ESTEATOSIS HEPÁTICA

Tomografía
 Disminuición de la densidad del parénquima
 Mejor evaluado en fase sin contraste. No sirven fases con contraste (por la variabilidad
de los tiempos de adquisición y porque el realce máximo del hígado es en diferente
tiempo que el realce máximo del bazo)
 Hígado normal(55-65 UH) por lo menos más de 10 UH que bazo
 Esteatosis: <10 UH que parénquima esplénico.
 Esteatosis: <40 UH (excluye esteatosis leve).
 Hígado suele estar agrandado y uniformemente disminuido de densidad.
 También puede ser difuso pero heterogénea y parcheada la afectación.
 Esteatosis o preservación grasa focal
o Las zonas focales pueden extenderse a la superficie pero no abultan los
contornos.
o Márgenes geométricos angulados y rectos (más que redondeados) (los límites
entre la zona grasa y normal suelen ser rectos y bien delimitados)
o Márgenes interdigitados con dedos delgados de parénquima normal o de
infiltración grasa.
o Ausencia de efecto masa, de desplazamiento de los vasos o estenosis de estos
por atrapamiento ( los vasos tienen su trayecto normal a través de las áreas de
esteatosis)
o Cambios rápidos en el tiempo (pueden verse ya después de 3 semanas de la
noxa y resolverse dentro de 6 días luego de la desaparición de la noxa)
o Flip-flop con ecografía: grasa: hipodensa en tomo, hiperecogénica en eco.
o Las áreas que tienen “tercer flujo” son las que suelene ser afectadas:
adyacente a la VB, al ligamento redondo y la vena porta. (tanto para
preservación como esteatosis focal).
Aumento de la atenuación del hígado
 Densidad normal: 55-65 UH
 Aumentado: >75 hasta 140 UH
 Causas
o Depósito de iodo: por uso de amiodarona
o Depósito de oro: terapia con oro
o Depósito de hierro
 Por hemocromatosis 1ria o 2ria
o Depósito de cobre: enfermedad de Wilson
o Glicógeno: el depósito de glucógeno aumenta levemente la densidad