Patología.

Tema #3

HIPERTENSIÓN
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

Las presiones arteriales y tisulares sistémica y local deben mantenerse dentro de un estrecho intervalo, a
fin de prevenir consecuencias indeciables.

 Presión arterial baja (hipotensión)-> puede ocasionar difusión tisular o muerte

 Presión arterial elevada (hipertensión)-> es causa potencial de daño orgánico y una de los
principales factores de riesgo del ateroesclerosis.

Hipertensión esencial
Responsable del 90 al 95% de los casos Es probable que la hipertensión sea
Hipertensión secundaria un trastorno multifactorial como
Renal consecuencia de las etapas
Glomerulonefritis aguda acumuladas de multiples
Nefropatía crónica polimorfismo genético y de la
Poliquistosis renal interaccion de los factores
Estenosis de la arteria renal ambientales
Vasculitis renal
Tumores productores de renina
Endocrina
Hiperfunción corticosuprarrenal (enf. De Cushing, aldosteronismo primario,
hiperplasia suprarrenal congénita)
Hormonas exógenas (glucocorticoides, estrógenos [inducido por el embarazo y
anticonceptivos orales], simpaticomimético y alimentos que contienen tiramina.
Feocromocitoma
Acromegalia
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Cardiovasculares
Coartación de la aorta
Volumen Intravascular aumentado
Gasto cardiaco aumentado
Rigidez de la aorta
Neurológica
Psicógena
Presión intracraneal aumentada
Apnea del sueño

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Es una función del gasto cardiaco y la Resistencia vascular

periférica, magnitudes en las que influyen múltiples
factores genéticos y ambientales.

GASTO CARDIACO

Es una función del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca. Se regulan ambas

*La frecuencia
por el cardiaca
sistema
El determinante más importante del volumen sistólico es la
alfa miocárdica
y beta
presión de llenado, regulada a través de homeostasis del Na *Contráctil
adrenérgicos
y de sus efectos sobre la volemia.

RESISTENCIA PERIFERICA

Está regulado predominantemente a nivel de las arteriolas por estímulos neurales y

hormonales, el tono vascular refleja un equilibrio entre los vasoconstrictores
(Angiotensina II, catecolaminas y endotelio) y vasodilatadores (cinina,
prostaglandinas y NO)

Los vasos resistencia también muestran autorregulación, en virtud de la cual el flujo

sanguíneo aumentado induce vasoconstricción a fin de proteger
RENINA
los tejidos de la hiperperfusión.
Es una enzima proteolítica
Factores liberados por los riñones, las glándulas producida por las células
suprarrenales y el miocardio interactúan para influir en el Yuxtaglomerular renales
tono vascular y regular el volumen de sangre ajustando el (células mioepiteliales), se
equilibrio del sodio. La pequeña cantidad de sodio liberan en respuesta a la
remanente es absorbida por el canal del sodio epitelial, presión arterial baja en dichas
estrechamente reglado por el sistema renina angiotensina arteriolas, a unas
concentraciones elevadas de
catecolaminas circulantes o a
unos niveles de sodio en los
túbulos contorneados distales
 PATOGENIA DE LA

La hipertensión es un trastorno con múltiples complicaciones genéticas y ambientales

(90-95% son idiopáticas).

 Numerosos cambios pequeños en la homeostasis del sodio renal y/o en el tono o

la estructura de la pared vascular actúan de forma combinada para provocar la
hipertensión esencial.

PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA (Vías)

 Hipertensión renovasculares: las estenosis de la arteria renal provocan una

disminución del flujo y la presión glomerular en la arteriola aferente del
glomérulo, ello induce secreción de renina. Tono muscular Volemia

TRASTORNOS MONOGÉNICO

Son los causantes de formas graves (infrecuente)

 Defecto genético que afectan a enzimas implicadas en el metabolismo de la

aldosterona
Secreción aldosterona, expansión del
Reabsorción sal-H20 plasmático
volumen y a larga la hipertensión Reabsorción sal-H20 plasmático

 Mutaciones que afectan a proteínas que influyen en la reabsorción del sodio

(Síndrome de Liddle) Incremento de la absorción del sodio en el túbulo distal
en respuesta a la aldosterona.

MECANISMO DE LA HIPERTENSION ESENCIAL

 Factores genéticos: influyen en la regulación de la presión arterial.

  Reducción de la excreción renal de sodio: puede ser un episodio inicial de la
hipertensión esencial. Volemia Gasto cardiaco
Excreción de sodio
 Las influencias vasoconstrictoras: como los factores
Vaso contrición periférico
Que inducen vasoconstricción o los estímulos generados de
Cambios estructurales en la pared vascular
 Factores ambientales (estrés, obesidad, consumo de tabaco, sal)

PATOLOGIA VASCULAR DE LA HIPERTENSIÓN

La hipertensión no solo acelera la aterogenia, también produce cambios degenerativos
en las paredes de las arterias grandes y medias, lo que puede provocar una disección
aortica o una hemorragia cerebro vascular. Se asocia a Arterioesclerosis hialinas e
hiperplasia.

Muestra un engrosamiento hialino homogéneo y rosado asociado a estenosis luminal (refleja la

extravasión de proteínas plasmática) a través de lesiones endoteliales. Aumenta la síntesis de la matriz
de las células musculares lisa en respuesta a las agresiones hemodinámicas crónica de la hipertensión

Es propia de la hipertensión grave. Los vasos presentan un engrosamiento concéntrico

laminado, con estenosis luminal. Las laminaciones constan de células musculares lisa
con membrana basal engrosada