
hemorragia se relaciona con presión sanguínea alta, pero aún no está
claro si el descenso de la presión sanguínea reduce el crecimiento del
hematoma. Un estudio reciente de factibilidad en 60 pacientes mostró
que era seguro el descenso de la presión sanguínea en la hemorragia
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares
Núcleo rojo
Arteria
Tronco basilar carótida
interna
Lemnisco
medial
Fascículo
espinotalámico
Sustancia gris
periacueductal Mesencéfalo
Parálisis de cara, brazo y pierna: fascículos descendentes corticobulbar y
corticoespinal en pedúnculos cerebrales
2. Síndrome mesencefálico lateral (síndrome de arterias perforantes pequeñas que
nacen de la arteria cerebral posterior)
Mismo lado de la lesión
Descenso y desviación externa de los globos oculares como consecuencia de
la acción no antagonizada de cuarto y sexto nervios craneales, así como
midriasis y pupilas no reactivas: fibras del tercer par, núcleo del tercer par o
ambas estructuras
En el lado contrario de la lesión
Hemiataxia, hipercinesias, temblor: núcleo rojo, vía dentadorrubrotalámica
parenquimatosa (intracerebral) espontánea aguda (ICH, intracerebral
hemorrage) con nicardipina, y es la base para un estudio pivote planeado
con el poder de detectar la mejoría en el resultado clínico. Otro estudio
(INTERACT, Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral
Hemorrage) distribuyó al azar a pacientes con ICH espontánea para
mantener la presión sanguínea sistólica (SBP, systolic blood pressure) por
debajo de 180 mmHg, frente a la SBP menor de 140 mmHg con antihi-
pertensivos IV. Se observó un descenso estadístico en el crecimiento del
hematoma y una disminución en el edema alrededor del hematoma en
los pacientes asignados al objetivo más bajo en la presión sanguínea.
Aún no se sabe si la disminución en el crecimiento del hematoma se
traducirá en un beneficio clínico. Hasta que se tengan más resultados,
se recomienda mantener la presión arterial media (MAP) por debajo de
130 mmHg, a menos que se sospeche aumento de la ICP. En personas
que cuentan con monitores de ICP, las recomendaciones actuales son
mantener una presión de perfusión cerebral (MAP-ICP) superior a 60
mmHg (o sea, se debe disminuir la MAP para lograr este objetivo si se
eleva la presión sanguínea). Se debe disminuir con fármacos no vasodi-
latadores por vía IV como nicardipina, labetalol o esmolol. En caso de
hemorragia cerebelosa o depresión del estado mental y signos radiográ-
ficos de hidrocefalia se realiza una evaluación neuroquirúrgica de
urgencia. Los datos de la exploración física y los resultados de la CT
dictarán la necesidad de realizar pruebas de neuroimagen como una
resonancia magnética o una angiografía cerebral convencional. Los
pacientes letárgicos o en estado de coma deben recibir tratamiento para
una supuesta hipertensión intracraneal, así como intubación traqueal e
hiperventilación, administración de manitol y elevación de la cabecera
de la cama, al mismo tiempo que se solicita una valoración quirúrgica
(cap. 275). 3293
PARTE 17
Trastornos neurológicos
Figura 370-15 Infarto agudo en la arteria cerebral media izquierda (MCA)
con hemiplejía derecha pero conservación del lenguaje. A. Mapa de perfusión
de CT del tiempo medio de tránsito, en que se observa retraso del riego en la distri-
bución de MCA izquierda (azul). B. Región anticipada del infarto (roja) y penumbra
(verde) con base en datos del estudio por perfusión de CT. C. Angiograma convencio-
nal en donde se observa oclusión de la bifurcación de MCA-carótida interna izquierda
■ HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Esta variedad (ICH) es la hemorragia intracraneal más frecuente.
Corresponde, en promedio, a 10% de las enfermedades cerebrovascula-
res y su índice de mortalidad es de 50%. Su frecuencia de distribución es
particularmente alta en asiáticos y negros. La mayor parte de las hemo-
rragias es causada por hipertensión, traumatismo o angiopatía por ami-
loide cerebral. La senectud y el consumo desmedido de etanol agravan
el riesgo y una de las causas más importantes en los jóvenes es el consu-
mo de cocaína y metanfetaminas.
Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva
Fisiopatología La hemorragia parenquimatosa hipertensiva (también
llamada “hemorragia intracerebral hipertensiva” o “hemorragia hiper-
tensiva” a secas) suele ser consecuencia de la rotura espontánea de una
pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro. Las ubicacio-
nes más frecuentes son: los ganglios basales (el putamen, el tálamo y la
sustancia blanca profunda adyacente), la parte profunda del cerebelo y
la protuberancia. Cuando las hemorragias se producen en otras regiones
cerebrales o en pacientes no hipertensos, es necesario descartar la pre-
sencia de trastornos hemorrágicos, neoplasias, malformaciones vascula-
res y otras causas. Al parecer, las pequeñas arterias de estas regiones, son
3294 las más propensas a sufrir lesión a causa de la hipertensión. Algunas
ERRNVPHGLFRVRUJ
(conjunto izquierdo) y revascularización de los vasos después de trombectomía satis-
factoria 8 h después de comenzar los síntomas del accidente (conjunto derecho).
D. Extracción del coágulo con un dispositivo de trombectomía (L5, Concentric
Medical, Inc). E. CT del encéfalo dos días después: se advierte infarto en la región
anticipada en B, pero conservación de la región de penumbra por revascularización
satisfactoria. Vein, vena.
veces la hemorragia es escasa y otras se forma un gran coágulo que com-
prime al tejido adyacente, provocando la herniación del cerebro, por
tanto, la muerte. La sangre puede penetrar en el sistema ventricular, lo
que aumenta considerablemente la morbilidad y puede provocar hidro-
cefalia.
La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas evolu-
ciona a lo largo de 30 a 90 min, mientras que las secundarias a un trata-
miento anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48 h. En un plazo de 48 h,
los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie más externa de la
hemorragia. Al cabo de uno a seis meses, la hemorragia suele haber des-
aparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta de
color naranja, revestida por tejido cicatricial glial y macrófagos cargados
de hemosiderina.
Manifestaciones clínicas Las hemorragias intracerebrales no tienen
una relación directa con el ejercicio físico, pero casi siempre se manifies-
tan cuando el paciente está despierto y, en ocasiones, cuando está some-
tido a alguna tensión. Se caracterizan por una deficiencia neurológica
focal de comienzo brusco. Las convulsiones son poco frecuentes. La
deficiencia neurológica empeora durante los 30 a 90 min siguientes y se
acompaña de un nivel de vigilia cada vez más reducido y de signos de
hipertensión intracraneal como cefalea y vómito.
La hemorragia del putamen, que es la hemorragia hipertensiva más
frecuente, se ubica invariablemente en la cápsula interna adyacente (fig.

Figura 370-16 MRI de una apoplejía aguda. A, Imagen de MR ponderada por
difusión (DWI, diffusion-weighted image) de una mujer de 82 años de edad 2.5 h
después del inicio de debilidad del lado derecho y afasia; revela difusión limitada en
los ganglios basales y la cápsula interna del lado izquierdo (regiones coloreadas).
B, Defecto de perfusión en el hemisferio izquierdo (señal coloreada) en imagen obte-
nida después de la administración de un bolo IV de contraste de gadolinio. La discre-
pancia entre la región con perfusión deficiente mostrada en B y el defecto de difusión
de A se llama discrepancia entre difusión y perfusión, y brinda una estimación de la
penumbra isquémica. Sin tratamiento específico, la región con infarto se ampliará
hasta ocultar la mayor parte o la totalidad del defecto de perfusión. C, Angiograma
cerebral de la arteria carótida interna izquierda en esta paciente antes (izquierda) y
después (derecha) de la embolectomía endovascular exitosa. La oclusión está dentro
de la carótida terminal. D, Imagen FLAIR obtenida tres días después que muestra una
región de infarto (codificada en blanco) que corresponde a la imagen inicial de la DWI
en A, pero no a toda el área en riesgo mostrada en B, lo que sugiere que la embo-
lectomía exitosa salvó del infarto a una región amplia de tejido cerebral. (Por cortesía
de Gregory Albers, MD, Stanford University, con autorización.)
370-17). Por ello, la hemiplejía contralateral constituye el signo centine-
la. En los casos más leves, la cara se desvía hacia un lado durante 5 a 30
min, el lenguaje es entrecortado, los brazos y las piernas pierden fuerza
progresivamente y los ojos se desvían hacia el lado contrario de la hemi-
paresia. En algunos casos, la parálisis empeora hasta que las extremida-
des son flácidas o presentan rigidez en extensión. Cuando la hemorragia
es abundante la somnolencia degenera en estupor a medida que apare-
cen los signos de compresión de la parte superior del tronco encefálico.
A continuación el paciente cae en coma, que se acompaña de respira-
ción profunda irregular o intermitente, pupila ipsolateral dilatada y fija,
signos de Babinski bilaterales y rigidez de descerebración. En los casos
más leves, el edema que se acumula en el tejido cerebral adyacente pro-
voca deterioro progresivo a lo largo de 12 a 72 h.
Las hemorragias talámicas también originan hemiplejía o hemipare-
sia por la compresión o disección de la cápsula interna adyacente. El
paciente manifiesta por lo general una deficiencia sensitiva pronunciada
que abarca a todas las modalidades de sensibilidad. Cuando la hemorragia
tiene lugar en el tálamo dominante (izquierdo) se acompaña de afasia,
por lo regular conservando la repetición verbal, así como de apractog-
nosia o mutismo en algunos casos de hemorragia ubicada en el tálamo
no dominante. Otras veces aparece un defecto del campo visual homó-
nimo. Las hemorragias talámicas originan varios trastornos oculares
típicos puesto que se extienden en sentido caudal hacia la parte superior
del mesencéfalo. Estos trastornos comprenden desviación de los ojos
hacia abajo y adentro, de tal forma que parecen estar mirando a la nariz;
ERRNVPHGLFRVRUJ
anisocoria con ausencia de los reflejos luminosos; desviación oblicua
CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares
con el ojo contralateral a la hemorragia desplazado hacia abajo y aden-
tro; síndrome de Horner ipsolateral; ausencia de convergencia; parálisis
de la mirada vertical y nistagmo de retracción. Posteriormente estos
pacientes padecen un síndrome de dolor crónico contralateral (síndro-
me de Déjerine-Roussy).
Las hemorragias protuberanciales se acompañan de coma profundo
con tetraplejía en el transcurso de varios minutos. Con frecuencia el
paciente presenta rigidez de descerebración y pupilas puntiformes (1
mm) que reaccionan a la luz. Existe deterioro de los movimientos ocu-
lares reflejos horizontales provocados por el giro de la cabeza (maniobra
de los ojos de muñeca u oculocefálica) o al irrigar los oídos con agua fría
(cap. 274). Son frecuentes la hiperpnea, hipertensión grave e hiperhi-
drosis. La muerte sobreviene al cabo de pocas horas, aunque en caso de
hemorragias leves algunos pacientes sobreviven.
Las hemorragias cerebelosas evolucionan a lo largo de varias horas y
se manifiestan por cefalea occipital, vómito y ataxia de la marcha. En los
casos leves el único signo neurológico es en ocasiones la ataxia de la
marcha. El mareo o el vértigo pueden ser muy intensos. A menudo se
acompaña de paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la
hemorragia, desviación forzada de los ojos hacia el lado contrario o
parálisis del VI par ipsolateral. Otros signos oculares menos frecuentes
son blefaroespasmo, cierre involuntario de un ojo, sacudidas oculares y
desviación oblicua. También puede haber disartria y disfagia. A medida
que transcurren las horas, el paciente presenta estupor seguido de coma
por la compresión del tronco encefálico o por una hidrocefalia obstruc-
tiva. La evacuación quirúrgica inmediata de la hemorragia antes de que
ocurra compresión del tronco encefálico salva la vida del paciente. La
hidrocefalia compresiva del cuarto ventrículo se alivia con un drenaje
ventricular externo, pero es indispensable evacuar definitivamente el
hematoma para que el paciente pueda sobrevivir. Si los núcleos cerebe-
losos profundos se encuentran intactos, el paciente se recuperará por
completo.
Hemorragia lobular
Los signos y síntomas aparecen en cuestión de minutos. Casi todas las
hemorragias de este tipo son pequeñas y causan un síndrome clínico
restringido que simula al causado por un émbolo en la arteria que irriga
a un lóbulo. Por ejemplo, la deficiencia neurológica principal en caso de
hemorragia occipital es la hemianopsia; la hemorragia del lóbulo tem-
poral izquierdo se acompaña de afasia y delirio y en la del lóbulo parietal
existe pérdida hemisensitiva; si la hemorragia se ubica en el lóbulo fron-
tal hay debilidad de los miembros superiores. Las grandes hemorragias
se acompañan de estupor o coma si comprimen el tálamo o el mesencé-
falo. Muchas personas con hemorragias lobulares tienen cefaleas focales
y más de la mitad vomita o exhibe somnolencia. Rara vez se advierte
rigidez de cuello y convulsiones.
Otras causas de hemorragia intracerebral
La angiopatía por amiloide cerebral es una enfermedad de los ancianos
caracterizada por degeneración arteriolar y depósito de amiloide en las
paredes de las arterias cerebrales. Esta enfermedad origina hemorragias
lobulares únicas y recurrentes y quizá constituye la causa más frecuente
de hemorragia lobular en el anciano. Propicia algunas hemorragias
intracraneales producidas por la aplicación de trombolíticos intraveno-
sos contra el infarto del miocardio. El médico sospecha la presencia de
este trastorno en un paciente con hemorragias (e infartos) múltiples en
el transcurso de meses o años, o en pacientes “con microhemorragias”
detectadas en las MRI secuenciales de cerebro sensibles a la hemosideri-
na, pero se le diagnostica en forma definitiva al demostrar que el amiloi-
de en los vasos cerebrales se tiñe con rojo de Congo. Las variaciones
alélicas ε2 y ε4 del gen de apolipoproteína E se acompañan de un mayor
riesgo de hemorragia lobular repetitiva y pudieran ser marcadores de la
angiopatía por amiloide. En la actualidad no existe tratamiento específi-
co, aunque en particular se evita usar antiplaquetarios y anticoagulantes.
La cocaína y metanfetamina son causas frecuentes de enfermedades
cerebrovasculares en las personas menores de 45 años. Su consumo está
relacionado con hemorragias intracerebrales, infartos cerebrales o
hemorragias subaracnoideas (SAH). Los hallazgos angiográficos son 3295
 CUADRO 370-6 Causas de hemorragia intracraneal
PARTE 17
Causa Ubicación
Traumatismo craneal Intraparenquimatosa: lóbulos frontales; parte
anterior de los lóbulos temporales; subaracnoidea
Hemorragia hipertensiva Putamen, globo pálido, tálamo, hemisferio cerebe-
loso, protuberancia
Transformación hemorrágica de un Ganglios basales, regiones subcorticales, lobular
Trastornos neurológicos
infarto isquémico previo
Tumor metastásico Lobular
Coagulopatía Cualquiera
Drogas o fármacos Lobular, subaracnoidea
Malformación arteriovenosa Lobular, intraventricular, subaracnoidea
Aneurisma Subaracnoidea, intraparenquimatosa, rara vez
subdural
Angiopatía amiloide Lobular
Angioma cavernoso Intraparenquimatosa
Fístula arteriovenosa dural Lobular, subaracnoidea
Telangiectasia capilar Generalmente troncoencefálica
variables, de forma que es posible encontrar desde unas arterias comple-
tamente normales hasta la presencia de oclusión o estenosis de grandes
vasos, vasoespasmo o alteraciones propias de una vasculopatía. No se
conoce el mecanismo por el que ocurren enfermedades cerebrovascula-
res relacionadas a simpaticomiméticos, pero se sabe que la cocaína
refuerza la actividad simpática provocando hipertensión aguda, en oca-
siones pronunciada, que puede ocasionar una hemorragia. Poco más de
50% de las hemorragias intracraneales por cocaína es de ubicación
intracerebral y el resto es subaracnoidea. En los casos de SAH casi siem-
pre se identifica un aneurisma sacciforme y supuestamente la hiperten-
sión aguda es la que provoca su desgarro.
Los traumatismos craneales con frecuencia causan hemorragias intra-
craneales. Las ubicaciones más frecuentes son la intracerebral (sobre
todo en el lóbulo temporal y frontal inferior) y los espacios subaracnoi-
deo, subdural y epidural. Es importante considerar la posibilidad de un
traumatismo craneal ante cualquier paciente con una deficiencia neuro-
lógica aguda (hemiparesia, estupor o confusión) de causa no aparente,
sobre todo si la deficiencia se produjo en el contexto de una caída (cap.
378).
Las hemorragias intracraneales por un tratamiento anticoagulante
aparecen en cualquier ubicación; casi siempre son lobulares o subdura-
les. Este tipo de hemorragia avanza con lentitud, esto es, en plazo de 24
a 48 h. Es importante revertir inmediatamente la coagulopatía y la trom-
bocitopenia. La hemorragia intracerebral que se acompaña de alguna
enfermedad hematológica (leucemia, anemia aplásica, púrpura trombo-
citopénica) aparece en cualquier ubicación, incluso en forma de hemo-
rragias intracerebrales múltiples. En este caso suelen ser evidentes las
hemorragias cutáneas y mucosas, proporcionando una pista sobre su
origen.
Algunas veces la hemorragia en el seno de un tumor cerebral constitu-
ye la primera manifestación del mismo. Algunos de los tumores metas-
tásicos que se acompañan con más frecuencia de una hemorragia
intracerebral son el coriocarcinoma, melanoma maligno, carcinoma de
células renales y carcinoma broncógeno. El glioblastoma multiforme en
los adultos y el meduloblastoma en los niños pueden presentar también
3296 áreas de hemorragia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Comentarios
Lesión de golpe y contragolpe del cerebro durante la desacelera-
ción
La hipertensión crónica produce en estas regiones hemorragias en
los vasos pequeños (aproximadamente 100 μm)
Ocurre en 1 a 6% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos
con predilección por los infartos hemisféricos de gran tamaño
Pulmón, coriocarcinoma, melanoma, carcinoma de células rena-
les, tiroides, mixoma auricular
Causa poco frecuente; generalmente se asocia con enfermedad
cerebrovascular previa o con una anomalía vascular subyacente
Cocaína, anfetaminas, fenilpropanolamina
Riesgo anual aproximado de hemorragia de 2-4%
Aneurismas micóticos y no micóticos
Enfermedad degenerativa de los vasos intracraneales; ligada con
la enfermedad de Alzheimer, rara en los pacientes menores de 60
años
Angiomas cavernosos múltiples ligados a las mutaciones de los
genes KRIT1, CCM2 y PDCD10
Produce hemorragia por hipertensión venosa
Causa rara de hemorragia
La encefalopatía hipertensiva es una complicación de la hipertensión
maligna. En este síndrome agudo la hipertensión grave se acompaña de
cefalea, náusea, vómito, convulsiones, confusión, estupor y coma. Aun-
que pueden aparecer signos neurológicos focales o lateralizados, tanto
transitorios como permanentes, éstos son poco frecuentes y su presen-
cia sugiere otra enfermedad vascular (hemorragia, embolia o trombosis
ateroesclerótica). Aparecen hemorragias retinianas, exudados y edema
de papila (retinopatía hipertensiva), así como signos de nefropatía y car-
diopatía. En la mayor parte de los casos la presión intracraneal se eleva
y el contenido de proteínas del LCR aumenta. La imagen cerebral por
MRI muestra una pauta de edema cerebral posterior típico (occipital >
frontal) que es reversible y se llama leucoencefalopatía posterior reversi-
ble. La hipertensión puede ser esencial o secundaria a una nefropatía
crónica, glomerulonefritis aguda, toxemia aguda del embarazo, feocro-
mocitoma u otras causas. El descenso de la presión arterial invierte este
proceso, pero en ocasiones provoca un infarto cerebral, especialmente
cuando el descenso es demasiado apresurado. El examen anatomopato-
lógico revela la presencia de edema cerebral multifocal o difuso y hemo-
rragias de diferentes tamaños, desde petequiales hasta masivas. Desde el
punto de vista microscópico se observa necrosis de las arteriolas, infar-
tos cerebrales diminutos y hemorragias. El término encefalopatía hiper-
tensiva se debe reservar para referirse a este síndrome y no a la cefalea
crónica recurrente, el mareo, las TIA recurrentes o los infartos cerebra-
les menores que con frecuencia acompañan a la hipertensión.
La hemorragia intraventricular primaria es rara. Suele comenzar en el
parénquima encefálico y diseca al interior del sistema ventricular sin
dejar signos de su penetración intraparenquimatosa. Otras veces la san-
gre proviene de las venas periependimarias. La vasculitis, por lo general
en forma de poliarteritis nudosa o lupus eritematoso, origina hemorra-
gias en cualquier región del sistema nervioso central; muchas de ellas
provienen de una crisis hipertensiva, pero la propia arteritis puede cau-
sar salida de sangre al romper la pared del vaso. Casi la mitad de los
pacientes con hemorragia intraventricular tiene fuentes hemorrágicas
identificables que se observan en la angiografía convencional. Asimis-
mo, la septicemia origina pequeñas hemorragias petequiales en toda la
sustancia blanca encefálica. La enfermedad de moyamoya, que más bien
 obtener información pronóstica al mismo tiempo. Como estos pacientes

CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares

presentan generalmente signos neurológicos focales, obnubilación y
con frecuencia, signos de hipertensión intracraneal, se debe evitar la
punción lumbar por el peligro de provocar una herniación cerebral.

TRATAMIENTO Hemorragia intracerebral

TRATAMIENTO INMEDIATO En promedio, 50% de los pacientes con

una hemorragia intracerebral hipertensiva fallecen, pero los demás
se pueden recuperar bastante bien o incluso por completo si viven
después de la primera hemorragia. El sistema de calificación ICH
(cuadro 370-7) es una medición validada que ayuda a predecir la
mortalidad y los resultados clínicos. Es importante revertir a la bre-
vedad posible cualquier coagulopatía identificada. En el caso de
personas que reciben warfarina sódica se logra la reversión más

CUADRO 370-7 Pronóstico y resultados clínicos

en la hemorragia intracerebral

Figura 370-17 Hemorragia por hipertensión. CT transaxial sin medio de con- Factor clínico Calificación
traste a través de los ganglios basales, que indica la presencia de un hematoma que o de imagen en puntos
afecta el putamen izquierdo en un individuo que mostró una hemiparesia derecha de Edad
inicio y evolución rápidos.
<80 años 0
≥80 años 1
Volumen del hematoma

es una arteriopatía oclusiva que ocasiona síntomas isquémicos, algunas <30 ml 0

veces origina una hemorragia en el interior del parénquima, particular- ≥30 ml 1
mente en los jóvenes. Las hemorragias en la médula espinal suelen ser
consecuencia de un AVM, malformación cavernosa o de metástasis Presencia de hemorragia intraventricular
tumorales. La hemorragia epidural espinal origina un síndrome compre- No 0
sivo medular o de las raíces nerviosas que evoluciona rápidamente (cap.
377). Las hemorragias en la columna se suelen manifestar al principio Sí 1
por una dorsalgia repentina y algún signo de mielopatía.
Origen infratentorial de la hemorragia
No 0
Valoración por estudios de laboratorio
e imagenología Sí 1
En forma sistemática se debe realizar una química sanguínea y estudios Calificación en la escala de coma de Glasgow
hematológicos en los pacientes. Es importante prestar atención específi-
13–15 0
ca al número de plaquetas y al tiempo de protrombina (PT, prothrombin
time)/tiempo parcial de tromboplastina (PTT), para identificar una coa- 5–12 1
gulopatía. La CT detecta de forma fiable las hemorragias focales agudas
supratentoriales. A veces las hemorragias protuberanciales pequeñas no 3–4 2
se identifican por los movimientos y los artificios óseos que ocultan a las Calificación total Suma de cada categoría previa
estructuras de la fosa posterior. Pasadas las dos primeras semanas, la
atenuación radiográfica del coágulo sanguíneo disminuye hasta que se Camina
vuelve isodenso respecto del parénquima cerebral adyacente. No obs- independiente
Mortalidad observada a los 12
tante, el efecto de masa y el edema persisten. En algunos casos, al cabo
Calificación total de ICH a 30 días (%) meses (%)
de dos a cuatro semanas aparece un ribete periférico de captación de
contraste que persiste durante varios meses. La MRI, aunque es más 0 0 70
sensible para estudiar las lesiones de la fosa posterior, no es necesaria en
la mayor parte de los casos. Las imágenes de flujo sanguíneo en la MRI 1 13 60
permiten identificar la presencia de malformaciones arteriovenosas 2 26 33
como causa de la hemorragia. Las angiografías por MRI y con CT y la
angiografía convencional por rayos X se realizan cuando no queda clara 3 72 3
la causa de la hemorragia intracraneal, especialmente cuando el pacien- 4 97 8
te no es hipertenso y el hematoma no se ubica en ninguna de las cuatro
zonas habituales de las hemorragias hipertensivas. La imagen por CT 5 100 0
después del contraste podría revelar intensificación del hematoma agu- Aunque es posible una calificación de 6 con la escala, no se ha observado ningún
do, lo que indica hemorragia al momento de obtener la imagen; este paciente con esta combinación de hallazgos y se considera muy probable que sea
“signo del punto” conlleva una mortalidad más alta. Algunas institucio- mortal.
nes obtienen siempre una CT y angiografía por CT con imágenes por Abreviatura: ICH, hemorragia intracerebral.
CT posteriores al empleo de material de contraste en un paso para iden- Fuentes: JC Hemphill et al: Stroke 32:891, 2001; JC Hemphill et al: Neurology
tificar con rapidez cualquier causa macrovascular de la hemorragia y 73:1088, 2009. 3297

ERRNVPHGLFRVRUJ
 rápida de la coagulopatía con la aplicación endovenosa de concen- PREVENCIÓN La hipertensión es la principal causa de ICH. La
trados de complejo de protrombina, seguida por plasma fresco prevención se enfoca en reducir la hipertensión, eliminar el consu-
PARTE 17

congelado y vitamina K. Si hay relación de la hemorragia intracerebral
con la trombocitopenia (número de plaquetas <50 000/μl), conviene
transfundir plaquetas recién obtenidas. Aún no se aclara la función
de las pruebas de inhibición plaquetaria urgentes para la decisión de
transfundir plaquetas con distribución al azar
Por ahora, poco puede hacerse por la hemorragia misma. Es posi-
ble que los hematomas se extiendan varias horas después de la
hemorragia inicial, porque el tratamiento de la hipertensión grave
Trastornos neurológicos
mo excesivo de alcohol y suspender el consumo de drogas ilícitas,
como cocaína y anfetaminas. Los pacientes con angiopatía amiloi-
dea deben evitar los fármacos trombolíticos.
ANOMALÍAS VASCULARES
Las anomalías vasculares se dividen en malformaciones vasculares con-
génitas y lesiones vasculares adquiridas.

parece razonable para prevenir la progresión del hematoma. En un

estudio de fase 3 sobre el tratamiento con factor VIIa recombinante ■ MALFORMACIONES VASCULARES CONGÉNITAS
se redujo la expansión del hematoma, pero los resultados clínicos no
Las malformaciones arteriovenosas (AVM) verdaderas, las anomalías
mejoraron, por lo que por ahora no puede recomendarse el uso de
venosas y las telangiectasias capilares son lesiones congénitas que suelen
este fármaco.
permanecer silenciosas desde el punto de vista clínico durante toda la
La evacuación de los hematomas supratentoriales al parecer no
vida. Probablemente las malformaciones arteriovenosas son congénitas,
mejora los resultados. En el International Surgical Trial in
pero se han publicado algunos casos de lesiones adquiridas.
Intracerebral Haemorrhage (STICH), se hizo asignación aleatoria de
Las AVM verdaderas son comunicaciones congénitas entre los siste-
1 033 sujetos con hemorragia intracerebral supratentorial para ser
mas arterial y venoso que causan convulsiones focales y hemorragia
sometidos a evacuación quirúrgica o a tratamiento médico inicial. En
intracraneal. Están formadas por un ovillo de vasos anómalos dispues-
el grupo de la cirugía temprana no se detectó beneficio, aunque el
tos sobre la superficie cortical o en la profundidad del tejido cerebral. Su
análisis se complicó por el hecho de que 26% de sujetos en el grupo
tamaño es variable, desde lesiones pequeñas de unos cuantos milíme-
de tratamiento médico inicial, al final tuvieron que ser sometidos a
tros de diámetro, hasta tumoraciones muy grandes formadas por con-
cirugía para tratar el deterioro neurológico. En forma global, los
ductos tortuosos y que producen un cortocircuito arteriovenoso
datos anteriores no confirman la utilidad de la evacuación quirúrgica
suficiente para aumentar el gasto cardiaco y precipitar la insuficiencia
sistemática en hemorragias supratentoriales; muchos centros some-
cardiaca. Los vasos sanguíneos que forman la maraña interpuesta entre
ten a cirugía a pacientes con deterioro neurológico progresivo. No ha
las arterias y venas casi siempre son demasiado delgados y tienen rasgos
cesado la evolución de las técnicas quirúrgicas y en investigaciones
histológicos parecidos a los de arterias y venas. Las AVM pueden apare-
futuras quizá se confirme el beneficio de la evacuación del hematoma
cer en cualquier sitio del cerebro, tronco encefálico y médula espinal,
por medio de endoscopia con invasión mínima.
aunque las de mayor tamaño se suelen ubicar en la mitad posterior
En el caso de hemorragias cerebelosas es importante consultar
de los hemisferios y con frecuencia aparecen como lesiones en forma de
inmediatamente a un neurocirujano para que participe en la valora-
cuña que se extienden desde la corteza cerebral hasta el ventrículo.
ción; se necesitará evacuar quirúrgicamente a muchos hematomas
La hemorragia, cefalea y convulsiones son más frecuentes entre los 10
cerebelosos mayores de 3 cm de diámetro. Si la persona está cons-
y 30 años de edad, a veces hasta el sexto decenio. Las AVM son más
ciente sin signos focales del tallo encefálico y si el hematoma tiene
frecuentes en varones y se han descrito casos familiares raros. La varian-
menos de 1 cm de diámetro, por lo general no se necesita la extirpa-
te familiar puede ser parte del síndrome dominante autosómico de
ción quirúrgica. Los sujetos con hematomas de 1 a 3 cm requieren
telangiectasia hemorrágica hereditaria (de Osler-Rendu-Weber) por
observación cuidadosa en busca de signos de disminución del nivel
mutaciones en el gen de la endoglina (cromosoma 9) o en la cinasa-1
de conciencia e insuficiencia respiratoria repentina.
semejante al receptor de la activina (cromosoma 12).
El tejido adyacente al hematoma queda desplazado y comprimi-
La cefalea (sin hemorragia) puede ser del tipo hemicránea pulsátil,
do, aunque no necesariamente infartado. Por tanto, los sobrevivien-
igual que la migraña o bien ser difusa. En cerca de 30% de los casos se
tes mejoran cuando el hematoma se reabsorbe y el tejido adyacente
acompaña de crisis focales, con o sin generalización secundaria. En la
vuelve a funcionar. El tratamiento escrupuloso del paciente durante
mitad de los casos, las AVM se manifiestan como hemorragias intrace-
la fase aguda del hematoma cerebral ayuda a conseguir una recupe-
rebrales. Por lo general la hemorragia se ubica más bien en el interior del
ración considerable.
parénquima y se extiende en algunos enfermos hasta el espacio subarac-
Resulta sorprendente observar que en muchas hemorragias intra-
noideo. La sangre no se deposita en las cisternas basales y pocas veces
parenquimatosas grandes la presión intracraneal es normal. No
hay vasoespasmo cerebral sintomático. El riesgo de una nueva rotura es
obstante, cuando el hematoma desvía considerablemente a las
de alrededor de 2 a 4% anual y es particularmente grande en las prime-
estructuras de la línea media con la consiguiente obnubilación,
ras semanas. Existen hemorragias masivas que culminan con la muerte
coma o hidrocefalia, es necesario administrar osmóticos e inducir
y otros sangrados hasta de 1 cm de diámetro que originan síntomas
hiperventilación para reducir la hipertensión intracraneal (cap.
focales de poca importancia o incluso son silenciosas. Algunas malfor-
275). Estas medidas brindan el tiempo necesario para implantar una
maciones arteriovenosas pueden tener la magnitud suficiente para
ventriculostomía o realizar un control continuo de la presión intra-
secuestrar sangre al tejido encefálico sano vecino o incrementar en gra-
craneal. Una vez que se registra la ICP, la hiperventilación y el tra-
do significativo la presión venosa para causar isquemia venosa local y
tamiento osmótico adicionales pueden ajustarse a cada paciente
también en zonas remotas del encéfalo; esto se observa más a menudo
para mantener la presión de perfusión cerebral (MAP-ICP) por
con las AVM grandes en el territorio de la arteria cerebral media.
arriba de 60 mmHg. Por ejemplo, si la presión intracraneal es eleva-
Las AVM grandes ubicadas en el sistema de las arterias carótida y
da, una opción es extraer LCR del sistema ventricular y mantener el
cerebral media originan soplos sistólicos y diastólicos (incluso algunos
tratamiento osmótico; si la presión se mantiene alta o incluso
pacientes llegan a escucharlos) que se auscultan sobre el ojo, la frente o
aumenta, el hematoma se deberá evacuar por medio de cirugía o se
el cuello, donde se percibe un pulso carotídeo saltón. La cefalea que
deben suspender las medidas de mantenimiento. Por otra parte, si
acompaña a la rotura de las AVM no es tan explosiva como la de la rotu-
la presión intracraneal se normaliza o persiste sólo ligeramente ele-
ra de un aneurisma. La MRI es mejor que la CT para el diagnóstico,
vada, es posible suspender la hiperventilación y retirar de manera
aunque la CT sin medio de contraste a veces identifica calcificaciones de
gradual el tratamiento osmótico. Puesto que la hiperventilación
AVM y con el medio de contraste se puede demostrar anormalidad
puede producir isquemia cerebral por vasoconstricción, como nor-
de algunos vasos sanguíneos. Una vez identificados, la angiografía con-
ma general su uso se debe limitar a la reanimación inmediata del
vencional es el procedimiento idóneo para valorar las características
paciente en el que se sospecha la presencia de hipertensión intracra-
anatómicas exactas de malformaciones arteriovenosas.
neal y se debe suspender una vez iniciados otros tratamientos como
En las AVM sintomáticas que son accesibles está indicado el trata-
los osmóticos o la cirugía. Los glucocorticoides no son útiles en el
miento quirúrgico, con frecuencia precedido de una embolización pre-
tratamiento del edema de los hematomas intracerebrales.
3298 operatoria para reducir el sangrado quirúrgico. La radiación estereotáxica,

ERRNVPHGLFRVRUJ
una alternativa a la cirugía, origina en ocasiones una esclerosis lenta de
los conductos arteriales en un lapso de dos o tres años.
Los pacientes con malformaciones arteriovenosas asintomáticas tie-
nen un riesgo hemorrágico de casi 2 a 4% anual. Existen varias caracte-
rísticas angiográficas de las AVM que se utilizan para predecir el riesgo
hemorrágico. Como aspecto paradójico, las lesiones de menor tamaño
al parecer tienen un mayor índice de hemorragia. Son relativamente
pequeños los efectos de la hemorragia repetitiva en la discapacidad y
por ello no hay consenso en cuanto a la indicación de cirugía en casos
de AVM asintomáticas. Este problema está en estudio por medio de una
investigación a gran escala con asignación aleatoria.
Las anomalías venosas son resultado de aparición de desagües anóma-
los en el cerebro, cerebelo o tronco encefálico. Estas estructuras, a diferen-
cia de las AVM, son conductos venosos funcionales. No tienen mucha
relevancia clínica y hay que ignorarlas si aparecen casualmente en los
estudios de neuroimagen. Su resección quirúrgica puede provocar infar-
tos y hemorragias venosas. Algunas anomalías venosas se acompañan de
malformaciones cavernosas (véase después en este capítulo) que sí conlle-
van cierto riesgo de sangrado. En caso de intentar la resección quirúrgica
de una malformación cavernosa, no se debe tocar la anomalía venosa.
Las telangiectasias capilares son verdaderas malformaciones capilares
que con frecuencia forman extensas redes vasculares sobre una estructura
cerebral normal. Las ubicaciones típicas son la protuberancia y la sustan-
cia blanca cerebral profunda; estas malformaciones capilares se observan
en los pacientes con síndrome de telangiectasia hemorrágica hereditaria
o síndrome de Osler-Rendu-Weber. En caso de hemorragia, rara vez tiene
efecto ocupativo o síntomas relevantes. No existen opciones terapéuticas.
■ LESIONES VASCULARES ADQUIRIDAS
Los angiomas cavernosos son penachos de sinusoides capilares que se
forman en la profundidad de la sustancia blanca de los hemisferios cere-
brales y el tronco encefálico sin que participen en su formación las
estructuras neurales. Su patogenia no se conoce bien. El origen de los
angiomas familiares cavernosos han sido diferentes loci cromosómicos:
KRIT1 (7q21-q22), CCM2 (7p13) y PDCD10 (3q26.1). Estos dos loci
génicos intervienen en la formación de vasos sanguíneos, en tanto que
el tercero (PDCD10) es un gen apoptótico. En forma típica, los angio-
mas tienen menos de 1 cm de diámetro y a menudo se acompañan de
alguna anomalía venosa. La pérdida hemática por lo general es pequeña
y el efecto expansivo es leve. El riesgo de hemorragia de las malforma-
ciones cavernosas solas es de 0.7 a 1.5% al año y pudiera ser mayor en
individuos que han tenido previamente otra hemorragia clínica o que
tienen malformaciones múltiples. Si la malformación está situada cerca
de la corteza cerebral, puede haber convulsiones. La resección quirúrgi-
ca elimina el riesgo hemorrágico y reduce el riesgo convulsivo, pero
queda reservada para las malformaciones que se forman cerca de la
superficie cerebral. No se ha demostrado que la radioterapia sea eficaz.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Las fístulas arteriovenosas durales son conexiones adquiridas que se
CAPÍTULO 370 Enfermedades cerebrovasculares
establecen generalmente entre una arteria dural y un seno dural. Los
pacientes se quejan de percibir un soplo en la cabeza que es sincrónico
con el pulso (“acúfeno pulsátil”) y de cefalea. Dependiendo de la magni-
tud de la comunicación, las presiones venosas se elevan hasta provocar
isquemia cortical o hipertensión venosa y hemorragia, en particular
subaracnoidea. Las técnicas quirúrgicas o endovasculares suelen ser
curativas. Estas fístulas se pueden formar a consecuencia de un trauma-
tismo, pero la mayor parte es de tipo idiopático. Existe relación entre las
fístulas y la trombosis de los senos durales. Se ha observado que las fís-
tulas aparecen varios meses o años después de la trombosis de un seno
venoso, lo que sugiere que quizá la causa de estas conexiones anómalas
son los factores angiógenos elaborados durante el proceso trombótico.
Por otra parte, las fístulas arteriovenosas durales provocan, con el tiem-
po, la oclusión de un seno venoso, quizá por la presión elevada y la irri-
gación excesiva que ocasionan una estructura venosa.
LECTURAS ADICIONALES
Adams HP Jr. et al: Guidelines for the Early Management of Adults
with Ischemic Stroke. Stroke 38:1655, 2007
———: Update to the AHA/ASA recommendations for the prevention
of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack.
Stroke 39:1647, 2008
Albers GW et al: Antithrombotic and thrombolytic therapy for isch-
emic stroke: American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines, 8th ed. Chest 133:630S, 2008
Alberts MJ et al: Recommendations for the establishment of primary
stroke centers. Brain Attack Coalition. JAMA 238:3102, 2000
———: Recommendations for comprehensive stroke centers: A con-
sensus statement from the Brain Attack Coalition. Stroke 36:1597,
2005
Choi JH, Mohr JP: Brain arteriovenous malformations in adults.
Lancet Neurol 4:299, 2005
Del Zoppo, GJ et al: Expansion of the time window for treatment of
acute ischemic stroke with intravenous tissue plasminogen activator:
a science advisory from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 40:2945, 2009
Easton JD et al: Definition and evaluation of transient ischemic attack.
Stroke 40: 2276, 2009
Goldstein LB et al: Primary prevention of ischemic stroke. Stroke
37:1583, 2006
Morgenstern LB et al: Guidelines for the management of spontane-
ous intracerebral hemorrhage. Stroke 42:e23, 2011
3299