REANIMACION NEONATAL

1. Evitar hipotermia: secar con paños calientes, “piel con piel” (alt: cuna térmica)
2. Estimular al RN: pies + espalda
Secuencia 3. Colirio/Pomada ocular de tetraciclinas o eritromicina
4. Administrar vitamina K intramuscular (1 mg) en el muslo
o Enfermedad hemorrágica vit. K >> lactancia materna, anticonvulsivos, anti-TBC
5. 1ª dosis de vacuna VHB e
6. inmunoglobulina si la madre es AgHbs(+)  lactancia no contraind.
 Causa + frec reanimación: RN pretérmino
 Diferencias RCP neonatal:
o Reevaluación cada 30 segundos
o Apertura vía aérea sin hiperextensión (“posición olfateo”)
o Relación 3:1
o Masaje cardíaco con los dedos
o FiO2 21%
 Situaciones especiales:
o Prematuros  introducir en bolsa para evitar pérdida de calor y usar FiO2 30%
o Liquido meconial  reanimación normal salvo si sigue hipotónico o en apnea, aspirar
antes de intubar

RCP
neonatal
avanzada

 Se realiza a todos los recién nacidos: minutos 1 y 5

Test Apgar  No tiene valor pronóstico excepto < 3 más allá de 20 min (predice morbimortalidad)
 Se realiza minuto 1 (NO nacimiento!!), minuto 5 y cada 5 min hasta que la puntuación > 7
(0-10) 0 1 2
Apariencia (color y piel) Cianosis, palidez Acrocianosis Rosado
Pulso (FC) Sin pulso < 100 > 100
Gesto (respuesta a SNG) Mueca o flexión Tos o estornudo
Actividad (tono muscular Hipotonía Semiflexión Movimientos activos
Respiración Ausente Lento, tiraje, irregular Bueno, llanto
* El pulso en el cordón umbilical y si no se identifica, con fonendo (única situación donde usamos un utensilio)
* < 3  depresión grave, 4-6  depresión moderada, > 7  buen estado
 EXPLORACIÓN DEL RECIÉN NACIDO
Peso y edad  A término  SEG 37 – SEG 42
 Peso adecuado a edad gestacional  p10 (2,5 kg) a p90 (4 kg)
 Lanugo  pretérmino  Vérnix caseoso  a término  Aspecto apergaminado  postérmino
Eritema tóxico alérgico (“con la E de Eritema”) Melanosis pustulosa (“con la P de Pustulosa”)
 Pápulas blancas sobre eritema  Vesículo-pustulosa (más frec. Raza negra)
Piel  Aparecen al 1º-3º día de vida  Aparecen al nacimiento (+ P-recoz)
 Desaparecen en 1ª semana (lactancia materna)  Desaparecen en muchas semanas (+ P-ersistente)
 No afectación palmo-plantar  Afectación P-almo-plantar
 Contiene E-osinófilos  Contiene P-MN
 Moldeamiento cráneo permanente: craneosinostosis (+ frec: escafocefalia en sutura sagital)
 Craneotabes parietal  fisiológica, sobre todo si RNPT (occipital y frontal son patológicas)
 Fontanela anterior o bregmática cierre a los 9-18 meses; menor o lambdoidea a las 6-8 semanas
Caput sucedaneum (“subcutaneum”) Cefalohematoma
Cráneo  Edema tejido celular subcutáneo  Hemorragia subperióstica
 Equimosis cutánea, a veces  Sin alteraciones de la piel
 Atraviesa suturas  Respeta suturas
 Aparición inmediata  Aparición tras horas
 Desaparece en primeros días  Desaparece en semanas-meses (si >3 sem: calcificación)
 Medial: quiste del conducto tirogloso (se moviliza con deglución)
 Lateral:
Cuello o Quiste branquial
o Nodulo de Stroemayer (tortícolis congénita): hematoma y posterior calcificación del ECM, se trata
mediante rehabilitación
 Fractura + frec: clavícula (especialmente si macrosómicos) (descartar parálisis braquial)
Tórax  Congestión mamaria  estímulo estrogénico de la madre (“leche de brujas”)
o NO manipular!! (la manipulación es la principal causa de mastitis en neonatos)
 Masa abdominal + frec en RN  hidronefrosis
 Vísceras afectadas en parto traumático:
o + frec  hígado  tto conservador.
o 2º + frec  bazo  tto conservador.
 Niño macrosómico + parto de nalgas
Abdomen  Clínica:
Hemorragia o ↓ cortisol: hipoglucemia
suprarrenal o ↓ aldosterona: ↓Na, ↑K, acidosis
o Hemorragia: anemia, ictericia
 Diagnóstico: ECO abdominal
 Tratamiento: soporte
 90% unilaterales, 75% derecho (impacto hepático).
 Arteria única  puede asociar malf. cardíacas,
renales, vasculares y sme Down
 Persistencia de:
o Onfalomesentérico: RHA + pH alcalino
o Uraco: líquido amarillo pH ácido
Cordón  Retraso en caída:
umbilical o Normal: 7-15 días de vida
o Retraso por alteración quimiotaxis NT
(asocia infecciones de repetición)
 Onfalitis:
o Eritema, edema, calor
o Fetidez (típico) y secreción purulenta
Hernia umbilical Onfalocele Gastrosquisis
 Umbilical  Anillo umbilical  Yuxtaumbilical
 Recubierto (piel y peritoneo)  Recubierto (solo peritoneo)  No recubierta
 FR: RNPT, trisomías, raza  Evisceración hígado o bazo  Lesión intestinal (atresia,
negra, hipotiroidismo  Malformaciones cardíacas, trisomías malrotación intestinal)
 Resolución en 3-4 años  Sme Beckwith-Wiedeman (hemihipertrofia,  Cesárea siempre (para evitar
 Cirugía si > 4 años, > 1,5 cm o macrosomía, hiperinsulinismo, macroglosia)  infecciones e isquemia)
complicación (incarceración) tumor Wilms (nefroblastoma)  Cirugía inmediata tras nacer
  Cesárea si muy grandes o contienen hígado
 Cirugía diferida

Masas pequeñas Pólipo (“Lacasito”) Granuloma (aparece al caer el cordón) (“chicle”)

umbilicales  Duro  Blando
 Rojo brillante  Rojo pálido o rosado, con secreción mucopurulenta
 Quirúrgico  Tratamiento: cauterización con nitrato plata
Luxación caderas  Barlow  luxar cadera (“out”)
 Ortolani  reducir una cadera luxada (“in”)
Parálisis braquial Erb-Duchenne (brazo) (+ frec) Klumpke (mano)
Raíces (C4) – C5 – C6 C7 – C8 – (T1)
Parálisis Distocia Hombros (cefálica) (por eso + frec) Nalgas (podálica)
braquiales Clínica Brazo en rotación interna y aducción (“camarero”) Mano caída (“papa”)
Reflejo Moro No presente / asimétrico Presente
Prensión palmar Presente (“coge la propina”) No presente
Asociaciones C4: parálisis frénica T1: sme Horner
Tratamiento Conservador (inmovilización brazo) + valoración cirugía 3-6 meses
Región  Mechón pelo o fosita  descartar defecto tubo neural
lumbosacra

FISIOLOGÍA DEL RECIÉN NACIDO

Piel  Fenómenos reactivos vasomotores (cutis reticular, fenómeno arlequín)
 Quistes millium, mancha mongólica Baltz (<1 año), angiomas planos
Circulatorio  FC neonatal: 130 – 140 lpm
Respiratorio  FR: 30-40 rpm, con respiración periódica
Digestivo  Reflujo gastroesofágico fisiológico, eliminación meconio en 48 h
Genitourinario  Diuresis comienza en 24-48 h
 Concentran mal la orina (hiponatremia, acidosis metabólica por pérdida bicarbonato)
Sangre  Hto 45-60%, HbF (es sustituida en primeros 6 meses)
SNC  Reflejos arcaicos (Moro, Galant, succión…). El reflejo plantar desaparece más tarde
 Estrabismo e hipermetropía fisiológicos

HIPOXIA NEONATAL
 Hemorragia de matriz germinal (hasta SEG 34)
RN pretérmino  Mal estado general + apnea + bradicardia + hipotonía + convulsiones + fontanela a tensión
 Diagnóstico mediante ECO cerebral
 Complicación: leucomalacia periventricular (diplejía espástica y/o hidrocefalia)
RN a término  Encefalopatía hipóxico-isquémica (difusa)  causa + frec de convulsiones

PATOLOGÍA RESPIRATORIA
 Test Silverman (abajo):
Dificultad respiratoria o A + número, peor (≠ Test Apgar).
o Se hace solo a los recién nacidos con dificultad respiratoria
 Polipnea (> 60 rpm)
0 1 2
DI-sociación toracoabdominal No Tórax fijo Balanceo
RE-tracción xifoidea No Discreto Intenso
QUE-jido respiratorio No Se oye con fonendo Sin fonendo
ALE-teo No Discreto Intenso
TI-raje intercostal No Intercostal Intercostal, supra e infraesternal
* 0-2: sin dificultad o leve; 3-4: dificultad respiratoria moderada; ≥ 5: dificultad respiratoria grave

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR NEONATAL:

 Grado I  matriz germinal
 Grado II  ocupación 10-50% ventrículo (+ frec)
 Grado III  sangrado >50% ventrículo
 Grado IV  + sangrado intraparenquimatoso
 TAQUIPNEA TRANSITORIA RN (SME DISPLASIA BRONCOPULMONAR
ENFERMEDAD MEMBRANA HIALINA (SDR TIPO I) AVERY, PULMÓN HÚMEDO) (SDR TIPO II) SME DE ASPIRACIÓN MECONIAL (FIBROSIS PULM. INTERSTICIAL,
SME WILSON MIKITY*)
Etiología  Déficit surfactante  colapso alveolar  Retraso absorción líquido pulmones Sufrimiento fetal  libera meconio Toxicidad O2 + inmadurez +
 Causa + frec distrés respiratorio  pulmón (mecanismo valvular) barotrauma
 RNPT (< 34 SEG) (causa distrés resp + frec en RNPT)  RNT parto rápido (multípara, cesárea)  Pos-término con sufrimiento  RNBP (prematuros) que ha
Caso típico  Hydrops (parvovirus, isoinmunización Rh)  Líquido meconial requerido O2 > 1 mes vida (ej:
 Madre DM (meconio  estéril) enf. membrana hialina)
 Cianosis, aleteo, distrés respiratorio grave  Taquipnea transitoria, leve  Hipotónico  Dificultad e insuficiencia resp
Clínica  Hipoxia refractaria a oxígeno!!!  Mejora con oxigeno  ↓pO2, ↑pCO2, acidosis  Sobrecarga cavidades dchas
 Gasometría: ↓pO2, ↑pCO2, acidosis respiratoria  Gasometría normal
Auscultación  Crepitantes  Normal -- --
pulmonar
Radiografía  Infiltrado reticulonodular (vidrio esmerilado)  Líquido en cisuras  Hiperinsuflación  Pulmón en esponja (quistes,
tórax  Broncograma aéreo, atelectasias  Redistribución vasos pulmonares  Infiltrados algodonosos opacidades, atelectasias,)
 Afectación bilateral
 Prevención: CTC (dexa y betametasona) 48-72 h pre-  Oxígeno en pequeñas cantidades  Prevención  ya no se aspira  Previene: VMNI, cafeína, vit A
parto (si gestante 24-34 SEG y parto < 1 semana)  Mejora en 2-3 días (buen pco) de entrada (reanimación)!!  Oxígeno y β2-agonistas
Tratamiento  Soporte respiratorio: ventilación mecánica  Ventilación mecánica  Restricción líquidos, diuréticos
 Surfactante endobronquial (no previene DBP)  ATB profilácticos  Graves: CTC
 Tratamiento: ampicilina + gentamicina  Surfactante (a veces)
 DAP (soplo continuo maquinaria)  AINE No  Neumonitis química  Mayoría recupera en 2 años
 Neumotórax  Sobreinfección por E coli  Muerte por bronquiolitis
Complicacione  Retinopatía prematuridad  Neumotórax obliterante o IC derecha
s o FR: varón, raza blanca, RNPT y uso O2  Hipertensión pulmonar  Hiperreactividad bronquial
 Displasia borncopulmonar

* DBP sin antecedente de ventilación mecánica o enfermedad membrana hialina

PERSISTENCIA CIRCULACIÓN FETAL (HTP):

 Disnea a las 6-12 horas de vida
 Hipoxemia refractaria a O2
 Gradiente pre-postductal > 20 mmHg
 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Concepto  Isquemia pared intestinal  infección gérmenes intestinales  sepsis de origen entérico
 Localización + frec: íleon distal y colon proximal
 Elevada mortalidad
Factores de riesgo Factores protectores
 Prematuridad  Lactancia materna
Epidemiología  Bajo GC, policitemia  CTC maternos anteparto
 Alimento precoz, alta cantidad o concentración
 Hipoxia, indometacina
 CIR, paciente grave con cardiopatía
 Caso: hipoxia en RNBP + distensión abdominal + heces sanguinolentas muy frecuentes en 2-3
semana vida
Clínica  A menor EG, más tardíamente suele desarrollarse
 Leucopenia < 5.000, PMN < 1.500
 Índice infeccioso > 0,16
 Hiponatremia
 Acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato
Precoz Intermedio Tardío
RX Distribución anormal aire Neumatosis intestinal!! Gas en vena porta
Edema asas Patrón en miga de pan Neumoperitoneo!!
Asa fija
Tratamiento  Dieta absoluta (retirada lactancia), sueroterapia iv + Cirugía, sobre todo si
 Sonda nasogástrica + aspiración perforación
 ATB amplio espectro (ampicilina + gentamicina)
 Perforación: meropenem, metronidazol y clindamicina
Complicaciones  Estenosis intestinales (cuadro de pseudo-obstrucción intestinal)
 Diarrea malabsortiva (intestino corto)
PATOLOGÍA MECONIAL
Tapón meconial Íleo meconial Peritonitis meconial
 Prematuros  Obstrucción intestinal (90%  Perforación intestinal (puede ser
 Fibrosis quística íleos  fibrosis quística) intra-útero y repararse de forma
 Sme colon izqdo hipoplásico espontánea)
Etiología (madre DM)
 Megacolon congénito
 Drogas (opiáceos)
 Sulfato magnesio (eclampsia)
 No deposición a las 48 h  No deposición
Clínica  Distensión, vómitos biliosos
 Masas lineales palpables
 Patrón granular (heces)  Masa pompa de jabón  Calcificaciones
RX  Distensión asas  Neumoperitoneo
 Niveles hidroaéreos
 Enemas osmolares (suero  Enemas  No tratar si asintomático
Tratamient fisiológico, gastrografín,  Cirugía si fracasa  Cirugía
o acetilcisteína)
 HIJO DE MADRE DIABÉTICA

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
 + frec en mujeres
Epidemiología  Causa + frec (90%): disgenesia tiroidea (agenesia, hipoplasia, ectopia)
 Otras: dishormonogénesis, bloqueo receptores por auto-Ac maternos
CLÍNICA TARDÍA!!!
 Facies peculiar:
o Párpados y labios tumefactos
o Nariz corta y base deprimida
Clínica o Macroglosia
o Hipertelorismo
 Retraso maduración ósea (fontanela amplia)
 Hernia umbilical
 Ictericia prolongada
 Estreñimiento, tapón meconial
 Retraso mental irreversible (3- 6 meses)!!!
 Cribado neonatal (2 días)  medición TSH
Diagnóstico o < 10: normal
o 10-50: dudoso  analítica sangre y gammagrafía tiroidea
o > 50 : tratamiento precoz con levotiroxina
 SEPSIS NEONATAL PRECOZ SEPSIS NEONATAL TARDÍA SEPSIS NEONATAL NOSOCOMIAL
Marco temporal 0 – 7 días 7 – 90 días Durante ingreso o < 8 días tras alta
 RNPT, RNBP  RNPT  RNPT
 Bolsa rota (> 18h si PT, > 24h si AT)  Dispositivos (SNG, vias, TET…)
Factores riesgo  Fiebre intraparto (> 38 ºC)  ATB de amplio espectro
 Leucocitosis > 15.000
 ITU 3T (SGB), test SGB(+)
 Corioamnionitis (fiebre, leucos, dolor útero)
Mecanismo ascendente canal del parto:  S. agalactiae serotipo III  S. aureus
Etiología  S. agalactiae  E. coli serotipo k1  S. epidermidis
 E. coli  Pseudomonas aeruginosa
 Listeria  Candida (albicans, parapsilosis…)
 Fulminante y multisistemica  Menos fulminante y local  Variable
Clínica  Más afectación respiratoria (polipnea, tiraje…)  Meningitis (+++) (70%) (fontanela
(inespecífica e  Ictericia abombada)
insidiosa)  Granulomas faríngeos y petequias si Listeria
 Meningitis (30%)
Pronóstico  Muy malo (mortalidad 30%)  Menor mortalidad  Variable
 Listeria (mortalidad 40-80%)  Alta morbilidad (secuelas)
 Analítica: PCR, procalcitonina, leuco y neutropenia, desviación izquierda (índice infeccioso > 0,16)
Diagnóstico  Solicitar hemocultivo, urocultivo y, si precoz, cultivos de superficie (ótico, conjuntival, umbilical…)
 Fontanela abombada  ECO transfontanelar  punción lumbar si sospecha meningitis
 Sin meningitis  gentamicina (no pasa BHE) + ampicilina (vs listeria) Sin meningitis Con meningitis
Tratamiento  Con meningitis  cefotaxima (si pasa BHE) + ampicilina (vs listeria) Estafilococos Vancomicina
Pseudomona Amikacina Ceftazidima, cefepime
s
Candida* Anfotericina B
* Dar si sospecha infección por Candida (levaduras en orina, LOE en hígado, no respuesta a ATB…)

CMV (+ frec)
 + grave: 1T (+ clínica)
 + frec: 3T
 Placenta, canal, leche
1ª mitad gestación (“CMV”)
 Coriorretinitis
 Colestasis acalculosa
 Microcefalia
 Calcif. periVentriculares
2ª mitad gestación:
 Asintomática
 Sordera neurosensorial
* “Sabin es una C-HI-CA convulsiva”
Sospechar infección connatal si:
 CIR simétrico
 Hepatoesplenomegalia
 Adenopatías
 Anemia
 Trombopenia
 Ictericia
INFECCIONES CONNATALES (TORCH)
TOXOPLASMA RUBÉOLA VHS-II (>> VHS-I) VARICELA SÍFILIS
 + grave: 1T >> 1T (puede aconsejarse >> parto  + grave: 1T >> 3T
 + frec: 3T aborto si < 12 SEG)  En 3T (grave >> parto)
 Placenta  Placenta  Placenta, canal  Placenta  Placenta
 Posparto (>90%)
Tétrada Sabin* (1T): Triada de Gregg (“COCO”): Precoz: Precoz (1T): Congénita PRECOz (< 2 años):
 Coriorretinitis  Cabeza (microcefalia)  Vesículas  Cicatrices  Pénfigo sifilítico
 HIdrocefalia  Ojo (catarata >> retinitis  Queratoconjuntivitis  Atrofia de miembros  Rinitis
 CAlcif. cerebrales difusas sal y pimienta, Tardía (parto): sepsis,  Malf. ojo y cerebro  “HEmegalia” (+ frec)
 Convulsiones glaucoma) encefalitis… Tardía (5 d pre – 2 d post):  Condilomas planos
+ frec: coriorretinitis (silente y  Corazón (>> DAP)  Vesículas  Óseas (seudoparálisis
ceguera) Otros:  Afectación visceral Parrot) (periostitis)
 Oído (sordera sensorial)  Dificultad respiratoria Congénita tardía (> 2 años) 
 Óseas (sin periostitis) tríada Hutchinson:
 Queratitis (+ frec)
 Hipoacusia
 Dientes en tonel
“NO ve, NO oye, NO habla”
 Madre: espiramicina  Prevención: cesárea  Prevención gestante: Ig  Tto: penicilina iv (< 16 SEG
 Feto (amnioscopia):  Tto: aciclovir iv anti-VVZ <72 h exposición previene sífilis congénita)
sulfadiacina + pirimetamina  Prevención: Ig anti-VVZ
+ ác. fólico hasta 1 año vida en primeras horas de vida
 Tto: aciclovir iv
 ICTERICIA NEONATAL
Hiperbilirrubinemia indirecta (+ frec) Colestásica (BD > 2 mg/dl o 20% total)
Carácter  Liposoluble  Hidrosoluble
 Accede a SNC (kernicterus)  Coluria (riñón), acolia
 Fisiológica  Atresia vías biliares
Causas  Lactancia materna (sme Arias)  Hepatitis neonatal
 Isoinmunización (AB0, Rh)
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
 Destrucción de exceso de hematíes tras nacimiento (pico máximo las 48 h)


Diagnóstico de exclusión
Ictericia fisiológica si: Ictericia patológica si:
 > 24 h vida 
Primeras 24 h de vida
Ictericia
 < 2 semanas duración 
> 2 semanas duración
fisiológica
 A expensas de bilirrubina indirecta 
Bilirrubina directa > 1 mg/dl
 Aumento B < 5 mg/día 
Aumento B > 5 mg/día
 Inicio más tardío y prolongado en pretérminos 
Bilirrubina total:
(mayor pico máximo) o > 12 mg/dl en RNT
o > 14 mg/dl en RNPT
Incompatibilidad Rh (90% Ag D) Incompatibilidad AB0
Se da en Madre Rh- Madre 0
Niño Rh+ Niño A/B (A1 + frec)
Frecuencia Menor Mayor
Clínica y Primer hijo NO afecto (sensibilización: IgM Primer hijo afecto:
severidad no atraviesa placenta)  Leve
 + grave  Anemia, ictericia
 Anemia, ictericia  No hidrops
 Hepatoesplenomegalia
 Hidrops, edemas
Diagnóstico Coombs indirecto y directo + Coombs indirecto +
Coombs directo (baja S)
Tratamiento Prevención!! (ver abajo) Fototratamiento
Fototratamiento, exanguinotransfusión

Iso-
inmunizació
n

* Ig humana anti-D si aborto, embarazo ectópico, biopsia corial, amniocentesis, funiculocentesis, versión
 cefálica externa
 Ictericia por lactancia materna (1/200 RN)
 Características:
Síndrome o Ictericia 5º-7º día
Arias o < 15 mg/dl
o Pico máximo en 3ª semana y desaparece al mes
 Tratamiento: se resuelve espontáneamente (NO retirar lactancia)
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
 Intrahepáticas:
Origen o Sme Alagille (hipoplasia vias biliares intrahepáticas)
o Hepatitis neonatal idiopática
 Extrahepáticas (atresia vías biliares  principal causa trasplante hepático infantil)
Clínica  Ictericia, acolia, coluria
 Hipotrombinemia
 Déficit vitaminas liposolubles (en este orden, “KEDA”):
o K: coagulopatía
o E: ataxia, neuropatía periférica
o D: raquitismo
o A: alteraciones visuales y sequedad piel
Diagnóstico  Gammagrafía con HIDA (captación, excreción)
 Laparotomía exploradora y conlangiografía con biopsia (confirmación)
 ↓ absorción grasas  TAG cadena media
 ↓ KEDA  aporte vitaminas
 ↑ colesterol y ácidos biliares  quelantes (colestiramina)
Tratamiento  Favorecen el flujo biliar  ursodesoxicólico, fenobarbital, rifampicina
 Picor  hidroxicina
 Atresia biliar:
o Tratamiento definitvo  trasplante hepático (100% mortalidad < 2 mess)
o Terapia puente  portoenterostomía Kasai (complicaicón + frec: colangitis aguda)

TÓXICOS DURANTE EL EMBARAZO

 Complicaciones: bajo peso, CIR, aborto … (RARAS las malformaciones)
 Sme abstinencia neonatal (48 h vida): hiperexcitabilidad extrema (irritabilidad, temblores,
Opiáceos hiperreflexia, rigidez, convulsiones, diarrea…)
 Factor protector para enfermedad membrana hialina e hiperbilirrubinemia
 Tratamiento: fenobarbital, morfina, metadona, naloxona (NO si consumo materno crónico!!)
 RARO síndrome de abstinencia
Cocaína  Complicaciones obstétricas (VC): aborto, prematuridad, desprendimiento placenta…
 Complicaciones fetales: CIR, distrés, microcefalia, hemorragias intracraneales, anomalías
digestivas y renales, muerte súbita…
 RARO síndrome de abstinencia
 Rasgos faciales: filtrum plano, labio superior fino, blefarofimosis, epicanto, hipoplasia maxilar,
Síndrome micrognatia, microcefalia
alcohólico  Complicaciones obstétricas: aborto, parto prematuro, desprendimiento placenta, muerte súbita
fetal  Retraso crecimiento: crecimiento intrauterino
 Síntomas neurológicos: retraso mental identificable, hiperactividad, sordera, convulsiones…
 Anomalías óseas, articulares (artrogriposis), cardíacas (CIV), faciales (fisura palatina) …