Trabajo de Microbiología.

Tema: Hepatitis Vírica

Grupo B.
 1. Mencionar las características epidemiológicas de los virus de la Hepatitis A,
B, C, D, E
La hepatitis viral es una enfermedad infecciosa que afecta al hígado. Hasta el momento, han
sido reconocidos y caracterizados minuciosamente en humanos cinco diferentes virus de la
hepatitis: el virus de la hepatitis A (VHA), el virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la
hepatitis C (VHC), el virus de la hepatitis D (VHD) y el virus de la hepatitis E (VHE). Los
virus de la hepatitis difieren ampliamente en sus formas de transmisión y características
clínicas; ya que mientras todos pueden causar hepatitis aguda, sólo el VHB, el VHD y el
VHC ocasionan hepatitis crónica.
 Mencionar los períodos de incubación y grupos de riesgo
Hepatitis A
Periodo de incubación: 15 a 45 días (Promedio 30)
Grupos de riesgo. Entre los grupos de riesgo para contraer la hepatitis A encontramos los
siguientes: a) las personas que mantienen contacto sexual y familiar con* pacientes
infectados; b) el personal sanitario; c) los viajeros a países de alta endemicidad procedentes
de países desarrollados; d) las personas que viven en regiones endémicas de hepatitis
A; e) los niños y el personal de guarderías; f) los trabajadores en contacto con aguas
residuales; g) los pacientes con enfermedad hepática crónica; h) los UDVP que utilizan
material no estéril; i) los varones homosexuales promiscuos; j) las personas internadas en
campos de refugiados; k) los residentes en instituciones cerradas; l) los manipuladores de
alimentos; m) las personas que trabajan con primates no humanos, y n) las personas con
alteraciones en los factores de coagulación. Como medida preventiva, todas las personas
incluidas dentro de los grupos de riesgo son candidatas a ser vacunadas frente al VHA.
Hepatitis B
Periodo de incubación: 45 a 180 días (60 a 90 promedio)
Grupos de riesgo. Entre los principales grupos de personas que tienen riesgo de contraer la
hepatitis B se encuentran los siguientes: a) los recién nacidos de madres infectadas; b) los
niños de zonas endémicas que están internados en guarderías; c) los contactos familiares y
sexuales de personas infectadas; d) los trabajadores sanitarios expuestos a sangre o fluidos
corporales infectados; e) los pacientes y empleados en centros de hemodiálisis; f) los
UDVP que comparten agujas sin esterilizar; g) las personas que utilizan equipamiento
médico y dental sin esterilizar; h) las personas que realizan y reciben tatuajes y acupuntura
con aparataje no esterilizado; i) las personas recluidas en prisiones o instituciones para
discapacitados; j) los receptores de sangre no seleccionada o productos hemoderivados
inactivados; k) las personas no inmunizadas que viven o viajan a regiones endémicas para
la hepatitis B, y l) los heterosexuales y homosexuales sexualmente activos o con historia de
ETS.
Hepatitis C
Periodo de incubación: 40 a 120 días
Grupos de riesgo. Aunque en el 40% de los casos de hepatitis C los factores de riesgo no
pueden ser identificados, sí que se han determinado los siguientes grupos como de riesgo
para contraer la infección por el VHC: a) los receptores de sangre, productos sanguíneos y
órganos con anterioridad a 1992; b) los pacientes y empleados en centros de hemodiálisis
donde la hepatitis C se considera como una infección nosocomial; c) los pacientes
hemofílicos; d) los UDVP que utilizan y comparten material contaminado; e) las personas
expuestas a material médico o dental contaminado y sin esterilizar; f) las personas
expuestas a sangre de forma ocupacional; g) las personas que realizan y reciben tatuajes y
acupuntura con aparataje no esterilizado; h) los trabajadores sanitarios, e i) los recién
nacidos de madres infectadas.
Hepatitis D
Periodo de incubación: En coinfección similar a la hepatitis B.
Grupos de riesgo. Dentro de los grupos de riesgo para contraer la infección por el VHD
encontramos los siguientes: a) los UDVP que utilizan jeringuillas contaminadas con el
VHD; b) los grupos de homosexuales y heterosexuales promiscuos; c) las personas
expuestas a sangre y productos sanguíneos sin tratar; d) los hemofílicos, y e) las personas
con alteraciones en la coagulación, aunque en estos dos últimos grupos el riesgo ha
decrecido notablemente debido al mayor control de las fuentes.
Conviene señalar que para el VHD la transmisión por vía sexual es menos frecuente que
para el VHB o el VIH. No obstante, se consideran de riesgo todas aquellas actividades que
impliquen un intercambio de fluidos corporales.
Hepatitis E
Periodo de incubación: 15 a 45 días.
Grupos de riesgo. Entre los grupos de personas que presentan riesgo de contraer la
infección por el VHE se encuentran: a) las que viven en zonas donde son frecuentes los
brotes epidémicos entre la población; b) los viajeros a regiones del mundo donde la
infección por el VHE se considera endémica; c) los residentes en campos de refugiados
constituidos a raíz de catástrofes naturales; d) los afectados por una enfermedad hepática
crónica, y e) posiblemente los que trabajan con animales considerados como reservorios del
VHE.

2. Analizar los mecanismos fisiopatológicos de los agentes etiológicos

involucrados
Hepatits A
Se transmite por la ingestión de agua y alimentos contaminados (especialmente mariscos),
y se vierte en las heces fecales durante 2 semanas antes y después de 1 semana del inicio de
la ictericia, por lo tanto un contacto íntimo con una persona infectada, o la contaminación
fecal-oral durante este período da cuenta de la mayor parte de los casos, y explica la
aparición de brotes en ámbitos institucionales como escuelas y círculos infantiles. Dado que
la viremia es transitoria (durante el relativamente corto período de incubación, y los
primeros días tras la aparición de los síntomas) este agente en raras ocasiones está
implicado en la hepatitis postransfusional.
El VHA es un virus pequeño, que mide de 25-28 nm, posee una simetría icosaédrica.
Pertenece a la familia Picornaviridae, contiene un genoma de tipo RNA. El virión contiene
3 polipéptidos de 22 000 a 33 000 daltones y probablemente un cuarto polipéptido pequeño
de un peso mole-cular de 2 500 aproximadamente. Estos polipéptidos unidos forman la
cápside icosaédrica que contiene al virión y mide 27 nm de diámetro. El VHA es estable al
tratamiento con éter, ácido y calor (60 ° C), y su infectividad puede preservarse
durante un mes, al menos, después de haberse secado y almacenado a 25 ° C y 42 %
de humedad relativa y durante años a-20 ° C
Hepatitis B
El VHB se encuentra presente en la sangre durante los últimos estadios del período de
incubación (entre 30 y 180 días), y durante los episodios activos de la hepatitis aguda y
crónica, y está presente en todos los líquidos corporales y patológicos excepto en las heces.
Es un virus resistente y puede soportar grados extremos de temperatura y humedad; por
tanto, los líquidos corporales y la sangre son los vehículos primarios de la infección,
aunque no los únicos, ya que el virus se puede transmitir también por el contacto de
secreciones corporales como el semen, saliva, sudor, lágrimas, leche materna y derrames
patológicos.
Naturalmente la transfusión, producto sanguíneo, diálisis, accidentes por punción con
agujas entre profesionales de la salud, drogadicción intravenosa y actividad homosexual,
constituyen las principales categorías de riesgo para la infección por VHB. En 1/3 de los
pacientes la fuente de infección es desconocida, y en regiones endémicas como África y el
sudeste asiático, la transmisión desde una madre infectada al recién nacido durante el
nacimiento (transmisión vertical) es común. Estas infecciones neonatales conducen a un
estado de portador de por vida.2,7
El VHB mide 42 nm y tiene forma circular. Pertenece a la familia Hepadnavirus, un grupo
de virus que contienen ADN con cepas que producen hepatitis en el hombre y otras
especies. La microscopia electrónica de sueros reactivos a HBs Ag revela 3 tipos
morfológicos. Los más numerosos son las partículas esféricas que miden 22 nm de
diámetro y están constituidas exclusivamente por HBs Ag, como las formas tubulares o
filamentosas, que tienen el mismo diámetro, pero pueden tener más de 200 nm de longitud,
y son el resultado de la sobreproducción de HBs Ag. Con menos frecuencia, se observan
viriones esféricos más grandes, de 42 nm, conocidos originalmente como partículas Dane.
La superficie exterior, a manera de envoltura, contiene HBs Ag y rodea una porción central
de núcleo-cápside de 27 nm que contiene HBc Ag. El genoma viral está constituido por
DNA circular de doble tira con un peso molecular de 2 x 106 y 3200 pb de longitud.
Diferentes virus de VHB que se han aislado comparten un 90 a 98 % de homología en
secuencia del nucleótido.
Hepatitis C
El VHC es un virus RNA, pequeño, monocateráneo y recubierto, con un diámetro de 30-60
nm, clasificado hoy en día como un Flavivirus. Los viriones VHC aún han de identificarse
dentro de los hepatocitos y el mecanismo de lesión hepática no se ha establecido. Se ha
implicado tanto a la replicación citocida de VHC, como los acontecimientos mediados por
mecanismos inmunológicos.
El período de incubación para la HVC varía entre 2 y 26 semanas con una media entre 6 y
12 semanas. El RNA del VHC se detecta en la sangre durante 1 a 3 semanas, coincidiendo
las elevaciones de las transaminasas séricas. El ARN circulante persiste en muchos
pacientes a pesar de la presencia de anticuerpos neutralizantes incluyendo a más del 90 %
de los pacientes con enfermedad crónica. El curso clínico de la hepatitis aguda por VHC
probablemente sea más leve que el VHB, pero pueden existir casos concretos más graves e
indistinguibles de la hepatitis por VHA y VHB. Un rasgo clínico bastante característico lo
constituyen las elevaciones episódicas en las transaminasas séricas, con períodos
interrecurrentes normales o cercanos a la normalidad. Por otra parte, las transaminasas
séricas pueden estar elevadas de forma persistente o permanecer normales.
La infección persistente y la hepatitis crónica son los signos característicos de la infección
por VHC a pesar de la naturaleza generalmente asintomática de la enfermedad aguda. La
cirrosis puede estar presente en el momento del diagnóstico o puede desarrollarse de 5 a 10
años después. De interés particular es el hallazgo de que los títulos elevados de
inmunoglobulina G(IgG) anti-VHC tras una infección activa no parecen conferir una
inmunidad efectiva a una infección posterior por VHC, ya sea por reactivación de una cepa
endógena, o por infección por una nueva cepa. Esto puede entorpecer los esfuerzos de
realizar una vacuna eficaz contra el VHC, especialmente porque el VHC parece ser un virus
relativamente inestable con alteración continuada en la expresión del Ag de cubierta.
Hepatitis D
El virus D afecta únicamente a personas portadoras del virus B. La infección puede ser de
nuevo por ambos virus, en cuyo caso recibe el nombre de coinfección, o bien un portador
crónico del virus B se infecta con el virus D, calificándolo como sobreinfección. 4,7 La
coinfección simultánea por VHB y VHD dan lugar a una hepatitis que varía entre leve y
fulminante, siendo menos probable la enfermedad fulminante (cerca del 3 al 4 %), que con
el VHD solamente. Cuando se sobreañade a una infección crónica por VHB, surgen 3
posibilidades: 
 Una hepatitis aguda grave puede aparecer en un portador de VHB permanente sano.
 Una hepatitis leve por VHB puede convertirse en una enfermedad fulminante.
 Puede desarrollarse una enfermedad crónica progresiva (80 % de los pacientes) que
a menudo termina en cirrosis.
La entidad que se presente en un momento dado, dependerá del estado previo del individuo
con relación a la presencia o no de hepatopatía, la capacidad de su respuesta inmune, el tipo
de infección y otros factores aún no determinados.
Hepatitis E
El cuadro clínico es autolimitado, como en la hepatitis A, se presenta con ictericia, malestar
general, anorexia, molestias abdominales, y hepatomegalia. Existen formas subclínicas,
aunque aún no se han caracterizado bien; no se ha observado viremia persistente, ni
progresión a la cronicidad. Un rasgo característico de la infección es la elevada tasa de
mortalidad entre mujeres embarazadas, que se aproxima al 20 %, principalmente durante el
3er. trimestre.2,4 El VHE no se asocia con enfermedad hepática crónica o viremia
persistente. Se ha reportado coagulación intravascular diseminada (CID) en asociación con
esta enfermedad; su período de incubación medio tras la exposición es de 6 semanas.2
El VHE es un virus RNA monocate-nario, no recubierto, que se caracteriza mejor como un
calicivirus. Las partículas virales son de 32 a 34 nm de diámetro y el genoma de ARN es de
aproximadamente 7,6 kd de tamaño. Puede identificarse un Ag específico (VHE Ag) en el
citoplasma de los hepatocitos durante la infección activa.

 Mencione el mecanismo por el cual se producen las formas crónicas de la hepatitis B

yC
En la hepatitis B, la persistencia viral está en relación, probablemente, con un fallo
específico de células T para reconocer los antígenos del virus. También se ha planteado que
el VHB puede reducir la sensibilidad celular al Interferón-α.
El VHC posee la habilidad de mutar rápidamente bajo la presión del sistema inmune, esto
permite la existencia de diferentes variantes virales (quasiespecies) que le provee un
mecanismo rápido de evasión al sistema inmune. Las mutaciones pueden resultar en
partículas interferentes defectivas que se unen a los anticuerpos neutralizantes, quedando de
esta forma las partículas replicativas libres.
El VHC puede regular su propia replicación y así permanece en el hígado en un estado
quiescente. Todo esto permite al virus esconderse del huésped y protegerse del medio
ambiente induciendo una enfermedad indolente, así la célula que nutre al virus es
mantenida o solo lentamente destruida.
3. Debatir las características clínicas de las infecciones causadas por estos virus:
A. ¿Cuáles son las secuelas de la infección y las posibles complicaciones?

Una vez en la sangre, el virus VHC inflama el hígado causando los síntomas de la hepatitis
C aguda: debilidad general, malestar, color amarillo de la piel y orina oscura, náuseas y
vómitos. Por ser una enfermedad viral, la hepatitis C no tiene un tratamiento curativo; todo
lo que el médico puede hacer es aliviar los síntomas.
Sin duda, lo más peligroso de esta enfermedad es que la gran mayoría de los pacientes no se
van a curar nunca y van a desarrollar lo que se llama infección crónica. Se estima que de
cada 100 casos de hepatitis C, 75 a 85 van a desarrollar infección crónica; 60 a 70, hepatitis
crónica; 5 a 20 desarrollarán cirrosis en los próximos 20 a 30 años; y de 1 a 5 morirán por
cirrosis o por un cáncer en el hígado.
La infección crónica por el VHC produce inflamación crónica del hígado, la que al padecer
por varias décadas puede causar cirrosis hepática, una enfermedad en la que el delicado
tejido de ese órgano es reemplazado por tejido cicatrizado y puede degenerar en cáncer del
hígado. Se estima que la hepatitis C y la hepatitis B causan 80% de los casos de cáncer del
hígado en el mundo.
B. ¿Cuáles son los desenlaces de la infección por cada uno de los virus de la hepatitis?
Hepatitis A
Es clínicamente indistinguible de otras hepatitis y puede presentarse de forma ictérica o
anictérica, pero su curso y evolución suelen ser más benignos. En niños se da de forma
asintomática o con clínica general acompañada de fiebre elevada. Sin embargo, en adultos
se manifiesta un malestar general, anorexia, molestias abdominales principalmente en el
hipocondrio derecho, náuseas e ictericia.
Hepatitis B
El VHB puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática. En la
hepatitis B aguda, el periodo prodrómico puede haber síntomas como fiebre, malestar y
anorexia, seguido de nauseas, vómitos, malestar intestinal. Luego aparece la ictericia
debido a lesión hepática. La recuperación se caracteriza por reducción de la fiebre y
recuperación del apetito. Se puede producir una hepatitis fulminante que puede ser mortal.
Se caracteriza por síntomas más graves e indicios de lesión hepática grave como ascitis y
hemorragia. La hepatitis crónica persistente puede conllevar a enfermedades extrahepáticas
como glomerulonefritis. Sin embargo, cuando la hepatitis crónica se vuelve muy activa se
dan casos de cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Hepatitis C
En la infección aguda por el virus de hepatitis C un 15 % presenta curación y eliminación
del virus, un 15 % desarrolla cirrosis de inicio rápido y un 70 % presenta infección
persistente la cual conlleva a hepatitis crónica dando lugar a insuficiencias hepáticas en un
6 %, cirrosis en un 20 % y carcinoma hepatocelular en el 4 %.
Hepatitis D
Este agente incrementa la gravedad de las infecciones producidas por VHB. Es mucho más
probable que la hepatitis fulminante se produzca en individuos infectados por el agente
delta. Esta forma muy grave produce encefalopatía hepática, ictericia amplia necrosis
hepática masiva, la cual es mortal en el 80 % de los casos.
Hepatitis E
Los síntomas y la evolución son similares a los de la enfermedad producida por VHA. La
tasa de mortalidad oscila entre el 1 y el 2 % y esta infección es especialmente grave en las
mujeres embarazadas (20 %). La enfermedad es autolimitada y no se asocia a hepatopatía
crónica o viremia persistente en pacientes inmunocompetentes. Se produce hepatitis crónica
en pacientes con SIDA y en trasplantados inmunodeprimidos.
4. Formular el diagnóstico definitivo en base a las características clínicas, epidemiológicas y
de laboratorio

¿Cuáles son los criterios diagnósticos epidemiológicos, clínicos y de laboratorio

específicos para Hepatitis viral?
Antes de que se dispusiera de pruebas serológicas para la identificación de los virus
de la hepatitis, todos los casos de hepatitis viral se etiquetaban como hepatitis
“infecciosas” o “séricas”. Sin embargo, los mecanismos de transmisión se solapan y
la diferenciación clara entre los distintos tipos de hepatitis viral no puede basarse
solamente en la características clínicas o epidemiológicas. La forma mas segura de
diferenciar entre los distintos tipos de hepatitis viral se basa en los análisis
serológicos específicos?

Hepatitis A:
Criterio de diagnóstico epidemiológico: Se transmite casi exclusivamente a través de la vía fecal-
oral. La diseminación de una persona a otra del VHA aumenta con la deficiente higiene
persona y el hacinamiento
Criterio de diagnóstico clínico: anorexia, náuseas, vómitos, fatiga, malestar, artralgias, mialgias,
cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza pueden aparecer en 1 ó 2 semanas de la aparición
de ictericia. Niveles elevados de aminotransferasa sérica.
Criterio de diagnóstico de laboratorio:
 Detección del ácido nucleico del virus de la hepatitis A en suero o heces.
 Respuesta de anticuerpos específicos (IgM) del virus de la hepatitis A.
 Detección del antígeno del virus de la Hepatitis A en heces.

Hepatitis B:

 Criterio de diagnóstico epidemiológico: el virus se transmite por vía sexual,

parenteral y perinatal. La transmisión tiene lugar a través de trasfusión sanguínea y
hemoderivados contaminados con agujas compartidas, acupuntura, piercing o
tatuajes o por contactos personales muy íntimos que impliquen intercambio de
semen, saliva y secreciones vaginales.
 Criterio de diagnóstico clínico:
Fase aguda: anorexia seguido de nauseas, vómitos, malestar intestinal y
escalofríos. Poco después aparecen los síntomas clásicos como ictericia debido a la
lesión hepática.
Fase crónica: padecen destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CHP
 Criterio de diagnóstico de laboratorio:
 Síntomas y títulos el suero de HBsAg, HBeAg
e IgM anti-HBc

Hepatitis C:

 Criterio de diagnóstico epidemiológico: se transmite principalmente a través de

sangre infectada y por vía sexual. Los adictos a droga por vía parenteral, los
receptores de transfusiones y de órganos y los hemofílicos que reciben los
receptores VIII Ó IX son los que corren mayor riesgo de infección.
 Criterio de diagnóstico clínico: provoca tres tipos de enfermedades: 1). Hepatitis
aguda con resolución de la infección y recuperación, 2). Infección crónica
persistente con posible progresión a enfermedad en un fase más tardía de la vida,
3). Progresión rápida grave a cirrosis
 Criterio de diagnóstico clínico:
 Identificación mediante ELISA de anticuerpos anti-VHC o bien de la
detección del ARN genómico. La cero conversión se produce en el plazo
de 7 a 31 semanas de infección.

Hepatitis D

 Criterio de diagnóstico epidemiológico: se transmite igual que el virus de la

hepatitis B.
 Criterio de diagnóstico clínico: el agente Delta incrementa la gravedad de las
infecciones producidas por el VHB. En formas muy graves de hepatitis origina
 alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática) ictericia amplia y
necrosis hepática masiva.
 Criterio de diagnóstico clínico:
 ELISA anti-VHD y radioinmunoanálisis.

Hepatitis E

 Criterio de diagnóstico epidemiológico: se transmite predominantemente por vía

fecal-oral.
 Criterio de diagnóstico clínico: los síntomas y la evolución de la enfermedad
asociada a la infección por el VHE son similares a los de la enfermedad producida
por el VHA; solamente provoca un cuadro agudo. Sin embargo los síntomas
asociados al VHE pueden aparecer en una fase más tardía.
 Criterio de diagnóstico clínico: No tiene

Mencione el diagnóstico diferencial de una hepatitis viral del resto de las

causas de hepatitis.
 Hepatopatías por medicamentos o toxinas.
 Hepatitis isquémica.
 Hepatitis autoinmune.
 Hepatitis alcohólica.
 Obstrucción aguda del tracto biliar.
 Reactivación de hepatitis crónica B Ó C.

 Céntrese en el diagnóstico de laboratorio de las hepatitis virales.

Diagnóstico A B C D E
de laboratorio
.síntomas e . síntomas y títulos en .síntomas y ELISA . ELISA anti- -
IgM anti- suero de HBsAG, anti-VHC VHD
VHA HBeAG anti-HBc
Virus de las hepatitis Repuesta humoral
Hepatitis A La respuesta inmune humoral también juega un papel en el daño hepático ya que la
unión de anticuerpos a células infectadas desencadenaría el mecanismo de
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC). El examen de pacientes con
infección aguda por VHA en búsqueda de la presencia de citoquinas mostró niveles
elevados en suero de interleuquina 1α y 1β, interleuquina 6 (IL 6) y factor de necrosis
tumoral α (ΤΝFα), lo que sugiere que estos mediadores químicos puedan estar
asociados a la enfermedad y tener algún rol en el daño hepático. Se ha demostrado
también la presencia en suero de inmunocomplejos IgM-antígenos e IgG-antígenos,
siendo los primeros los más abundantes
Hepatitis B Él virus se instalará en los hepatocitos dando lugar a una infección productiva. Como
 característica se liberan grandes cantidades de partículas virales vacías, no infectantes,
al torrente sanguíneo. Es decir la infección por el VHB determina no sólo la
producción en el hígado de viriones completos, sino también una gran producción de
partículas incompletas (con capacidad inmunogénica pero no infecciosa) constituidas
exclusivamente por HBsAg y la liberación a la sangre de un antígeno soluble ligado al
HBcAg, denominado antígeno e (HBeAg).
Hepatitis C La infección por VHC induce la formación de anticuerpos contra las diferentes
proteínas del virus. Estos anticuerpos aparecen después del inicio de la hepatitis aguda
y persisten tanto en los pacientes que evolucionan a la cronicidad (más del 75%) como
en los casos que curan. Su detección suele interpretarse como evidencia de infección
activa cuando se asocia a elevación de las transaminasas. Cuando éstas son normales
no permite distinguir entre infección activa o pasada. Para ello puede recurrirse a la
determinación del RNA del VHC en el suero, cuya positividad es sinónimo de
infección activa. Los anticuerpos anti-proteína de la cápside son los primeros que
generalmente se detectan, dentro de los primeros días o semanas del inicio de la
hepatitis clínica
Hepatitis D coinfección y superinfección se sumarán los cambios serológicos propios de la
hepatitis B con los propios de la infección delta, estos últimos consisten en la aparición
en la sangre durante un breve período de tiempo (días) del antígeno delta (HDAg),
seguido de la aparición de una respuesta anti-delta en forma de anticuerpos IgM e IgG.
La repuesta IgM aparece en forma temprana y de manera transitoria. Esta persiste
además durante la infección crónica por lo que no es posible distinguir entre infección
aguda y crónica a través de esta. La IgG anti-delta es indetectable una vez que el
antígeno S ha desaparecido. La infección induce inmunidad tanto humoral como
celular. Esta respuesta inmune no es protectora contra una reinfección, aunque puede
modular la sintomatología.

Hepatitis E Tanto los humanos como los primates infectados experimentalmente han
demostrado una respuesta en fase aguda caracterizada por la presencia de
anticuerpos clase IgM y posteriormente de IgG, aunque algunas infecciones agudas o
recientes pueden presentar niveles virtualmente indetectables de IgM (aunque casi
siempre aparece IgG). La fase convaleciente está asociada con un grado variable de
respuesta de IgG, aunque en aquellas personas que viven en áreas endémicas esto
puede estar indicando una infección pasada o que se encuentra en un periodo de
incubación. Esto se debe en parte a que el título de IgG disminuye con mayor rapidez
que para el VHA, lo que genera interrogantes acerca de la duración de la enfermedad.
Sin embargo estos anticuerpos han sido detectados hasta 13-14 años después de la
infección. Se han encontrado también IgA aunque se desconoce su importancia.

5 Esquematizar e interpretar la cinética de la respuesta humoral para cada uno de los

virus
 Discuta e interprete el comportamiento de los biomarcadores serológicos de los
pacientes infectados con el virus de la hepatitis A, B, C, D y E.

Marcadores serológicos de Hepatitis

  Anti-VHA IgM: se utiliza para el diagnóstico de la hepatitis aguda por el VHA
con una sensibilidad y especificidad del 99%. Solo se detecta en la fase aguda a
partir de los 14-45 días tras la infección y en la convalecencia precoz hasta 6
Hepatitis A
meses.
 Anti-VHA IgG: indica infección pasada e inmunidad permanente
adquirida o inmunización activa por vacunación.

 HBs Ag: es el primer marcador serológico que aparece en la infección activa por
el VHB (Towell V, 2012). Los métodos actuales permiten su identificación a
partir de los 9 días de la infección y alcanzan una especificidad
diagnóstica casi del 100%.
 Anti-HBs: es el último marcador que aparece y lo hace tras aclararse el HBs Ag
con un intervalo hasta de 6 meses. Es el único marcador serológico que
presentan las personas vacunadas, considera una respuesta inmune adecuada
Hepatitis B
cuando alcanzan un título superior a 10mUI/ml-
 HBe Ag: se detecta entre las 6-12 semanas tras la infección. Indica replicación
viral activa e infectividad elevada y con frecuencia se acompañada niveles altos
de DNA. Su persistencia se relaciona con infección crónica y en portadores
crónicos, con el desarrollo de cirrosis y de aumento del riesgo de carcinoma
hepatocelular.
 Anti-HBe: aparecen tras la negativización del HBe Ag.
 Anti-VHC totales: los diferentes métodos ELISA permiten el cribado en
población de riesgo y se consideran la prueba inicial en el diagnóstico de la
hepatitis por VHC. Su presencia solo indica contacto con el virus y su
ausencia en una determinación puntual tampoco excluye totalmente la
infección.
 RNA-VHC: su determinación está indicada tras obtener un resultado
Hepatitis C positivo en los test de detección de anticuerpos anti-VHC, permiten el
diagnóstico de la hepatitis crónica C si persisten tras los 6 meses de la infección.
También confirma la infección activa y por tanto replicación de la vida. Su
presencia junto con el anti-VHC no permite diferenciar si se trata de una hepatitis
aguda o una exacerbación aguda de una hepatitis crónica.
 Genotipo del VHC: se considera una de las mejores opciones para el diagnóstico
de la infección reciente (Pondé RAA, 2017)

6. Investigar las formas de prevención de la hepatitis y a que grupos de riesgo se les

administran las vacunas
Prevención de la hepatitis A
Para la prevención de la hepatitis A se disponen de tres medidas:
1) Medidas higiénicas. La cloración de las aguas de consumo, control de manipuladores de
alimentos, control sanitario de alimentos (por ejemplo, viveros de marisco). Además es
necesario el cuidado extremo de las medidas de higiene personal del enfermo y sus
contactos durante las dos primeras semanas de la aparición de los síntomas.
2) Inmunoprofilaxis pasiva. La inmunoglobulina inespecífica ha demostrado su eficacia en
la profilaxis pre y postexposición de esta enfermedad. El uso de gammaglobulina en
personas en contacto con enfermos reduce la tasa de infección en un 80%-90%. La
profilaxis de la hepatitis A en personas que viajan a países endémicos se realiza con 0,02
ml/kg y la duración de la protección es de aproximadamente 2-3 meses. Hay que advertir,
sin embargo, que se ha objetivado una disminución en los títulos de anticuerpos del VHA
de las inmunoglobulinas y que actualmente se dispone de una vacuna eficaz contra esta
infección.
3) Inmunoprofilaxis activa. Actualmente existen en España tres vacunas registradas frente a
la hepatitis A. Son vacunas inactivadas y se elaboran a partir de cepas del VHA cultivadas
en líneas celulares. La vacuna se administra por vía intramuscular y los efectos adversos
son mínimos y generalmente locales. No se conocen contraindicaciones especiales salvo las
generales para cualquier vacuna. Las pautas de administración pueden variar en función de
la dosis de antígeno que contienen la vacuna y de la edad de la persona, pero en general dos
dosis de vacuna (0-6 meses) son suficientes para conseguir niveles de anticuerpos
protectores en más del 95% de los vacunados.
Las recomendaciones actuales para la administración de la vacuna de la hepatitis A son:
viajeros a zonas endémicas, varones homosexuales promiscuos, adictos a drogas por vía
parenteral, pacientes hemofílicos, familiares o cuidadores en contacto directo con pacientes
con hepatitis A, trabajadores en contacto con aguas residuales, personal sanitario de
hospitales y personal de guarderías infantiles. Sin embargo, en un sentido amplio serían
candidatos a vacunarse todas las personas no inmunizadas y con elevado riesgo de contraer
la infección o de desarrollar hepatitis fulminante si se produce la infección. 
Prevención de la hepatitis B
Para prevenir la infección por el VHB existen una serie de medidas generales: cribaje en el
embarazo para la detección de madres portadoras del antígeno de superficie de la hepatitis
B (HbsAg), utilización de agujas desechables y material sanitario estéril, utilización de
guantes al manipular sangre y fluidos orgánicos (precauciones estándar) y exclusión de
donantes HBsAg positivos
La vacuna de la hepatitis B está indicada en los siguientes grupos de riesgo: recién nacidos
de madres portadoras, personal sanitario, miembros de los servicios de seguridad, personal
en ayuda humanitaria, personal de instituciones cerradas, disminuidos psíquicos, viajeros a
zonas endémicas, usuarios de drogas por vía parenteral, convivientes con portadores
crónicos y promiscuos sexuales. 
Prevención de la hepatitis C
La transmisión parenteral del VHC determina las medidas de prevención para evitar la
infección. Los grupos de población con mayor riesgo de infectarse por el VHC son los
usuarios de drogas por vía parenteral, los hemofílicos y los receptores de sangre o
hemoderivados. La determinación sistemática de anticuerpos del VHC en los donantes de
sangre, desde principio de los noventa, ha hecho disminuir de forma importante el riesgo de
hepatitis postransfusional.
La demostración reciente de casos de transmisión nosocomial del VHC y la existencia de
infección crónica en pacientes mayores de 50 años, sin factores de riesgo conocidos de
infección, hace pensar que la transmisión a través de actos sanitarios, sin las adecuadas
condiciones de asepsia, es un importante factor de riesgo de infección por el VHC. Deben,
por tanto, adoptarse estrategias de prevención y control de esta infección en los centros
sanitarios y asegurar el cumplimiento de las precauciones estándar.
Los trabajos de investigación que se están realizando en el campo de la biología molecular
permitirán disponer de técnicas diagnósticas cada vez más sensibles y especificas para
identificar la presencia del virus. El conocimiento de las características del virus y de la
evolución de la enfermedad permitirá introducir nuevas medidas terapéuticas y conseguir la
elaboración de vacunas para su profilaxis. La gammaglobulina inespecífica no se ha
mostrado eficaz en la prevención de la infección por el VHC.
Actualmente se están obteniendo buenos resultados en el tratamiento precoz de la infección
aguda por VHC con interferón y otros fármacos. En este sentido cabe destacar la
importancia del seguimiento serológico de los profesionales sanitarios, que sufren
exposiciones percutáneas accidentales, ya que permite el diagnóstico precoz de una posible
seroconversión con el consecuente beneficio terapéutico.
No existe vacuna para la hepatitis C.
Prevención de la hepatitis D
Los individuos que son inmunes frente al VHB no pueden ser infectados por el VHD. Por
tanto, la principal y única medida eficaz para evitar la infección por el VHD es la
prevención de la infección por el VHB, de forma ideal, mediante vacuna.
No existe cura para la hepatitis Delta, pero la vacuna contra el VHB confiere cierta
protección.
Prevención de la hepatitis E
La prevención requiere la adopción de las medidas higiénicas, ya descritas para la hepatitis
A, teniendo en este caso mayor importancia el abastecimiento de agua potable y la
eliminación de aguas residuales. No existe en la actualidad una vacuna frente a la hepatitis
E. La gammaglobulina elaborada a partir de donantes de zonas endémicas podría ser de
utilidad en la prevención de la enfermedad en los contactos, sobre todo en el caso de
mujeres embarazadas.
Recientemente ha sido identificado un nuevo virus de la hepatitis, el virus de la hepatitis G,
que puede ser transmitido de forma parenteral. Ha sido identificado en usuarios de drogas
por vía intravenosa, pacientes transfundidos, hemodializados y hemofílicos; sin embargo,
su papel como agente responsable de daño hepático no ha sido todavía demostrado.
Se dice que Hecolin se ha utilizado en China desde 2012 y es la única vacuna autorizada en
todo el mundo para la prevención de la hepatitis E. Aunque de manera oficial se sabe que
no existe una vacuna especifica.