SÍNDROME NEFRÍTICO

La sangre entra a los riñones

A través de las arterias renales Los riñones eliminan de la sangre el exceso de líquido y los
materiales de desecho a través de unidades llamadas nefronas Cada nefrona contiene un filtro
(glomérulo) que está compuesto por una red de vasos sanguíneos diminutos llamados capilares Los
glomérulos filtran los desechos que tu cuerpo necesita (corno sodio. fósforo y potasio) que luego
pasan a través de túbulos diminutos Las sustancias que el cuerpo necesita se reabsorben en el
torrente sanguíneo. Los desechos circulan por los uréteres tos tubos que conducen a la vejiga.

Es una manifestación clínica de

enfermedades glomerulares
caracterizada por

Proteinuria intensa (en rango

nefrótico), definida como una
proteinuria >3,5 g/24 h.

La triada de hallazgos clínicos

asociados al síndrome nefrótico
derivada de la pérdida importante
de proteínas consiste en:

Hipoalbuminemia (≤2,5 g/dl), edema

e hipoalbuminemia (colesterol >200
mg/dl).

EPIDEMIOLOGÍA
• El síndrome nefrótico afecta a cualquier edad, aunque predomina en los niños con una proporción
niño/adulto de 26 a 1.
• La incidencia del síndrome nefrótico es de 1-3 casos/100.000 niños <16 años.
• El 80% de los niños con este síndrome responde a tratamiento con corticoides.
ETIOLOGÍA
• La mayoría de los niños con síndrome nefrótico presenta un síndrome nefrótico primario o
idiopático.
• El síndrome nefrótico también puede ser secundario a enfermedades sistémicas como él LES, la
púrpura de Henoch-Schónlein, el cáncer (linfoma y leucemia) y las infecciones (hepatitis, VIH y
paludismo).
Tabla 1. Clasificación del síndrome nefrótico
SN primario
• Idiopitico
• Congénito <12 meses
 • Genético
SN secundario
• Otras nefropatías
- Glomerulonefritis aguda
- Púrpura de Schónlein-Henoch
- Nefropatía IgA - Sínrome de Alport
• Enfermedades sistémicas
- Vasculitis
- lupus eritematoso sistémico
- Artritis reumatoide
- Diabetes mellitus
- Arniloidosis
- Síndrome Hemolitico Urémico
• Enfermedades infecciosas (HVB, HVC, CMV, EBV, HIV, malaria)
• Neoplasias (leucemia, linfoma Hodgkin)
• Fármacos (AINE, sales de oro, D- penicilamina, captopril)

FISIOPATOLOGÍA

Está formado por capilares En el síndrome nefrótico el

El glomérulo renal es
el encargado de
filtrar la sangre que
llega al riñón.
con pequeños poros que
permiten el paso de
moléculas pequeñas, pero
no así de macromoléculas
como son las proteínas.
glomérulo afectado permite que
proteínas como la albúmina,
antitrombina o inmunoglobulinas
lo atraviesen y aparezcan en la
orina.

Consistente en la Siendo estas últimas

En respuesta a la
síntesis de una mayor las causantes de la
hipoproteinemia, el
cantidad de proteínas hiperlipemia que
hígado pone en
como alfa-2 incrementa el riesgo
marcha un mecanismo
macroglobulina y cardiovascular en
compensatorio.
lipoproteínas. estos pacientes.

CUADRO CLÍNICO

• Edema: es el síntoma de presentación más frecuente en los niños con síndrome nefrótico.

• Hiperlipidemia: aumento del colesterol, de los triglicéridos, de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

• Aumento de la susceptibilidad a infecciones: tienen un riesgo elevado de padecer infecciones, como celulitis,
peritonitis bacteriana espontánea y bacteriemia.

• Esto se debe a muchos factores, pero sobre todo a la hipoglobulinemia secundaria a las pérdidas urinarias de
inmunoglobulina G (IgG).

• Hipercoagulabilidad: mayor predisposición a la formación de trombos sanguíneos, es debida a la disminución en la

sangre de la antitrombina III por su pérdida urinaria.

• Proteinuria en rango nefrótico: Una proteinuria superior a 3.5 g/24 h.

DIAGNÓSTICO
• Proteinuria en 24 horas

• Parcial de orina

• Cuadro hemático tipo IV

• Perfil renal

• Perfil lipídico

• Tiempos de coagulación

• Albumina

• Ecografía renal

• Doppler de MI, MS

• Hemocultivo, urocultivo (si hay signos de infección)

• Biopsia renal (cuando hay resistencia a Tto con corticoides)

TRATAMIENTO

• Administración de corticoides: Constituyen el pilar del tratamiento para el Síndrome nefrótico.

• En los niños con sospecha de SN debe administrarse prednisona o prednisolona en una dosis diaria única de 2
mg/kg/día hasta una dosis máxima diaria de 60 mg/día durante 4-6 semanas.

• Seguido de prednisona a días alternos (comenzando a 1,5 mg/kg a días alternos) durante un tiempo variable, de 8
semanas a 5 meses, ajustando la dosis.

• Alrededor del 80-90% de los niños responden al tratamiento con corticoides. La respuesta se define como la
consecución de remisión en las 4 primeras semanas de tratamiento.

• Tratamiento del edema: Los niños con edema grave sintomático, como derrame pleura!, ascitis o edema genital
importante, deben ser hospitalizados.

• Además de la restricción de sodio (<1.500 mg/día) también debería restringirse el aporte de líquidos y agua si el niño
presenta hiponatremia.

• El escroto edematoso debe elevarse con almohadas para favorecer la eliminación de líquido por gravedad.

• La diuresis puede favorecerse administrando diuréticos de asa (furosemida) por vía oral o intravenosa, aunque esto
debe realizarse con gran precaución.

• Cuando un paciente presenta un edema generalizado importante con indicios de disminución del volumen
intravascular (p. ej., hemoconcentración, hipotensión, taquicardia), a menudo es necesario administrar albúmina al 25%
(0,5-1 g albúmina/kg) por vía intravenosa en infusión.

• Tratamiento de la dislipidemia: La ingesta de grasas en la dieta debería limitarse a <30% de calorías con una ingesta de
grasas saturadas <10%. La cantidad de colesterol en la dieta debería limitarse a <300 mg/día.

• Tratamiento de infecciones: En caso de sospecha de infección, debe tomarse muestra para hemocultivo antes de
instaurar el tratamiento antibiótico empírico. En caso de peritonitis bacteriana espontánea debe recogerse líquido
peritoneal si la cantidad es suficiente para realizar una paracentesis y determinarse el recuento celular, una tinción de
Gram y cultivo.

• Tratamiento de la tromboembolia: Deben ser valorados con ecografía doppler para confirmar la presencia de un
coágulo. Las opciones para el tratamiento anticoagulante son warfarina y heparina de bajo peso molecular.
 Conjunto de manifestaciones clinicas causadas por un proceso
inflamatorio en el glomérulo. Produce disminución de la filtración
glomerular, con retención de sodio y agua.

Se acompaña de hipertensión arterial (HTA) e insuficiencia renal en grado

variable, con oliguria y edema.

Se caracteriza por hematuria glomerular con un sedimento activo con

hematíes dismórficos. Cilindros hemáticos y granulosos. La proteinuria
está presente en grado variable.

En la edad pediátrica. La causa más frecuente es la glomerulonefritis aguda

postestreptocócica.

ETIOLOGÍA
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FISIOPATOLOGIA

Alteraciones

Genéticos Inmunológicos Perfusión

Alteración ADN Anticuerpo contra Complejo antígeno-

glomérulo anticuerpo
del axón

Glomérulo

Mediadores inflamatorios

Incremento permeabilidad de las proteínas

Disminución tasa filtrado glomerular

 Hipercelularidad, trombosis, necrosis, semilunas Reabsorción de
sol

CUADRO CLÍNICO
• El comienzo puede ser brusco (el paciente refiere fiebre, cefalea y dolor abdominal).
• O progresivo con edema periférico, ganancia de peso y astenia.
• Fiebre (preguntar por infección reciente del tracto respiratorio superior o de la piel, y si la respuesta es
positiva nos orienta a una glomerulonefritis aguda postestreptocócica o post infecciosa).
• El síntoma principal es la hematuria, que puede acompañarse o no de oliguria. La orina tiene espuma como
resultado de la eliminación de proteínas que tienen una acción reductora de la tensión superficial de la orina.
•La hematuria glomerular se describe como marrón, té o color coca-cola.
• Edema periférico.
• Anasarca.
• HTA.
• Rash típico en ala de mariposa.
• Lesiones purpúricas.
• Artritis.
DIAGNÓSTICO
• Parcial de orina.
• Proteinuria.
• Cuadro hemático tipo IV.
• Electrolitos.
• Perfil renal.
• Perfil hepático.
• VSG.
• Proteína C Reactiva.
• ANA, ANCA, C3, C4.
• Ecografía renal.
• Biopsia renal.
TRATAMIENTO
• Administración de antihipertensivos.
• Administración de diuréticos de asa.
• Administración de corticoides.
• Restricción hídrica.
• Dieta hiposódica.
• En caso de insuficiencia renal aguda: hemodiálisis.
• En Glomerulonefritis post infecciosa: Penicilina Benzatínica 25.000-50.000 UI/Kg IM dosis única.
INFECCION DE VIAS URINARIAS EN PEDIATRIA
ETIOLOGIA
• Las infecciones de vías urinario (IVU) se producen en el 1% de los niños y en el 1-3% de las niñas.
• Las infecciones está causado por Escherichia coli, seguido por Klebsiella spp. y Proteus spp.
• En los niños varones, la mayoría de las IVU se producen durante el primer año de vida, y son mucho más
frecuentes en niños no circuncidados.
• En las niñas, la primera infección suele producirse hacia los 5 años de edad, con una mayor frecuencia
durante el aprendizaje del control de esfínteres.

CLASIFICACIÓN
DE LAS IVU

Bacteriuria
Pielonefritis Cistitis
asintomática

PIELONEFRITIS CLÍNICA
• Se caracteriza por alguno de los siguientes síntomas o por todos ellos:
— Dolor abdominal, lumbar o costal
— Fiebre
— Malestar general
— Náuseas
— Vómitos
— Ocasionalmente diarrea
— En los RN: rechazo parcial al alimento, irritabilidad.
Estos síntomas son indicativos de infección bacteriana de las vías urinarias altas. Este trastorno se denomina
pielonefritis aguda cuando hay afectación del parénquima renal.

Cistitis

Afectación de la vejiga urinaria

Se caracteriza por los siguientes

síntomas: disuria, urgencia miccional,
polaquiuria, dolor suprapúbico,
incontinencia y mal olor de la orina.

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA

Hace referencia a aquellas

situaciones en las que existe
Si no se trata, puede dar
un urocultivo positivo sin
lugar a una IVU sintomática.
manifestaciones de
infección.

PATOGENIA
 Las bacterias proceden
de la flora fecal,
Casi todas las ITU son
colonizan el perineo y
infecciones ascendentes
penetran en la vejiga a
través de la uretra.

En algunos casos, las

bacterias causantes de la
cistitis ascienden hasta
el riñón y causan una
pielonefritis.

Factores de riesgo de infección del tracto urinario

Sexo femenino Ropa apretada (ropa interior)
Varón no circuncidado Infestación por oxiuros
Reflujo vesicoureteral* Estreñimiento
Aprendizaje del control de Bacterias con fimbrias P
esfínteres Anomalías anatómicas (adherencia
Disfunción miccional de labios menores)
Uropatía obstructiva Vejiga neurógena
Instrumentación uretral Actividad sexual
Limpieza de atrás hacia delante en Embarazo
las niñas ¿Baño de burbujas?
DIAGNÓSTICO
• Parcial de orina Muestra de orina obtenida a la mitad de la micción
• Urocultivo Positivo si cultivo muestra más de 50.000 UFC
de un mismo germen, o 10.000 UFC y el niño tiene
síntomas
• Cuadro hemático tipo IV
• Ecografía renal

TRATAMIENTO
IVU
 Cistitis Pielonefritis Medidas
aguda clínica generales
Trimetoprima-
Ceftriaxona (50-75
sulfametoxazol
mg/kg/24 h. sin Hidratación VO -IV
(TMP-SMX) por 3 a
superar los 2 g)
5 días.

HNitrofurantoina
Antipireticos
(5-7 mg/kg/24 h Cefotaxima (100
-medios físicos
repartida en 3-4 mg/kg/24 h)
para bajar la fiebre
dosis)

Amoxicilina (50 Ampicilina (100

Analgesia
mg/kg/24 h) mg/kg/24 h)

Gentamicina (3-5
mg/kg/24 h en 1-3
dosis)

INSUFICIENCIA RENAL PEDIÁTRICA

INSUFICIENCIA RENAL EN PEDIATRÍA

Insuficiencia Renal
Aguda

Rápido deterioro de la función renal

se acompaña de la incapacidad renal
 homeostasis hidroelectrolítica.

Insuficiencia Renal Aguda

La padecen del 2-3% de los
pacientes pediátricos y el 8% de los
En pediatría se emplean los hospitalizados
lactantes criterios de RIFLEp
en UCIN-P.
modificados
Es empleado para caracterizar el patrón de lesión renal aguda
en niños con enfermedad grave
El sistema RIFLE está centrado en la tasa defiltración
glomerular (TFG)

También se ha propuesto otro sistema de

clasificación de la gravedad el AKIN
Basado en la elevación de la creatinina sérica:
estadio I >150%, estadio II >200%, estadio III >300%.
Criterios del sistema de clasificación de RIFLE adaptados para pediatría (RIFLEp)
CRITERIO ACe DIURESIS
Riesgo ACe disminuido un 25% <0,5 mVkg/h durante 8 h
Lesión ACe disminuido un 50% <0,5 ml/kg/h durante 16 h
Fallo ACe disminuido un 75% 24 h o anúrico durante 12 h
<0,3 ml/kg/h durante o ACe
<35 mVmin/1,73 m2
Pérdida Insuficiencia persistente
>4 semanas
Estado terminal Insuficiencia renal terminal
(infidencia persistente >3
meses)
ACe, aclaramiento de creatinina estimado: RIFLEp, riesgo, lesión, fallo, pérdida e insuficiencia renal terminal
pediátrica.

Clasificación
 IRA
Prerenal
Se caracteriza por una
disminución del volumen de
sangre arterial circulante que
conduce a una perfusión
renal inadecuada y a la
disminución de la (TFG)
IRA IRA
Intrínseca Posrenal
Caracterizados por presentar
daño en el parénquima renal Caracterizados por la obstrucción
que incluye hipoperfusión del aparato urinario.
mantenida e isquemia

RN y lactantes: alteraciones
Muchos tipos de glom
congénitas; niños mayores
No hay evidencia de lesión enilonefritis. lesiones isquémica
urolitiasis, los tumores, la cistitis
renal hipóxica. agresiones
hemorrágica y la vejiga
nefrotóxicas, pueden originarla
neurógena.

Las causas más frecuentes de

LRA prerrenal son la
hidratación la sepsis las
hemorragias, la
hipoalbuminemia grave y la
insuficiencia cardiaca.
Tras la eliminación de la
Conducen a necrosis tubular
obstrucción, la función renal suele
aguda (NAT)
normalizarse.

Cuadro clínico
• Antecedentes de cuadros clínicos con deshidratación.
• Antecedentes de glomerulonefritis post infecciosa aguda.
• Antecedentes enfermedad con hipotensión prolongada o con antecedentes de ingesta de fármacos
nefrotóxicos sufra una NTA.
• El exámen físico debe ser minucioso, atención especial ante el hallazgo de taquicardia, sequedad de mucosas
y signos de hipoperfusión periférica son indicativos de un volumen circulante insuficiente (hipovolemia).
• La hipertensión, edema periférico, estertores y galope cardíaco son indicativos de sobrecarga de volumen.
• La presencia de masas palpables en la fosa lumbar puede ser indicativa de tumores, enfermedades quísticas
u obstrucción del tracto urinario.

Diagnóstico
• Cuadro hemático tipo IV.
• Ionograma.
•Función renal.
• Gases arteriales.
• Proteinuria en 24 horas.
• Depuración de creatinina en 24 horas.
• Parcial de orina.
• Radiografía de tórax.
• Ecografía renal.
• Biopsia renal.

Tratamiento
• Estado de volemia: En caso de hipovolemia, se debe garantizar adecuada volemia con SSN 0,9%.
• Diuresis: Sólo debería ser considerado una vez se haya conseguido un volumen adecuado de sangre
circulante (administración de furosemida).
• Manejo de la hiperpotasemia: restringir las fuentes exógenas de potasio (ingesta, líquidos intravenosos,
NPT). Otras opciones:
— Gluconato de calcio al 10%, 1 mVkg por vía i.v., durante 3-5 minutos.
— Solución de bicarbonato sódico, 1-2 mEq/kg por vía i.v. durante 5-10 minutos.
— 0,1 U/kg de insulina regular junto con una solución de glucosa al 50%, 1 ml/ kg durante 1 hora.
• Manejo de la acidosis metabólica: Administración intravenosa de bicarbonato hasta elevar el pH arterial a
7,20.
• Manejo de la hiponatremia: debe corregirse mediante la restricción de fluidos más que mediante la
reposición de cloruro sódico.
Manejo del riesgo de HGI: Protector gástrico (ranitidina).
Manejo de la HTA: Restricción hídrica y de sodio; antihipertensivos (calcio antagonistas como amlodipino 0,1-
0,6 mg/kg/24 h, 1 o 2 veces al día; o b-bloqueantes (propranolol, 0,5-8 mg/kg/24 h, repartido en 2 o 3 veces al
día).
• Manejo de la anemia: Para disminuir el riesgo de hipervolemia se debe proceder a la transfusión lenta
(durante 4-6 horas) de concentrados de hematíes (10ml/kg).
• Nutrición: En la mayor parte de los casos se debe restringir el aporte de sodio, de potasio y de fósforo. La
ingesta proteica debería disminuirse de forma moderada, a la vez que se incrementa el aporte calórico.
• Diálisis: Las indicaciones de diálisis en la LRA son las siguientes:
— Anuria/oliguria.
— Sobrecarga de volumen con signos de hipertensión y/o edema pulmonar refractario a tratamiento con
diuréticos.
— Hiperpotasemia persistente.
— Acidosis metabólica grave que no responde a tratamiento médico.
— Uremia.
— Nivel de nitrógeno ureico en sangre >100-150 mg/dl (o un nivel inferior pero en rápido ascenso).
— Desequilibrio de calcio.

INSUFICIENCIA RENAL EN PEDIATRÍA

Enfermedad
Renal Crónica

Está determinada por la

presencia de afectación
renal y por el grado de
función renal (GFR),

La prevalencia de la ERC
en la población pediátrica
es de alrededor de 18
casos por millón.

Criterios para la definición de enfermedad renal crónica (directrices de la NKF KDOQI)

El paciente padece ERC si se cumple cualquiera de los criterios siguientes:
1. Afectación renal de 3 meses o más, definida por anomalías estructurales o
funcionales del riñón, con o sin disminución de la TFG, manifestada por una o
más de las características siguientes:
• Anomalías en la composición de la sangre o la orina
• Anomalías en las pruebas de imagen
• Anomalías en la biopsia renal
2. TFG <60 mVmin/1,73 m2 durante 3 meses o más, con o sin otros signos de
afectación renal como los descritos antes.
ETIOLOGÍA

Alteraciones congénitas
renales

Sindrome nefrótico

Glomérulo esclerosis
ERC
Trombosis de la vena
renal

SHU

Glomérulo nefritis

CUADRO CLÍNICO
• Edema
• HTA
• Hematuria
• Proteinuria
• Cefalea
• Fatiga
• Anorexia
• Retraso del crecimiento

DIAGNÓSTICO
• Cuadro hemático tipo IV.
• lonograma.
• Función renal.
• Gases arteriales.
• Proteinuria en 24 horas.
• Depuración de creatinina en 24 horas.
• Parcial de orina.
• Radiografía de tórax.
• Ecografía renal.
• Biopsia renal.

TRATAMIENTO

IRC

Tratamiento

Diálisis Trasplante
Hemodiálisis
peritoneal renal

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

 Acidosis tubular
renal

Es un trastorno
caracterizado por
acidosis metabólica con Tipos
desequilibrio aniónico
(hiperclorémico)

En presencia de una ATR distal y

ATR
tasa de filtración ATR proximal (tipo proximal
glomerular normal o
ATR distal clásica hiperpotasémica
II) combinadas (tipo
casi normal (tipo IV).
III)

Tipos Tipo 1 Tipo 2 Tipo 4

Lotización Túbulos Túbulos proximales Adrenal
colectores(distales)
Acidemia Si(grave) Si Leve
Potasio hipopotasemia hipopotasemia hipopotasemia
Fisiopatología Defecto en la secreción Defecto en las células Deficiencia de aldosterona o
de H+ del túbulo proximal que resistencia a su acción
impide la reabsorción (hipoaldosteronismo o
de CHO3- pseudohipoaldosteronismo).

CUADRO CLÍNICO
• Detención del crecimiento del niño
• Poliuria
• Sed
• Anorexia
• Raquitismo
• Litiasis renal
• Nefrocalcinosis
• Acidosis metabólica hiperclorémica

DIAGNÓSTICO
• lonograma.
• Función renal.
• Gases arteriales.
• Parcial de orina.
• Niveles de calcio y fósforo.
• Creatinina en 24 horas.
• Ecografía renal.

TRATAMIENTO
Objetivo del tratamiento es corregir la acidosis y otras alteraciones hidroelectrolíticas y bioquímicas como
hipocaliemia, hipercaliemia, hipocitraturia, hipercalciuria, hipofosfatemia:

 Reposición de bicarbonato (2-4 mEq/kg/24 h ---hasta de 20 mEq/kg/24 h).

 Administración de soluciones alcalinizantes sin potasio (ATP tipo 4).
 Administración de suplementos de fosfato vía oral y vitamina D (en raquitismo).

TRASTORNOS CONGÉNITOS DE LAS VÍAS URINARIAS

TRASTORNOS CONGÉNITOS DE LAS VÍAS URINARIAS

 Son todas las alteraciones anatómicas del riñón y la vía urinaria que se presentan al nacimiento.
 Representan aproximadamente el 20-30% de todas las alteraciones identificadas en el periodo
prenatal.
 Las malformaciones renales pueden ser en tamaño, en forma, en número, posición y localización.
 Los defectos pueden ser uni o bilaterales y pueden coexistir varios en un mismo paciente. Son
responsables del 30-50% de los casos de enfermedad renal terminal.
 TRASTORNOS
CONGÉNITOS DE LAS
VÍAS URINARIAS

Engloban un gran grupo de

trastornos que se originan por un
defecto en el desarrollo del
aparato urinario en diferentes
niveles:

Las malformaciones del Anomalías en la migración Alteraciones en el desarrollo del

parénquima renal embriológica del riñón sistema colector

Conllevan anomalías en la pelvis

Fallo en el desarrollo normal de la
nefrona y dan como resultado
(aspaste, hipoplasia, agenesia
renal (AR) disgenesia tubular
renal y enfermedades quísticas.
renal. como la obstrucción de la
Dan lugar a ectopia renal y
unión pieloureteral: megauréter
defectos de fusión como el riñón
primado, uréter ectópico,
en herradura.
ureterocele o reflujo vésico
ureteral

MALFORMACIONES DEL PARÉNQUIMA RENAL

La hipoplasia es una entidad en la que se observan menor número de cálices y nefronas, el riñón es
estructuralmente normal, a diferencia de la displasia renal.
El diagnóstico de hipoplasia se establece cuando coexisten los siguientes criterios:
• Reducción del tamaño renal 2 desviaciones estándar de la media según la edad.
• En casos de hipoplasia renal unilateral, hipertrofia compensadora del riñón contralateral.

• Displasia renal es el resultado de una diferenciación anormal, observándose elementos primitivos de

forma difusa, focal o segmentaria.
• Si aparecen quistes, se denomina displasia quistica, y si hay una preponderancia de quistes, displasia
multiquística.
• Los riñones displásicos pueden ser funcionales o estar anulados.
• El tamaño suele variar, pero generalmente es menor que el de un riñón normal, aunque suele estar
determinado por la presencia o ausencia de quistes.
• Agenesia renal (AR), se caracteriza por la ausencia de parénquima renal y se origina por una disrupción
en el desarrollo metanéfrico en una fase temprana.
• En su patogenia están implicados múltiples factores, corno las mutaciones de genes implicados en el
desarrollo renal y agentes teratogénicos.
• Antes de diagnosticar un paciente de AR, se debe verificar la ausencia de tejido renal en todo el abdomen y
no solo en la fosa renal.
• Displasia renal es el resultado de una diferenciación anormal, observándose elementos primitivos de forma
difusa, focal o segmentaria.
• Si aparecen quistes, se denomina displasia quística, y si hay una preponderancia de quistes, displasia
multiquística.
• Los riñones displásicos pueden ser funcionales o estar anulados.
• El tamaño suele variar, pero generalmente es menor que el de un riñón normal, aunque suele estar
determinado por la presencia o ausencia de quistes.

ANOMALÍAS DE LA MIGRACIÓN RENAL

• Ectopia renal, ocurre cuando el riñón no asciende desde la pelvis hacia la fosa renal (a nivel de la segunda
vértebra lumbar).
• Se sitúan en su lado, pero se asientan en una mala posición y suelen tener una función disminuida.

ANOMALÍAS DE LA FUSIÓN RENAL

• Riñón en herradura, consiste en 2 masas renales situadas verticalmente en la línea media o a uno de sus
lados, unidas por un istmo de parénquima o fibrosis que cruza la línea media.
• La fusión se produce antes de que los riñones asciendan desde la pelvis a su posición normal en la fosa renal,
generalmente antes de la quinta semana de gestación.

ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DEL SISTEMA COLECTOR

• Estenosis de la unión pieloureteral, es la causa más frecuente de obstrucción en el tracto urinario superior.
• Actualmente, la mayoría de los casos se diagnostican prenatalmente como hidronefrosis.
• Si no es detectada intraútero, se puede manifestar en niños como masa abdominal palpable, infección
urinaria, hematuria o molestias gastrointestinales.
• Megauréter es un término descriptivo para un uréter dilatado (mayor de 7mm).
• El megauréter primario se debe a una alteración funcional o anatómica que afecta a la unión ureterovesical.
• Se puede dividir en megauréter obstructivo no refluyente, megauréter no obstruido y refluyente,
megauréter refluyente y obstructivo, y megauréter no refluyente y no obstructivo.
• Reflujo vesicoureteral, es el flujo retrógrado anormal de la orina vesical hacia el tracto urinario superior a
través de una unión urétero vesical incompetente.
• Puede ser de forma primaria con base genética o de forma secundaria por obstrucción en la salida de la
vejiga.