Rev. Uniandina Neurolog 2020 Vol 1.
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TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS
Juan Diego Rubio Sánchez*
*Estudiante IX semestre, Medicina, Universidad de Los Andes, Colombia.
La trombosis venosa cerebral (TVC)
se describió por primera vez en 1825
por un hombre que padecía de cefalea
y convulsiones, en su autopsia se
descubrió trombosis de seno sagital
superior y del seno transverso (1). El
cerebro está drenado por 4 senos
venosos principales (Fig. 1): Seno
sagital superior, inferior y recto,
transverso y cavernoso. En ellos
desembocan las venas corticales y
vena de Trollard, vena de Labbé, vena
cerebral superficial media y vena de
Rosenthal, vena de Galeno y sistema
venoso transcerebral,
respectivamente (2). En el seno
sagital se encuentran las
granulaciones aracnoideas, las cuales
se encargan de transferir el líquido
cefalorraquídeo nuevamente a la
circulación. Cuando ocurre la oclusión
de una de las porciones del sistema
venoso la presión venosa aumenta,
esto lleva a la formación de edema,
infartos y hasta hemorragias. Este
proceso aumenta la presión
intracraneal y disminuye la absorción
del líquido cefalorraquídeo, ambos
fenómenos encargados de la
severidad de los síntomas.
Los factores asociados al
desarrollo de TVC son la edad (la
aparición del cuadro tiene un pico
entre los 20 y 50 años y es infrecuente
en mayores de 65 años), sexo
femenino (es 3 veces más frecuente
en mujeres que en hombres),
coagulopatías, uso de anticonceptivos
orales, embarazo, deshidratación,
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trauma craneoencefálico, neoplasias
intracraneales e infecciones (2). Sin
embargo, hasta un 35% son
idiopáticos (5).
La presentación clínica será
definida por varios factores, entre ellos:
la edad, el territorio obstruido y el
aumento de la presión intracraneal. El
principal síntoma que refieren los
pacientes jóvenes es la cefalea (la
cual se presenta hasta en el 90% de
los pacientes) (2), este síntoma es
más sugestivo de trombosis de senos
largos, como el sagital superior o el
recto. Mientras que en los pacientes
de edad más avanzada es la
encefalopatía la principal alteración.
Además, son frecuentes las crisis
epilépticas (entre el 27 y 40%), de las
cuales las más frecuentes son las
crisis generalizadas, estas se
presentan seguidas a un aumento de
la presión intracraneal; seguidas por
crisis focales y menos frecuente,
estatus epiléptico (3). El estatus si
bien es infrecuente, el impacto en la
mortalidad según algunos estudios es
3 veces mayor que en los pacientes
que no lo presenten (4). Las crisis
pueden presentarse aisladas o en
grupos y además pueden estar
acompañadas de un déficit
neurológico focal posterior. Entre los
déficits más comunes están las
alteraciones motoras y/o sensitivas,
las afasias, ceguera cortical y
afectación de nervios craneales. El
déficit motor es la alteración
neurológica más común, cerca del 40%
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de pacientes lo presentan. Seguido
por las afasias, donde cerca del 20%
de pacientes la manifiestan. Cerca del
30% también experimentan alteración
del estado de consciencia, esta
manifestación está asociada a la
trombosis de sistema venoso profundo.
Sin embargo, cabe recordar que
también puede estar alterada la
consciencia debido a las crisis
epilépticas (4).
Tras la sospecha del cuadro, se
debe acompañar el estudio con
neuroimágenes. La neuroimagen
preferible para esta patología es la
venografía por tomografía
computarizada o venografía por
resonancia magnética. El examen
imagenológico depende también de la
disponibilidad en el centro médico. La
tomografía computarizada permite ver
con facilidad hemorragias agudas, sin
embargo, no es la mejor elección para
infartos agudos. La resonancia
magnética permite tener gran detalle
de la anatomía cerebral y ver infartos
y procesos inflamatorios con mayor
precisión, sin embargo, diferenciar
una hemorragia puede ser complicado
si no hay experiencia. Los signos
radiológicos más comunes en
tomografía sin contraste, que solo se
ven en el 30% de los casos, son: El
signo de la cuerda y el signo del
triángulo hiperdenso. Los signos más
frecuentes en imagen con contraste es
el signo del delta vacío (3). En la
venografía se puede identificar con
claridad la anatomía de los senos en
el 99% de pacientes y la anatomía de
venas cerebrales hasta en el 88%. Sin
embargo, existen limitaciones para la
realización de esta imagen, como la
trombosis de venas corticales o la
oclusión parcial de los senos. Es por
eso que el estudio debe hacerse
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acompañado de resonancia
magnética. Cuando existen lesiones
parenquimatosas en las primeras
horas, en la tomografía se caracteriza
por tener patrones que una lesión
arterial no tendría, como por ejemplo:
lesión bien demarcada, lesiones que
ocupan espacio de gran tamaño. Las
lesiones hemorrágicas pueden ser
corticales, subcorticales y/o lobares y
suelen estar acompañando el territorio
drenado por el seno afectado. Además,
suele evidenciarse edema perilesional
(1, 5).
El manejo debe estar basado,
inicialmente, en la administración
parenteral de con heparina no
fraccionada o con heparina de bajo
peso molecular subcutánea.
Pacientes con lesiones hemorrágicas
deben ser evaluados por neurocirugía
en caso de necesitar
hemicraniectomía descompresiva. No
se recomienda usar terapia
endovascular en pacientes agudos.
No se recomienda el uso de
corticosteroides.
Se presenta el caso de un
paciente masculino de 47 años con
antecedente de 2 episodios de
trombosis venosa profunda,
anticoagulado con enoxaparina hasta
hace 4 meses. Refiere un cuadro de
cefalea de 1 semana el cual presenta
una crisis epiléptica focal que
generaliza mientras montaba bicicleta,
sin trauma craneoencefálico. Presenta
déficit neurológico focal consistente en
hemiparesia izquierda leve, parálisis
facial central izquierda, sin otras
alteraciones neurológicas. Se toman
imágenes (Fig. 2 y ig. 3), la tomografía
muestra una lesión cortical en lóbulo
frontal derecho en el corte axial, se
evidencia además, edema vasogénico
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fronto-parietal, lesión hiperdensa y

aplanamiento de ventrículos, lo cual
sugiere una trombosis del seno sagital
superior. La venografía confirma una
trombosis del seno mencionado a
nivel fronto-parietal, acompañada de
hemorragia en parénquima del lóbulo
frontal derecho y edema vasogénico
perilesional. Los tiempos de Fig. 2 Set # 1 de imágenes 1
coagulación no están alterados, el
hemograma no presenta signos de
infección, trombocitosis, ni policitemia;
no hay desequilibrio electrolítico, la
función renal está conservada y no
hay alteraciones en la glicemia.
Fig. 3 Set #2 de imágenes.
Con el antecedente de
REFERENCIAS
trombosis venosa profunda del
paciente, en 2 ocasiones, considero 1. Silvis, S. M., de Sousa, D. A.,
que es importante hacer estudios de Ferro, J. M., & Coutinho, J. M.
estados de hipercoagulabilidad, (2017). Cerebral venous
además, el paciente suspendió por thrombosis. Nature Reviews
decisión propia su terapia Neurology, 13(9), 555–565.
anticoagulante. Esto pudo predisponer 2. Behrouzi, R., & Punter, M.
al paciente nuevamente a un estado (2018). Diagnosis and
procoagulante que le causó este management of cerebral
evento. venous thrombosis. Clinical
Medicine, 18(1), 75–79.
ANEXOS 3. Ferro, J. M., & Aguiar de Sousa,
D. (2019). Cerebral Venous
Thrombosis: an Update.
Current Neurology and
Neuroscience Reports, 19(10).
4. Luo, Y., Tian, X., & Wang, X.
(2018). Diagnosis and
Treatment of Cerebral Venous
Thrombosis: A Review.
Frontiers in Aging
Neuroscience, 10.
5. Dmytriw, A. A., Song, J. S. A.,
Yu, E., & Poon, C. S. (2018).
Cerebral venous thrombosis:
state of the art diagnosis and
management. Neuroradiology,
60(7), 669–685.
Fig. 1. Flujo sanguíneo venoso.

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