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Tacto

tacto humano

El sentido del tacto es aquel que permite a los organismos vivos percibir cualidades de los objetos y
medios como la presión, temperatura, textura y dureza. En la piel se encuentran diferentes clases de
receptores nerviosos que se encargan de transformar los diferentes tipos de estímulos del exterior en
información susceptible para ser interpretada por el cerebro. La piel se divide en tres capas: epidermis,
que es la capa superficial, la dermis y la hipodermis que es la capa más profunda.

Sus anomalías

Anafia: Pérdida o disminución del tacto. Se trata de una incapacidad total o parcial para percibir
sensaciones táctiles, generalmente por una lesión o una enfermedad. También es conocida como
anestesia táctil. Es un síntoma común en lesiones de la médula espinal y neuropatías.
Cuando es leve es especialmente percibida en los dedos de las manos. Si es una anafia grave el paciente
puede sufrir graves quemaduras, cortes o contusiones en su piel y no percibirlos. Actualmente no existe
cura pero si medicamentos que puede ayudar

La hiperestesia :es un síntoma, que se define como una sensación exagerada de los estímulos táctiles,
como la sensación de cosquilleo o embotamiento. Es como lo dice arriba, una sensación por lo que no
hay daño real a las fibras nerviosas.

La hiperestesia por tanto es un trastorno de la percepción que consiste en una distorsión sensorial por
un aumento de la intensidad de las sensaciones, en el que los estímulos, incluso los de baja intensidad,
se perciben de forma anormalmente intensa. Por ejemplo, el roce de la ropa sobre la piel puede llegar a
ser molesto, o la intensidad de la luz, insoportable para los ojos. Esta exagerada sensibilidad a todo
estímulo sensorial aparece en delirios tóxicos, en intoxicaciones agudas producidas por la cocaína o
heroína, y en enfermedades mentales como la manía y otras psicosis agudas

Insensibilidad congénita al dolor

La insensibilidad congénita al dolor, también llamada neuropatía hereditaria sensitivo autonómica, es un


conjunto de enfermedades hereditarias poco frecuentes, que se caracterizan porque las personas
afectadas no presenta sensación de dolor. Suele asociarse a una disfunción del sistema nervioso
autónomo y a trastornos en el metabolismo de las catecolaminas. Los individuos con insensibilidad
congénita al dolor no muestran reacción de huida ante estímulos dolorosos, lo cual puede provocar
numerosos problemas de salud bien conocidos, por ejemplo quemaduras, lesiones graves de huesos por
fracturas no percibidas, úlceras en la piel por roce o contacto continuo con superficies abrasivas, etc.
Existen diversas variantes, cada una de ellas muestra unas características específicas, aunque todas
tienen en común la ausencia de percepción de la sensación dolorosa. El trastorno está presente desde el
nacimiento o adolescencia y debe distinguirse de otras formas de insensibilidad al dolor adquiridas que
aparecen en la vida adulta como consecuencia de diversas enfermedades neurológicas.

Neuropatía hereditaria sensitivo-autonómica tipo I


Es la variedad más frecuente y se hereda según un patrón autosómico dominante. Los síntomas
comienzan en la adolescencia o juventud y se manifiestan inicialmente perdida de sensibilidad al dolor y
a la temperatura en manos y pies.

Neuropatía hereditaria sensitivo-autonómica tipo II

Se manifiesta desde la infancia con disminución de la capacidad de sentir mediante el tacto y perdida de
sensibilidad, lo cual ocasiona dificultad para la manipulación de objetos. La insensibilidad al dolor es
variable, frecuentemente afecta de forma completa a las extremidades inferiores.

Neuropatía hereditaria sensitivo-autonómica tipo III

Recibe también el nombre de disautonomía familiar o síndrome de Riley-Day. Los pacientes afectados
presentan disminución de la percepción del dolor y la temperatura desde el periodo de lactancia, lo cual
ocasiona entre otros problemas dificultad para la succión y lesiones diversas por automutilación. Se
hereda según un patrón autosómico recesivo, ligado al cromosoma 9q31-33, frecuente especialmente
en los judíos asquenazí.

Neuropatía sensitivo-autonómica tipo IV

También llamada insensibilidad congénita al dolor con anhidrosis (HSAN, del inglés: Hereditary Sensory
and Autonomic Neuropathy). Los síntomas se inician en el periodo neonatal. Se manifiestan por la
insensibilidad al dolor y deficiente regulación de la temperatura corporal. Además de las complicaciones
habituales de estos síndromes como fracturas inadvertidas, úlceras múltiples, mutilaciones y
osteomielitis, es muy frecuente el fallecimiento por aumento de temperatura corporal (hiperpirexia),
también es habitual la existencia de retraso en el desarrollo mental con las deficientes subsecuentes.2

Neuropatía hereditaria sensitivo-autonómica tipo V

Se manifiesta desde la infancia con insensibilidad al dolor y la temperatura, sin embargo están
conservadas la sensibilidad al tacto, la presión y las vibraciones.

Agrafestesia

La Agrafestesia es un trastorno sensitivo que consiste en la dificultad para reconocer figuras, números o
letras trazados sobre la piel, sobre todo en la palma de la mano. Se considera como un componente del
síndrome parietal. Se asocia con lesiones parietales anteriores contralaterales. Que no tiene cura

La alodinia es la percepción anormal del dolor, nacido de un estímulo mecánico o térmico que
habitualmente es indoloro; por lo común, tiene elementos de retraso en la percepción y de la sensación
residual. Este dolor aparece en respuesta a un tacto ligero y viene señalado por la actividad en los
mecanorreceptores de bajo umbral en presencia de una neurona central transmisora del dolor que se
encuentra sensibilizada.

Tratamiento
Las combinaciones mixtas de fármacos anestésicos locales en forma de ungüentos y parches, se utilizan
en la alodinia. El alivio se obtiene a nivel local, pero el anestésico se absorbe y sus efectos sistémicos
pueden inhibir la hiperexcitabilidad del SNC de este dolor neuropático complejo periférico y central. Se
pueden alcanzar concentraciones tóxicas sistémicas a nivel de SNC si los parches se dejan en la piel de
forma continua (más de 12 horas).

La mayoría de los pacientes con dolor central, así como los que tienen neuropatía del trigémino,
también tiene varias formas de dolor evocado debido a la presencia de alodinia y disestesia. En varios
estudios se ha señalado que los componentes de dolor evocado también se pueden controlar mediante
estimulación de la corteza motora.

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