RE VISIONES
La t o s . - Fisiopatología*
M.u Casal-Wisnier
MECANISMOS
DE P R O T E C C I ~ N DEL APARATO
RESPIRATORIO
La tos es uno de los síntomas que el
clíiiico con más frecuencia nccesita iiiter-
pretar. Y la impoltancia de su fisiopa-
tologia b a s e de la interpretación- se
pone de relieve por el elevado porcentaje
de tosedores crónicos que apenas prcsen-
tan otras manifestaciones respiratorias
(Hobby 12). Sin embargo, no siempre tie-
ne significación patológica, y se prcsenta
U veces, aún dentro de lo normal, siem-
pre quc c o m o ocurre, por ejemplo,
cuando hay exceso de impurezas en sus-
pensión en el aire- resulta ineficaz la
influencia expectorante de los demás me-
canismos de protección. Se suelen distin-
guir cuatro inecanismos fundamentales:
acción ciliar, secreción inucosa, motilidad
bronquial y tos (Alexander'). Y empe-
zaremos Dor la sienificación de cstos fe-
nómenos en el conjunto de las activida-
des funcionales del aparato respiratorio.
La función respiratoria en sentido estricto
es la respiración cclulai.; y la misión fisioló-
gica del aparato respiratorio, de la función que
llamamos respiración externa, no cs más que
..~.~ti~.~
..........
. ... todo
. cm ... . mnm~ntn
.... ...-.... los
... .intcrramhini
....
.. .
gaseosos entre el medio interno -la
de los capilares pulmonares- y el medio ain-
* RESUMENDE LA LECCIÓN INAUGURAL DEL CURSO nismos.
AcAoSMIco EL ESTUDIO GENERAL DE
NAVARRA, O C T ~ B R E1956.
biente, reprcsenlado por la masa gaseosa que
llena la cavidad alveolar. Sr realizan estas in-
tercanibios gaseosos pulmonai-cs en cl tejido
más directamente expiiesto a las influencias
nocivas del arnbicnte que ningún otro de los
61,ganos vitales. La actividad del aparato res-
piratorio se ha dividido, en un intento de sis-
teinatizar conceptos, en cllatro funciones: vcn-
tilición, distribución, difusión y circulación
capilar (Comroe y colaboiadares~).Estas fun-
ciones se realizan coordinadamente bajo la
inflirencia constante de factores específicos do
regulación, que en último término dependen
de la respiración interna, es decir, de las nece-
sidades de aporte de oxígeno y eliininación de
CO, de los tejidos, que incesantemente exigen
la adaptación ci~antitativade la actividad pro-
pia de la respiración extcrna. Pero el aparato
respiratorio no Cunciona sólo en respuesta a
las exigencias del metabolismo celular, sino
que también desempeña, por decirla así, fui-
cianes de autodefensa, de protección frcnte a
las agrcsiancs del anibiente; y de eliminación
al exterior de todos aquellos productos que,
coma las secreciones de la inucosa bronquial,
podrían perturbar, en condiciones patológicas,
la eficacia de la respiración externa.
Se suele hablar de lnecanismos de pro-
tección del oulmón. como si uroteeer el
u
pulmón fuera misión exclusiva de de-
terminadas partes del aparato respiratorio,
cuando cn realidad en todas sus estruc-
....
.. . turas radica aleuna actividad caracteri-
u
sangrc rada por esta tendencia finalista, y de
ahí que resulte más correcto hablar de
funciones de protección que de meca-
Si atendemos a la finalidad biológics
en este capítulo de la Fisiología habre-
mas de incluir iin complejo grupo de
actividadcs funcionales: funciones defen-
sivas propias de los elementos celulares
dc la mucosa de las vías respiratorias,
como secreción bronquial y movimiento
ciliar; respuestas de la motilidad bron-
quial y laringea: y adaptaciones reflejas
de la mecáiiica respiratoria, como el es-
tornudo, la tos, apnea refleja, etc.
Para comprerider la iitilidad biológica de
estas funcioncs, basta recordar que frente a
todos los agentes ñocivos que amenazan la
pared alveolar -temperaturas extremas, hu-
mos y vapores de sustancias tóxicas, partículas
exbañas, bacterias y también la secreción
bronquial-, el aparato respiratorio dispone
de una defensa adecuada. El aire fría se va
calentando a lo largo de las vias respiratorias.
Los humos y gases irritantes provocan can-
tracciones del músculo liso de los bronquiolos,
con la que se cierra el paso más allá de los
bronquios que carecen de cartílago. Las par-
tículas, que en más o menos concentración
siempre se encuentran en el aire inspirado,
apenas alcanzan el parénquima pulmonar, por-
que quedan retenidas, primero, por las anfrac-
tuosidades de la superficie iiiterna de la cavi-
dad nasal, que hace como de filtro, y tam-
bién por la secreción y la acción ciliar. La ac-
ción ciliar, además de retener impurezas, can-
tribuye a eliminarlas, junto con la tos que re-
flejamente pueden provocar éstas al actuar sa-
bre la mucosa, aún en condiciones enteramen-
te normales.
Son notables las posibilidades y la efi-
cacia del conjunto de mecanismos, pero
lo que pudiéramos llamar reserva o ca-
pacidad funcional de los factores de pro-
tección, tiene naturalmente un limite. Por
eso, en el desarrollo de procesos morbo-
sos, junto al fracaso de la función pro-
pia del aparato respiratorio, se han de
valorar la naturaleza y la intensidad de
las acciones agresivas del ambiente, que
dependen de tan variables circunstancias
como son la concentración de partículas
en suspeiisión en el aire, el peso, la se-
quedad de las superficies y el estado fi-
sico. Por eiemplo, a igualdad de dimen-
siones de ¡as partículas, las suspensiones
de ,líauidos en forma de aerosol alcanzan
el pulmón más fácilmente que las partícu-
las sólidas, y de esta forma pueden llegar
al pa~éuquimalas bacterias englobadas
eii las gotas dispersas en el aire, y los li-
quidas, en general, pasar con rapidez al
pulmón, como se ha comprobado con el
material radioopaco suspendido en aire
o eii medio liquido, apreciándose que,
mientras cl primero se detiene en los
bronquios, el último llega a los alvéolos,
lo que es de interés para explicar la pro-
pagación de flúidos inflamatorios desde
las vías altas al pulmón.
Las actividades funcionales que estu-
diamos podemos llamarlas de protección
en tanto se comporten como una barrera
frente a los factores patógenos, pero en
el curso de un proceso patológico cual-
quieta, el análisis de su influencia sugeri-
ría considerarlas como mecanismos com-
pensadores.
Y por otra parte -lo mismo que to-
da actividad funcional, cualquiera que
sea, cuando se despliega con una inten-
sidad desproporcionada y crea un des-
equilibrio con otras funciones orgáni-
cas-, pueden convertirse en factor de
enfermedad.
Tos y expectoración.-El arrastre de
la secreción bronquial hacia la faringe
-expectoración- normalmente depende
de cuatro factores: movimiento ciliar, pe-
ristaltismo bronquial, energía cinética de
la corriente de aire y variaciones de la
longitud y diámetro de los bronquios, rit- ,
micas con los movimientos respiratorios.
Se ha discutido mucho la verdadera im-
portancia de todos estos mecanismos en
el proceso de la expectoración, porque
cuando se estudian separadamente ape-
nas se puede apreciar su influencia, y así,
teniendo en cuenta que se suele observar
un moviniiento ciliar intenso, pero inefi-
caz, cualido la mucosa está recubierta de
una gruesa capa de secreción, se ha lle-
gado a negar a la actividad de los cilios
influencia en el proceso de la expectora-
ción (Gordonoffg). Pero por poca quc
sea la intensidad con que actúe cada
uno de estos factores, su acción conjun.
ta basta de ordinario cuando la secreción
54 MARÍACASAL-WISMER
se forma en cantidades patológicas, sin
necesidad de que se provoque tos.
La secreción quellega a la hipofariii-
ge normalmente provoca la deglución, y
parece ser que este reflejo se puede pro-
vocar aiin cuando el volumen de secre-
ción que llega a la faringe sea insuficien-
te para despertar el reflejo de la tos, por-
que posiblemente, estímulos afereiites de
la laringe pueden provocar tanto la tos
como la deglucióii (Y0ung3~).Es de so-
bra conocida la iiotable variabilidad in-
dividual tanto en el volumen de secreción
normal como en la forma y eficacia con
que la secreción pasa a la faringe desde
el sistema bronquial. Este hecho es de
interés en la práctica para la valoración
sintomática de estos fenómenos, según
hace notar recientemente Douglas por-
que mientras algunos individuos de-
gluten fácilmente grandes cantidades de
secreción bronquial sin conciencia del fe-
nómeno, en otros, en cambio, pequeñas
cantidades de secreción producen mar-
cadas sensaciones desagradables, a las
que responden con sinaniobras de pro-
porciones atléticas» de carraspeo y de tos
intencional. Tales diferencias del com-
portamiento individual dependen tanto
de diferencias en el umbral de la sensibi-
lidad de 10s receptores situados en las
vías respiratorias altas como de factores
puramente psicológicos.
Los movimientos respiratorios influyen
constantemente en el arrastre del conte-
nido bronquial hacia la faringe, por va-
riaciones del diámetro bronquial rítmicas
con los movimientos respiratorios, que
ejercen una acción como de masaje. Esta
iiifluencia de la mecánica torácica, cuya
eficacia está en relación con la amplitud
y frecuencia de los movimientos, es tan
útil que, como se ha dicho gráficamente,
«respirar es expectorar11(Huizinga 15). En
el estudio radiológico de este fenómeno
se ha visto que el lipiodol que llena el
árbol bronquial experimenta contiiiuos
desplazamientos, apareciendo coriio sacur
dido por el movimiento de la caja torá-
cica. Y prueba de la eficacia d e la mecá-
Vol. 1
nica respiratoria eii la cxpectoración es
el acúmulo de las secreciones y el des-
arrollo de procesos inflamatorios bron-
quiales y pulmonares en las zonas mal
ventiladas, priricipalmente eii enfermos
en decúbito prolongado, y sobre todo
cuando además está debilitada la moti-
lidad torácica. La eficacia terapéutica de
la inhalación de COZse atribiiye también
a la acción mecánica de los movimientos
respiratorios, que aumeiitan eri amplitud
y energia (Basch 4).
La importancia del coiijunto de facto-
res que norinalmente contribuyen a la
limpieza de las vías respiratorias por el
arrastre de las secreciones, se comprende
cuando se tiene en cuenta que el reflejo
de la tos, que es el mecanisiiio más enér-
gico, no se puede provocar desde los
bronquios más finos. Y la tos sólo actúa
en estos últimos durante la fase de com-
presión. Esto demuestra la importancia
de los otros factores tanto uormalmeiite
como en condiciones patológicas.
Los mecanismos de protección más ne-
tamente definidos son todos aquellos fe-
nóinenos en los que participan movimien-
tos respiratorios complejos con modifica-
ciones simultáneas de las vías respirato-
rias, provocadas casi siempre por una
excitación de receptores del aparato res-
piratorio, integrándose el reflejo funda-
mentalmente en el centro respiratorio.
Son contracciones niusculares ordenadas
en cuanto a intensidad y sucesión, de
marcadas consecuencias dinámicas en el
aparato respiratorio, cuya finalidad de-
fensiva o de protección en general es bien
manifiesta.
Aunque en este grupo de mecanismos
los más característicos son la tos y el
estoriiudo, Iiay otras respuestas en las que
interviene también el centro respiratorio
que, aunque no sean de una finalidad
funcional defensiva de clara interpreta-
ción, en un amplio sentido pueden in-
cluirse e11 el mismo grupo. Así tenemos
Mavio, 1957 LA TOS.
diferentes tipos de apiiea refleja, provo-
cada por ejemplo por la respiración de
vapores irritantes, o la iiimersión en agua
fria, o las contracciones reflejas de la
musculatura torácica que tienden a man-
tener elevada la posición media del pul-
món.
La tos es un coniplejó movimiento res-
piratorio de carácter casi siempre reflejo
-aunque se puede provocar voluntaria-
m e n t o cuya misión fisiológica es man-
teiier las vías respiratorias libres para el
fluido de aire. Para valorar adecuada-
mente su importaiicsa funcional liemos
de recordar que, como hemos dicho, no
es el único mecaiiismo que interviene en
la expectoración. El reflejo tosígeno es el
mecani~mo más enérgico, pero su in-
fluencia eii la liiiiwieza de las vías reswi-
ratorias es inseparable de los demás fac-
tores, lo que bien se comprende si se
tiene en cuenta que el reflejo no se puede
provocar por estimulos desde los bron-
quios de tercer orden hasta el parénqui-
iiia porque son zonas prácticamente in-
sensibles. Y aun cuando la tos influye en
cl arrastre de material desde el propio
parénquima pulmonar durante la fase de
compresión, el golpe de tos no tiene lu-
gar si no se ha producido previamente
uti arrastre del contenido bronquiopul-
nioiiar hasta aquellas zonas desde las
cuales fácilmente se provoca el reflejo.
En el estudio fuiicional nos ocupare-
mos primero del inecanisnio del golpe de
tos, es decir, de la modificación aguda
de la mecánica respiratoria. Pero como el
golpe de tos, es ante todo, una respuesta
refleja, hemos de detallar después las vías
aferciites, las zonas reflexógenas, el cen-
tro reflejo y las vías efereiites que con-
ducen los impulsos que coordinan la su-
cesión y la intensidad de los diversos fac-
tores del fenómeno, procurando sistema-
tizarlos y estudiarlos por separado, con
el objeto de llegar a una explicacióii lo
más cotnpleta posible, según nuestros co-
nocimientos actuales, que si algo demues-
tran es que -como cn tantos otros pro-
bleinas de la. Medicina.- u11 fenómeno
- PISIOPATOLOG~A 55
taii corriente en la clínica, y de tanta
importancia en patología, que creemos
bien conocido, y del cual se pueden dar
explicaciones al parecer muy claras, a
poco que se profundice en su estudio re-
sulta en realidad oscuro, sobre todo en su
mecanismo fisiopatológico. Esto depende
en parte de que las condiciones del tra-
bajo experimental difícilmente reprodu-
cen lo que se observa en la clínica.
Si la integración central en el propio
centro respiratorio es característica que
define estos reflejos, se hace tiecesario
comenzar por un resumen sobre el con-
cepto que actualmente se tiene de la re-
gulación respiratoria, aunque lo más bre-
vc posible para no excedernos de los li-
mites de este trabajo.
Algunos aspectos de regulación respi-
ratoria.-El concepto actual de la regu-
lación nerviosa de la respiración se apo-
ya en una serie de investigaciones en las
que se ha llegado a resultados que son
fundamentales, si bien en algunos aspec-
tos no pueden considerarse como defini-
tivos (Pitts y WYSS31).
El centro respiratorio está formado por
un sistema de neuronas, diseminadas por
el bulbo y la protuberancia, que se pue-
den dividir en dos tipos: células inspira-
torias que cii conjunto se consideran co-
mo un centro inspii-atorio; y céli~lases-
piratorias que forman el centro espira-
torio.
E l centro inspiratorio bulbar n o es iin
centro motor, pero es u n centro que tiende
a estimular coiistantctnente la actividad de las
neuroiias motoras de los músculos inspirato-
HOS situados a u n nivel m h bajo en el neii-
roejc; y el centro espirato~.io en cambio, es
responsable de la inhibición rítmica de la con-
traccióii inspiratoria, y esta inhibición actúa
direcfamente sobre las neuronas del centro
inspiratorio.
La figura 1 -reproditcida de Pitts- repre-
senta la distribución de las puntos cuyo cstí-
mulo provoca la inspiración -neuronas del
centro i n s p i r a t o r i o y la de las puntos c i ~ y o
estimulo interrumpe la inspiración. Los dos
centros, inspiratorio y espiratorio, funcionan
en una acción coordinada, como reflejanda iin
56 M A R ~ ACASAL-WISMER
balance de influencias antagónicas: el centro
inspiratorio constantemente emite impulsos
-automatisino- que excitan las motaneuro-
CX¿U CCNTRO CiPiRRTORiO
C1 CCNTRO INSPIRRTORIO
Fig. 1
mas de la mirsciilatura inspirataria, y en con-
secuencia coiistantemente tienden a producir
contracciolles inspiratorias; el centro espirata-
ria, rítmicamente interrumpe esta acción tóni-
Vol. l
ca, con la que a intervalos los músculos ins-
piratorios se relajan.
El funcionalisma dcl centro respiratorio
-cqnstituido por estos centros bulbares más
el de la protubcrancia- dcpende en todo ma-
monto de las excitaciones aferentcs que llegan
por numcrosas vias: de receptores propiocep-
tivos del pulmón, niúsculos respiratorios, ar-
ticillaciones costales, vías respiratorias y sero-
sa pleural: de receptores barostáticos vascula-
res como los del cayado aórtico y seno caro-
tideo; de receptores quimicos especificas, ca-
mo son los de las corpúsciilos aórtico y del
seno carotideo, los abdominales y los de Ótros
posibles quimiorreceptores que radican proba-
blemente en otras localizaciones.
En la sin~plificación esquemática que esta-
mos haciendo -resumiendo un capitulo d e Ji-
ménez Vargas-, nos ocuparemos s61o de
aquellas dos vias que vienen a ser como la
representación perif6rica del antagonismo en-
tre las dos mitades, inspuataria y espirataria,
del centro: la via que va desde las quimio-
rreceptores al centro inspiratorio; y la que
partiendo de los receptores del parénquima
pulmonar, sigue las fibras del vago, para ter-
minar en cl centra espiratorio. Los quimiorre-
ccptores se estimiilan por el CO, de la sangre
circulante, que actúa constantemente y consti-
tuye el estímulo inspiratorio especifico; los
receptores del pulmón se estimiilan por la ac-
cióii mecánica de la distensión pulmonar. Es-
Fig. 3
tos últimos, a diferencia de los quimiorrecep-
lores, sólo reciben excitación adecuada cuando
el volumen pulmonar alcanza una cierta mag-
nitud, a l final de la inspiración, ocasionando
en este momento una descarga aferente que
estimula el centro espiratorio; y el centro es-
piratoria ciitonces inhibc el iospiratorio, y co-
mo resultado los músculos de la inspiraciún
se relajan (Refleja de Hering-Breuer).
El ritmo respiratorio se mantiene, aunque
más lento y amplio, despu6s de seccionar los
vagas, lo cual significa que la interrupción
rítmica de la inspiración no depende sólo del
centro espiratono bulbar. Depende en parte
del centro neumatáxico de la protuberancia.
En la figura 2 (modificada de Pitts)
58 M A R ~ ACASAL-WISMER
se representan esquemáticamente los di-
versos componentes centrales dc la regu-
lación, con sus conexiones recíprocas, y
algunas de las vías aferentes y eferentes
más importantes.
Para explicarnos el mecanismo de los
cambios agudos y aislados de la motili-
dad del tórax -los movimientos respi-
ratorios modificados de una manera sú-
bita como son la tos y el ,estornudo-
habremos de tener en cuenta que el rit-
mo respiratorio se puede alterar brusca-
mente por excitaciones procedentes de
muy diversos territorios viscerales, sobre
todo de las vías respiratorias; y recordar
además que tanto el centro espiratorio
como el inspiratorio, no solamente emi-
ten impulsos a los núcleos motores de la
niusculatura estriada, sino que también
irradian estímulos a los núcleos o a las
células de donde parten las fibras de iner-
vación vegetativa de la musculatura bron-
quial. En la figura 3 se representa muy
esquemáticamente el conjunto de centros
y vías que participan en las adaptacio-
nes reflejas d e la mecánica respiratoria
que, como la tos y e1 estornudo, tienen
una misión de protección.
Mecánica del golpe de tos.-En las
descripciones clínicas se distinguen tres
fases fBanyai2): fase inspiratoria, fase de
compresión, y fase de expulsión.
La fase inspiratoria se caracteriza por
una inspiración rápida y exageradamen-
te profunda, al fintal de la cual se cierra
la glotis, en el momento mismo de co-
menzar la contracción espiratoria de la
fase siguiente. Según algunos autores clí-
nicos, la inspiración inicial puede faltar.
El cierre del esfínter lariiigeo durante
el reflejo de la tos constituye uno de los
factores eseiiciales del fenómeno, y a la
vez uno de los menos conocidos.
La significación de la laringe en la fi-
siología de la fonación, y la importancia
de su muiculatura en este fenómeno, hace
olvidar su función de protección, que es
la más importante en animales inferio-
res. Pero también en e1 hombre actúa
vol. 1
como iiiecanismo de protección el esfín-
ter formado por las verdaderas y falsas
cuerdas vocales, que separa las vías res-
piratorias altas de las bajas. Este esfín-
ter participa normalnlente en todas
aquellas circunstancias fisiológicas en las
cuales se debe evitar la penetración de
cuerpos extraños en la laringe -por
ejemplo, en el vómito-, si bien no es el
único mecanismo, puesto que hay tam-
bién variaciones de la posición de la la-
ringe como la elevación típica de la de-
glución, que tienen una función coadyu-
vante en el ~nistnoefecto de protección
(Pressman y Kelemen 13).
La función del esfínter laríngeo no se
limita al cierre en un momento dado,
sino que varía a lo largo de las diferen-
tes fases, de acuerdo con lo que es, po-
demos decir, más conveniente para las
necesidades del momento. Así, durante
la primera fase, el esfínter laríngeo que-
da ampliamente abierto para facilitar
que el rápido esfuerzo inspiratorio llene
bien el pulmón. Y cuando la inspiración
termina, se produce el cierre valvular, en
el cual participan las verdaderas y falsas
cuerdas vocales, pero sobre todo estas ú1-
timas, que son las que realmente impi-
den la salida de aire durante la fase de
compresión. En cl curso de ésta, se va
acentuando el cierre laríngeo por la con-
tracción anular, para abrirse súbitamen-
te al pasar a la fase siguiente, como
si la fuerza de presión del contenido in-
terno pulmonar pudiera llegar a vencer
la resistencia del esfínter; p o o en rcali-
dad la apertura obedece seguramente a
una súbita relajación más que a un efecto
mecánico (Pressman y Kelcmen
En la fase de compresióii, que se inicia
con el cierre de la glotis, la fuerza fun-
damental es la contracción forzada de
los músculos espiratorios. Y esta espira-
ción violenta con la glotis cerrada eleva
la presión intrapulmonar - c o n aumento
paralelo de presión pleural- hasta va-
lores tan elevados como 80 a 160 mm. de
Hg. La intensidad del golpe de tos se
ha valorado por la velocidad de la co-
 rriente espiratoria, pero en algunos as-
pectos se ha comprobado que es una
medida más segura el punto máximo de
presión pleural positiva espiratoria (Gu-
tekunst ").
La intensidad de la contracción espi-
ratoria es >fácilniente apreciable por ins-
pección. En la clásica descripción de
Wenckebacb (Hofbauer l"), partiendo del
aspecto de los relieves de la musculatura
espiratoria abdominal y torácica, se con-
sidera por primera vez el dorsal ancho
como n~úsculo espiratorio, se le llama
músculo de la tos porque se llega a hiper-
trofiar en los tosedores y se detalla la
actitud del enfermo, encorvado por la
contracción abdominal, tan fuerte du-
rante el golpe de tos, que el enfermo en
cania tiende a incorporarse a sacudidas.
La fuerte contracción espiratoria se man-
tiene durante las fases de compresión y
expulsión. La contracción del diafragma,
quc en la ,primera fase tiene una finali-
dad inspiratoria, persiste en las dos fa-
ses siguientes (Coryllos e), para dar rigi-
dez a la base del tórax.
La importancia de la energía de las
contracciones espiratorias para la eficacia
de la tos se pone de relieve también por
las complicaciones que tienen lugar
cuando la contracción es insuficiente,
como ocurre, por ejemplo, en el caso de
excitacioncs dolorosas abdominales des-
pués de una laparotomía.
En la fase de expulsióri, estando el
contenido gaseoso del pulmón sometido
a las fuertes presiones que acabamos de
indicar, bajo la contracción espiratoria, se
abre de pronto la glotis y se produce una
fuerte corrientc de aire, que sale -se ha
dicho gráficamente que como el viento
liuracanado- a velocidades de 0,5 a
2 metros por segundo en los bronquio-
los, y de 50 a 120 metros por segundo
en la glotis (Rohrer y Hobby IZ), e im-
pulsa al exterior el contenido del árbol
bronquial. Pero teniendo en cuenta que
la velocidad espiratoria es más lenta
cuanto más finos son los bronquios, se
ha calculado que la tos sólo es eficaz
para expulsar el contenido de las vías
respiratorias que están por encima de
bronquiolos de un milímetro. Lo cual
quiere decir que la tos no puede expul-
sar el contenido de los alvéolos al exte-
rior, aunque sí puede hacerlo avanzar
hacia los grandes bronquios, exprimien-
do el pulmón, como una esponja, duran-
te la segunda y tercera fase, y forzando
la secreción desde los pequeños bron-
quios a los bronquios grandes y a la trá-
quea. Con frecuencia hace falta más de
un golpe de tos para que la secreción al-
cance la boca en cantidad apreciable, y
también llega a la parte superior de la
tráquea como a sacudidas.
S Estudios experimentales con métodos
físicos que logran provocar en el enfer-
mo cambios mecánicos torácicos del mis-
mo tipo que la tos vienen a comprobar
este mecanismo del golpe de tos que he-
mos descrito (Baracb y colaboradores 3).
La motilidad bronquial se ha creído
tan importante para la expectoración que
Di Rienzo7 considera la tos como una
función bronquial, apoyándose en obser-
vaciones broncográficas. Y, en contraste
con la explicación anterior generalmente
recoi~ocida, admite que la tos comie~iza
con una distensión de las ramas bron-
quiales seguida de una rápida onda peris-
táltica. Como no halla influencia de la
tos sobre el contenido del esófago y la
cantidad de sangre intrapulmonar, llega
a desvalorar la función de la muscula-
tura torácica, afirmando que se respira
con todo el tórax, pero se tose sólo con
los bronquios. Tal interpretación, sin em-
bargo, no puede aceptarse sin ulteriores
comprobaciones experimentales, porque
según otros autores, las variaciones de
diámetro del árbol bronquial son pasivas
y secundarias a las variaciones de presión
intrapleural, no pudiéndose comprobar el
movimiento peristáltico (Ross, Gramiak
y Rabn
Las investigaciones de estos .últimos
autores en el hombre permiten relacionar
las medidas de velocidad de la corriente
de aire, presión pleural (registrando la
60 M A R ~ A CASAL-wr's~cn Vol. 1

presión iiitraesofágica), y diáiiietro tra- Control iiervioso. -Es clásico admitir

queal, estudiado por observación radio-
lógica (fig. 4). Las gráficas representan
un golpe de tos en el cual la fase inspi-
ratoria dura unos 0,65 seg. con un volu-
nien inspirado de 2,5 litros de aire se-
uii centro de la tos, porque el más super-
ficial examen de las modificaciones de la
mecánica respiratoria durante el golpe dc
tos revela uria coordinación dirigida por
el sisteiiia nsiliioso. Pero la existencia de

Fig. 4. A la izquierda, de arxiba abajo: velocidad de la cor~iien-

te d e aire en litros por segundo: curva de presión intraesofigica;
y diámetro aparente dc la tráquea obtenido de la película radio-
gráfica. A la dcrecha irnagcn radiológica en diferentes momentos
del golpe de tos que coi.respondeii a las gráficas.de la izquierda
de la figura, seiialaiido las cifras el tiempo en segundos a partir
del comienzo. La imagen superior derecha corresponde al ma-
mento de máxima presión positiva intrapleural espiratoria.

guidu del cierre de la glotis que dura
udos 0,2 seg.; y termina con la expulsión
del mismo volumen de 2,s litros en
0,5 seg. Comprueban que el diámetro apa-
rente de tráquea y grandes bronquios que
da la medida radiológica guarda una ín-
tima relación con la presión pleural, lo
que significa una diferencia evidente en-
tre la tos y una espiración forzada sin
cierre de la glotis, y por eso llegan a la
conclusión de que en la tos estos cambios
de diámetro del árbol bronquial son con-
secuencia mecánica del cierre de la glotis
previo a la espiración.
un centro específico para la tos no es
un hecho demostrado, ni en el sentido
anatómico de un centro identificable con
un determinado núcleo ni en un sentido
fiincional -lo mismo que en el caso de
otros centros de regulación vegetativa-
como un iistema de neuronas que pueden
estar situadas en distintos núcleos, incluso
a diferentes niveles de función, y que in-
tervienen de una manera coordinada en
la integración central de una acción re-
fleja. Por eso es más lógico -aunque
quizá tampoco tengamos suficientes argu-
mentos para aceptarlo así- o por lo me-
 nos más útil para la explicación del nieca-
nismo nervioso, identificar cl centro de la
tos con el centro respiratorio. El centro
respiratorio, constituído, según hemos
visto, por todo un sistema de couiponeii-
Les neuronales en el bulbo y la protnbe-
rancia, y al cual llegan excitaciones afe-
rentes por una múltiple posibilidad de
vías, tiene a su cargo tanto la regulación
respiratoria normal, como la regulación
de movimientos respiratorios modificados
en una adaptación a situaciones anorma-
les, por ejemplo eii la respiración disnei-
ca. Es el mismo que interviene en el
reflejo de la tos.
Un dato de interés en este sentido, quc
deinuestra una evidente relación entre la
intensidad de la tos y la excitabilidad del
centro respiratorio, es el hecho conocido
de ataques de tos durante la respiración
de Cheyne-Stokes que corresponden exac-
tamente al período respiratorio y desapa-
recen durante la yausa.
Por otra parte, el estudio de medica-
mentos antitosígenos no ha permitido de-
mostrar su acción selectiva sobre un cen-
tro determinado, especifico para la tos.
De todas estas investigaciones resulta
que la acción central antitosígena es esen-
cialmente una modificación de la excita-
bilidad del centro respiratorio, que dis-
iiiinuye su capacidad de responder con
marcado efecto espiratorio ante las exci-
taciones tosígenas especificas, y por lo
tanto también permite aceptar que el
centro respiratorio y el centro de la tos
son identificables.
Admitir que el centro de integración
del reflejo de la tos es el centro respira-
torio con sus diveisos componentes, no
implica negar la posibilidad de que en
la integración central participen otros
centros que no intervienen normalmente
eii la respiración, pero que pueden tener
una función importante en algunos com-
pmentes del fenómeno, por ejemplo, en
el cierre del esfínter laríiigeo.
El centro respiratorio acusa fácilniente
irifliiencias psíquicas, que no se limitan
a modificaciones de la amplitud y fre-
cuencia de los movimieiitos respiratorios,
sino que pucden llegar a desencadenar
golpes de tos. Y las influencias de este
tipo pueden afectar tanto las manifesta-
ciones siiitomáticas de enfermedades res-
piratorias como la acción de los fármacos
antitosígenos (Gravcnsteiii, Devloo, Bee-
cher 'o).
Las vías efereutes del reflejo de la
tos se inician, por lo menos en su mayor
parte, en el centro respiratorio. Son las
vías que van desde los núcleos bulbares
de integración central a los núcleos mo-
tores de los músculos respiratorios y, ade-
más, las fibras que van dcsdc el centro
respiratorio a las neuronas origcn de las
fibras de inervación de la musculatura la-
singea y bronquial.
En el centro respiratorio repercuten las
más diversas excitaciuiies afereiites y las
influencias de centros superiores, tanto en
la actividad norinal como en situaciones
patológicas. De aquí que la tos, que no
es niás que un caso especial de movi-
miento respiratorio complejo, también
debe acusar, como hemos dicho, todas
esas influencias. Por eso aquellas excita-
ciones que actúen modificaiido la excita-
bilidad del centro respiratorio determina-
rán efectos facilitadores o inhibidores del
reflejo, que serán de ordinario secunda-
rios, porque la provocación del reflejo
rara vez tendrá lugar si falta la excita-
ción de los receptores de determinadas
zonas reflexógenas. Estas zonas son muy
diversas, la excitabilidad de sus recep-
tores muy variable de unos a otros indi-
viduos, y aun en un mismo individuo
repún el estado funcional del tejido en
que radican.
Podemos distinguir tipos de zorias re-
flexógeiias: zonas de las vías respirato-
rias fácilinente asequibles a excitaciones
ambientales; y otras muchas zonas del
aparato respkatorio o de otros territorios
visccrales, el estímulo de las cuales puede
provocar la tos, pero sin una finalidad
apreciable de protección, sino más bien
como un fenómeno secundario. Sin ein-
bargo, al clasificar la tos desde un punto
62 ~ n ~ CASAL-WISMCR
í n
de vista clínico, no sólo se habrá de
tener en cuenta la zoiia reflexógeiia, sino
más bien el tipo de excitación y su in-
tensidad, y así, por ejemplo, la llamada
tos inútil puede ser provocada muchas
veccs por estímulos que actúan en los
receptores más específicos.
Las zonas reflexógenas de mayor espe-
cifidad, son las que están situadas por
debajo de la glotis, hasta los bronquios
de tercer orden, como se sabc desde las
más antiguas investigaciones, pudiéndose
provocar la tos por toda una serie de es-
tímulos químicos, niecánicos, térmicos o
"
eléctricos (Jakson 16, Larsell y Burget y
Scliroeder 2"). Las zonas más sensibles so11
la mucosa de la laringe, la bifurcación
de la tráquea, y también la bifurcación
de los grandes bronquios, aunque siem-
pre es más débil la sensibilidad dc los
bronquios que la de la tráquea. Son me-
110s sensibles otras muchas zonas del
aparato respiratorio, como las fosas na-
sales, la faringe, el mediastino y la pleura.
Las fibras aferentes de todas estas zo-
nas reflexógenas siguen el glosofaríngeo,
y sobre todo el vago (Larseil y Burget 19,
Morton, Klassen y Curtis 21 y Hobby IZj.
La vía aferente del vago es unilateral, es
decir, cuando se practica la denervación
del vago dc un lado, según se ha podido
comprobar en observaciones quirúrgicas,
no es posible provocar el reflejo por ex-
citación de las zonas de la mucosa co-
rrespondientes al lado de la dcnervación
(Klassen, Morton y Curtis Iu, Levine y
Grow 20j.
También se puede provocar tos por ex-
citaciones de diferentes puntos, fuera del
aparato respiratorio c a s i todos de afe-
rentes vagales- como el conducto audi-
tivo externo, vísceras abdominales, estó-
mago, intestinos, hígado, bazo, útero, ctc.
En todos estos casos la tos carece dc fi-
nalidad funcional, pero puede ser dc uti-
lidad para el diagnóstico.
La excitación de los receptores de
la mucosa tiene lugar fácilmente por sus-
tancias pulvenilentas que alcanzan las
vías respiratorias por iiibalación y actúan
Val. 1
por estímulo mecáiiico directo, por gases
irritantes y por reacciones iiiflamatorias
sin estímulo externo.
Aun cuando la finalidad de la tos es
la expectoración, iio liay una verdadera
proporcionalidad entre la cantidad de ma-
terial qqe expectorar y la intensidad de
la tos, pero en cambio existe uiia clara
relación entre al intensidad de la Los
y la de la descarga afereiite que al-
canza el centro. Y a su vez el grado
de excitacióii central, aunque suclc guar-
dar una cierta relacióii con cl de la ex-
citación que actúa sobre los receptores
-sobre todo en el caso de los receptores
más específicos, como son los de la bi-
furcación traqueal-, depende ante todo
del unibral de excitabilidad de las ncu-
ronas ceiitrales. Y en este sentido hay
que tener en cuenta la convergeiicia de
descargas aferentes sobre el centro, que
a consecueiicia de los fenómenos de
sumación a que dan lugar-, rebajan el
umbral para las excitaciones tosígenas.
Observaciones corrientes demuestran la
importancia de la suniación central de
impulsos. Por ejemplo, la tos producida
por excitaciones en la tráquea, se puede
calmar a veces solamente por la adminis-
tración de una medicación local quc actúe
evitando la excitación de los receptores
de la mucosa faringea. Lo cual significa
que en este caso estaban actuando en la
faringe excitaciones poco intensas, que
17.0 daban lugar a sensación consciente,
oero si a descargas aferentes que, al ac-
tuar sobre las iieuronas del centro, por
efectos de sumación, facilitan la respuesta
a excitaciones traqueales. Así, al suprimir
una excitación secundaria, aunque con-
tinuara la excitación fundamental en la
tráquea, la tos no se producía porque
este último estímulo por sí sólo no era
de intensidad eficaz. Esto quiere decir
que la intensidad de la tos es proporcio-
nal a la excitación que actúa sobre el
centro, pero no está necesariamente en
relación directa con la intensidad con
que actúan los estímulos sobre las zonas
reflexógenas más específicas. Y por otra
Mmz"o, 1957 LA TOS. - FISIOPATDLOG~A 63

parte, la intensidad coi1 que actúan los Alteraciones locales se producen también cuan-
estíinulos sobre estas zonas, puede ser do, como ocurre a veces en la ti~bcrculosis,la
tos dificulta el reposa necesaria para la cura-
por completo independiente del volumen ción de las lesiones y puede facilitar la sicmbra
de la secreción a expulsar, y. así es un a otros territorios del árbol tráqueobronquial.
hecho de observación frecuente la tos Los trastornos generales, que se produceti
muy fuerte- la llamada tos perruna- sobre todo cn l a tos persistente y rebelde, son
principalmente el insomnio y la falta de repo-
por iiitensa excitación de las vías respi- so, de particular importancia en enfermas de-
ratorias cuando en éstas no hay nada que pauperado~por una larga y grave enfermedad.
expulsar, y naturalmente la tos no tiene Se pueden observar también hipertermia y au-
mento del metabolismo hasal por el trabajo
entonces eficacia para la expectoración. rnusciilar aumentado. La tos emetizante puede
Por lo que hemosdicho sobre la mul- llegar a perturbar el estado de nutrición, como
tiplicidad de tenninaciones cuya excita- se observa a veces en niños con tos feriiia.
Enfermos que tosen mucho es cot.riente que
ción puede provocar la tos, se comprende presenten anorcxiit, adelgazamiento, tendencia
que el estímulo puede ser de muy diver- a las cefalalgias y dolor. torácico. Son con
sas clases. Por esta razón resulta muy di- frecuencia irritables, nerviosos, preocupados.
fícil Iiacer una clasificación sencilla, y En algunos ataqiies de particular intensidad
puedc obse~.varseincontinencia de orina, he-
dificil también muchasveces enjuiciar la moptisis, neumotórax espontáneo y fractura
tos de un determinado enfermo, para lo de costillas. También en la tos f e h a , el niOo
cual se habrá de estudiar todo el tracto presenta a menudo hemorragia subconjuntival.
respiratorio y las estructuras y tejidos
adyacentes sin perder de vista que puede Es interesante desde un punto de vista
tratarse de una tos atípica, es decir, de fisiopatológico cl síncope que se puede
una tos cuyo punto de partida esté fuera presentar alguna vez a consecuencia de
de las vias respiratorias. la tos, cuyo mecanismo se ha discutido.
De forma esquemática, Ward reúne Se ha atribuído a «epilepsia de la larin-
todas las causas de la tos, tomando como gen (Whitty 20). Parece más probable que
referencia la clase de estímulos, dentro sea coiisecuencia del trastorno de la cir-
de los siguientes tipos: inflamatorios, me- cularión periférica por influencia mecá-
cánicos. químicos y térmicos. , nica muy intensa sobre los vasos intra-
torácicos. La presión intraventricular de-
recha aumenta durante la tos, por el
aumento de presión intrapulmonar, que
depende no sólo de la coitracción d e l a
En n~uchoscasos la tos es incapaz de
musculatiira torácica, sino también de un
lograr su finalidad -tos inútil-, bien reflejo de constricción bronquial que hace
porque no hay secreciones o materiales que la hipertensión dure más que el golpe
extraños quc expulsar, o bien porque la
de tos (Sharpey-Schafer %'). Tal aumento
secreción sea excesivamente adherente o de prcsión intrapulmonar representa una
porque esté situada a tal profundidad considerable sobrecarga para el ventricu-
quc la expulsión resulte imposible. En lo derecho, por aumento de resistencia
estos casos la tos es muchas veces perju-
periférica debido a la compresión que
dicial. Se habla también de tos perjudi-
cial, aunque sea productiva, cuando por actúa sobre los pequeños vasos, y que
debe tener como consecuencia también la
sil excesiva intensidad o persistencia pue-
disminución del volumen minuto del ven-
de ocasionar trastornos que dificultan la trículo izquierdo con la consiguiente ten-
curación. Estos trastornos pueden scr lo-
dencia a la hipotensión en la circulación
cales o generales.
mayor. La compresión también dificulta
cl retorno venoio a la aurícula derecha.
Son hastornos loealcs los que afectan al
aparato respiratorio, en el asma hron. Finalmente, la insuficiencia de la tos
qiiiai, cn el enfisema y en la tos ~sicógena. en determinados casos en los cuales sería
64 M A R ~ ACASAL-WISMER
de evidente utilidad, puede plantearse
como un problema clínico.
A vzccs, la tos necesaria, que tendria
verdadera eficacia dadas las condiciones
dcl proceso morboso, no se produce por
la fatiga y la depresión central del en-
fermo, que hacen el reflejo imposible.
Y otras veces la tos falta porque el
mismo enfermo la reprime voluntaria-
mente por miedo al dolor que se exacer-
ba con cada acceso o porque las mismas
excitaciones dolorosas tiexiden a hacer la
respiración superficial. Así ocurre por
ejemplo en la pleurodinia, pleuresía agu-
da, abscesos diafragmáticos, procesos do-
lorosos costales, como neuralgias y frac-
turas, o dolor abdominal como en la
peritoiiitis, u dolor en la columna verte-
bral. En estos casos, aun cuando el dolor
torácico sed el factor de perturbación del
rendimiento de un mecanismo de defensa
tan importante como la tos por dificultar
la inotilidad de la caja torácica, no todo
depende de la depresión intencional de
los movimientos del tórax, provocada por
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Vol. 1
la sensación. Y IIO se puede perder de
vista que la excitación dolorosa en el
tórax, en las vías respiratorias o en el
pulmón, como cualquier otro estímulo
nociceptivo, puede provocar respuestas re-
flejas que tienden a reducir la amplitud
de los movimicntos.
La sensación de dolor en la tráquea y gran-
des bronqiiios -verdadero dolor viscei-al-,
aunque no muy estudiada desde un punta de
vista fisiopatológico, es un hecha evidente y
vulgarmente conocido en las tráqi~epbranquitis
agudas. El dolor es particularmente frecuente
en las afecciones agudas, como tráqueobron-
qiiitis y cuerpos extraños, pero raras veces es
intensa incluso en los casos en que el dolor
es mas fuerte (Hodgson 13). Investigaciones con
estimulos bien localizados indican que el do-
lor se localiza con precisión en el árbol bron-
quial y sc identifica el lado de la excitación
dolorosa por cl enfermo. Se cree que la exci-
tación dolorosa afecta sobre todo a receptores
dc las capas mucosa y submucosa. La tráquea
). bronquios pueden estar extensamenteafecta-
dos sin que el enfernlo acuse sensación dolo-
rosa, lo que es partinrlarmcnte evidente en
plocesos crónicos tumorales, o inflamatarios,
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