DIABETES

INSÍPIDA
Revisión bibliográfica

JOEL VICENTE RODRIGUEZ MUÑOZ

 DIABETES INSÍPIDA
La diabetes insípida (DI) es un trastorno endocrino que provoca un desequilibrio
hidroeléctrolítico, debido a que el riñón es incapaz de evitar la pérdida excesiva de agua
a través de la orina hipotónica. (Rodríguez, 2020)
Diabetes insípida central (DIC)
Se debe a la producción alterada de la hormona antidiurética (ADH) en el hipotálamo o
de su secreción en la neurohipófisis. [ CITATION LuH17 \l 12298 ]
Rara vez es hereditaria, con mayor frecuencia es causada por la destrucción traumática o
patológica de la neurohipófisis, provocando la ausencia total o parcial de ADH
circulante. [ CITATION Chr191 \l 12298 ]
El estímulo más importante para la secreción de ADH en condiciones fisiológicas es la
osmolalidad plasmática. [ CITATION LuH17 \l 12298 ]
La hipovolemia también es un estímulo para la secreción de ADH, mediada por vías
neurales que se originan en los barorreceptores.[ CITATION Lev19 \l 12298 ]
Diabetes insípida nefrogénica (DIN)
Causada por la resistencia de los conductos colectores del riñón, a la acción de la ADH,
la cual se encuentra en niveles normales o elevados. (Lu, 2017)
- DIN congénita: El 90% de los casos se debe a defectos en el gen del receptor 2
de vasopresina (V2R). El 10% a defectos genéticos en el gen AQP2. El canal de
agua aquaporina 2 (AQP2) media el transporte de agua en las células principales
de los conductos colectores del riñón. [ CITATION Lev19 \l 12298 ]
- DIN adquirida: Causado por: toxicidad por litio, obstrucción urinaria,
hipocalemia e hipercalcemia. [ CITATION Lev19 \l 12298 ]
Diabetes insípida gestacional (DIG)
Se debe a la elevación de una enzima, vasopresinasa u oxitosinasa que degrada la
vasopresina y la oxitocina sérica; es producida por la placenta para prevenir las
contracciones uterinas prematuras inducidas por la oxitocina.[ CITATION LuH17 \l 12298 ]

CLÍNICA
Los pacientes con DI tienen un mecanismo de sed intacto y capacidad de acceder al
agua, pueden mantener un equilibrio relativamente normal, con una osmolalidad sérica
y una volemia sin síntomas clínicos distintos de poliuria y polidipsia. (Rodríguez, 2020)
Cuando se producen déficits ingestión de agua que compensen la poliuria, se desarrollan
síntomas de deshidratación e hiperosmolalidad, por la hipernatremia; con síntomas
neurológicos como irritabilidad, deterioro cognitivo, desorientación y confusión hasta
niveles disminuidos de conciencia, convulsiones y coma.[ CITATION LuH17 \l 12298 ]
 DIAGNÓSTICO
Se necesita un historial médico detallado, examen físico, prueba de privación de agua o
mediante estimulación salina hipertónica junto con la medición de ADH y estudios de
imagen para garantizar un diagnóstico preciso.[ CITATION Chr191 \l 12298 ]

TRATAMIENTO
DIC
Se usa la forma sintética de ADH humana, pitressin. Se administra por vía intravenosa
con una vida media corta (2-4 h). [ CITATION LuH17 \l 12298 ]
La desmopresina, agonista sintético del receptor V2R de ADH, tiene una vida media
larga (8-20 h) y puede administrarse por vía intranasal, oral o por inyección según la
situación clínica. [ CITATION LuH17 \l 12298 ]
La desmopresina puede manejar fácilmente la DIC, pero se debe controlar una
complicación, la hiponatremia. [ CITATION Lev19 \l 12298 ]
Los electrolitos séricos deben vigilarse en pacientes en terapia con desmopresina, así
como su dosis e intervalo de administración. (Rodríguez, 2020)
DIG
La ADH endógena y sintética se eliminan rápidamente por acción de la vasopresinasa.
Sin embargo, la desmopresina, es resistente a la degradación enzimática, y se ha
utilizado para diagnosticar y tratar la DIG. [ CITATION LuH17 \l 12298 ]
DIN
El tratamiento para la DIN congénita se limita a restringir la ingesta de sodio,
administrando un diurético tiazídico solo o en combinación con un medicamento
antiinflamatorio no esteroideo (AINE) o amilorida.[ CITATION LuH17 \l 12298 ]
El tratamiento para la DIN adquirida se centra en corregir los factores desencadenantes:
retención de litio, corrección de la hipocalemia o hipercalcemia y el alivio de la
obstrucción urinaria. [ CITATION Lev19 \l 12298 ]
El canal de agua AQP2 permanece intacto en la mayoría de los pacientes. Por lo tanto,
es posible desarrollar una estrategia para inducir la acumulación de membrana de AQP2
independientemente de la estimulación con ADH. [ CITATION LuH17 \l 12298 ]
Se ha demostrado que los inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil), agonistas de
prostaglandinas (Butaprost) y estatinas (simvastatina y atorvastatina); aumenta la
acumulación de membrana de AQP2 en células epiteliales renales cultivadas,
reduciendo el volumen urinario y aumentando la osmolalidad de la orina. [ CITATION
LuH17 \l 12298 ].
 CONCLUSIONES:
 El metabolismo adecuado del agua es responsable del equilibrio entre la ingesta
y la secreción de agua.
 Comprender los mecanismos celulares, la fisiopatología y los fundamentos del
manejo de la DI es importante para la práctica clínica.
 La DI central y nefrogénica generalmente se adquieren, pero se deben evaluar
posibles causas genéticas, si se presentan síntomas desde la infancia.
 En personas con DI hay poliuria continua y baja osmolalidad urinaria a pesar de
la falta de agua, tras la prueba de privación de agua, lo que confirma el
diagnóstico.
 Los principios para tratar las clases de DI son una corrección del déficit hídrico
y una reducción en la pérdida continua de agua del riñón; varía según el tipo de
DI y la situación clínica específica.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Christ, M., Bichet, D., Fenske, W., Goldman, M., Rittig, S., & Verkman, A. (2019).
Diabetes Insípida. 5(1). doi:10.1038/s41572-019-0103-2

Levy, M., Prentice, M., & Wass, J. (2019). Diabetes Insípida. BMJ, l321.
doi:10.1136/bmj.l321 

Lu, H. (2017). Diabetes Insípida. Aquaporinas, 213–225. doi:10.1007/978-94-024-

1057-0_14 

Rodríguez, J. (2020). Diabetes Insípida. Revisión bibliográfica.