Ventilación Mecánica para COVID-19 

Fisiología de la ventilación mecánica. 

 

Lecturas adaptadas de Wilcox, Susan R., et al. Ventilación mecánica en medicina de urgencias. Springer, 2019  

Introducción 
 Una discusión de los principios de la ventilación mecánica debe comenzar con una revisión de conceptos fisiológicos

importantes. Comenzaremos con una revisión del intercambio de gases y los conceptos de derivación y ventilación del espacio

muerto.       

 
 
 

EL INTERCAMBIO DE GASES 

 Este diagrama representa un grupo normal de alvéolos con un capilar normal, que entrega dióxido de carbono (CO 2) se muestra

en verde a la izquierda y recoge oxígeno (O 2) ilustrado por el cambio en el color del capilar a la derecha. Los diagramas están

altamente simplificados para el énfasis conceptual.     

  
  El dióxido de carbono viaja disuelto en la sangre. Acercándose al alvéolo, el CO 2 cruza fácilmente a través de la sangre,

atraviesa la pared capilar y llega al alvéolo. 

 Porque CO 2 cruza tan fácilmente en el alveolo desde el suero, la ventilación ocurre fácilmente. Esto significa que los principales
determinantes del CO 2 en la sangre están la tasa de producción (aumentada con una demanda metabólica elevada, como en la
sepsis o el ejercicio) y la tasa de eliminación, determinada en gran medida por la ventilación minuto. La ventilación por minuto es la
cantidad de aire que se mueve a través de los pulmones en un minuto, cuantificada como el volumen corriente (flechas verdes en la
imagen a continuación) y la frecuencia respiratoria (representada por las flechas hacia adelante y hacia atrás). bajar el CO 2) La
ventilación minuto normal es de aproximadamente 6-8 L / min. En tiempos de estrés, con aumento de CO 2 producción, la ventilación
por minuto puede aumentar a 10-15 l / min.    

 
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 Por el contrario, el camino para el oxígeno es menos simple. El oxígeno se transporta en gran medida unido a la hemoglobina

dentro de los glóbulos rojos. La hemoglobina en el siguiente esquema muestra los cuatro sitios de unión por molécula de

hemoglobina dentro de los glóbulos rojos. El oxígeno está representado por pequeños puntos azules. La concentración de oxígeno

es alta en los alvéolos, y se difunde por el gradiente de concentración, hacia el capilar, hacia los glóbulos rojos y se une con la

hemoglobina.    

  
Si bien esta unión permite una gran eficiencia en el transporte de oxígeno, los múltiples pasos para el transporte de oxígeno, en
comparación con la simplicidad del CO 2, explica algunos de los efectos clínicos diferenciales observados con la ventilación y la
oxigenación.  
 Se transporta una pequeña cantidad de oxígeno disuelto en el plasma, pero en comparación con la cantidad unida a la hemoglobina,

esta cantidad es trivial. La capacidad de transporte de oxígeno de la sangre se describe mediante la ecuación:     Suministro de

oxígeno = gasto cardíaco x (Hgb x 1.39 x saturación de oxígeno) + (PaO 2 x 0.003) 

 Esta ecuación tiene sentido intuitivamente, ya que cuanto más Hgb esté disponible para transportar oxígeno, más oxígeno se puede

entregar.     CUESTIONES CON LA OXIGENACIÓN 

 
Hipoxemia  
Hay cinco causas fisiológicas generales de hipoxemia: derivación, falta de coincidencia de VQ, hipoventilación alveolar, defecto de
difusión y disminución de la presión parcial de oxígeno. La comprensión de estos mecanismos permite a un médico junto a la cama
desarrollar rápidamente un diagnóstico diferencial de hipoxemia y diagnósticos objetivo para evaluar la etiología precisa.
Revisaremos cada mecanismo en detalle.  

 
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Shunts, o la sangre que evita el intercambio de gases normal, es una de las causas más comunes de hipoxemia. Un ejemplo clásico de
una derivación es una derivación intracardíaca. En este ejemplo, gran parte de la sangre pasa por los alvéolos, participando en el
intercambio de gases normal. Sin embargo, una pequeña cantidad se desvía a través del corazón, sin pasar por los pulmones. Esta
sangre desoxigenada se mezcla con la sangre oxigenada, lo que lleva a la hipoxemia.    

 Cuando se perfunde un área del pulmón, pero no está ventilada, se produce una derivación intrapulmonar. En otras palabras, el

oxígeno inspirado no puede alcanzar los alvéolos para el intercambio de gases. Hay varias causas diferentes de derivaciones

intrapulmonares, que incluyen atelectasia , 

neumonía ​ edema pulmonar ​ síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA),  

hemotórax o neumotórax, ​ hiperinflación o auto-PEEPing. Todos estos procesos patológicos evitan el intercambio
efectivo de gases en los alvéolos.     

 Cuando un área tiene ventilación, pero no perfusión, esto es espacio muerto. En otras palabras, las vías respiratorias funcionan

normalmente, pero hay un proceso de enfermedad en la vasculatura. El mejor ejemplo sería un paciente en paro cardíaco que está

intubado y ventilado, pero hay una interrupción de las compresiones torácicas. El espacio muerto puede ser anatómico y fisiológico,

como la oxigenación pero la falta de intercambio de gases que se produce en las vías respiratorias superiores, 

 
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como la tráquea También puede haber causas patológicas del espacio muerto, como este diagrama de microtrombos que bloquean
un capilar.   

Otros ejemplos de espacio muerto incluyen bajo gasto cardíaco e hiperinflación, como ocurre en la enfermedad pulmonar obstructiva.
En enfermedades como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), puede haber un nivel significativo de hiperinflación o
auto-PEEP, que puede conducir a la vasoconstricción de los capilares involucrados en el intercambio de gases, lo que conduce a un
intercambio de gases deteriorado. La ventilación del espacio muerto puede conducir a hipoxia e hipercapnia, debido al CO 2 retencion. 
  

VASOCONSTRICCIÓN HIPÓXICA  
Cuando un área del pulmón es hipóxica, o hay un deterioro en el suministro de oxígeno, el pulmón trata de optimizar la ventilación y
la relación de perfusión (ajuste V / Q) mediante vasoconstricción hipóxica. En este esquema a continuación, el grupo de alvéolos no
está recibiendo oxígeno. Por lo tanto, las arteriolas que conducen a los alvéolos se contraen, desviando la sangre de esta área poco
ventilada, en un esfuerzo por mejorar la oxigenación.    

  

 
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ATELECTASIS Y DERREGUTACION  
Maximizar el emparejamiento V / Q, al prevenir la atelectasia, es un principio clave en el manejo de la insuficiencia respiratoria. La
eliminación de reclutamiento alveolar, o atelectasia, conduce a la creación de derivaciones. La atelectasia tiene múltiples efectos
perjudiciales en pacientes ventilados. Primero, la atelectasia disminuye el área de superficie para el intercambio de gases. La
atelectasia a gran escala es la eliminación de personal. El descuido se agrava por el peso pulmonar excesivo (como con el edema
pulmonar), el peso de la pared torácica (como con la obesidad mórbida), el contenido abdominal y la distensión (como con las
obstrucciones del intestino delgado) e incluso las compresiones cardíacas (como con el derrame pericárdico). La adición de
sedación y parálisis a la ventilación con presión positiva puede aumentar aún más esta eliminación de reclutamiento. 

La atelectasia también empeora la mecánica pulmonar. Considera volar un pequeño globo de fiesta. Para comenzar a abrir el
globo, se requiere una gran cantidad de presión. Una vez que el globo comienza a inflarse, volarlo más es fácil, hasta que alcanza
el punto de sobredistensión.    

CUMPLIMIENTO Y RESISTENCIA  
Otros dos conceptos fisiológicos importantes para revisar son el cumplimiento y la resistencia.      Resistencia es la

impedancia del flujo en la tubería y las vías respiratorias y, por lo tanto, solo puede ocurrir cuando hay flujo de aire.  

 De acuerdo con la Ley de Ohm:    

Resistencia (R) = Δ presión / Δ volumen 

R = (Presión inspiratoria máxima - Presión de meseta) / Volumen corriente 

R = (PIP- Pplat) / (TV) 

 
Suponiendo un volumen corriente constante, la ecuación de resistencia se puede simplificar para:   

R ≈ (PIP- Pplat) 

 
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La resistencia normal de la vía aérea debe ser ≤ 5 cm H 2 0. La resistencia es un factor en la ventilación de todos los pacientes, pero puede
ser particularmente importante cuando se ventila a pacientes con EPOC o asma. La resistencia en un sistema aumenta con la disminución
del diámetro. Si bien los ejemplos comunes incluyen un tubo endotraqueal (ETT) muy pequeño o un broncoespasmo que conduce al
estrechamiento de las vías respiratorias, recuerde que también puede ocurrir una "disminución del diámetro" en un solo punto, como por
ejemplo cuando el ETT se dobla o se muerde. tapón mucoso en una vía aérea grande. 

 El cumplimiento se refiere a la distensibilidad del sistema y es el inverso de la elastancia. En otras palabras, es una medida de la

capacidad del pulmón para estirarse y expandirse. Cuanto más elástico sea un sistema, o mayor sea el "retroceso", menor será el

cumplimiento. Una analogía común para comprender los conceptos de elastancia es analizar el retroceso de los resortes. Imagine

una primavera muy apretada y rígida. Esta primavera es difícil de estirar y quiere permanecer en la posición enrollada. Esta

primavera tendría alta elastancia y bajo cumplimiento. Imagine un segundo resorte flojo. Se requiere muy poca fuerza para estirar

este resorte, y por lo tanto, tiene baja elasticidad pero alto cumplimiento.  

 Aunque el cumplimiento se usa comúnmente para describir el parénquima pulmonar, recuerde que el cumplimiento en realidad involucra a

todos los componentes del sistema. En otras palabras, un paciente con edema pulmonar puede tener un bajo cumplimiento debido a un

problema con el parénquima pulmonar, pero otro paciente puede tener un cumplimiento igualmente bajo debido a la rigidez severa de la

pared torácica después de una quemadura de tercer grado. Clínicamente, conocer la causa exacta de la disminución del cumplimiento en un

paciente determinado puede ser un desafío. Por lo tanto, los médicos no deben suponer siempre que siempre está relacionado con los

"pulmones rígidos". 

 En el siguiente esquema, los "pulmones" superiores están sanos. Los pulmones de la izquierda tienen un problema de resistencia

o deterioro en el flujo de aire. Los pulmones a la derecha tienen un problema de cumplimiento o deterioro en el estiramiento y el

retroceso. En este diagrama, ambas figuras podrían tener presiones inspiratorias pico (PIP) elevadas, debido al exceso de presión

generada en el sistema. Sin embargo, solo la figura de la derecha tendría una presión de meseta elevada (Pplat), ya que este

proceso ocurre cuando hay una ausencia de flujo de aire.   

 
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Conformidad (C) = ∆ volumen / ∆ presión 

C = volumen corriente / presión meseta - presión espiratoria final positiva 

C = (TV) / (Pplat - PEEP)  

 Por lo tanto, al solucionar problemas de altas presiones en un ventilador, se necesitan dos valores. La presión inspiratoria

máxima (PIP) es la presión máxima en el sistema e incluye resistencia y cumplimiento. Una pausa inspiratoria detiene todo el

flujo de aire, eliminando así la resistencia y dejando solo el cumplimiento, como se ilustra en este diagrama a continuación. La

presión de la meseta, o Pplat, es, por lo tanto, una medida de cumplimiento.    

Estos valores se pueden mostrar en la pantalla del ventilador. En la mayoría de los ventiladores, el PIP siempre se ve, mientras que
el Pplat se ve presionando el botón "retención inspiratoria" o "pausa inspiratoria" en el ventilador. Un PIP elevado y un Pplat normal
son indicativos de una mayor resistencia de la vía aérea. Un PIP elevado y un Pplat elevado son indicativos de un cumplimiento
anormal.   

 
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Determinar si el paciente tiene un problema de resistencia o un problema de cumplimiento puede ayudar en el diagnóstico diferencial
de la insuficiencia respiratoria, como se describe en la tabla a continuación.  

Alta resistencia  Bajo cumplimiento 

PIP alto, P bajo / normal plano   PIP alto, P alto plano 

ETT retorcido / obstruido  Intubación del tronco principal 

Taponamiento de moco  Atelectasia 

Broncoespasmo  Edema pulmonar 

ETT demasiado estrecho (pequeño)  SDRA 

Tos  Hemo / neumotórax 

Broncoespasmo (enfermedad pulmonar obstructiva)  Neumonía 

   Fibrosis pulmonar (enfermedad pulmonar restrictiva) 

  Atrapamiento de aire con autoPEEP acumulado 

   Obesidad 

   Síndrome del compartimento abdominal 

   Quemaduras circunferenciales del cofre 

   Escoliosis 

   Posición supina 

El atrapamiento de aire, también conocido como apilamiento de la respiración, puede conducir al desarrollo de auto-PEEP o PEEP
intrínseca (iPEEP). Estas presiones deben diferenciarse de la PEEP establecida, o PEEP extrínseca (ePEEP). ePEEP se refiere a
la presión positiva adicional al final de la espiración establecida durante la ventilación mecánica para evitar el colapso y el
reclutamiento alveolar. En contraste, auto-PEEP, o iPEEP, es un proceso fisiopatológico que puede ocurrir cuando el ventilador
inicia la siguiente respiración antes de completar la exhalación. Si bien esto es más común en pacientes con fases espiratorias
prolongadas, como asma o EPOC, también puede ocurrir en pacientes que tienen una frecuencia respiratoria rápida o aquellos que
están siendo ventilados con grandes volúmenes de marea. La cantidad de auto-PEEP se puede medir presionando el botón
"retención espiratoria" o "pausa espiratoria" en el ventilador. Cuando se presiona este botón, el ventilador mostrará la PEEP total. La
PEEP automática es la diferencia entre la PEEP total y la PEEP establecida: Auto-PEEP (iPEEP) = PEEP total - ePEEP  

 
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 El esquema anterior representa los efectos de la captura de aire. Tenga en cuenta que este diagrama es solo para fines ilustrativos

y no representa los trazados esperados en las pantallas reales del ventilador. 

 El atrapamiento de aire, o autoPEEP, puede conducir a efectos cardiopulmonares adversos significativos. El aumento de la presión

intratorácica de autoPEEP puede disminuir el retorno venoso y provocar inestabilidad hemodinámica, incluso paro cardíaco en casos

graves. El aumento de las presiones también puede provocar un neumotórax o neumomediastio. Además, el atrapamiento de aire

puede conducir a una ventilación ineficaz debido al colapso de los capilares responsables del intercambio de gases, con

empeoramiento de la hipercarbia e hipoxemia. Si bien esto puede parecer una paradoja, ya que uno puede suponer que aumentar la

ventilación minuto o mover más aire mejorará la ventilación, existe un límite para los efectos beneficiosos. Una vez que los pulmones

están demasiado distendidos, el intercambio de gases es ineficaz. En estas circunstancias, permitirle al paciente tiempo suficiente

para exhalar puede disminuir la retención de CO2.    Anticipando cambios fisiológicos 

 Los pacientes críticos tienen un alto riesgo de deterioro con la intubación y el inicio de la ventilación mecánica. Gran parte de este
texto está dedicado a revisar los efectos que la ventilación con presión positiva (VPP) puede tener sobre la fisiología pulmonar. Sin
embargo, la ventilación mecánica también puede tener efectos extrapulmonares que requieren revisión. Específicamente, el VPP
conduce a un aumento de la presión intratorácica, que tiene diferentes efectos en los ventrículos derecho e izquierdo. Para el
ventrículo derecho, el VPP conducirá a una precarga disminuida a través del retorno venoso disminuido. Esto se muestra mediante
las puntas de flecha azules y blancas que indican una mayor presión. La distensión de los alvéolos también puede conducir a un
aumento de la poscarga en el ventrículo derecho. El recuadro ilustra la compresión de pequeños capilares por alvéolos
distendidos,    

 
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Tenga en cuenta, sin embargo, que hay una curva en forma de U para los cambios en la resistencia vascular pulmonar. Tanto la
atelectasia como la sobredistensión pueden aumentar la poscarga en el ventrículo derecho.   

 Los efectos sobre el ventrículo izquierdo son ligeramente diferentes. El VPP también disminuye la precarga ventricular izquierda, dado

el impacto en el ventrículo derecho. Sin embargo, el aumento de la presión intratorácica también disminuye la presión transmural, y la

fuerza contra la que se contrae el ventrículo izquierdo disminuye, disminuyendo la poscarga en el ventrículo izquierdo. Si bien

utilizamos este principio para atender a las personas con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), puede conducir a un aumento en el

volumen sistólico y el gasto cardíaco. 

 Sin embargo, en exceso, estos impactos en el sistema cardiovascular pueden conducir a una disminución en el gasto cardíaco y la

hipotensión, especialmente en el paciente con agotamiento intravascular, aquellos con fisiología de choque o con atrapamiento de

aire. Además, PPV conduce a una disminución en la poscarga ventricular izquierda.    

 
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Al intubar y colocar al paciente en el ventilador, el clínico debe anticipar estos efectos. Un paciente con volumen reducido, como
un paciente con sangrado gastrointestinal, puede tener colapso hemodinámico con el inicio de ventilación con presión positiva.  

 Al iniciar la ventilación mecánica, el profesional debe ser concienzudo para garantizar un intercambio de gases adecuado para

satisfacer las demandas metabólicas del paciente. Por ejemplo, un paciente con acidosis metabólica grave con compensación

respiratoria puede ser muy taquipneico. Uno debe ser consciente de aumentar la frecuencia respiratoria en el ventilador para

ayudar a satisfacer las demandas metabólicas del paciente. No hacerlo puede ser perjudicial para el paciente y conducir a una

descompensación rápida. 

 En la misma línea, el profesional debe tener cuidado al establecer y luego ajustar la configuración del ventilador para evitar una

mayor descompensación o lesiones. Por ejemplo, los volúmenes excesivos en el ventilador pueden provocar volutrauma e

intercambio de gases deteriorado. El exceso de presión puede provocar inestabilidad hemodinámica o barotrauma. Estos

conceptos se explorarán más a fondo en el contenido de Gestión del ventilador en ARDS.  

 
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