UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD MULTIDISCIPLINARIA ORIENTAL

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS AGRONOMICAS

CONTENIDO:
INTRODOUCCIÓON AL ESTUDIO DE LA FITOPATOLOGIA
CÓMPUTO I

SAN MIGUEL, CIUDAD UNIVERSITARIA FMO.

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 FITOPATOLOGIA DESCRIPCIÓN SINTÉTICA DEL PROGRAMA

A. GENERALIDADES:

Código : FIT- 113

Prerrequisito : Fisiología Vegetal y
Microbiología
Duración del Ciclo : 18 Semanas
Duración hora -clase : 50 Minutos
Unidades Valorativas :4

B. DESCRIPCION:

La Fitopatología es la Ciencia que estudia las enfermedades de las plantas,

sus causas, su desarrollo y manejo. Actualmente la Fitopatología se constituye
como una Ciencia de primera importancia en la producción agrícola, para generar
mercancías de calidad, para la vigilancia fitosanitaria y el acceso a mercados de
mayores exigencias. Estas razones la hacen muy necesaria en la preparación de
los futuros Ingenieros Agrónomos, proporcionándoles las herramientas
necesarias para su inserción en mercados laborales competitivos.

La asignatura aborda las siguientes temáticas: Introducción e importancia

de la Fitopatología, Conceptos básicos, Etiología, Relaciones
hospedero-patógeno, Estudio de los diversos microorganismos y agentes
abióticos causantes de enfermedades en plantas, Epidemiología, Diagnóstico
fitopatológico, Principios sustentables del manejo de enfermedades, Vigilancia
fitosanitaria y Normativas nacionales e internacionales de medidas fitosanitarias.

C. OBJETIVOS

1. Identificar la diferencia entre enfermedades causadas por diferentes

microorganismos y agentes abióticos.
2. Aplicar diferentes metodologías para el diagnóstico fitopatológico.
3. Analizar la importancia de las enfermedades en el contexto
socioeconómico de la producción agrícola nacional e internacional.
4. Aplicar los conocimientos de las enfermedades vegetales para el
manejo sostenible de las mismas.
5. Utilizar la Fitopatología y normativas fitosanitarias como apoyo para el
acceso a nuevos mercados y la generación de nuevas oportunidades
para los diversos actores del sector agrícola.

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 6. Formar un profesional que en el área de la fitopatología sea capaz de
desenvolverse con ética, autonomía e impulse el desarrollo social.

D. CONTENIDOS:

Conceptuales:
1. Definiciones y vocabulario usado en Fitopatología
2. Definiciones de Etiología
3. Definiciones y descripciones de la relación hospedero-patógeno
4. Definiciones de Epidemiología
5. Definiciones de las normativas y vigilancia fitosanitaria

Procedimentales:
 Identificación y análisis de los diferentes grupos de microorganismos
causantes de enfermedades en plantas
 Identificación y análisis de los agentes abióticos causantes y
predisponentes de enfermedades en plantas
 Aplicación de las variables epidemiológicas al manejo de
enfermedades
 Aplicación de la sustentabilidad a las medidas de manejo de
enfermedades vegetales
 Aplicación de normativas fitosanitarias específicas a la producción
agrícola

Actitudinales:
 Comprende la importancia social y económica de las enfermedades
vegetales en la producción agrícola
 Valora la importancia de la aplicación de medidas de poco impacto
ambiental en el manejo sustentable de las enfermedades vegetales
 Valora los principios éticos en la aplicación de las normativas
fitosanitarias a la producción agrícola
 Apoya el desarrollo socioeconómico del sector agrícola mediante la
solución de problemas fitosanitarios.

E. ESTRATEGIA METODOLOGICA

Para el desarrollo de las actividades teóricas se utilizarán las metodologías siguientes:

1. Charlas magistrales participativas
2. Presentación de videos
3. Discusiones sobre temas seleccionados
4. Visitas a diferentes instituciones relacionadas al quehacer fitosanitario
5. Lectura y análisis de documentos
6. Análisis de casos de problemática fitosanitaria

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La parte del desarrollo práctico se hará mediante las siguientes metodologías:
1. Demostraciones de método
2. Uso de guías metodológicas para trabajo de laboratorio y campo
3. Presentación de videos
4. Labores de grupo
5. Visita a laboratorios y actividades de campo a otras instituciones relacionadas con
la temática
6. Planteamiento de casos problemáticos para su solución

F: EVALUACION

La evaluación del proceso de aprendizaje se realizará de acuerdo a los siguientes

indicadores:
1. Aplica definiciones y vocabulario fitopatológico para la comprensión de literatura
relacionada a enfermedades vegetales
2. Analiza sistemáticamente los procesos de desarrollo de las enfermedades
vegetales
3. Ejecuta los procedimientos metodológicos de las guías de laboratorio y campo de
manera autónoma
4. Participa en las clases y prácticas aportando ideas a temas desarrollados
5. Analiza coherentemente los problemas socioeconómicos ocasionados por
problemas fitosanitarios
6. Elabora síntesis para la comprensión de documentos científicos relacionados a la
temática de estudio
7. Utiliza adecuadamente los conocimientos adquiridos ante problemáticas
planteada
8. Analiza y aplica de manera ética las normativas fitosanitarias en las propuestas de
solución a los problemas fitosanitarios
9. Es solidario en la búsqueda de soluciones a los problemas fitosanitarios del sector
agrícola
10. Utiliza los conocimientos obtenidos para promover su propio desarrollo y el de sus
semejantes.

SE DESARROLLARAN CUATRO COMPUTOS (CI= 25 %, CII 25 %, CIII 25% Y C IV

25%)

G. BIBLIOGRAFÍA

AGRIOS, G. 1989. Fitopatología. 3ª reimpresión. Editorial Limusa. México. 756p.

CASTAÑO ZAPATA, J. 1994. Principios Básicos de Fitopatología. Zamorano Academic

Press. Escuela Agrícola Panamericana. Zamorano, Honduras. 518p.

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DICKINSON, C. H.; LUCAS, J. A. 1987. Patología Vegetal y Patógenos de Plantas. 1ª ed.
en español. Editorial Limusa. México. 312p.

CONZALEZ, L. C. 1989. Introducción a la Fitopatología. 1ª ed. IICA, Costa Rica. 148p.

MANNERS, J. G. 1986. Introducción a la Fitopatología. 1ª ed. en español. Editorial

Limusa. México. 295p.

PELCZAR, J. M.; REID, R. D.; CHAN, E. C. S. 1977. Microbiología. 2ª edición.

McGraw-Hill. México. 826p.

RIVERA COTO, G. 1995. Introducción a la Fitopatología. Universidad Nacional, Facultad

de Ciencias de la Tierra y el Mar. Heredia, Costa Rica. 163p.

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 PHYTON -- PATHOS -- LOGOS
(PLANTA) (DOLENCIA) (ESTUDIO)

PHYTOPATHOLOGIA = PATOLOGIA VEGETAL.

1- IMPORTANCIA.

La importancia del estudio de la Phytopathologia, es por el impacto de las enfermedades

de las plantas en la agricultura moderna, es un hecho ampliamente documentado y
reconocido, dado por los efectos que pueden tener las enfermedades en las
plantaciones: ejemplos

1. Las enfermedades tienen el potencial de destruir enteramente las cosechas.

2. En los casos que no causen pérdidas totales, por lo general, reducen en forma
crónica el rendimiento de la mayoría de los cultivos.

3. Obligan a tomar medidas de combate que aumentan los costos de producción y

manipulación.

4. Afectan la calidad y durabilidad de los productos cosechados.

5. Constituyen una de las principales causas de inestabilidad en las empresas agrícolas

y del déficit alimentario mundial.

6. Contaminación del ambiente, los suelos se contaminan fácilmente con

microorganismos y
además con fungicidas (que se debe a la práctica del monocultivismo ).

7. Pérdida en almacenamiento debido a que los productos agrícolas (frutos y semillas)

son
nutritivos y están sujetos al deterioro, y los patógenos dejan altos porcentajes de
pérdidas

8. Formación de productos venenosos, algunos hongos pueden invadir los frutos y

granos y
producir sustancias tóxicas (micotoxinas: son alcaloides mortíferos producidos por
-
hongos ) Ej: Aspergillus sp .; Penicillium sp.; Fusarium sp.

9. Costos de control ya que se tienen que utilizar alta y adecuada tecnología

10. Predisposición a otras enfermedades: las enfermedades a veces no se encuentran

solas,
un patógeno involucra la acción de otro. Ej. un nematodo produce heridas en raíces y
permiten la entrada de hongos, bacterias, virus etc. produciendo SINERGISMO (ata-
que de más de un patógeno)

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CONCLUSIÓN. El estudio de las enfermedades en las plantas tiene importancia:
1. agrícola, 2. agroindustrial, 3. económica, 4. alimenticia
5. social, 6. ecológica, 7. médica ... etc.

2- DIFERENTES DEFINICIONES DEL CONCEPTO DE ENFERMEDAD

No existe una línea clara de demarcación entre lo que se considera un planta sana o
normal y una planta enferma, por lo que se hace difícil definir lo que es una enfermedad.
Sin embargo se tienen diversas consideraciones. Existes tantas definiciones como
autores.

1. Plantas enfermas son aquellas cuyo desarrollo fisiológico y morfológico se ha

alterado desfavorablemente y en forma progresiva por un agente extraño, hasta tal
punto que se producen manifestaciones anormales que son características de
determinada enfermedad, y estas son llamados síntomas.

2. ( A. P. S. 1940 ) Desviación del funcionamiento normal de un proceso fisiológico con

suficiente duración e intensidad para causar una interacción de una actividad
normal.

3. Walker (1957) Cualquier desviación en estructuras o funciones de lo que se puede

considerar normal.

4. William Merril (reciente) Interacción dinámica entre un organismo y su ambiente

que resulta en cambios fisiológicos anormales y generalmente cambios
morfológicos o neurológicos en un organismo

5. Desde el punto de vista agrícola por lo general no se considera enferma una planta
que presenta unas pocas manchas en las hojas viejas. También hay casos en que
una planta puede estar enferma y no presenta síntomas obvios.

La mayoría de las enfermedades de plantas son causadas por micro organismos, virus y
condiciones del ambiente.

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 3- ETAPAS DEL DESARROLLO DE LA PHYTOPHATOLOGIA.
ORIGEN DESARROLLO E HISTORIA.

PRIMERA ETAPA: En las primeras etapas del desarrollo de la phytopatología, el

interés de los Phytopatólogos se dirigía principalmente hacia la ETIOLOGÍA que es el
estudio de las causas de la enfermedades, también se hacía énfasis en la
SINTOMATOLOGIA y la MICOLOGÍA DESCRIPTIVA.

SEGUNDA ETAPA. Hacia finales del siglo XIX y principios de XX cobraron

importancia: la BACTERIOLOGÍA, la VIROLOGÍA y la NEMATOLOGÍA.

TERCERA ETAPA. Actualmente se puede decir que en todo el mundo civilizado se

experimenta y se progresa en diversos aspectos con enfoques MULTIDISCIPLINARIOS,
como estudios básicos sobre aspectos como los siguientes:
1. Fisiológicos
2. Genéticos
3. Taxonómicos
4. Citológicos
5. Biología molecular y otro, tanto de la planta enferma como de los agentes
causantes de la enfermedad.

Como ciencia trata de aumentar y profundizar en dos conocimientos

principalmente; sobre el DESARROLLO y CAUSAS de las enfermedades.

SU OBJETIVO PRACTICO ES: Desarrollar métodos de control para ayudar a los

agricultores a proteger sus cosechas que en su oportunidad sean atacadas por las
enfermedades.

4- CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES.

l. POR SU ORIGEN. En bióticas y abióticas.

Las bióticas son las causadas por: l. microorganismos (hongos, bacterias,
nematodos, rickettsias, micoplasmas, spiroplasmas, actinomicetes,...) 2 y por los virus.
Son llamadas enfermedades infecciosas, transmisibles, parásitas...
Las abióticas son las producidas por el medio, factores físicos, químicos,
contaminantes, nutrientes del suelo, CO2, temperatura, humedad relativa, PH, agua,
radiación, presión ambiental, viento... Son llamadas enfermedades no infecciosas, no
transmisibles, no parásitas (Iatrogénicas)

2. POR EL ÓRGANO VEGETAL QUE ATACAN.

1. enfermedades del sistema radical
2. “ “ tronco
3. “ “ follaje
4. “ “ fruto
5. “ “ semilla

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3. POR EL SIGNIFICADO ECONÓMICO QUE REPRESENTAN.
1. enfermedades aniquilantes
2. “ limitantes
3. “ devastadoras
4. “ debilitantes
5. “ desfigurantes
6. “ inhabilitantes

ANIQUILADORAS: Son aquellas que destruyen completamente un cultivo en un

área, o que diezman las poblaciones, de modo que solo quedan pocos sobrevivientes.
Ejs. “tristeza de los cítricos” (virus), “tizón del castaño”, “tizón tardío” (hongos).

LIMITANTES. Aquellas cuya presencia hace incosteable los cultivos o ciertos

cultivos en un área determinada. Ej. “apenachamiento del plátano” (causado por el virus
Buschytop.) “virus del anillado de la papaya”

DEVASTADORAS. Son las que atacan en forma destructiva los cultivos anuales
El. “royas” Hemileia vastatrix; “tizones” (temprano y tardío) , “mildius” (lanoso y
polvoriento).
DEBILITANTES. Son aquellas que causan efectos negativos, aunque los
síntomas a veces parecen imperceptibles. En condiciones como suelo y agua
desfavorable, pueden causar daño sin que sean atribuidas a los primeros. Ej.
“pudriciones radicales en papa” “caña”, cereales, leguminosas.. (hongos)
DESFIGURANTES. Causan cambios de apariencia a los productos vegetales y
por lo tanto reducen su valor comercial Ej. “antracnosis en cítricos” Colletotrichum sp;
“roña”, Sphaceloma sp. (en aguacates y cítricos).
INHABILITANTES. Son las que imposibilitan los productos vegetales para su
consumo. Ej. “cornezuelo del centeno” Claviceps purpurea; “aflotoxinas” Aspergillus
flavus. (hongos).

5- TÉRMINOS DE IMPORTANCIA.

ENFERMEDAD.
Anormalidades en el desarrollo fisiológico y morfológico que altera
desfavorablemente a un organismo, y en forma progresiva, por un agente extraño, hasta
tal punto que se producen manifestaciones que son características de determinada
enfermedad, que se llaman síntomas.

POSTULADO: Proposición que hay que admitir sin pruebas, (algo que de hecho se
da) para establecer una determinación.

POSTULADOS DE KOCH.
Los métodos establecidos en fitopatología, para determinar la PATOGENICIDAD de un
microorganismo fueron adaptaciones de los que recomendó KOCH en 1881 para
estudios similares con humanos y animales. Koch, estableció ciertos POSTULADOS:

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(Postulado. Algo que de hecho se da, proposición que hay que admitir sin pruebas, para
establecer una demostración) que deben ser satisfechos para asegurar que existe
Patogenicidad.

En síntesis los postulados de Koch son los siguientes:

1. El microorganismo debe estar siempre presente con la enfermedad, y a su vez la

enfermedad no debe aparecer sin que el microorganismo esté o haya estado presente.

2. El microorganismo debe aislarse en cultivo puro (medio artificial, no contaminado) y

deben estudiarse sus características específicas.

3. Cuando el hospedante sano se inocula con el cultivo puro, bajo condiciones

favorables, deben producirse los síntomas de la enfermedad,

4. El microorganismo debe ser reaislado del hospedante inoculado, y debe mostrar, las
mismas características en cultivos que el que se aisló anteriormente

A menudo se encuentra en el tejido enfermo no solamente el organismo que causa la

enfermedad, sino también otros que viven como saprofitos y que puede que crezcan en
cultivos. Esto hace necesario establecer cultivos puros y determinar su patogenicidad, tal
como se indica en el postulado 3.

La mayoría de las enfermedades de las plantas son causadas por

microorganismos o por virus (agentes transmisibles), y otras por condiciones
adversas del medio.

1. Ese agente extraño biótico se denomina agente causal o patógeno, cualquier

microorganismo, virus... que causan una enfermedad infecciosa se llama patógeno.
2. Las plantas enfermas o susceptibles a enfermarse se conocen como
hospedantes, también se han usado otros términos de hospedero o suscepto.
3. Las enfermedades causada por agentes transmisibles (microorganismos, virus...)
se llaman enfermedades infecciosas.
4. Se denomina enfermedad no infecciosa, no parásita a las que son causadas por
alteraciones del ambiente, tales como: cambios de temperatura, de humedad,
deficiencias o excesos de minerales en el suelo, anegamiento o déficit de agua etc.
5. La patogenicidad, es la capacidad que tiene uno de estos agentes de producir una
enfermedad en un hospedaste determinado.
6. A veces hay estructuras características del patógeno que son visibles sobre o
dentro de los tejidos de la planta enferma, estas estructuras se denominan signos. Signo
no se debe confundir con síntomas de la enfermedad, aunque los síntomas pueden
indicar la existencia, ellos no son la enfermedad, solo indican la existencia de ella. Signo,
es la manifestación visible del patógeno ya sea en la forma de: 1. una estructura
vegetativa, 2. reproductora o 3. de conservación (sobre o dentro de los tejidos de la
planta enferma) Ej. hifas, esporas, quistes, carpoforos, huevos, partícula viral y otros.
7. Síntoma. Es la manifestación fisiológica anormal de la planta que generalmente
es visible y no debe confundirse con el signo. El conocimiento de los síntomas y signos

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son una ayuda valiosa para el diagnóstico acertado de una enfermedad. Las
enfermedades generalmente ocasionan cambios morfológicos y fisiológicos en las
plantas y se manifiesta en síntomas y signos.

8. NIVELES DE PARASITISMO.
a. PARÁSITO: Es un organismo que vive total o parcialmente a expensas de
tejidos vivos.
b. SAPRÓFITO: Es aquel que vive a expensas de materia orgánica muerta o de
materia inorgánica.

Algunos organismos que causan enfermedades en las plantas solo pueden

completar su ciclo de vida en constante relación parasítica con sus respectivos
hospedantes; estos organismos se conocen como:
c. PARÁSITOS OBLIGADOS: Acá se incluyen varios tipos de hongos (royas o
herrumbres, mildius) así como nematodos; los parásitos obligados no pueden
desarrollarse en medios de cultivos, solamente en células vivas.
LOS VIRUS.. Que no son organismos también son parásitos obligados, porque
solo pueden multiplicarse dentro de los tejidos vivos del hospedante...

d. LOS SAPROFITOS OBLIGADOS: Que no tienen nunca una función parasítica.

Existe un gran número de organismos patógenos que tienen fases
parasíticas y saprofíticas en su ciclo de vida, entre estas están.

e. PARÁSITOS FACULTATIVOS. (Saprófitos) Que son ordinariamente saprófitos, pero

que pueden convertirte en parásitos, bajo ciertas condiciones, generalmente cuando el
medio ambiente hace que el hospedante se torne más susceptible, y que las propiedades
patogénicas del organismo puedan expresarse al máximo

f. LOS SAPROFITOS FACULTATIVOS. (parásitos) Cuyo ciclo de vida está íntimamente

ligado al hospedante, pero que pueden vivir como saprofíticos durante parte de su ciclo.

No hay límites definidos entre saprófitos facultativos y parásitos facultativos; estos

términos solo describen los extremos de un grupo numeroso de microorganismos que
tienen fases parasíticas y saprofíticas en su ciclo de vida; simplemente el saprófito
facultativo tiene un mayor potencial patogénico que el parásito facultativo. (La mayoría
de los fitopatógenos se encuentran en situación intermedia).

Los términos parásito y patógeno no deben considerarse sinónimos, ya que en

muchos casos un organismo puede ser parásito (vivir a expensas de otro) sin
causar enfermedad (Ej. bacterias en nódulos en raíces de leguminosas)
Estas son conocidas como INFECCIONES NO PATÓGENAS. Rhyzobium sp. entra a
través de los pelos radicales y causan nódulos laterales en las raíces que generalmente
son excrecencias parenquimatosas.
Rhyzobium radícula : bacterias capaces de utilizar el nitrógeno atmosférico y si las
condiciones ambientales (edáficas) PH. Nutrientes, humedad, son favorables se
presenta un estado de simbiosis: la planta proporciona compuestos glucídicos. Esta
simbiosis no se da en suelos pantanosos, tampoco en ausencia de boro.

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Existen especies específicas para una determinada leguminosa.

R. leguminosarun para: Pisum sp. ; Vicia sp.

R. trifolii para: “treboles” , “ciratro”

Existen R. spp 1. Efectivas en la fijación de nitrógeno

2. Más o menos efectivas, depende de diferentes condiciones
ambientales, esp. hospedante y bacteria.
3. Incapaces de fijar el nitrógeno. Estas son las parásitas que
pueden dañar más que ayudar.

6- historia y personajes involucrados en el desarrollo, así como los

métodos utilizados en la phyton - pathos - logos.

El desarrollo de las ciencias fitopatológicas se ha basado en un conocimiento creciente

sobre las causas y las enfermedades (etiología).

El primer paso firme de ese proceso consistió en demostrar que ciertos

organismos (hongos) eran capaces de causar una enfermedad en las plantas. Por lo
tanto, era importante conocer los métodos usados para demostrar que tal relación causal
existe. (causalidad).

El conocimiento de la metodología es necesario para comprender los alcances de

las reglas, teorías e hipótesis, que forman la base conceptual de la fitopatología.

Debido a que la mayoría de enfermedades son causadas por hongos, los métodos
clásicos para demostrar patogenicidad fueron desarrollados con estos organismos. En
términos generales los mismos métodos se aplicaron a las bacterias; pero tuvieron que
ser modificados en mayor o menor grado cuando se trató de demostrar la patogenicidad
de virus y nematodos. (patogenicidad, es la capacidad que tiene uno de los agentes
causales de producir una enfermedad en un hospedante determinado.

1800 Hasta los alrededores del año 1800 no había un concepto claro respecto a
las causas de las enfermedades tanto de las plantas como de los animales. Esta
época es la de Linneo (Teoría de las generaciones espontáneas)

1807. B. PREVOST. Profesor suizo, fue de los primeros en refutar la

Teoría de las generaciones espontaneas de la vida. Linneo la apoyaba:
Sostenía, que la vida se originaba espontáneamente de materia inanimada o
materia muerta. Prévost, observó que proyecciones de esporas (signos de Tilletia
tritice penetraban en la planta joven de “trigo”
y dedujo que este hongo, causaba la enfermedad conocida como “caries del
trigo”. Para ese entonces se había generalizado la idea de que los hongos se
reproducían por esporas, pero muy pocos asociaban a éstas con las
enfermedades.

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 1840. Por ésta época se desencadenó un desastre agrícola
aparecimiento de una gran enfermedad (una epifitia) en Europa, enfermedad en
los cultivos de la “papa”, hizo aumentar el interés en el tema, a ésta enfermedad se
le llamó “ tizón tardío de la papa”, enfermedad que destruyó la cosecha por varios
años consecutivos, causando hambre y miseria especialmente en Irlanda ya que
era su principal cultivo. Trajo problemas sociales de emigraciones.

Entre los numerosos naturistas que se interesaron en investigar esta enfermedad

se encuentra el botánico ingles M. J. BERKELEY quién después de largos
estudios concluyó que el hongos Phytophthora infestans es la causa del “tizón
tardío de la papa” concluyó además que otras enfermedades también eran
causadas por hongos.

1853. Se da el establecimiento definitivo del concepto así como la definición de

patogenicidad. Se debe principalmente a ANTON DE BARY médico alemán
dedicado al estudio de los hongos.

De Bary: es considerado EL PADRE DE LA PHYTOPATOLOGIA.

En 1853, confirmó el trabajo de Prévost.
Luego estudió en detalle los ciclos de vida de Ustilago maydis “carbón del
maíz” de Peronospora sp. “varias royas de cereales”; de Whetzelinia
sclerotium, “mildius vellosos, escleritinosis de las hortalizas; Phytophthora
infestans , “tizón tardío de la papa”.

Demostró que las esporas de esos hongos eran los medios de diseminación y
reproducción de los mismos y que AL ESTABLECERSE EN LOS TEJIDOS
SANOS CUSABAN ENFERMEDADES, CRECIENDO COMO ORGANISMOS
DISTINTOS DENTRO DEL TEJIDO DE LA PLANTA HOSPEDANTE.
Estableciéndose como TEORÍA, A la que llama TEORÍA DE LOS GÉRMENES.
que fue demostrada más o menos al mismo tiempo en relación a los animales por
ROBERT KOCH en “el bacilo del ántrax”

En esta etapa 1853 todavía se generalizaba la idea que solamente los hongos
podían causar enfermedades en las plantas.

1862. J. G. KÜHN. Profesor alemán publicó el primer libro de

FITOPATOLOGIA MODERNA: LA ENFERMEDAD DE LOS CULTIVOS, SUS
CAUSAS Y SU COMBATE.

Si bien las enfermedades de las plantas se conocen desde que el hombre

empezó a cultivar la tierra, la Fitopatología empezó a definirse como Ciencia
hace poco más de un siglo.

1870. A partir de esta fecha aproximadamente la phyton - pathos- logos comenzó

a desarrollar sus propios conceptos, terminologías y métodos.

1880. T. J. BURRIL. Fitopatologo norteamericano demostró causas

FITOBACTERIOLOGICAS en las plantas. Ej. Erwinia sp. en “peras”,
“manzanas”.
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 1881. ROBERT KOCH. Establece la “TEORIA DE LOS GERMENES” en los
animales. que se llamó POSTULADOS DE KOCH.

(Germen: primera fase de cualquier ser , principio, fuente, causa, origen.)

TEORÍA DE LOS GÉRMENES.
Las esporas de los hongos, son los medios de diseminación y reproducción de los
mismos (hongos). Al establecerse los medios de diseminación y reproducción (esporas)
en los tejidos sanos, causan enfermedades, creciendo como organismos distintos dentro
del tejido de la planta hospedante.

1886. A. MAYER. Científico holandés, realizo estudios en FITOVIROLOGIA.

en enfermedades del “tabaco”. No se conocía claramente su agente causal.

1890 - 1898. Otros científicos lo comprobaron.

1935. W. M. STANLEY: Bioquímico norteamericano, también demostró

claramente su patogenicidad (en los virus).

1920 - 1940. N. A. COBB. Zoólogo norteamericano, realizó estudios en

FITONEMATOLOGÍA. Demostró que pueden ser transmisores o causales.

1967 - 1970. M. DOI; M. ISHII. Japoneses demostraron la existencia de

MICOPLASMAS (microorganismos más primitivos que las bacterias). También
estudiaron los SPIROOPLASMAS y las RICKETTSIAS.

1975 - 1980-90. Actualmente. No se ha logrado cumplir con los Postulados de

Koch, en relación a la mayoría de estos organismos patogénicos debido a la
dificultad de hacerlos crecer en cultivos puros.

OTROS CONCEPTOS:
ETIOLOGIA: Rama de la Fitopatología que se encarga de estudiar LAS CAUSAS (el
porqué) de las enfermedades: Viene de ETIO= origen; LOGOS= tratado.

PATÓGENO: Entidad que produce la enfermedad, deriva del griego PATHOS=

padecimiento, enfermedad, dolencia; originar un sufrimiento, o causar una enfermedad.
El patógeno también se conoce como AGENTE CAUSAL.

SUSCEPTIBILIDAD (vulnerabilidad): Es la incapacidad de un organismo vegetal para

resistir el efecto de un patógeno o un factor perjudicial. Es el organismo que está
propenso al ataque.

HOSPEDANTE: Es la planta que es invadida por un parásito, de la cual obtiene sus

nutrientes (relación de alimento).

PREDISPOSICIÓN: Efecto de una o más condiciones que dan lugar a que una planta
sea vulnerable (susceptible) al ataque de un patógeno.

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 7- EFECTOS QUE INFLUYEN EN LA PREDISPOSICION.

1. Edad de la planta.
2. Factores ambientales
3. Efectos de la nutrición de la planta hospedera.

EDAD DE LA PLANTAS:

Se conoce como transición de susceptibilidad. Se pueden dar diferentes formas.

a. Resistencia con la edad. Ej. en los almácigos, de chile tomate, repollo...

b. Aumento de la susceptibilidad con la edad. Ej. “manchas foliares” a medida
crecen
aumentan las manchas (“carbones en maíz, arroz...”
c. Períodos alternantes: susceptibilidad-resistencia-susceptibilidad.
: resistencia- susceptibilidad -resistencia.

FACTORES AMBIENTALES: Predominan, tanto en la atmósfera o en el suelo.

a. Temperatura. Tanto las plantas como los patógenos tienen una temperatura
máxima y / o mínima de reacción.
Ej. “tomate”, “tizón tardío” (Phytophthora infestans ) ejerce su acción sobre
12ºC - 22ºC por lo que este hongo se da en zonas frías.
La mayor parte de los hongos actuan de 20ºC - 30ªC; temperaturas de 0ºC - 10ºC
se vuelven limitantes para los hongos en los trópicos.

b. Humedad relativa. El efecto más importante de la humedad relativa es

durante la GERMINACIÓN, se da la penetración de esporas, se activan las
bacterias y aumenta la capacidad del patógeno. Las bacterias y los hongos, por
medio del agua pueden penetrar por los estomas.

c. Viento. Sirve como medio de diseminación de esporas de hongos, también

puede producir desecación sobre las superficies húmedas o producir heridas al
friccionar las hojas.

d. Luz. La baja intensidad lumínica produce ETIOLACION (decoloración y

deformación) incrementándose la susceptibilidad de la planta a parásitos no
obligados, como Fusarium sp` y en algunos casos a las infecciones virales.

EFECTOS DE LA NUTRICION DE LA PLANTA:

La nutrición mineral básica de la planta es N: P: y K. pero también requiere de

elementos menores.

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Las altas concentraciones de N. Vuelven susceptible al ataque de patógenos Ej.
“mosaico del tabaco” en tomate también en frijol. Dosis altas de P. Vuelven a las
plantas resistentes a la “marchitez” por Fusarium sp. El exceso de K. Vuelve
más susceptibles a los cítricos al ataque de “gomosis”.
La variación de PH: en el suelo aumentan o disminuyen la susceptibilidad del
hospedante ya que influye en la nutrición.

Suelos ácidos permiten un mayor ataque de hongos, en suelos alcalinos, se da

una mayor predisposición al ataque de bacterias. ( ¿ ? )

OTROS EFECTOS.

Las HERIDAS. Rompen las barreras naturales que poseen las plantas,
permitiendo la entrada de bacterias, virus y hongos. Muchos organismos no
poseen medios para la penetración, por lo que dependen de las heridas causadas
por el viento, insectos, nematodos, manipulación de cosechas y por labores
culturales.

8- TRILOGIA DE LAS ENFERMEDADES.

Para que ocurra una enfermedad infecciosa en una planta, es necesario que
ocurran 3 factores que son.
1. Hospedero en estado susceptible
2. Patógeno en estado patogénico
3. Medio ambiente favorable.
Ej. el “maíz” es susceptible a los 15 días de emergido, a ser atacado por
hongos, favoreciendo el exceso de lluvia..
INFECCIÓN - MEDIO AMBIENTE - HONGO - PLANTA
(Enfermedad) (Favorable) (Patógeno) (Suscepto)

MODELOS EPIDEMIOLÓGICOS

Triángulo de la enfermedad.

PATÓGENO

CONDICIONES
PLANTA
HUESPED AMBIENTALES

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 Pirámide de la enfermedad.
PATÓGENO

PLANTA CONDICIONES
HUESPED AMBIENTALES VECTOR

SINERGISMO: Cuando se involucran 2 ó más patógenos para producir una

enfermedad más severa. (se vuelve más severa) Ej. “raíces atacadas por
nematodos, dejan lesiones y penetran bacterias, que causan pudriciones graves...)

9- SINTOMAS.

Cada enfermedad presenta una GAMA cambiante de SINTOMAS según:

1. Su la etapa de desarrollo de la enfermedad
2. La etapa de desarrollo del hospedante
3. Y los efectos del ambiente.

Muchos síntomas son bastante característicos, pero otros pueden confundirse

con;
1. Deficiencias minerales
2. Daños de insectos o ácaros
3. Toxicidad de herbicidas
4. Anormalidades genéticas.

Los síntomas de la mayoría de las enfermedades, se encuentran en las siguientes

categoría:

1. Coloración anormal de los tejidos.

2. Marchitamiento
3. Necrosis o muerte de los tejidos
4. Cánceres o chancros

17
5. Pudrición
6. Defoliación
7. Crecimientos anormales
8. Enanismo: Achaparramiento
9. Reemplazo de tejidos
10. Momificaciones

COLORACION ANORMAL DE LOS TEJIDOS.

Son alteraciones en el tono verde de las hojas, tallos, flores y frutos; lesiones de tamaño
variable, una o muchas; amarillamiento, áreas rojizas o bronceadas, esto puede ocurrir
en puntos o líneas definidas, en áreas irregulares o en órganos enteros de la planta.
Clorosis (amarillamiento), enclarecimiento de venas, clorosis intervenial (laminar),
mosaicos (varios tonos, más a nivel de los bordes), moteados (límites difusos).Ej.
“mosaico dorado del frijol” causado por un virus (follaje).

MARCHITAMIENTO.
Las hojas pierden turgencia y la planta se marchita parcial o totalmente. Ej.
“marchitamiento de las plantas por Pseudomonas solanacearum (bacteria).

NECROSIS O MUERTE DE LOS TEJIDOS.

Los tejidos se mueren y adquieren una coloración oscura (café oscuro, café gris a negro).
Este es el síntoma más obvio y corriente; presenta numerosas variaciones que dependen
de:
- el área afectada
- del tipo de tejido
- del patógeno
- y del hospedante
Las lesiones necróticas foliares son las más comunes Ej. “sigatoka en hojas de banano”,
Causado por Mycosphaerela musicola (hongo)
Necrosis ( necrosis temprana, necrosis extensiva)
Cánceres o chancros (rajaduras)
Pudriciones (seca, blanda, aguajosa, odorífera, áreas escamosas)

CÁNCERES O CHANCROS.
Áreas necróticas, hundidas en tallos, ramas, a menudo están rodeadas de tejidos
cicatrizados de la corteza. Ej. “gomosis de los cítricos”, causada por Phytophthora
citrophthora (hongo).

PUDRICIONES.
Los tejidos se suavizan y en algunos casos toman una consistencia acuosa,
generalmente se presenta necrosis (muerte de tejido). Ej. “pudrición de la papa”
infección por bacteria Erwinia carotovora .

DEFOLIACION.
Las hojas se desprenden prematuramente, por lo general la defoliación ocurre en una
etapa avanzada de la enfermedad, precedida por otros síntomas. Ej. “defoliación en
aguacate”, infección de la raíz por el hongo Phytophthora cinnamomi.

18
CRECIMIENTOS ANORMALES.
Pueden presentarse, desde pequeños tumores hasta deformaciones que abarcan toda la
planta, éste es un síntoma poco corriente, pero muy obvio. Ej. “agallas en una mazorca
de maíz” afectada por el carbón, causada por el hongo Ustilago maydis.

ENANISMO = ACHAPARRAMIENTO.
Puede ser en parte o toda la planta. La planta crece lentamente, o deja de crecer del
todo, este es un síntoma directo o indirecto de muchas enfermedades. Ej. “síntomas de
enanismo en una planta de frijol” infectada por virus.

MOMIFICACIONES.
Áreas endurecidas y necrotizadas como momia, causado por hongos generalmente,
éstas áreas endurecidas son portadoras de los cuerpos fructíferos, pueden ser semillas,
frutos tallos...

REEMPLAZO DE TEJIDOS.
Parcial o total, son comunes especialmente en flores y frutos, en algunas enfermedades
los órganos florales con convertidos en estructuras foliares.

10- SIGNOS.

El patógeno está parcialmente introducido o simplemente adherido al hospedante,

las porciones expuestas son vistas claramente. Esto es llamado signo y no debe
confundirse con síntoma de la enfermedad. Los signos de un hongo patógeno
incluyen cuerpos fructíferos, esporas y micelios. Los nematodos pueden estar
adheridos al sistema radical de la planta hospedante, a los tallos, hojas, flores y
frutos de plantas parasitadas, están adheridas al hospedante y son vistas
claramente. Son manifestaciones visibles del patógeno, ya sea:
1. estructuras vegetativas (esporas)
2. estructuras reproductivas (micelios)
3. estructuras de conservación (huevos, quistes...)

11- INTERRELACION HOSPEDANTE PATOGENO.

Las enfermedades infecciosas son el resultado de una serie de interrelaciones entre el

HOSPEDANTE y el PATOGENO y EL MEDIO AMBIENTE; estas interrelaciones
constituyen el CICLO DE LA ENFERMEDAD. Este ciclo se repite muchas veces y el
efecto acumulativo de varios o muchos ciclos sucesivos, de termina la severidad de la
enfermedad.

12- DESCRIPCIÓN DEL CICLO DE LA ENFERMEDAD DE ACUERDO AL

DESARROLLO DEL PATÓGENO. (CICLO DEL PATÓGENO)

1. INOCULO. (primario o secundario). Población de estructuras del patógeno que

logra acceso al hospedante (contacto), con posibilidad de infectarlo. En los hongos el
inoculo generalmente son las esporas, micelio o esclerocios; en las bacterias, células
bacterianas; en los virus, partículas virales; en los nematodos, huevos, larvas o adultos.

19
La fuente (de donde proviene) puede ser el hospedante mismo, las herramientas de
trabajo, la maquinaria agrícola, vectores, agua, viento...

2. INOCULACION. Es el proceso de transferir el inoculo, de lugares de producción

hacia, los sitios de infección.

3. PENETRACIÓN. Es la entrada del patógeno a la planta; se considera que la

penetración ha ocurrido cuando el patógeno atraviesa la primera capa celular del tejido
hospedante. Para penetrar las esporas deben germinar (de las miles que llegan pocas
(algunas) germinan y comienzan el proceso de penetración. La penetración puede ser
ACTIVA y PASIVA ( indirecta y directa respectivamente).

4. PENETRACIÓN ACTIVA. Tiene medios propios de penetración, hongos y

nematodos principalmente, existen algunos organismos que pueden provocar una acción
de penetración: Ej. los hongos desarrollan estructuras como los HAUSTORIOS Y
APRESORIOS. Haustorios = Estructuras en forma de balancines, para extraer, chupar.
Los apresorios = Hifas muy finas que perforan la cutícula (coger, agarrar), los presentan
las esporas al germinar y son protuberancias destinadas a adherirse a la víctima.
Ej. de hongos con penetración activa; Rhizoctonia sp. ; Esclerotium sp.;
Phytium sp.. Penetran rompiendo las paredes proporcionando una penetración activa;
también los nematodos tienen penetración activa.

5. PENETRACION PASIVA. Los organismos que no tienen medios propios para

poder penetrar un órgano vegetal. Ej. los virus, necesitan un vector (gotas de agua,
partículas de polvo), las bacterias lo hacen (entran) a través de las LENTICELAS,
ESTOMAS ( superiores , inferior o en ambas superficies, principalmente la inferior),
HIDATODOS (superior) o heridas.
Hidátodos = Poros , estructuras secretoras generalmente foliares, algunas veces
parecidas a tricomas. Ej. Xanthomonas campestris , penetra por hidátodos en hojas de
“repollo”. Por lenticelas Ej. Streptomyces scabiei en tubérculo de “papa”; Monilia
fructicula , en fruto de “durazno” (hongos).
Cuando las infecciones superficiales involucran al tipo de penetración pasiva, se tiene el
caso del Oidium sp. (los mildius y otros).

6. INFECCIÓN. Es el proceso por el cual el patógeno establece contacto con las

células o tejidos susceptibles y comienza a tomar los nutrientes de ellos, causando
lesiones, invasión de tejidos. Para que una infección se desarrolle, debe cumplirse la
trilogía de las enfermedades.

7. LUGAR DE INFECCIÓN. Es cualquier lugar de la planta, donde ocurre la

penetración: Se pueden considerar como lugares de infección:
a. las heridas. b. aberturas naturales de la plantas. c. o una
superficie intacta de la planta (penetración directa e indirecta).

8. COLONIZACIÓN = (crecimiento, desarrollo, invasión). Es el movimiento o

crecimiento del patógeno, a través de los tejidos del hospedante: Los tipos de
colonización pueden ser:
a. Colonización superficial. Ej. Oidium sp. se puede desarrollar sobre los tejidos
epidermales.
20
b. Colonización dentro del tejido vascular. Causa “marchitez vascular” Ej.
Fusarium sp. ; Verticillium sp.; Pseudomonas sp.
c. Intracelular. Ej. Collectotrichum sp. “antracnósis”.

9. INCUBACION. Período de desarrollo, (desarrollar, propiciar, favorecer el

desarrollo). Es el período comprendido desde la infección hasta el aparecimiento de los
primeros síntomas. No se incluye desde la inoculación, porque se dan casos es que no
penetra (no germina).

10. EL PERIODO DE INCUBACIÓN. Tiempo que pude variar y está relacionado con
la trilogía de las enfermedades. Ej. Penicillum sp. ejerce su acción a los 3 - 4 días ; el
período de incubación de “la roya del café” producido por Hemileia vastatrix es de 21
días en época lluviosa y 55 días en época seca.

13- TIPOS DE LESIONES O INVASIÓN DE TEJIDOS (DAÑOS).

a. Lesión localizada o local: Cuando el área afectada es de tamaño y forma
definidas, generalmente pequeñas.
b. Lesione extensiva. Las lesiones no se limitan a determinadas formas y tamaño y el
patógeno avanza por todos los tejidos de uno o varios órganos.
c. Lesión sistemática. El patógeno invade todos los órganos de una planta.

14- PRODUCCIÓN DE SUSTANCIAS PATOGÉNICAS.

Todos los microorganismos, cualquiera que sea el medio en que crezcan liberan
METABÓLICOS de diversa índole que modifican el medio de una u otra manera. Entre
estos Ej.
- enzimas
- toxinas
- reguladores de crecimiento
- polisacaridos
- partícula viral.
Metabolitos: (sustancias metabólicas) Cualquier producto del metabolismo, son
sustancias ergásticas (ergos = trabajo), sustancias producidas por el trabajo metabólico
celular.

ENZIMAS. Casi todas las alteraciones estructurales del tejido enfermo

especialmente las pudriciones, necrosis y chancros, se deben a la acción de la
ENZIMA DEL PATÓGENO sobre componentes de la pared celular. Las enzimas más
estudiadas son:
a. enzimas pectolíticas (pectínicas)
b. enzimas celulósicas
c. enzimas hemicelulósica
d. enzimas fenolásicas.
Las enzimas pectolíticas, son producidas por muchos hongos, bacterias y nemátodos, y
catalizan la hidrólisis de los compuestos pécticos de la lámina media y la pared celular
primaria, el resultado, es un aflojamiento de los tejidos, que facilita el crecimiento ínter e
intracelular del patógeno. (hidrólisis = ruptura de los compuestos mediante el agua;
catálisis= aceleración de una reacción por la presencia de una sustancia que permanece
inalterada).

21
Las célulasas y hemicelulasas, actúan: a. hidrolizan la cutícula. b. otras
hidrolizan células parenquimáticas. Los subproductos de la hidrólisis se acumulan en los
vasos en forma de goma que interfieren con el flujo de agua. Algunos hongos, la mayoría
de Basidiomicetes producen fenolasas, enzimas que catalizan la lignina. Se ha
demostrado que diversos patógenos producen enzimas que degradan además a
proteínas (proteasas), almidones (amilasas), lípidos (lipasas) y ácidos nucleicos
(nucleasas). ESTAS ENZIMAS SIRVEN AL PATÓGENO PARA UTILIZAR LOS
NUTRIENTES CELULARES.

TOXINAS. Principalmente producidos por hongos y bacterias. Su efecto puede

ser de: l. alterar la permeabilidad de la membrana celular o 2. interferir en procesos
metabólicos de la planta. (la mayoría de estudios se ha hecho en medios de cultivo).

REGULADORES DE CRECIMIENTO. Las sustancias más conocidas de este

grupo son: las auxinas, giberilinas, citokininas, etileno, y diversos inhibidores de
crecimiento. Estas son sustancias normales y se encuentran en cantidades equilibradas
(a pesar de que estas sustancias se encuentran en cantidades muy pequeñas) cualquier
desviación del balance aumentando o disminuyendo entre estos compuestos da como
resultado:

a. Un desarrollo exagerado
b. un desarrollo fuera de lugar o fuera de tiempo
c. un desarrollo ya sea a nivel de tejido o de órgano.
Se ha demostrado que muchos patógenos pueden producir grandes cantidades de
reguladores de crecimiento o que inducen al hospedante a producirlas en cantidades
excesivas, o bien inhiben su producción.

POLISACARIDOS. Los hongos, las bacterias y algunos nematodos, están

cubiertos de una sustancia mucilaginosa (de grosor variable). Se ha demostrado que
estas sustancias contribuyen a bloquean los vasos del xilema, hecho que caracteriza a la
“marchitez vascular”.

LA PARTÍCULA VIRAL. El ácido ribonucleico (A: R: N) de las partículas de virus,

actúa en forma similar a las SUSTANCIAS PATOGÉNICAS, porque su presencia en las
células desata una serie de alteraciones metabólicas

15- RESPUESTAS METABOLICAS DEL HOSPEDANTE.

El tejido infectado reacciona ante la presencia del patógeno y de sus metabolitos.

Algunas de estas respuestas pueden observarse solo microscópicamente y otras a
simple vista, Ej.
1. Aumento de la respiración (cambios metabólicos)
2. Aumento de transpiración y permeabilidad celular.
3. Acumulación de metabolitos
4. Desbalances hormonales
5. Disminución de los procesos metabólicos
6. Creación de mecanismos de resistencia, como:
-Barreras mecánicas

22
 -Hipersensibilidad
-fitoalexinas.
BARRERAS MECÁNICAS: (naturales) Ej. formación de anillos de felógeno,
principalmente en áreas necróticas alrededor de la lección (anillos corchosos que
impiden el paso de la enfermedad a tejidos continuos).
HIPERSENSIBILIDAD: Los tejidos vecinos (cercanos) del lugar de inoculación
reaccionan de inmediato (actúan a la defensiva) e impiden el desarrollo del patógeno,
segregando sustancias de defensa: son conocidas como REACCIONES QUÍMICAS
DEFENSIVAS . Las sustancias segregadas son compuestos fenolíticas, enzimas
oxidantes.
FITOALEXINAS: Son sustancias producidas por la planta que inhiben el crecimiento de
los hongos. Hay generales y hay específicas. Ej. PHASEOLINA “frijol”, PISATINA
“arveja”, CAPSIDIOL “chile”, IPOMEAMAROMA “camote”, COUMARINA “zanahoria”,
ORQUINOL “orquídeas”.

16- A QUE SE DEBE EL DESARROLLO DE LOS SÍNTOMAS.

a- Las clorosis son el resultado o se debe a la destrucción de la clorofila o a la inhibición

de la formación de la misma, por toxinas, virus, afecciones vasculares...
b-La necrosis, es causada por toxinas y por plasmólisis...
c-La pudrición, es causada por enzimas pectolíticas y celulolíticas, producidas por ciertas
bacterias, algunos hongos y algunos nematodos como: pectasa, celulasa, hemicelulasa,
(que producen además plasmólisis)...
d-Los crecimientos anormales, Generalmente se deben a la producción de HORMONAS
producidas por el patógeno que afectan las células meristemáticas y otras...
e-La marchitez, causada por infecciones vasculares por obstrucción en el flujo de agua,
por hongos, bacterias, enzimas pectolíticas, producción de toxinas, lesiones en las
raíces...
f-El enanismo, causado por la presencia de inhibidores de crecimiento, que producen
interferencias metabólicas....
g- Defoliación. La caída de las hojas y frutos, generalmente es de origen hormonal.

REPRODUCCION DEL PATÓGENO.

A través de producción de propágulos. Con las bacterias y virus el crecimiento es igual a
la multiplicación. Con los hongos y nematodos es necesario la producción de esporas y
huevos respectivamente.

EPIFITIOLOGIA.
Es el desarrollo y diseminación extensivo, más o menos severo de una enfermedad
(sobre) en una población de plantas, cuando las condiciones ambientales que regulan
estos procesos son favorables. El desarrollo de una enfermedad, se puede iniciar en
pocas células de un tejido de una planta, hasta la planta entera, y puede tardar, de pocos
días a varios meses.

23
 17- CICLO DE LA ENFERMEDAD DE ACUERDO ALA TRILOGÍA DE LA
ENFERMEDAD.
Es la secuencia de eventos en el desarrollo de una enfermedad en un individuo o en una
población (círculo o cadena de eventos sucesivos). En dicho ciclo se incluyen:
1. Las actividades del patógeno fuera del suscepto.
2. y las interacciones con el mismo.

CICLO PRIMARIO: DESCRIPCION.

En la época en que falta el hospedante o las condiciones adecuadas, el patógeno entra

en una etapa PASIVA, que sirve como preparación a un nuevo ciclo de actividad y se le
denomina CICLO PRIMARIO.

1. El ciclo primario se inicia al terminar el cultivo, en cultivos anuales; o en cultivos

perennes al terminar la época propicia para la enfermedad. En los trópicos a menudo, al
empezar la época seca
2. El patógeno puede permanecer en el suelo o por si solo en el tejido muerto del
hospedante; como en el caso de la mayoría de los hongos, bacterias y nematodos
fitopatógenos.
3. Algunos hongos forman estructuras de resistencia que pueden permanecer
latentes por mucho tiempo, tales como: esclerocios, clamidosporas y oósporas,
estructuras quísticas.
4. Otros continúan viviendo libremente como los virus.
5. El ciclo primario es un período de RELATIVA INACTIVIDAD PATOGÉNICA, sin
embargo, puede haber cierto grado de diseminación del patógeno.
6. Al darse condiciones favorables a la enfermedad , lo que queda del patógeno con
el potencial de producir inoculo, se conoce como fuente de inoculo primario.

CICLO SECUNDARIO: DESCRIPCIÓN.

El desarrollo de una enfermedad depende de : 1. suficiente inoculo. 2. suficiente tejido

del hospedante suceptible y 3. condiciones ambientales favorables: Mientas las 3
coincidan se suceden nuevas infecciones con mayor o menor frecuencia a este se le
denomina CICLO SECUNDARIO (etapa activa).

1. El ciclo secundario, que puede ser múltiple, se produce mientras el hospedante

este en CRECIMIENTO ACTIVO siempre que el ambiente sea propicio.
2. Se inicia al producirse el inoculo secundario, en las primeras lesiones del plantío;
éste es el que reinicia la reinfeción en los cultivos.
3. Como por lo general estas lesiones al inicio son escasas, la cantidad inicial de
inóculo secundario es también limitada.
4. Este inoculo se disemina por diversos medios y gran parte de él llega a un nuevo
tejido sano y susceptible, ya sea en la misma planta o en plantas diferentes.
5. Cada unidad de inoculo origina una nueva infección que al culminar su desarrollo
produce muchos nuevos inoculos secundarios.
6. El ciclo secundario puede repetirse muchas veces, esto depende de:
-La duración del período de incubación del inoculo
-Del período de susceptibilidad del hospedante

24
 -Lo favorable del ambiente.

La severidad de una enfermedad depende de varios factores: (la trilogía)

-Cantidad de tejido afectado por cada infección individual
-Rapidez del desarrollo de la infección
-Frecuencia con que se repite en cada planta y en plantas vecinas.
-La severidad e importancia de la enfermedad también depende de la intensidad
con
que se inicia la infección.

18- SOBREVIVENCIA DEL INOCULO.

INOCULO: Consiste en cualquier parte del patógeno, capaz de iniciar un proceso de
infección o introducir una enfermedad. FUENTE DE INOCULO = esporas, micelio,
esclerocios, partículas virales, bacterias, etc. La sobrevivencia del inoculo, es la
existencia del patógeno en el período en el que las condiciones ambientales son
desfavorables para su continuo crecimiento y desarrollo. El período de sobrevivencia el
inoculo se le llama ESCLEROCIO estructura endurecida que generalmente es de
hongos, estructuras de forma redonda. Ej. Rhizoctonia sp; Esclerotium rolfii. En
otros casos sobrevive sobre plantas silvestres, sobre hospederos alternantes o sobre
rastrojo.
Los inoculos de clasifican como: Inoculo primario e inoculo secundario.

INOCULO PRIMARIO. Es el que inicia la infección en la planta atacada y que

normalmente sobrevive en un hospedante alternante o silvestre. El inoculo primario
puede estar: 1. en el suelo, 2. en residuos del hospedante, 3. en la semilla, 4. en
vectores, 5. en hospedantes silvestres, o alternos y hasta en equipo agrícola.
En el ciclo primario, el patógeno está en su nivel más bajo en cuanto a actividad y
población, a veces a punto de extinguirse; en estos momentos, es cuando las medidas de
combate generalmente tienen mayor probabilidad de éxito. Generalmente el nuevo tejido
susceptible recibe una cantidad muy pequeña de inoculo primario y por lo tanto son muy
escasos y a menudo pasan desapercibidos.

INOCULO SECUNDARIO. Es aquel que inicia la reinfección en los cultivos

generalmente consiste en esporas asexuales que son las responsables de la
intensificaciión de una enfermedad inicial del ciclo secundario. Conforme se repite este
ciclo la cantidad de inoculo secundario y diseminación aumenta y la cantidad de nuevas
infecciones aumenta hasta que:
-La madurez del hospedante.
-La diseminación de tejido sano disponible
-O bien la aparición de condiciones ambientales desfavorables, hace que el
proceso
empiece a tornarse más lento y finalmente se detenga.

19- DISEMINACIÓN.
Es el transporte del inoculo de un órgano que puede ser: (de acurdo al lugar)
1. De un órgano a otro en una misma planta
2. De una planta a otra dentro de un mismo plantío

25
3. De un plantío a otro plantío en una misma región
4. De una región geográfica a otra.
La diseminación puede ser: (de acuerdo al tiempo) l. gradual, 2. intermitente, 3. rápida, 4.
continua; su efectividad será mayor en la medida en que se logre transportar:
1. Inoculo viable, en cantidades adecuadas
2. Hospedantes susceptibles, en el momento en que
3. Las condiciones ambientales favorezcan la penetración.
La diseminación puede darse por diferentes medios, y los agentes más corrientes que
llevan a cabo la diseminación de los patógenos en orden aproximado de importancia son
los siguientes:
a. Las corrientes de aire (esporas)
b. La lluvia (agua)
c. El transporte de suelo (hongos, nematodos, almácigos)
d. Los insectos (micoplasmas y virus )
e. La manipulación de plantas (en operaciones de poda y cosecha)
f. El transporte de material de siembra (semilla y material vegetativo).

CORRIENTES DE AIRE. El aire en movimiento, es sin duda el agente diseminador más

importante en la mayoría de las enfermedades fungosas de partes aéreas. Las esporas
de un gran número de hongos son muy livianas, de manera que una leve brisa puede
llevarlos muy lejos.

LLUVIA. Hay algunos patógenos que sólo se diseminan por el golpe de las gotas de
lluvia. Existen hongos y bacterias cuyo inoculo está envuelto en una masa mucilaginosa o
pegajosa y que no pueden ser dispersadas por corrientes de aire. Con estos patógenos,
la lluvia es más efectiva en la diseminación. El salpique de las gotas de lluvia también
lleva inoculo de diversos tipos desde el suelo, hasta las partes bajas de la planta. El
agua que corre por el suelo, ya sea producto de lluvias, o de irrigación disemina
especialmente, ciertos tipos de inóculos que no resisten la desecación como son: Ej.
esporangios y zoosporas de FICOMICETES; las células bacterianas y las larvas de
nemátodos. La “pudrición radical del aguacate causada por Phytophthora cinnamomi
, se extiende en los huertos, en la dirección del agua de escorrentía, que es la que
dispersa los esporangios.

TRANSPORTE DE SUELO. Cualquier movimiento de suelo, en seco o por el agua,

implica la diseminación de los patógenos que lo habitan, en especial hongos, bacterias y
nematodos. El transporte en seco más importante ocurre con equipo agrícola, tanto
dentro de un mismo terreno, como entre los terrenos por donde se acarrean las
herramientas y las maquinarias. También es importante la diseminación en las
polvaredas que se forman durante aradas y rastreadas. El acarreo de suelos en
almácigos y en plantas de viveros, éste último tiene el agravante de llevar los patógenos
directamente a donde va a crecer el hospedante susceptible.

INSECTOS. Muchos patógenos, están especialmente adaptados para ser diseminados

por determinado insecto, y en algunos casos , especialmente micoplasmas y virus,
dependen exclusivamente de una especie de insecto para ser transportadas de una
planta a otra. En este caso de diseminación por insectos, la eficiencia y la dirección de la
diseminación depende, en buena medida de: 1. Las variables biológicas 2. Las

26
variables meteorológicas (ambientales) que afectan los niveles de población de los
insectos vectores y 3. Sus hábitos de migración.

MANIPULACIÓN DE PLANTAS. Cualquier operación agrícola, que requiera manipular la

planta enferma y / o sana sucesivamente, implica la posibilidad de diseminación del
patógeno en especial: si se producen heridas, si las plantas son jóvenes y si se
encuentra humedad. Es corriente, por Ej. la diseminación de patógenos durante
operaciones de poda y cosecha; tal es el caso del “mosaico del tabaco” y del “tomate”
(virus) ; “moko del tabaco” Pseudomonas solanacearum (bacteria) ; “la roya del café”
Hemileia vastatrix ; “la pudrición negra de la piña” y del “cacao” Ceratocystis paradoxa.

MATERIAL DE SIEMBRA. El transporte del inoculo en el material de siembra puede ser

de importancia determinante, especialmente con patógenos que no tienen otro medio de
diseminación a largas distancias, se da tanto en : semillas como en material vegetativo.
Es casi seguro que toda la progenie de una planta enferma llevará el patógeno. Ej. las
virosis de la “papa” de la “caña de azúcar” y de los cítricos. Podría también propagarse
por porciones, tal es el caso de Phytophthora infestans en tubércuclos de “papa” y de
Radopholus similis en “cepas de banano”

20- EFECTOS DEL AMBIENTE EN LAS ENFERMEDADES.

De los tres componentes más principales que deben coincidir para que se desarrolle una
enfermedad, el ambiente es el más variable.

El medio ambiente influye marcadamente en la severidad de las enfermedades de las

hojas, los tallos, flores y frutos (parte aérea de la planta). La importancia de cada factor
ambiental varía de una enfermedad a otra, pero en general los que tienen un mayor
efecto son:
1 La humedad relativa
2. La temperatura
3. El PH del suelo
4 La textura del suelo.

ENFERMEDAD DE LAS PARTES AEREAS.

HUMEDAD. Se divide en 4 grupos:

1. Los que requieren lluvia seguida de alta humedad relativa y de una capa de agua
que persista sobre la hoja. Se incluyen aquí los hongos cuyas esporas forman masas
mucilaginosas: Ej. Phoma sp. ; Colletotrichum sp. y la mayoría de las bacterias
foliares.
2. Aquellos cuyo inoculo puede producirse y diseminarse con solo que haya
condiciones de muy alta humedad relativa, y solo una película de agua sobre el
hospedante. Ej. En este grupo están los hongos del tipo de los “mildius vellosos” y varias
especies de Phytophthora sp. ; Piricularia sp. ; Cercospora sp.

3. Los hongos que pueden esporular y diseminarse en seco y que requieren

solamente un período corto de alta humedad relativa, acá están: Tipo de hongos como

27
las royas (estado uredial), ciertos carbones, hongos imperfectos como: Helmintosporium
sp. Alternaria sp.

4. Algunos patógenos que no requieren alta humedad relativa en ninguna fase de

su ciclo: Acá están Ej. Los “mildius polvosos”, tamb8ién se pueden incluir los virus; no
porque estén restringidos a época seca, sino porque generalmente no son afectados en
ningún sentido por las condiciones de humedad.

PARTES AEREAS.

Cada enfermedad tiene sus requisitos individuales de temperatura; a veces muy

estrictas, y otras muy amplias. Muchos patógenos necesitan cierta temperatura par
desimanarse, otra para germinar y penetrar, y otra temperatura distinta para desarrollar
la enfermedad. En general las enfermedades virales que son tan poco afectadas por la
humedad relativa, son las que responden marcadamente a las variaciones de
temperatura.

ENFERMEDADES QUE SE ORIGINAN EN EL SUELO.

Los principales factores ambientales que influyen sobre las enfermedades causadas por
organismos que habitan o invaden el suelo son: la temperatura, humedad relativa, PH, y
textura.
SUELO TEMPERATURA. Tº 26ºC óptima para la mayoría de los patógenos que
habitan el suelo. Ej. “marchitez del tomate” Fusarium axysporium y Fusarium
lycopersici; “marchitez bacteriana” Pseudomonas solanacearum; “pudrición cortical del
tallo” Sclerotium rolfii. .
Tº entre 15ºC - 20ºC se da el “ataque del algodón, frijol, papa” Rhizoctonia sp.
éste mismo hongo en medio de
cultivo se desarrollo a un Tº 16ºC . 28ºC.
Tº bajas, frescas, algun9os hospedantes crecen menos vigorosos y son más
susceptibles. Ej. “pudrición del maiz” Gibberella sp. ; “carbón cubierto del sorgo”
Sphacelotheca sorghi.

SUELO HUMEDAD RELATIVA. Las bacterias requieren mucha humedad. Acá hay 3
categorías.
1. Exceso de humedad relativa. “mal del talluelo” causada por diversos hongos del
seulo en plantas de muchos cultivos; “marchitez bacteriana” Pseudomonas
solanacearum “pudrición suave” Erwinia sp. ;”gomosis de los cítricos” Phytophthora
citrophtora. “ataque al aguacate” (pudrición de la raíz) Phytophthora cinnamomi..
2. Suelos con poca humedad relativa. Ej. “sarna de la papa” Streptomyces scabies.

3. La humedad relativa del suelo no tiene mucho efecto: Ej. Fusarium sp. ;
Verticillum sp.. “marchitez vascular.

SUELO PH. Son pocas las enfermedades cuya severidad se ve afectada

significativamente por el PH. del suelo, se tienen:

28
1. Suelos neutrales o relativamente ácidos. favorecen: “marchitez del algodón
Fusarium sp. ; “hernoia de las cruciferas” Plasmodiophora brassicacea, ; “mal de
panama enbananos” Fusarium oxysporiun var. Cubense.
2. Suelos neutrales o relativamente alcalinos. “sarna de la papa”Strptomyces
scabies.

SUELO TEXTURA. Se sabe poco del efecto de la textura del suelo sobre el desarrollo
de las enfermedades en los trópicos. Se tienen suelos 1. Sueltos y arenosos. 2.
arcillosos, y 3. pesados y mal drenados. SUELTOS Y ARENOSOS. “mal de panamá”
Fusarium oxysporium var. cubensis (más severos que en suelos arcillosos ).
ARCILLOSOS. “pudriciones corticales” Scleroitium rolfsii, siempre y cuando exista
también suficiente materia orgánica. PESADOS Y MAL DRENADOS. Otros patógenos
se desarrollan mejor Ej. muchas especies de Phytophthora sp. y otros Ficomycetes.

21- PROGRESO DE LAS EPIFITIAS.

Epifitias 0 (zoofitias, epidemias) Es la propagación, diseminación de enfermedades en

las plantas. El daño que cause una enfermedad está directamente relacionada con: 1. La
rapidez con que se disemine en el cultivo y 2. Con la cantidad que llegue a afectar. El
progreso de la enfermedad se puede medir por:
1. Por observaciones periódicas conforme se desarrollo el cultivo.
2. Determinando el número promedio de lesiones por planta
3. Porcentaje de plantas enfermas
4. Según sea la enfermedad de efecto local, extensivo o sistemático.
En términos generales, de pueden señalar 2 tipos de enfermedades: De acuerdo con la
rapidez con que se prolonguen en el cultivo y En relación a la duración del mismo.

1. ENFERMEDADES DE CICLO SIMPLE O SENCILLO

2. ENFERMEDADES DE CICLO MULTIPLE.

ENFERMEDADES DE CICLO SIMPLE. Se caracteriza por tener pocos o ningún ciclo

secundario durante el ciclo vegetativo del hospedante, esto se debe a que el ciclo de
diseminación es lento o de poco alcance o a que el período de incubación es prolongado,
aumenta paulatinamente en el cultivo pero sin que el proceso se acelere en forma
notoria. La curva de inclinación, tiende a ser una línea de inclinación casi constante. Se
llama base de incremento aritmético. La mayoría de las enfermedades de ciclo simple
son de EFECTOS SISTEMATICOS Ej. “marchitez vascular” causado por Fusarium
oxysporium; y Pseudomonas solanacearum; “pudriciones de la raíz de aguacate”
Phytopthora cinnamomi; “pudriciones corticales” Sclerotiuom rolfsii. Aunque hay de
efectos locales como: los carbones y ciertas pudriciones de frutos, en los cuales la
duración limitada del tejido susceptible impide la repetición del siclo secundario.

ENFERMEDADES DE CICLO MÚLTIPLE. Esta enfermedad se caracteriza por la

repetición de numerosos ciclos secundarios durante el período de susceptibilidad del
hospedante, típicamente son de efectos locales, pero también hay algunos sistemáticos,

29
cuando el período de incubación es corto y el mecanismo de diseminación es eficiente,
como sucede con muchas de las virosis de las plantas herbáceas. En una curva, el
desarrollo de una enfermedad de ciclo múltiple, se nota que al inicio el incremento en el
número de lesiones es lento pero pronto se acelera, y cada vez es mayor el número de
lesiones nuevas.

Se llama fase de incremento logarítmico. Posteriormente, la curva de incremento tiende

a inclinarse debido a que cada vez queda menos tejido susceptible sano. Este tipo de
enfermedad tiene un potencial explosivo mucho mayor que las de tipo simple.

La severidad de una enfermedad de ciclo múltiple de pende de:

1. La susceptibilidad del hospedante que determina la duración del período de

incubación y la cantidad de inoculo secundario producido.

2. Las condiciones ambientales que determinan que proporción del inoculo secundario
logra iniciar nuevas infeccione.

ESQUEMA DE LAS DOS CURVAS DE CRECIMIENTO:

22. VARIABILIDAD DE LOS FITOPATOGENOS.

En el caso de los fitopatógenos la variabilidad es un fenómeno de gran
importancia: Porque les confiere el potencial de adaptarse y superar
condiciones ambientales adversas, incluyendo la producción de variedades
resistentes y otras medidas introducidas por el hombre con el fin de
combatir las enfermedades.

Variabilidad: calidad de variable, que varía o puede variar, inestable; hacer que una cosa
difiera en algo de lo que antes era. Variedad: calidad de vario, diferencia dentro de la
unidad; inconsistencia. Varianza: Diferencia existente, que ocurre, que se da, que se
produce, ya sea en el suscepto o en el patógeno.

La variedad que se observa en los seres vivientes tienen 2 orígenes:

1. AMBIENTAL. No transmitido por progenie.
2. GENETICA. Si se transmite a la progenie, que es la importante, en este caso en
particular.
VARIANTE. Especies resultantes. Las diferentes formas genéticas que pueden
encontrarse dentro de cada especie. La cantidad de variante será mayor o menor de
acuerdo a sus METODOS DE REPRODUCCION. Muchas formas de estos variantes se
perpetúan como generaciones sucesivas, si es que la variación les permite adaptarse
mejor a su medio ambiente. En cambio, si la variación resulta DESVENTAJOSA para
su adaptación, el nuevo variante DESAPARECE.

CARACTERISTICAS VARIABLES DE LOS FITOPATOGENOS.

(Con respecto al hospedero, hongos, bacterias, virus, nematodos...)

30
Todos los fitopatógenos son capaces de producir variantes y de adquirir nuevas formas o
nuevos hábitos. Las variaciones se pueden dar en 2 CARACTERISTICAS:
1. VARIACIONES EN LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS. En su forma,
color, tamaño de diversas estructuras, son las más fáciles de detectar. Pueden tener
valor como marcadores en estudios genéticos. Pero por lo general son de MENOR
importancia en Fitopatología.

2. VARIACIONES EN LAS CARACATERÍSTICAS FISIOLOGICAS. Son menos

obvias, pero son de mayor trascendencia, especialmente cuando afecta las relaciones
HOSPEDANTE-PATOGENO.

Las variantes fitopatogénicas pueden diferir de sus progenitores en:

1. Su patogenicidad hacia determinado hospedante.
2. En la virulencia relativa (potencia) con que ataca.
3. En el tipo de síntomas que causan
4. En su transmisión por vectores.

23- NIVELES DE SUB-DIVISION DE LA ESPECIE O SEA CATEGORIA DE

VARIANTES.

De acurdo a:
1. Patogenicidad
2. Virulencia
3. Síntomas
4. Forma de transmisión y otros, los organismos pueden dividirse en:

1. especie
3. variedad
4. sub-especie, ésta se puede dividir en :
5. razas
6. cepas
7. en otros casos la especie de divide directamente en razas
8. otros casos la especie, la sub-especie y las razas pueden dividirse en biotipos.
Cada BIOTIPO está formado por individuo os genéticamente iguales entre sí, y solo
difieren unos de otros en la virulencia al huésped atacado.

Ej. Puccina graminis “roya del tallo de cereales”

Puccina graminis tritici “roya del trigo”
Puccina graminis avenae “roya de la avena”
Puccina graminis secalis “roya del centeno” (existen aproximadamente
unas 6 variedades o sub-especies)

Puccina graminis tritici , tiene más de 200 razas depende de la variedad de

“trigo.”

Ej. Fusarium oxysporium “marchitez vascular”

(Existe más de una docena de sub-especies, cada una especializada para cada
especie vegetal.

31
 Fusarium oxysporiun lycopersice “tomate”
Fusarium oxysporium conglutinans “repollo”, y otras Brassicaceas.
Fusarium oxysporium cubense “banano” (“mal de Panamá”)
Fusarium oxysporium vasinfectum “algodón”

La denominación para las diferentes categorías de variantes, no responde a

un criterio taxonómico uniforme, la nomenclatura varía de un grupo a otro,
más por costumbre que por convenio.

24- MECANISMOS DE VARIACION PATOGENICA,

La variabilidad genética es mayor en aquellos patógenos que tienen una FASE SEXUAL
en su ciclo; pero también se producen variantes, aunque con menor frecuencia, en los
patógenos que solo se producen VEGETATIVAMENTE.
Entre los mecanismos estan:
1. Mutación
2. Recombinación sexual.
3. Heterocariosis
4. Parasexualidad
5. Transformación bacterial

MUTACIÓN. En el sentido más amplio, las mutaciones incluyen TODOS LOS CAMBIOS
EN EL MATERIAL HEREDITARIO, CAPACES DE ALTERAR EL FENOTIPO
INDIVIDUAL. Los cambios tienen lugar en partículas submicroscópicas del cromosoma,
constituyendo la estructura de los genes y los cambios visibles de los cromosomas. Una
mutación es un cambio genético súbito, debido a pérdida o alteración del material
genético durante los procesos de división celular (aunque el tiempo y la cantidad de la
mutación dependen de la trilogía) Algunos microorganismos tienen una mayor
capacidad mutagénica que otros.

RECOMBINACIÓN SEXUAL. (combinación, intercambio). Muchos organismos

fitopatógenos (hongos y nematodos) tienen una fase sexual en su ciclo de vida y por lo
tanto pueden experimentar variaciones de una generación a otra por hibridación, ya que
hay mucha posibilidad de fertilización cruzada, y el resultado es la constante producción
de nuevas sub-especies y/o razas. Entre las bacterias no hay reproducción sexual
propiamente dicha, aunque se han observado procesos equivalentes a la hibridación.

HETEROCARIOSIS. Se da cuando existen grupos de núcleos heterogéneos

genéticamente. Esta condición puede originarse por mutación de algunos núcleos o por
intercambio de ellos, mediante ANASTOMOSIS: concurrencia, unión, convergencia,
injerto.) Principalmente se da en hongos imperfectos, ascos, también en ficomicetes,
mescladas en sus hifas

PARASEXCUALIDAD. Recombinación de determinantes genéticos. Se da en muchos

hongos, en donde ocasionalmente se unen dos núcleos haploides para formar un
diploide. Estos núcleos difieren de sus progenitores. Es considerada sexualidad
primitiva.

32
TRANSFORMACION BACTERIAL. Intercambio de material genético en determinadas
condiciones ambientales, de ésta manera se pueden producir variantes morfológicas o
fisiológicas.

25- DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS.

DIAGNOSTICO: Relativo a la diagnosis, predecir, reconocer. Conocimiento de los

síntomas de las enfermedades; conjunto de síntomas de una enfermedad.
El diagnóstico de las enfermedades de las plantas tiene tanto de ARTE como de
CIENCIA. Ciertas enfermedades pueden ser reconocidas fácilmente, mientras que otras
toman años, aun a los FITOPATOLOGOS más experimentados

No pueden darse NORMAS FIJAS aplicables a todos los casos; cada caso requiere un
enfoque diferente e individual según:
1. El tipo de enfermedad
2. La experiencia previa del técnico
3. El equipo de laboratorio
4. Información bibliográfica disponible.

El diagnóstico es una de las bases indispensables para lograr el control

eficaz de una enfermedad. Solo cuando se conoce el agente causal puede
consultarse literatura especializada. En general, las enfermedades más
importantes de los cultivos comunes de un país son suficientemente
conocidas y no es necesaria la ayuda de técnicos o científicos para
identificarlas. Las enfermedades nuevas o poco usuales, son las que si lo
requieren.

ALGUNAS DE LAS ACTIVIDADES MAS IMPORTANTES PARA EL

DIAGNOSTICO.

1. Inspección de campo (lugar)

2. Exámenes de laboratorio (examen directo macro y/o micro, aislamiento, inoculación)
3. Consulta bibliográfica
4. Reconocimientos complementarios al diagnóstico.

IMPECCION DE CAMPO. El diagnóstico es más preciso, por lo general, si el que lo

realiza h examinado personalmente la enfermedad en el campo. Es importante notar la
presencia de FOCOS DE INFECCION INICIAL, a partir de los cuales se extiende la
enfermedad. Esta información da idea del patrón de la diseminación y de la fuente o
fuentes de inoculo primario. También es útil estimar: 1. Cuanto tiempo hace que la
enfermedad está presente, 2. La magnitud del daño. 3. La virulencia del patógeno, 4.
sí aún hay posibilidades de aplicar medidas de combate, 5. Además, la inspección de
campo permite recoger MUESTRAS adecuadas para el examen de LABORATORIO
(donde ya los síntomas y los posibles signos son evidentes). Se muestrea según: 1. Si la
33
enfermedad es de efecto local, como manchas necróticas, basta con hojas, ramas o
frutos individuales. 2. De lo contrario se necesitan secciones considerables de tallo y
raíz. 3. Aún plantas enteras, en sistémicas.

EXAMEN DE LABORATORIO. EXAMEN DIRECTO. En los laboratorios de

FITOPATOLOGIA se examinan las muestras, primeramente con menor aumento (lupas,
estéreos). Este examen revela a veces signos del patógeno, suficiente característica
como para el DIAGNÓSTICO DEFINITIVO.
Otras el examen bajo poder reveló presuntas estructuras fungosas, éstas deben
examinarse en detalle, mediante raspados, cortes y/o montajes microscópicos. A veces
hay necesidad de hacer macerados y tinciones para identificar infecciones bacterianas.
Otras veces hay necesidad de hacer AISLAMIENTOS. En algunos casos el examen
microscópico es insuficiente para identificar el patógeno, o revela una diversidad de
organismos, cuyo papel en la enfermedad es incierto (existe un sinergismo). En estos
casos es necesario hacer aislamientos y obtener cultivos puros de los organismos
presentes.
En otros casos hay que hacer INOCULACIONES. Es posible que el hongo o bacteria
obtenido en el cultivo no sea un patógeno corriente asociado con el hospedante en
cuestión, también existe la posibilidad de que se trate de un invasor secundario. En
estos casos, es necesario inocular plantas sanas del hospedante y satisfacer los
Postulados de Koch.

CONSULTAA BIBLIOGRAFICA. En todo el proceso de DIAGNOSTICO, es necesario

consultar diversas PUBLICACIONES. La mayoría de las enfermedades ya se han
descrito, de manera que una buena REVISIOIN DE LITERATURA APROPIADA puede
descubrir información específica sobre el problema entre manos.
Esta información puede encontrarse en:
1. Boletines o manuales técnicos, publicadas por, Estaciones experimentales,
Ministerios de agricultura, Instituciones de defensa agrícola. En mayor detalle en
monografías bibliográficas o libros preparados por especialistas en determinados
cultivos. Manuales taxonómicos sobre los principales grupos patógenos; en especial las
CLASES y ÓRDENES de los hongos que es donde se encuentra la mayor cantidad de
fitopatógenos. Todo tipo de publicaciones agropecuarias. NOTA: Los libros de texto de
fitopatología, casi siempre resultan muy GENERALES para fines de DIAGNOSTICO.

RECONOCIMIENTOS COMPLEMENTARIOS AL DIAGNOSTICO. En base a las

observaciones de campo, los resultados de laboratorio y las consultas de literatura; casi
siempre se o puede realizar el diagnóstico de la enfermedad más comunes. Además se
deben hacerse reconocimientos periódicos en la plantación. 1. Midiendo cada vez la
extensión relativa de la enfermedad, 2. su impacto económico, 3. y la posibilidad o
relevancia de su combate. Datos previos ayudan a la obtención de un diagnóstico
exacto, preciso, datos como inventarios de todas las actividades realizadas en la
explotación agrícola.

34
26- DIFERENTES TIPOS DE CONTROL.

CONTROL CULTURAL.

l. Tratamiento de suelos
2. Controlar la humedad
3. Destrucción de residuos ( rastrojo)
4. Erradicar plantas enfermas
5. Control de malezas
6. Adecuada densidad de siembra
7. Rotación de cultivos
8. Eliminar restos de cultivo
9. Variedades resistentes, resistencia varietal
10. Semilla certificada
11. Variedades mejoradas
12. Tratamiento en los semilleros
13. Programación de siembra
14. Espaciamiento entre surcos
15. Limpieza pos-cosecha
16. Esterilización de semilleros (calor, químico)
17. Siembra de variedades sana
18. Drenaje
19. Regulación de sombra
20. Control de siembras escalonadas
21. Podas adecuadas
22. Cortinas rompevientos
23. Desinfección de instrumentos
24. Material de siembra sano
25. Mantenimiento y manejo

CONTROL BIOLOGICO.

1. Manejo insecto – plaga

2. Enemigos naturales
3. Control de insectos
4. Control botánico

CONTROL QUIMICO.

1. Metalaxyl (fungicida sistémico)

2. Carbendazin

35
3. Carbamatos
4. Maneb
5. Cloro-talonil
6. Tridemorf
7. Cobre-cúprico
8. Calixin
9. Bromuro de metilo
10. Cloropicrina
11. Karatane
12. Permanganato de K
13. Benomyl ( sístemico muy efectivo)
14. Emulsión de asfalto
15. Moncazeb
16. Thiram (semillas)
17. Vapan (suelos)
18. Ipodione
19. Sulfatao de Cu.
20. Oxicloruro de Cu.
21. Radiomile (15 gr./gl. )
22. Hidroxido de estaño
23. Citrolina (aceite fino para fumaginas)

(Cantidad, intervalos, combinación, balance, lesión, patógeno, época ... )

BIBLIOGRAFIA.

1- GUIA PARA EL DIAGNÓSTICO Y CONTROL DE ENFERMEDADES : EN CULTIVOS DE

IMPORTANCIA ECONOMICA. 1994. JAIRO CASTAÑO-ZAPATA, LUIS DEL RIO-MENDOZA. EL
ZAMORANO.

2- PRINCIPIOS BÁSICOS DE FITOPATOLOGIA. 1994. JAIRO CASTAÑO-ZAPATA. EL

ZAMORANO

3- PATOLOGIA VEGETAL PRÁCTICA. 1985. MANUEL GARCÍA ALVAREZ. LIMUSA, MÉXICO.

4- INTRODUCCIÓN A LA FITOPATOLOGÍA. 1976. LUIS CARLOS GONZALEZ, IICA. COSTA

RICA.

5- EL EXPERTO HORTICULTOR. 1981. B. BOSSO, C. SERAFINI. MÉXICO.

36
6- LOS HONGOS COMUNES QUE ATACAN CULTIVOS EN AMÉRICA LATINA. 1990. H. FINCH,
A. N. FINCH. TRILLAS MÉXICO.

7- GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y CONTROL DE ENFERMEDADES DE PLANTAS. 1988.

JAIRO CASTAÑO, OCTAVIO RAMÍREZ, JOSÉ ZEPEDA. EL ZAMORANO.

8- COMPENDIO DE ENFERMEDADES DEL MAÍZ. 1980. SERVISIOS DE EXTENSIÓN

COOPERATIVO.

9- CURSO: MANEJO AGRONÓMICO DE HORTALIZAS. 1991. MAG-CENTA.

10- MANUAL FITOZANITARIO DE CAFÉ. BAYER.

11- GUÍA DE LAS ENFERMEDADES, PLAGAS Y DEFICIENCIAS PRINCIPALES DEL BANANO.

BASF.

12- EL CULTIVO DE LOS CÍTRICOS EN EL SALVADOR. 1977. MAG-CENTA.

13- MANUAL PRÁCTICO DE VITICULTURA CENTROAMERICANA. FRAY COSME SPESSOTTO.

14- PLAGAS Y ENFERMEDADES IDENTIFICADAS DURANTE 1976. MAG-CENTA.

15- SARASOLA, A. A. & ROCCA DE SARASOLA, M. A. 1985. FITOPATOLOGÍA: CURSO

MODERNO, TOMO II MICOSIS. EDIT. HEMISFERIO SUR. ARGENTINA 374 PP.

16- MINISTERIO DE AGRICULTURA Y GANADERÍA 1991. CURSO DE MANEJO AGRONÓMICO

DE HORTALIZAS II. CENTRO DE TECNOLOGÍA AGRÍCOLA. PROGRAMA HORTALIZAS.
ELSALVADOR 140 PP.

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CENTA. DEPARTAMENTO DE HORTICULTURA. DIVISIÓN DE INVESTIGACIÓN
AGROPECUARIA. EL SALVADOR 14 PP.

18- ESCUELA AGRICOLA PANAMERICANA. EL ZAMORANO 1986. GUÍA PARA EL

DIAGNÓSTICO, CONTROL DE ENFERMEDADES DE PLANTAS. DEPARTAMENTO DE
PROTCCIÓN VEGETAL. HONDURAS. S. Nº. DE P.

37
38