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ALOPECIA AREATA

TRICOTILOMANIA
DERMATITIS FACTICIA.
OROPEZA SALINAS GUSTAVO
AGUASCALIENTES HERNÁNDEZ MARIO IVÁN
7HM2 Dermatología
Vargas Chávez María de Lourdes
Sánchez de la Paz Armando
ANTECEDENTES
• La alopecia areata se conoce desde hace más de 2,000 años. La describió Cornelio
Celsus alrededor del año 37 aC. El nombre original fue dado por Sauvages, pero
Robert Willan realizó la primera descripción clínica. En el inicio de la década de
1920 se propuso una hipótesis que combinaba teorías endocrinas por su
asociación con este tipo de enfermedades. Desde hace aproximadamente 20 años
se reconoce una teoría inmunológica bien fundamentada

Alkhalifah A, Alsantali A, Shapiro J. Alopecia areata update: part I. Clinical picture, histopathology and pathogenesis. J Am Acad Dermatol 2010;62:177-188
Epidemiología
• La frecuencia en la consulta dermatológica es de 1% y puede aparecer a
cualquier edad. El primer episodio generalmente sobreviene antes de los 20
años; sin embargo, la incidencia es mayor entre la tercera y cuarta décadas de la
vida. Puede aparecer en ambos sexos por igual.
• La afección ungueal ocurre en 15 a 60% de los casos, por lo que en la exploración
física debemos incluir las uñas

Yang S, Yang J, Liu JB, et al. The genetic epidemiology of alopecia areata in china. Br J Dermatol 2004;151:16-23.
Comorbilidad
• La alopecia areata puede estar relacionada con otros procesos autoinmunitarios;
sin duda la dermatitis atópica y el vitíligo representan dos de las principales.

Camacho F. Alopecia areata. Cuadros clínicos. Dermatopatología. En: Tricología enfermedades del folículo pilosebáceo. Ed. Biblioteca aula médica, 1996;1:418-420.
Etiopatogenia
• La causa de esta enfermedad sigue siendo desconocida, se reconoce un fondo
inmunológico por su relación con otras enfermedades (dermatitis atópica,
vitíligo, tiroiditis) y una predisposición genética fundamentada
• Kang y colaboradores proponen que la unidad folicular debe considerarse un
tejido inmunológicamente privilegiado, que está protegido ante la respuesta
inmunitaria, y precisamente la falla en esta respuesta juega un papel
fundamental en la aparición de la alopecia al acumularse un infiltrado de
linfocitos T en forma excesiva.

Messenger AG, McKillop J, et al. British Association of Dermatologist’s, guidelines for the management of alopecia arata 2012. Br J Dermatol 2012;166:916-926
Alopecia areata
• La alopecia areata es en forma típica una pérdida súbita de pelo en parches
no cicatrizal en personas que no tienen alteraciones cutáneas o
enfermedades sistémicas evidentes.

Alkhalifah A, Alsantali A, Shapiro J. Alopecia areata update: part I. Clinical picture, histopathology and pathogenesis. J Am Acad Dermatol 2010;62:177-188
Cuadro clínico
• El primero en basa en el patrón de manifestación y el segundo, en su extensión.

Amin SS, Sachdeva S. Alopecia areata an update. J Pakistan Assoc Dermatol 2013;23:209-220.
Cuadro clínico
• La localización de estas lesiones está ubicada en cualquier área pilosa, la piel
cabelluda es la más frecuente, seguida de la zona de la barba, las cejas, las
pestañas y la región púbica.
• La lesión fundamental de la alopecia areata es una placa calva de forma
redonda, lisa, brillante, de consistencia blanda, acojinada y en la periferia de la
misma se observa pelo normal o ligeramente más corto. Pueden ser lesiones
únicas o múltiples, solitarias o confluentes. Algunos pacientes refieren prurito.
Se recomienda siempre revisar las uñas porque también pueden verse afectadas
de manera conjunta

Alkhalifah A, Alsantali A, Shapiro J. Alopecia areata update: part I. Clinical picture, histopathology and pathogenesis. J Am Acad Dermatol 2010;62:177-188
Alopecia areata focal
• Es la forma más común de
manifestación, se distingue por una
placa redonda u ovalada,
circunscrita y lisa. Se localiza con
más frecuencia en las regiones
temporal, parietal o ambas, de
tamaño variable

Wasserman D, Guzman-Sanchez D, et al. Alopecia areata. Int J Dermatol 2007;46:121-131.


Alopecia areata multifocal
• Esta forma es la que más se asocia
con dermatitis atópica y es vista con
frecuencia en pacientes con
síndrome de Down. Son placas
múltiples dispersas o con tendencia
a confluir. Debido a estas
características, suelen extenderse a la
barba, el tronco o la región púbica

Wasserman D, Guzman-Sanchez D, et al. Alopecia areata. Int J Dermatol 2007;46:121-131.


Alopecia areata total
• Se denomina así cuando existe una
pérdida de más de 95% de pelo
terminal de la piel cabelluda. Esta
variante, por lo general, afecta las
uñas y es reflejo de enfermedades
subyacentes de origen
autoinmunitario. La cronicidad de
esta variante hace que su respuesta
terapéutica sea difícil

Wasserman D, Guzman-Sanchez D, et al. Alopecia areata. Int J Dermatol 2007;46:121-131.


Alopecia areata universal
• En esta forma existe pérdida de
prácticamente 100% de todas las
áreas pilosas. La piel cabelluda, las
cejas, las pestañas, la barba, las axilas
y el vello púbico son los sitios más
afectados. Se acompaña de afección
ungueal importante y generalmente
se relaciona con trastornos de tipo
inmunológico. Su pronóstico es malo Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-NC-ND

en cuanto a la recuperación capilar.

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Alopecia areata ofiásica
• En esta variante la pérdida de pelo se produce
en las regiones frontal, temporal y occipital. Se
denomina así por la forma serpinginosa que
adopta. Se reconoce fácilmente si inicia en la
región frontal, pero si lo hace en las regiones
temporal u occipital generalmente su hallazgo
es casual; en estos casos se denomina sisaifo
por las letras de ofiasis a la inversa
• Los hallazgos característicos son la existencia
de hoyuelos, traquioniquia, leuconiquia y
líneas de Beau. En casos más severos puede
observarse lúnula roja

Wasserman D, Guzman-Sanchez D, et al. Alopecia areata. Int J Dermatol 2007;46:121-131.


Métodos de diagnóstico
• Por lo general, la alopecia areata en
cualquiera de sus variantes es
fácilmente reconocible. Se debe
realizar una historia clínica dirigida
al problema. En ocasiones, el
paciente no tiene claro el tiempo de
evolución del padecimiento y busca
atención médica cuando las zonas
afectadas ya son muy visibles.
Métodos de diagnóstico
• En cuanto a la exploración, desde
hace tiempo se realiza la maniobra
de pellizcamiento o de Jacquet, que
tiene la intención de formar pliegues
en la piel cabelluda, mismos que se
forman ante la ausencia de vello o de
pelo terminal. Se sugiere evitar el
signo de la tracción porque es
evidente que el cabello se
desprenderá fácilmente.
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Métodos de diagnóstico
HISTOPATOLOGÍA
DERMATOSCOPIA
• Este método no invasivo aporta datos que
sugieren una alta precisión diagnóstica.
Con el dermatoscopio se hacen más
evidentes los pelos cortos, con el extremo
proximal más delgado que el distal (signo
de exclamación), lo que traduce actividad
de la enfermedad, así como los
característicos puntos amarillos y puntos
negros
Diagnóstico diferencial

TRICOTILOMANÍA
• Lupus eritematoso discoide.
• Alopecia androgenética
• Liquen plano pilar
• Tiña de la cabeza
• Sífilis secundaria
• Alopecia triangular congénita
Tratamiento
• Los primeros datos a tener en cuenta son la manifestación
y la severidad de la enfermedad.

• Otros factores de pronóstico a considerar son: antecedente


familiar, la duración de las lesiones, la existencia de
afección ungueal, si existen otras enfermedades
autoinmunitarias y la edad de aparición.
• Hasta el momento no existe un tratamiento de elección
que cure la alopecia areata.

• El arsenal terapéutico con el que contamos es limitado y


ofrece mejoría paulatina.

• Calidad de vida
Tratamiento
• Corticoesteroides tópicos: lociones, geles,
ungüentos y con atomizadores -propionato
de clobetasol, betametasona y halcinonida.
• Corticoesteroides intralesionales. (elección
en alopecia areata única o en placas - El
más prescrito es acetónido de
triamcinolona (10 y 40 mg/mL)
• Corticoesteroides sistémicos (alopecia
areata de rápida progresión o de
extensiones importantes. La prednisona es
muy útil a dosis de 1 mg/kg/día)
Tricotilomanía
Tricotilomanía
(Trastorno de arrancarse el cabello)
Tricotilomanía
• Los pacientes con tricotilomanía se
arrancan sus pelos reiteradas veces
no por razones estéticas. Lo más
frecuente es que se arranquen pelo
de su cuero cabelludo, cejas y/o
párpados, pero cualquier vello
corporal pueden ser arrancado. Los
sitios de donde se sacan pelo
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pueden variar con el tiempo. NC-ND

American Psychiatric Association website. Obsessive-compulsive and related disorders. In: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. 5th ed. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing. 2013:235-264.
• Generalmente este trastorno se inicia
justo antes o después de la
pubertad. En un momento dado,
cerca del 1 al 2% de las personas
padece el trastorno. Alrededor del
90% de los adultos con
tricotilomanía son mujeres.

Ken KM, Martin KL. Disorders of hair. In: Kliegman RM, St. Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 21st ed. Philadelphia, PA:
Elsevier; 2020:chap 682.
Signos y síntomas
• Arrancarse el pelo puede estar
• Arrancarse el cabello suele ser
acompañado por una variedad de
crónico, con exacerbación y
comportamientos (rituales).
disminución de los síntomas.
• Algunos pacientes arrancan pelos de
• Los patrones de pérdida del cabello
otros o de las mascotas o sacan hilos de
pueden variar de paciente a paciente.
telas fibrosas (p. ej., ropa, mantas).
Algunos tienen zonas de alopecia
total o les faltan pestañas y/o cejas; • La mayoría de los pacientes también
otros simplemente tienen menos tienen otras conductas repetitivas
cabello. focalizadas en el cuerpo, como pellizcar
la piel o morderse las uñas. Muchos
tambien tienen trastorno depresivo
mayor.

Weissman AR, Gould CM, Sanders KM. Impulse-control disorders. In: Stern TA, Fava M, Wilens TE, Rosenbaum JF, eds. Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical
Psychiatry. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 23.
Diagnóstico
• Criterios clínicos • Se puede extraer un pedazo de tejido
(biopsia) para encontrar otras causas, como
Los criterios diagnósticos de la tricotilomanía
infección del cuero cabelludo, y explicar la
típicamente incluyen los siguientes:
pérdida del cabello.
• Extracción de pelo
• Hacer repetidos intentos de dejar de
arrancarse el pelo
• Experimentar malestar significativo o
deterioro con la conducta
El malestar puede incluir vergüenza o
remordimiento.

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American Psychiatric Association website. Obsessive-compulsive and related disorders. In: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. 5th ed. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing. 2013:235-264.
Tratamiento
• ISRS o clomipramina
• N-acetilcisteína
• Olanzapina
• Terapia cognitivo-conductual (en
general reversión del hábito)

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Ken KM, Martin KL. Disorders of hair. In: Kliegman RM, St. Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 21st ed. Philadelphia, PA:
Elsevier; 2020:chap 682.
Dermatitis facticia
Dermatitis facticia
La dermatitis facticia (DF) es una enfermedad dermatológica y psiquiátrica en la cual el
paciente presenta lesiones autoinfligidas para satisfacer una necesidad psicológica sin
que sea consciente de ello.

Tamakuwala B, Shah P, Dave K, Mehta R. “Dermatitis artefacta”. Indian J Psichiatry 2005; 47: 233-234
Dermatitis facticia
• Lesiones autoinfringidas en al piel
que pueden variar ampliamente
en morfología y distribución. Las
lesiones se presentan en zonas
fácilmente accesibles a las manos
de los pacientes. Cada lesión
suele ser bizarra y con bordes
irregulares. Los métodos que se
utilizan para dañar la piel son
muy variados. Suelen tener casi
siempre un comienzo abrupto.

. YM Koo J, Ting P, Szepietowski J. “Dermatitis artefacta”. Medscapte 2009 July


• La DF es una psicodermatosis poco
frecuente con claro predominio por el
sexo femenino, afecta a zonas visibles
del cuerpo y suele presentarse en forma
de lesiones destructivas.

Strumia R. “Dermatologic signs in patients with eating disorders”. Am J Clin Dermatol 2005; 6(3): 165-173
Strumia R. “Dermatologic signs in patients with eating disorders”. Am J Clin Dermatol 2005; 6(3): 165-173